Cardio 9°

CARDIOLOGIA
GUSTAVO URZÊDA VITÓRIA

Gustavo Urzêda Vitória 1
CARDIOLOGIA
PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES
- Hipertensão Arterial (HA):

Definição:
Condição clínica multifatorial com PAS maior ou igual a 140 mmHg e/ou PAD
maior ou igual a 90 mmHg. Afetando sistemicamente diversos órgãos, como
coração, vasos sanguíneos e rins.
Constitui um dos principais fatores de risco para outras doenças
cardiovasculares, sendo que mais 20 mmHg de PAS ou mais 10 mmHg dobram
esse fator de risco.
Fisiopatologia:
• Sedentarismo e má alimentação.
• PA = DC X RVP → aumento em qualquer um deles aumenta a PA.
• Consumo de sal: aumenta o volume sanguíneo circulante → aumenta pré-
carga → aumenta DC. O grau de sensibilidade a essa variação de volume
é determinado pela genética.
• Sistema Nervoso Simpático (SNS): peptídeos adrenérgicos → atuam em
receptores alfa e beta adrenérgicos:
o Beta-1: aumenta FC, inotropismo e lusinotropismo.
o Alfa-1: aumenta RVP e inotropismo.
o Hiperativação: causa toxicidade cardiovascular e hipertrofia
miocárdica.
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): angiotensinogênio é
convertido pela renina em angiotensina I (AG I), que é convertido pela Eca
em angiotensina II (AG II):
o Interage com o receptor AT1: libera catecolaminas e aldosterona
→ vasoconstrição e reabsorção de sal e água.
• Prostaglandinas vasoconstritoras: importantes na DHEG → produção de
PGs e TXA2.
• Vasopressina (ADH).
• Sistema Endotelial: endotelina causa vasoconstrição → tabagista libera
apenas durante o ato de fumar, ficando momentaneamente hipertenso.
o Disfunção endotelial: alteração da agregação plaquetária +
aumento da proliferação de músculo liso → mais chance de
aterosclerose.
• Calicreína e Cinina: ECA converte a bradicinina (vasodilatadora) em

peptídeos inativos.
• Peptídeos natriuréticos: ANP, BNP e CNP→ aumentam a excreção de sal
e diminuem o volume circulante, além de causar vasodilatação periférica.
Fatores de risco:
Sexo masculino; homem maior de 55 anos; mulher maior de 65 anos; história de
DCV na família, especialmente em idades inferiores nas citadas; tabagismo;
dislipidemia; obesidade.
Diagnóstico:
• Paciente pode ou não apresentar queixas.
• Aferir PA, altura, CA (circunferência abdominal), buscar lesões em órgãos
alvo, sinais de causas secundárias (menos comum, apenas 5%;
feocromocitoma, doença de Cushing, etc.).
• Laboratoriais: EAS, potássio, glicemia, ácido úrico, creatinina.
• ECG.
• Rx de tórax e teste ergométrico: se suspeita de cardiopatia.
• ECO: se suspeita de cardiopatia e/ou alterações no ECG e/ou queixas.
• Pesquisa de albuminúria: comorbidades: DM, SM ou com 2 ou mais
fatores de risco.
• MAPA: dúvida diagnósticas, como na síndrome do jaleco branco ou
hipertensão mascarada.
Classificação:
Tratamento:
• Orientações gerais de mudança de hábitos de vida: reeducação alimentar,
atividades físicas aeróbicas, restrição salina, suspender o tabagismo
(ajuda mais a diminuir os riscos para outras DCV).
- Insuficiência Cardíaca (IC):

Definição:
É o estado fisiopatológico no qual o coração é incapaz de suprir as necessidades
do corpo → devido ou não a dificuldade de ejetar o sangue. Idade aumenta o
risco, bem como DM, dislipidemias, etc.
Alta prevalência e com importante índice de mortalidade. Cursando geralmente

com hipertrofia severa de VE ou dilatação de câmaras cardíacas.
IC com fração de ejeção reduzida (ICFER):
• Sinais e sintomas de IC.
o Inicialmente é assintomático, sendo que os sintomas surgem com
as descompensações.
• <50% da fração de ejeção.
• Câmara(s) cardíaca(s) aumentada(s) → hipertrofia.
• Fatores de risco:
o DM, Chagas, dislipidemia, tabagismo de longa data, valvopatias,
etc.
• Fisiopatologia:
o Modelo neuro-humoral:
▪ Volume sistólico diminui → diminui PA e perfusão renal →
ativa SNS (mais imediato) e o SRAA (leva mais tempo).
▪ SNS aumenta as catecolaminas → vasoconstrição,
aumento do crono e inotropismo → aumenta pós-carga
(esforço necessário para expulsar o sangue do coração).
▪ SRAA aumenta volemia e pré-carga (retenção hidrossalina).
o Modelo inflamatório:
▪ Doença crônica evolutiva → ativa fatores inflamatórios,
como TNF-alfa → suprimem o apetite, causam caquexia e
fibrose.
▪ Pode dosar o BNP ou NT-BNP, que são produzidos pelos
ventrículos, em caso de dúvidas.
o Laplace:
▪ Na insuficiência cardíaca, a dilatação dos ventrículos causa
aumento da tensão das paredes necessária durante o
período de sístole, ao produzir uma pressão intraventricular,
fazendo com que o trabalho cardíaco de um ventrículo
dilatado seja maior que dos ventrículos normais.
o Remodelamento CV (cardiovascular):
▪ Aumenta a espessura do miocárdio para vencer a pós-carga
→ SRAA e SNS → aumentam apoptose e calcificação →
com o tempo o miocárdio afina e dilata.
▪ Nem sempre hipertrofia antes de dilatar.
▪ Excêntrica: sarcômeros em série → sobrecarga de volume.
▪ Concêntrica: sarcômeros se dividem em paralelo (cresce
para dentro) → sobrecarga de pressão.
▪ Um tipo de remodelamento pode evoluir para o outro.
o Disfunção ventricular:
▪ Injúria inicial + mecanismos compensatórios (causam
remodelamento, apoptose e fibrose com o tempo).
• Diagnóstico:
o Critérios de Framingham:
o 2 maiores ou 1 maior e 2 menores.
o Critérios de Boston:
o Definida (8-12 pts), Possível (5-7 pts) ou Pouco Provável (<4 pts).
o Exames complementares:
▪ ECG, ECO (diferenciar entre ICFEP e ICFER), Rx de tórax,
RM, cintilografia (pesquisa de isquemia), cateterismo, BNP
(>400 ajuda a confirmar e <100 descarta; ajuda a diferenciar
entre pulmão e coração no caso de dispneia que gera
dúvidas, porém é caro e demorado).
• Classificação:
o Etiológica:
▪ Valvulopatia, HAS, isquemia, Chagas, etilismo, etc.
o Sintomática:
o Evolução:
• Tratamento:
o Beta bloqueador para agir como antagonista do SNS → carvedilol,
metoprolol e bisoprolol para ICFER sintomático.
o BRA, iECA (age contra o remodelamento) ou ARM
(espironolactona → apenas no sintomático com disfunção mais
terapia inicial padrão) para bloquear o SRAA.
o Inibidor de pré-prisilina para aumentar o BNP (geralmente com
BRA).
o Restrição hídrica e salina, DIU, etc.
IC com fração de ejeção preservada (ICFEP):
• Mesma clínica, mas com fração de ejeção preservada no ECO.
• Trata só as condições associadas.
• Não há medicamento ou estratégia própria e/ou que diminua a
mortalidade.
- Fibrilação Atrial (FA):

