Curso de ECG

para prova de R1 e Revalidação

Sumário
Clique no nome da aula ou no número da página para acessá-la:

Aula 1: Fibrilação atrial 3

Aula 2: Flutter atrial 10

Aula 3: Taquicardia supraventricular 13

Aula 4: Taquicardia ventricular 17

Aula 5: Fibrilação ventricular 21

Aula 6: Bloqueio atrioventricular do tipo 2 - Mobitz 1 23

Aula 7: Bloqueio atrioventricular do tipo 2 - Mobitz 2 26

Aula 8: Bloqueio atrioventricular total (BAVT) 28

Aula 9: Assistolia 30

Aula 10: AESP 32

Aula 11: Hipocalemia 34

Aula 12: Hipercalemia 39

Aula 13: Angina estável 45

Aula 14: SCA sem supra de ST 55

Aula 15: SCA com supra de ST 62

Aula 16: Pericardite 71

 Aula 1:

Fibrilação atrial

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 A fibrilação atrial (FA) e a clínica médica

Classificação

• FA paroxística → é autolimitada, dura menos de 7 dias e geralmente se resolve espontaneamente.

• FA persistente → persiste por mais de 7 dias. Se não for feita a conversão, o ritmo é mantido de
forma indefinida.

• FA permanente → persiste por mais de um ano ou é refratária à cardioversão. É o tipo mais

comum de FA.

Manifestação clínica
Palpitações, dispneia, tontura e desconforto precordial são alguns dos sinais e sintomas da fibrilação
atrial, porém muitas vezes a clínica é assintomática. O exame físico é caracterizado por um ritmo
cardíaco irregular, perda da onda A no pulso venoso e a ausência da quarta bulha cardíaca (B4).
Essa é uma dica importante, pois se a questão citar a presença de B4, a fibrilação atrial já pode ser
descartada.

Tratamento

A primeira pergunta é: o paciente está instável?

Lembra do ACLS? Ali, instabilidade hemodinâmica quer dizer que o paciente está hipotenso, com
desconforto torácico isquêmico, sinais de choque, alteração do nível de consciência OU insuficiência
cardíaca aguda. Isso implica em uma indicação imediata de CARDIOVERSÃO ELÉTRICA.
No caso de fibrilação atrial causando instabilidade, deve-se cardioverter com 120-200J nos
desfibriladores bifásicos atuais.

E se o paciente estiver ESTÁVEL. Qual a conduta?

Controlar a frequência cardíaca (FC) e associar anticoagulação, se for necessário.

• Controle da FC: com betabloqueadores, digitais e bloqueadores de canais de cálcio

não-diidropiridínicos (verapamil, diltiazem);

• Prefere-se:
– Betabloqueadores (BB) são melhor indicados nos coronariopatas, e hipertireoideos, melhores
no controle crônico;
– Antagonistas dos canais de cálcio não-diidropiridínicos são preferidos nos portadores de
DPOC e asma, e são melhores no controle agudo;

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 – Os digitálicos possuem melhor indicação na insuficiência cardíaca grave.

• Anticoagulação: a ineficiência de bomba dos átrios na FA aumenta a chance de formação de

trombos, e o principal alvo do embolismo é a circulação cerebral (AVE isquêmico), por isso
a importância da anticoagulação.

Mas como saber se devo anticoagular o paciente?

A decisão de anticoagular ou não o paciente com fibrilação atrial deve ser tomada baseada
através de uma avaliação formal do risco cardioembólico. Neste caso, o escore mais indicado
atualmente é o CHA2DS2-VASC (um importante CCQ, aluno JJ), pois as provas de Residência e
Revalidação adoram cobrar os itens que são avaliados nele ou o seu cálculo, de acordo com caso
clínico apresentado. Veja a seguir esse importante escore.

Escore CHA2DS2-VASC

C Insuficiência cardíaca (IC) 1 ponto

H HAS 1 ponto

Idade maior ou igual a 75 anos (age) 2 pontos

A
Idade entre 65-74 anos 1 ponto

D Diabetes 1 ponto