Definição e fisiopatologia:
• É uma alteração no ritmo de condução do paciente.
o Nó sinusal → nó AV → feixe de His → fibras de Purkinje.
o Onda P, complexo QRS e onda T.
• Vários focos de excitação nos átrios → intervalos de despolarização
irregulares → o nó AV consegue filtrar, portanto a os ventrículos
permanecem normalizados.
Classificação:
• Aguda: até 48 horas.
• Crônica (não aguda):
o Paroxística: reverte espontaneamente em até 7 dias.
o Persistente: mais de 7 dias.
o Persistente de longa duração: mais de 1 ano.
o Permanente: não reverte.
Clínica:
Palpitação, dor torácica, vertigem, síncope.
Fatores predisponentes:
HA (sobrecarrega o coração → hipertrofia), idosos, sexo masculino, alterações
morfológicas, uso abusivo de álcool, apneia do sono, obesidade, alterações
tireoidianas.
Diagnóstico:
• ECG: intervalo RR irregular (intervalo entre 2 complexos QRS), ausência
de onda P (excesso de estímulos não gera a onda P) e FC variável.
• Outros exames: sorologia para Chagas, avaliação de tireoide, Holter 24h,

ECO.
Principal complicação:
Eventos tromboembólicos, como AVE e trombose.
• Nos átrios tem condições facilitadoras para formação de coágulos,
principalmente no apêndice atrial esquerdo.
Tratamento:
• Terapia antitrombótica:
o <48h: reversão da arritmia (desfibrilador ou medicação).
o >48h: anticoagulação por no mínimo 3 semanas pré-reversão;
ECOTE (ECO transesofágico → consegue ver o apêndice atrial
esquerdo) e anticoagulação por no mínimo 4 semanas.
• Terapia crônica:
o CHADS2 (usado para casos mais graves):
2 ou mais pontos: indica

anticoagulação.
o CHA2DS2-VASc (mais específico):

• Risco alto: > ou = a 2 pts →

anticoagulação plena.
• Risco intermediário: 1 pt →
considera a anticoagulação.
• Risco baixo: 0 pt → não
anticoagula.
o OBS: existe escores para risco de sangramento também, e

precisam ser levados em consideração antes do uso de
anticoagulação.
• Terapia de controle de ritmo:
o Antiarrítmicos: amiodarona principalmente.
o Controle da FC: Beta-bloqueador (carvedilol, etc.), BCC (verapamil
ou diltiazem) e digitálicos (digoxina → última opção).
• OBS: os anticoagulantes: varfarina, heparina ou os novos anticoagulantes
(NOACS → dabigatrana, rivaroxabana, apixabana. edoxabana).
- Arritmias (taquiarritmias e bradiarritmias):

Arritmias:
• Ritmo cardíaco normal é denominada ritmo sinusal, porque se origina nas
células do nó sinusal.
• Arritmias ou disritmias cardíacas são alterações do ritmo cardíaco normal
devido a distúrbios na formação e/ou condução do estímulo elétrico.
• Podem ser:
o Taquiarritmias: quando há aumento da FC ou batimentos precoces.
o Bradiarritmias: quando há diminuição da FC ou despolarização
tardia (escape).
• ECG é o exame mais importante para o diagnóstico de arritmia.
o Se a arritmia não é registrada no ECG de repouso, indica-se a
monitorização ambulatorial (sistema Holter).
Mecanismos das arritmias:
• Automatismo normal: despolarização espontânea de algumas células
cardíacas (nó sinusal porque elas são mais rápidas) que deflagram o
potencial elétrico.
• Hiperautomatismo: exacerbação do automatismo do nó sinusal ou dos
marca-passos subsidiários → aumento da velocidade causa
taquiarritmias.
• Automatismo anormal: células dos átrios ou dos ventrículos que em
condições normais não exibem qualquer atividade elétrica autônoma,
tornam-se foco ectópicos que interferem no automatismo normal do nó
sinusal → causam taquicardias e extrassístoles.
• Reentrada: propagação do estimulo elétrico em que o mesmo impulso

retorna e produz uma sucessão de despolarizações → extrassístoles.
o Pode ser atrial, nodal, atrioventricular ou ventricular.
• Condução lenta e bloqueios: velocidade de propagação do impulso varia
conforme o tipo de célula do sistema elétrico e depende do seu potencial
de ação → bradiarritmias.
Taquiarritmias:
Extrassístole:
• São batimentos precoces originados de um foco ectópico → surgem antes

do momento esperado para a próxima sístole.
• Pode ocorrer em pessoas normais ou em cardiopatas.
• Pode se originar dos átrios, ventrículos ou junção AV.
• Classificação:
o Supraventriculares (QRS estreito).
o Ventriculares (QRS alargado).
o Atriais ou juncionais.
o Isoladas ou agrupadas (bigeminadas (cada batimento tem uma
extrassístole), trigeminada (a cada dois batimentos tem uma
extrassístole), pareadas (duas consecutivas) ou em salva (três ou
mais consecutivas)).
o Monomórficas (morfologia semelhante) ou polimórficas (múltiplos
focos de origem).
Parassistolia:
• Foco ectópico de automatismo que funciona simultaneamente e

independentemente do nó sinusal.
• É confundida com extrassístole.
• Habitualmente sem repercussão.
Taquicardia:
• Frequência atrial e/ou ventricular > 100 bpm.

• É dividida em ventricular (QRS alargado) e supraventricular (QRS
normal/estreito).
Taquicardias supraventriculares:
• Originam nos átrios ou na junção AV, mas antes da bifurcação do feixe de

His.
• Taquicardia sinusal:
o Não é propriamente uma taquiarritmia, mas uma elevação da FC
consequente ao aumento da atividade simpática no coração.
o FC > 100 bpm, onda P com orientação normal, intervalo PR
encurtado.
• Fibrilação atrial:
o Arritmia sustentada mais comum em toda a população.
o Incidência aumenta com a idade.
o Causas: valvopatias, miocardiopatias, cor pulmonale, cardiopatia
isquêmica, hipertireoidismo, abuso de álcool.
o Complicações: descompensação cardíaca e fenômenos
tromboembólicos.
o São múltiplos focos ou numerosas microrreentradas que produzem
atividade atrial totalmente desorganizada e de frequência alta →
ventricular também se desorganiza.
o Características: ausência de onda P, ritmo muito irregular,
intervalos R-R variáveis entre os ciclos, registro de atividade atrial
irregular (ondas f) e frequência atrial de 350-700/minuto.
o Fenômeno de Ashman: distúrbio de condução intraventricular
encontrado na FA → ciclos longos seguidos de ciclos curtos com
QRS que podem se alargar.
• Flutter atrial:
o Atividade atrial é mais organizada do que na FA, causada por um
mecanismo de reentrada que ocorre no átrio direito, em
decorrência de uma frente de onda que circunda o anel da valva
tricúspide em sentido anti-horário.
o Atividade atrial regular e serrilhada (ondas F).
o Há sempre algum grau de bloqueio AV concomitante.
o Características: ondas F, bloqueio AV, intervalos R-R constantes
ou pouco variáveis, ondas F negativas em D2, D3 e AVF,
frequência atrial de 250-350/minuto.
o Tipo 1: ondas F regulares e frequência atrial entre 250-350.
o Tipo 2: ondas F menos regulares e com frequência maior.
• Taquicardia paroxística (TPSV):

o Coração estruturalmente normal, causada por reentradas que
ocorrem em crises, com inícios e términos súbitos.
o Variação de FC é sempre gradual, de 150-250 bpm.
▪ FC máxima = 220 – idade.
o Tipos:
▪ Reentrada nodal: circuito de reentrada é pequeno → átrios

e ventrículos são despolarizados simultaneamente → onda
P coincide com o QRS.
▪ Reentrada atrioventricular por via acessória (síndrome de

Wolff-Parkinson-White): qualquer conexão anormal entre
um átrio e um ventrículo além do nó AV, separados por uma
camada de tecido fibroso com propriedades isolantes →
sinais de pré-excitação ventricular em ritmo sinusal e
predisposição a taquicardias paroxísticas por reentradas →
intervalo PR curto, QRS alargado por onda delta e
taquicardias paroxísticas supraventriculares.
▪ Outras: atrial, sinusal.

• Taquicardia atrial (TA):
o Onda P precedendo cada QRS, mas cuja orientação espacial e
morfologia são diferentes da onda P sinusal.
o Frequência atrial de 150-250 bpm.
o Hiperautomatismo de um foco ectópico atrial → por sobrecargas,
alterações metabólicas, hipóxia, isquemia e DPOC.
o Pode ter início e términos graduais e podem ter acelerações e
desacelerações.
o FC < 100 bpm: ritmo atrial caótico.
• Taquicardia juncional:
o Originada na região da junção AV → intoxicação digitálica,
hiperautomatismo de foco ectópico nas cercanias do nó AV.
o Pode não haver onda P precedendo QRS.
o FC de 100-150 bpm.
o Duas possibilidades:
▪ Com dissociação AV: ritmo do átrio continua sinusal e o
ritmo oriundo da junção AV que despolariza os ventrículos,
com frequência mais rápida, causa uma dissociação entre
os complexos QRS e as ondas T.
▪ Com despolarização atrial retrógrada: após cada QRS,
ondas P negativas em D2, D3 e AVF (ondas P retrógradas).
Taquicardias ventriculares:
• Origem nos ventrículos → QRS alargado.

• Cardiopatia ou pessoas normais.
• Potencialmente mais graves quando prolongadas → causam hipotensão
e choque. Algumas curtas podem causar morte súbita e síncopes.
• Características: três ou mais QRS alargados (duração maior ou igual a
0,12s) precoces e consecutivos; QRS não precedidos por ondas P; FC >
100 bpm; intervalo R-R podem ser regulares ou irregulares.
• São classificadas em sustentada (sintomáticas e tem indicação de
cardioversão farmacológica ou elétrica) e não sustentada (< 30s de
duração e pode ser assintomática; tratadas com antiarrítmicos).
• As polimórficas são muito mais graves que as monomórficas.
• Causas: IAM, miocardiopatia dilatada, miocardiopatia hipertrófica.
• Com QRS alargado:
o As taquicardias ventriculares sempre tem QRS alargado.
• Monomórfica:
o Mais frequente → QRS com a mesma morfologia e FC de 100-200
bpm.
o Quando origina do ventrículo direito o QRS tem morfologia de BRE
e quando origina no ventrículo esquerdo tem morfologia de BRD
(QRS positivo em V1).
• Polimórfica:
o QRS de origem ventricular com morfologias diferentes e ritmo
muito irregular com FC mais elevada.
o Aumento do intervalo QT.
o Pode ser encontrada em pacientes com síndrome de Brugada e
em crianças com predisposição genética durante exercícios físicos.
o Torsades de pointes: QRS aumentam e diminuem de amplitude
ciclicamente e de tal forma que parecem estar girando em torno da
linha de base → síndrome do QT longo congênito, hipopotassemia,
hipomagnesemia e efeito colateral de medicamentos
(antiarrítmicos, psicotrópicos etc.).
▪ Pode aparecer de forma intermitente causando síncope,
mas frequentemente degenera em fibrilação ventricular
levando à morte súbita.
• Bidirecional:
o Rara → alternância da orientação espacial dos QRS (positivos e
negativos em alguma derivação).
o Típica da intoxicação digitálica.
o Padrão de bloqueio de ramo direito com desvios alternados no

plano frontal, ora para esquerda e ora para direita, o que configura
morfologia de BDAS ou de BDPI associada ao BRD.
• Fibrilação ventricular:
o Mais grave das arritmias que, se não tratadas de imediato, culmina
com morte do paciente.
o Cardiopatias com grave comprometimento miocárdico e no IAM.
o Quadro clínico de parada cardíaca.
o Ausência de QRS e ondas T, substituídos por ondulações
irregulares e de frequência elevada.
o Podem ser súbitos ou após outras arritmias.
• Flutter ventricular:
o Transição entre TV e fibrilação ventricular → desorganização atrial
e ventricular com surgimento de complexos ventriculares
deformados, ondulados e irregulares, não sendo visualizados
ondas P, QRS ou ondas T.
o FC 200-250 bpm.
o Polimórfica, flutter e fibrilação ventricular são arritmias malignas.
• Ritmo ventricular acelerado:

o Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) → arritmia ventricular com
características semelhantes à da taquicardia ventricular
monomórfica, porém com FC < 100 bpm.
o Portadores de insuficiência coronária, pós-reperfusão do
miocárdio.
o Habitualmente não causa repercussão hemodinâmica.
Bradiarritmias:
• Podem ser assintomáticas → repouso e no sono há um predomínio da
ação vagal, atletas com bom condicionamento físico também podem ter
bradicardia.
o EX.: sinusal e ritmos de escape.

o Bradicardia encontrada em repouso, mesmo que acentuada, não
precisa de tratamento.
• Sintomáticas → síndrome de baixo fluxo cerebral (síndrome de Morgagni-
Adams-Stokes) → tonturas e síncopes, podem ter convulsão.
o Pode também ter sintomas de baixo débito sistêmico como fadiga
muscular e ainda causar progressivamente ICC monifestado por
dispneia aos esforços e edema.
o Ex.: doença do nó sinusal e bloqueio AV.
o Único tratamento efetivo é o marca-passo cardíaco artificial.
• Podem ser causadas por distúrbios metabólicos (hiperpotassemia,
hipotermia, hipotireoidismo) e medicamentos (beta-bloq, digital).
Sinusais:
• Ritmo cardíaco normal.

• Bradicardia sinusal:
o FC < 50 bpm ou qualquer ritmo anormal com FC < 60 bpm.
o Intervalos PR e QT estão proporcionalmente aumentados.
• Arritmia sinusal:
o Ritmo sinusal habitualmente irregular, exibindo pequenas
variações dos intervalos RR de batimento a batimento devido
influencia do SNA no nó sinusal.
o Respiração também influencia no ritmo.
▪ RR aumentam durante a inspiração e diminuem na
expiração.
▪ Fisiológica e mais encontrada em crianças.
o Não respiratória é encontrada em doenças do nó sinusal.
• Parada sinusal:
o Ausência de onda P por períodos longos, maiores do que 2s e que
não são múltiplos da duração do ciclo normal.
o Muitas vezes são interrompidos por batimentos de escape de

origem juncional.
Escapes:
• São batimentos tardios de origem não sinusal → acontecem quando a

frequência do nó sinusal diminui muito ou é interrompida.
• Sempre é consequência de um automatismo normal de um foco ectópico
latente.
• Sempre é um fenômeno tardio com um intervalo RR maior.
• Supraventricular tem QRS estreito e pode ou não ter onda P.
• Ventricular tem QRS tardio, alargado e não é precedido por onda P.
• Ritmo juncional:
o Origem no nó AV, feixe de His antes da bifurcação e porção baixa
dos átrios.
o Mais frequente.
o QRS estreitos e não precedidos por onda P, FC 50-60 bpm.
• Ritmos atriais ectópicos:

o Automatismo exacerbado de um determinado grupo celular no átrio
direito ou esquerdo inibindo a atividade sinusal OU automatismo
normal de focos ectópicos atriais na ausência de estímulos

sinusais.
• Marca-passo atrial mutável:

o Alternância entre dois ritmos supraventriculares, geralmente ritmo
sinusal de base e um ritmo ectópico.
o Durante a transição ocorre mudança da orientação da onda P, que
passa de positiva a negativa, ou vice-versa, e também variação do
intervalo RR, havendo diminuição da frequência no ritmo ectópico
e aumento quando retorno o sinusal.
• Ritmo idioventricular:
o Ritmo sinusal é interrompido, surge um ritmo de escape ventricular
→ mais rara, ocorre no bloqueio AV total.
o Ritmo mais lento e regular, QRS alargados e não precedidos por
ondas P.
Doença do nó sinusal:
• Incapacidade do nó sinusal de manter uma FC adequada as

necessidades do organismo.
• Envelhecimento, medicamentos, disfunção autonômica, distúrbios
metabólicos.
• Bradicardia sinusal:
o Idem.
• Síndrome braditaqui:
o Instalação de bradiarritmia após uma taquicardia supraventricular
(taquicardia atrial, FA, flutter) → taquicardia deprime o nó sinusal
causando uma parada sinusal prolongada, não acompanhada de
escapes ou interrompida por escapes juncionais tardios.
▪ Tardiamente o ritmo sinusal retorna e a FC aumenta
lentamente.
o Repercussão hemodinâmica da bradi é maior que da taqui →
tratamento com marca-passo artificial, medicamentos podem
piorar o quadro.
• Bloqueio sinoatrial (BSA):

o Distúrbio de condução do estimulo do nó sinusal para átrios e
ventrículos, ocorrência de pausas cuja duração em geral é o dobro
do intervalo RR normal e não precedidas de ondas P.
o Tipo I: mais difícil de diagnosticar → intervalos PP diminuem
progressivamente até ocorrer uma falha.
o Tipo II: mais comum → falhas são geralmente o dobro ou múltiplas,
dos intervalos PP do ritmo sinusal de base.
Bloqueios AV (BAV):
• Atraso ou fata de condução do estímulo elétrico dos átrios para os

ventrículos.
• Podem ser transitórios, intermitentes ou permanentes.
• PR aumentado, ou falhas de condução (ondas P não seguidas de QRS).
o Intervalo PR: tempo gasto pelo estimulo elétrico desde o início da
contração atrial até alcançar os ventrículos.
• Causas:
• Bloqueio AV de 1° grau:
o Atraso da condução dos átrios para os ventrículos, não há
interrupção.
o Pode evoluir para 2° e 3° graus.
o Pode ser encontrado em assintomáticos com vagotonia, atletas e
idosos.
o Pr varia inversamente com a frequência cardíaca e aumenta com

a idade.
o Falhas na condução AV, de maneira que nem todos os estímulos
atriais conseguem despolarizar os ventrículos.
o Tipo I (Mobitz I): fenômeno de Wenckebach → dificuldade de
condução progressiva até a ocorrência de uma falha.
▪ Prognóstico não é ruim e não causa diminuição acentuada
da FC e não costuma evoluir para 3° grau.
▪ Aumento progressivo de PR até surgir uma onda P não
sucedida por QRS.
o Tipo II (Mobitz II): dificuldade de condução é constante ou

intermitente.
▪ Quase sempre decorre de lesão orgânica do feixe de His ou
de seus ramos.
▪ Prognóstico é mais grave → bradicardia mais acentuada e

acompanhada de sintomas, além de poder evoluir para
bloqueio de AV total.
▪ PR constante e falha periódica na condução, com inscrição
de onda P sem o correspondente QRS.
o Os estímulos sinusais não conseguem despolarizam os
ventrículos, ocorrendo total assincronismo entre atividade atrial e
ventricular.
o Frequência ventricular muito baixa (aproximadamente 40 bpm) e
menor que a atrial, ondas P e QRS não tem relação, intervalos RR
constantes, QRS pode estar alargado (origem abaixo da bifurcação
do feixe de His) ou não (origem acima da bifurcação do feixe de
His).
o O ritmo atrial não é sinusal, mas pode ser fibrilação, flutter,

taquicardia ou juncional.
o Sintomas de baixo DC e de baixo fluxo cerebral.
o Indicação de marca-passo artificial deve ser cogitada, exceto na
congênita.
• Bloqueio AV de grau avançado:

o Intermediário entre 2° e 3° graus → apresentam características de
2° grau tipo II e períodos de BAVT (3° grau).
Fibrilação atrial com resposta ventricular baixa:
• Embora a FA aguda ou paroxística seja associada com resposta

ventricular alta, a FA crônica é uma causa comum de bradiarritmia.
Dissociação AV (DAV):
• Não é uma arritmia específica, mas sim uma condição em que há dois
marca-passos distintos e independentes, um comandando os átrios
(geralmente sinusal) e outro os ventrículos (juncional ou ventricular).
o Diminuição da frequência do nó sinusal abaixo da frequência de
automatismo das células da junção AV.
• Pode ter tanto taqui quanto bradiarritmias.
Antiarrítmicos:
Classe Ia:
• Procainamida.
• Depressão moderada da fase 0, aumento da duração do potencial de
ação, diminuição da velocidade de condução.
• Bloqueador de canais de Na+ e K+ (aumenta a período refratário e diminui
reentrada).
• Prolonga repolarização.
• Deslocamento do limiar para mais positivo.
• Aumenta a duração do QRS.
• Para arritmias ventriculares (reentrada no IAM) e flutter.
• Não usa cronicamente pelos efeitos adversos.
o Altas doses: hipotensão (vasodilatação periférica → inibe o gânglio
simpático), náuseas, retardo acentuado na condução.
o Cronicamente: síndrome lúpica medicamentosa (anticorpos
antinucleares circulantes).
• VO: 300mg de 6/6h ou 8/8h.
• EV: 500mg de 12/12h.
Classe Ib:
• Lidocaína.
• Bloqueio dos canais de Na+ em atividade anômala → mais em tecidos
isquêmicos, como no IAM.
• Depressão mínima da fase 0, diminuição da duração do potencial de ação
e aumento da velocidade de condução.
• Uso agudo em arritmias ventriculares.
• Diminuição da automaticidade e da inclinação da fase 4.
• Indicada para taquicardia ventricular paroxística associada a intoxicação
digitálica.
• Atenua reflexos da laringoscopia e IOT (1,5mg/kg EV, 3 minutos antes).
• Efeito adversos: sonolência, distúrbios visuais, náuseas, vômitos,
bradicardia, depressão da contratilidade miocárdica, hipotensão e
convulsões em doses altas.
• Síndrome do QT longo pode usar, não prolonga QT.
• EV: 50-100mg/kg/dia.
Classe Ic:
• Propofenona.
• Arritmias fatais não responsivas a outros medicamentos.
• São arritmogênicos → depressão acentuada da fase 0, pouca modificação
do potencial de ação e muita diminuição da velocidade de condução.
• Pode prejudicar quem já é cardiopata → deprime função cardíaca.
• Age preferencialmente em canais de Na+.

• Para taquiarritmias supraventriculares, incluindo FA em não cardiopatas
→ reversão aguda e manter o ritmo sinusal.
• VO: 300mg/dia → FA: 450-900mg/dia.
• EV: 70mg/20ml.
• Efeitos adversos: visão borrada, gosto metálico, obstipação,
agranulocitose.
Classe II:
• Antagonistas beta-adrenérgicos.
• Bloqueiam os efeitos do SNS nos nós.
• Arritmias supraventriculares e ventriculares precipitadas pelo SNS.
• Aumenta período refratário, diminui automaticidade (diminui demanda por
O2 pelo miocárdio) e diminui reentrada.
• Afeta mais o nó AV → aumenta tempo de condução e refratariedade.
• Propranolol para QT longo → uso contínuo.
• Extrassístoles sintomáticas com ou sem cardiopatias.
• Efeitos adversos: broncoespasmos, impotência, agravamento da IC
descompensada, inibição dos sintomas de hipoglicemia em diabéticos.
• Propranolol: VO → 10-30mg, 6/6h ou 8/8h.
Classe III:
• Ibutilida, sotalol, amiodarona.

• Prolongam a fase 3 e o potencial de ação, diminuem a corrente de K+
hiperpolarizante lenta.
• Bloqueia K+: aumenta platô (diminui reentradas) → pode predispor a pós-
despolarizações precoces (torsaides de pointes).
• Sotalol:
o Beta-bloq não seletivo e dos canais de K+.
o Prolonga potencial de ação → taquiarritmias como flutter e FA.
o Reversão aguda e prevenção de recorrências.
o Prolonga QT por diminuir automaticidade e condução AV.
o Efeitos adversos: bradicardia e torsaides de pointes.
o Não usar em cardiopatas de base.
o Escolha para quem não tolera amiodarona.
o 160-320mg, 12/12h.
• Amiodarona:
o Bloqueia Na+ e K+ e diminui Ca2+.
o Alfa-bloq não competitivo.
o Prolonga refratariedade e aumenta potencial de ação.
o Tratamento e prevenção de ventriculares graves em IC e IAM, além
de flutter e FA.
o 200mg, 12/12h.
o Efeitos adversos: hipotensão (vasodilatação), acúmulo em tecido

adiposo, disfunção hepática, micro depósitos córneos, diminuição
da função dos nós, hiper ou hipotireoidismo; prolongamento de QT,
QRS e PR no uso crônico.
o Dose de 400mg/dia ou maior pode causar fibrose pulmonar.
Classe IV:
• Verapamil e diltiazem.
• BCC não diidropiridínicos.
• Diminuem a condução do nó AV e a excitabilidade do nó sinusal → agem
mais no AV.
• Indicadas para supraventriculares, para diminuir FC, reentrada na AV,
flutter e FA.
• Lentifica o potencial de ação no AV.
• Pode causar BAVT.
• Uso de beta-bloq + verapamil EV = IC grave e dissociação eletromecânica
grave.
• Verapamil: VO → 240-360mg/dia.
• Diltiazem: VO → 180-360mg/dia.
• Efeitos adversos: hipotensão (se feito muito rápido EV → reflexo do SNS),
bradicardia sinusal e constipação (substituir verapamil VO por EV).
- Adendos de morfo:
HAS
• Causas de hipertensão secundária:
o Imunossupressores, anorexígenos, EPO, TRH, antidepressivos,
álcool, cocaína, AINES, apneia do sono (HAS matutina),
hiperaldosteronismo primária, doença reno-vascular, coarctação
de aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hipotireoidismo,
hiperparatireoidismo, acromegalia, hipertireoidismo.
• Alterações hemodinâmicas acontecem por:
o Aumento da DC.
o Aumento da RVP.
o Aumento de ambos.
• Peptídeos natriuréticos:
o Principalmente o atrial → promove a natriurese e a vasodilatação,
além de modulação da transmissão noradrenérgica e efeito anti-
proliferativo.
• Hipertensão renovascular:
o HAS secundária decorrente de hipoperfusão renal por estenose de
artérias renais (unilateral é incomum).
o Causas: aterosclerose renal, displasia fibromuscular (alteração de
desenvolvimento da parede do vaso, principalmente média →
pequenas estenoses por espessamentos), arterite de Takayasu.
• ADH/vasopressina:
o Hipotálamo (núcleos supra-óptico e paraventricular).
o Reabsorção de água livre → expressão de aquaporinas 2 na
membrana apical das células dos ductos coletores corticais.
o Estimulação dos barorreceptores, osmorreceptores e sede.
• Adrenomedulina:
o Medula adrenal e células endoteliais musculares lisas vasculares.
o Vasodilatação, excreção de sódio, angiogênese, diminuição de
estresse oxidativo, modulação de citocinas pró-inflamatórias,
modulação de propriedades ATCO.
• Insulina:
o Vasodilatação → aumento de NO e vasodilatação medida por
acetilcolina.
o Proteção vascular → diminui adesão plaquetária, possui ação anti-
inflamatória e os níveis de PCR.
• Adipocinas:
o Associam-se à obesidade e SM.
o Leptina e resistina aumentam.
o Adiponectina diminui.
o Vasoconstritor.
• Urgência e emergência:
o Urgência → PAD > 120, mas sem risco eminente de morte e LOA.
o LOA: SNC, pulmão, coração, vasos, rins, retina e placenta.

o Emergências → abuso de drogas ilícitas, crises de feocromocitoma
e DHEG.
o Ateriolosclerose (aterosclerose de pequenos vasos) → hialina na
crônica (urgência) e hiperplásica (emergência).
o Cruzamentos patológicos são patognomônicos de retinopatia
hipertensiva.
IC
• ICE é dividida em sistólica e diastólica.
• Envelhecimento cardíaco:
o Uma das causas (hipotrofias e hipertrofias).
o Valvas → degeneração e calcificações.
o Depósitos → amiloide, basofílicos (metabolismo do glicogênio),
lipofuscina (atrofia marrom → degradação de componentes
células, como macromoléculas e organelas).
• Transplante cardíaco:
o Um dos transplantes alográficos mais realizados.
o Terapia imunossupressora mais eficiente.
o Seleção mais rígida de candidatos.
o Diagnóstico histopatológico precoce de rejeição (biopsia de
endocárdio).
o Padrões de rejeição:
▪ Crônico → vasculopatia de enxeto → principal, por
proliferação intimal difusa e estenosante, levando a infartos
silenciosos.
▪ Aguda → demanda biopsia de endocárdio → infiltrado
inflamatório e necrose, aumento da terapia
imunossupressora.
• Lesão isquêmica (microinfartos).
• Efeito Quilty (microinfiltrado linfocitário não reacional
e sem necrose).
• Fibrose em biopsia prévia.
• Infecção (chagas, toxoplasmose, CMV).
• Linfomas (B EBV - relacionado).
• Manejo:
o Oferta suplementar de O2 para manter SatO2 > 95%, DPOC e
hipercapnia → 90-95%.
▪ ICA e hipóxia leva a maior trabalho da musculatura
respiratória e aumento da PAP.
▪ Máscara com reservatório x cateter nasal.
▪ VMNI x VMI → diminui trabalho respiratório, pré e pós-carga.
▪ Persistência do desconforto respiratório com O2 auxiliar →
ventilação mecânica.
o Sedação e analgesia:
▪ Ansiedade e dor aumento tônus simpático, catecolaminas,

PG, ADH e cortisol → aumenta consumo tissular de O2 e
retenção de H2O e Na+.
o Vasodilatador intravenosa:
▪ Nitroglicerina, nitroprussiato de Na+ e nesiritide.
▪ Uteis em → pressão de enchimento ventricular aumentado,
aumenta da RVP ou pulmonar ou em insuficiência valvar
regurgitante.
▪ PAS > 85 mmHg.
o Inotrópicos e inodilatadores:
▪ Diminuem o DC → visando manter a perfusão tissular e
função dos órgãos.
▪ Melhora os parâmetros e não o desfecho.
▪ Usos: choque cardiogênico, rápida deterioração
hemodinâmica, IC crônica com aumento de ureia e
creatinina sem diurese adequada com diurético +
vasodilatadores.
▪ Dobutamina → agonista beta 1 e beta 2, aumenta adenil-
ciclase e Ca intracelular, melhorando a contratilidade
cardíaca → 2,5mcg/kg.min. Ajuste de dose em uso de
betabloq.
▪ Milrinone → inibidor da fosfodiesterase III → inativa AMPc,
tem efeito vasodilatador. Uso de betabloq não altera dose e
contraindicada dose de ataque em PAS < 110. 50mcg/kg em
10 min + infusão continua 0,375-0,75mcg/kg.min.
▪ Levosimendana → sensibilizador de Ca → liga na troponina
C e aumenta responsabilidade ao Ca sem alterar sua
concentração intracitoplasmática. Aber os canais de K e
ATP dependentes e tem efeito vasodilatador. 6-12mcg/kg
em 10 min + infusão contínua 0,05-0,2mcg/kg.min.
o iECA e BRA:
▪ Fração de ejeção < 40% → começar 24h após a
compensação.
o Betabloq:
▪ Não usar na IC descompensada.
o Digital:
▪ Digoxina e digitoxina.
▪ Inibem Na/K/ATPase no miocárdio → aumenta Na
intracitoplasmático e inibe trocador Na/Ca → aumenta Ca
citoplasmático.
▪ Diminui internação, mas não a mortalidade.
▪ Concentração sérica de digoxina → 0,5 a 0,9 diminui
mortalidade em 3 anos.
▪ Mais eficazes em: IC + FA, fração de ejeção < 40%, FC >
110.
▪ Uso:
• < 70 anos e cleance de creatinina (ClCr) > 60 →

0,25mg/dia.
• Idoso ou ClCr alterado → diminui até ¼.
o Nitrato e hidralazina:
▪ Bomba de infusão → após estabilização pode iniciar se
contraindicado BRA ou iECA.
▪ Pode associar se BRA ou iECA + DIU não tiver
compensado.
CARDIOLOGIA
ELETROCARDIOGRAMA
- Condução Cardíaca e o ECG:

Condução e traçado:
Nó sinusal → feixes → nó atrioventricular → feixe de His → fibras de Purkinje.
• Despolarização em cadeia.
o No sentido do eletrodo: gera um traçado no ECG positivo.
o Em sentido oposto do eletrodo: gera um traçado no ECG negativo.
Ondas, intervalos e segmentos:

• Ondas:
o P: Registro da despolarização atrial → onda pequena e
arredondada, positiva e com duração média de 0,1 segundos.
o Q, R e S: Juntas formam o complexo QRS, que representa a
despolarização ventricular; orientado para esquerda (entre -30º e
+90º) e com duração de 0,1 segundo.
o T: Corresponde a repolarização ventricular, possui maior duração
e menor voltagem.
o U: Podem ser observadas depois da onda T, e representam
potenciais tardios.
• Intervalos:
o PR: Intervalo de tempo entre o início da onda P e o início do
complexo QRS, sendo o tempo gasto pelo estímulo elétrico desde
sua origem no nó sinusal até alcançar os ventrículos.
o QT: Intervalo medido do início do QRS ao término da onda T, e
representa a sístole elétrica ventricular
(tempo total de despolarização e
repolarização dos ventrículos).
• Segmentos:
o PR: Entre o fim da onda P e o início do
QRS.
o ST: Entre o fim do QRS e o início da
onda T.
• OBS: Intervalos possuem ondas e
segmentos são traçados (linhas).
- Avaliação do ECG:
FREP: Frequência, Ritmo, Eixo, Paredes.
Frequência:
• O padrão da folha do ECG:
o 1 “quadradão” é composto de 5 “quadradinhos”.

o Portanto, 1 “quadradão” tem 5 mm (0,2 segundo X 0,5 mV).
• 1º regra:
o 1500/nº de quadradinhos entre duas ondas R.
o Mais fidedigno.
• 2º regra:
o 500/nº de quadradões entre duas ondas R.
• 3º regra:
o Cada quadradão a mais subtrai 50 de 300.
Ritmo:
• Analisar se a onda P está normal, se o QRS está estreito, se existe uma
onda P antes de cada QRS, se o ritmo é regular.
o Padrões necessários para classificar como ritmo sinusal (bradi,
nomo ou taquicárdico).
Eixo:
• Roseta:
o Normal é estar entre -30º e +90º.
o Desvio a direita: sobrecarga direita.
o Desvio a esquerda: sobrecarga a esquerda.
D1
• Derivações:
o 3 derivações nos membros (D1, D2 e D3) + 1 neutro.
o 3 derivações altas com eletrodos positivos (aVL, aVF, aVR).
o 6 derivações precordiais (V1, V2, V3, V4, V5, V6).
o Se o impulso para a derivação (segue o sentido da seta vermelha):
gera uma onda positiva.
o Se o impulso vai contra a derivação (contrário a seta vermelha):
gera uma onda negativa.
• Interpretação rápida (observar na roseta):

o Olha primeiro D1: QRS está + ou -?
o Depois olha aVF: QRS está + ou -?
o Portanto:
▪ Se QRS estiver mais positivo que negativo em D1 (divide ao
meio no eixo vertical → direito e esquerdo): está na direita
(entre -90° e + 90° passando por 0°).
▪ Se QRS estiver mais negativo que positivo em D1: está na
esquerda (entre -90° e +90° passando por -180°).
▪ Se QRS estiver mais positivo que negativo em aVF (divide
ao meio no eixo horizontal → superior e inferior): está
embaixo/inferior (entre -180° e 0° passando por +90°).
▪ Se QRS estiver mais negativo que positivo em aVF: está em
cima/superior (entre -180° e 0° passando por -90°).
o Concluindo:
▪ Normal: aVF e D1 mais positivos.
▪ BRD (bloqueio de ramo direito): aVF positivo e D1 negativo.
▪ BRE (bloqueio de ramo esquerdo): aVF negativo e D1
positivo.
Parede:
• Procurar alterações que podem corresponder a IAM, bloqueios, arritmias,
etc.
Alterações Patológicas:
Flutter atrial:
• Resultado de um impulso mais rápido no átrio direito, principalmente, por
conta do estreito istmo entre a cava inferior e a tricúspide.
• Nó AV consegue bloquear parte desses estímulos.
• Manejo semelhante a FA.
• ECG com onda em aspecto serrilhado.
Comparação
entre FA e
Flutter no
ECG.
Bloqueios de condução:
• Qualquer obstrução ou retardo nas vias de condução.
o Sinusal: Parada total.
o AV 1º grau: Intervalo entre o início da onda P e do QRS mais

alargado → pode ou não produzir cardiopatia.
o AV 2º grau:
▪ Mobitz I: Benigno → vai alargando entre a onda P e o QRS
até o QRS desaparecer.
▪ Mobitz II: Parte mais distal do AV → mais risco de morte
súbita → “normal, normal, P bloqueada, normal...”
o AV total: não há sincronia; átrios e ventrículos seguem estímulos

dissociados.
o Ramos direito ou esquerdo: O afetado é mais retardado → QRS

mais alargado e dissincronia.
▪ Direito: V1 tem QRS negativo (onda R terminal) e V6 tem
QRS positivo (onda S mais larga).
▪ Esquerdo: V1 tem QRS negativo e V6 tem QRS positivo (2

ondas R).
IAM:
• Necrose de uma área do miocárdio.
• Angina estável geralmente tem ECG normal → placa não obstrui
totalmente o vaso, mas pode ter supra de ST.
• IAM com supra de ST (oclusão completa):
o Precisa de alteração em duas derivações consecutivas pelo
menos, além de QRS alargado (>1mm).
o Antigo: Q fica mais importante e mais negativa.
o Recente:
▪ Primeiros minutos: T hiperaguda.
▪ 30 minutos: Supradesnível do ponto J e do segmento ST.
▪ 6 horas: Surge onda Q.
▪ 24 horas: Inversão da onda T.
▪ 1 semana: Regressão do supra.
Cicatriz de IAM antigo

• Nem todo supra é IAM.
o BRE, Brugada, Marca-passo, Miocardite podem ter supra.
Causas benignas
IAM
• Relação entre as paredes e as derivações:

- Adendo: Descrição das Derivações:

Derivações bipolares:
• D1: terminal negativo no braço direito e o positivo no braço esquerdo.
• D2: terminal negativo no braço direito e o positivo na perna esquerda.
• D3: terminal negativo no braço esquerdo e o positivo na perna esquerda.
Formam o triângulo de Einthoven:
Lei de Einthoven: D1 + D3 = D2
Derivações torácicas ou precordiais:

• Eletrodos negativos no braço (direito ou esquerdo) ou perna esquerda.
• O outro eletrodo é colocado em um dos 6 pontos torácicos (V1-V6).
• OBS:
o V1 e V2: mais próximos da base cardíaca → QRS negativo.
o V4, V5 e V6: mais próximos do ápice → QRS positivo.
Derivações unipolares aumentadas dos membros:
• 2 membros com eletrodos negativos e 1 com eletrodo positivo.

• Quando o positivo está:
o No braço direito: aVR.
o No braço esquerdo: aVL.
o Na perna esquerda: aVF.

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CARDIOLOGIA

GUSTAVO URZÊDA VITÓRIA

- Hipertensão Arterial (HA):

• Calicreína e Cinina: ECA converte a bradicinina (vasodilatadora) em

- Insuficiência Cardíaca (IC):

Alta prevalência e com importante índice de mortalidade. Cursando geralmente

o 2 maiores ou 1 maior e 2 menores.

- Fibrilação Atrial (FA):

• Outros exames: sorologia para Chagas, avaliação de tireoide, Holter 24h,

2 ou mais pontos: indica

o CHA2DS2-VASc (mais específico):

• Risco alto: > ou = a 2 pts →

o OBS: existe escores para risco de sangramento também, e

- Arritmias (taquiarritmias e bradiarritmias):

• Reentrada: propagação do estimulo elétrico em que o mesmo impulso

• São batimentos precoces originados de um foco ectópico → surgem antes

• Foco ectópico de automatismo que funciona simultaneamente e

• Frequência atrial e/ou ventricular > 100 bpm.

• Originam nos átrios ou na junção AV, mas antes da bifurcação do feixe de

• Taquicardia paroxística (TPSV):

▪ Reentrada nodal: circuito de reentrada é pequeno → átrios

▪ Reentrada atrioventricular por via acessória (síndrome de

▪ Outras: atrial, sinusal.

• Origem nos ventrículos → QRS alargado.

o Padrão de bloqueio de ramo direito com desvios alternados no

• Ritmo ventricular acelerado:

o EX.: sinusal e ritmos de escape.

• Ritmo cardíaco normal.

o Muitas vezes são interrompidos por batimentos de escape de

• São batimentos tardios de origem não sinusal → acontecem quando a

• Ritmos atriais ectópicos:

normal de focos ectópicos atriais na ausência de estímulos

• Marca-passo atrial mutável:

• Incapacidade do nó sinusal de manter uma FC adequada as

• Bloqueio sinoatrial (BSA):

• Atraso ou fata de condução do estímulo elétrico dos átrios para os

o Pr varia inversamente com a frequência cardíaca e aumenta com

o Tipo II (Mobitz II): dificuldade de condução é constante ou

▪ Prognóstico é mais grave → bradicardia mais acentuada e

o O ritmo atrial não é sinusal, mas pode ser fibrilação, flutter,

• Bloqueio AV de grau avançado:

Fibrilação atrial com resposta ventricular baixa:

• Embora a FA aguda ou paroxística seja associada com resposta

• Age preferencialmente em canais de Na+.

• Ibutilida, sotalol, amiodarona.

o Efeitos adversos: hipotensão (vasodilatação), acúmulo em tecido

o LOA: SNC, pulmão, coração, vasos, rins, retina e placenta.

▪ Ansiedade e dor aumento tônus simpático, catecolaminas,

• < 70 anos e cleance de creatinina (ClCr) > 60 →

- Condução Cardíaca e o ECG:

Ondas, intervalos e segmentos:

o 1 “quadradão” é composto de 5 “quadradinhos”.

• Interpretação rápida (observar na roseta):

o Sinusal: Parada total.

o AV 1º grau: Intervalo entre o início da onda P e do QRS mais

o AV total: não há sincronia; átrios e ventrículos seguem estímulos

o Ramos direito ou esquerdo: O afetado é mais retardado → QRS

▪ Esquerdo: V1 tem QRS negativo e V6 tem QRS positivo (2

Cicatriz de IAM antigo

• Relação entre as paredes e as derivações:

- Adendo: Descrição das Derivações:

Derivações torácicas ou precordiais:

• 2 membros com eletrodos negativos e 1 com eletrodo positivo.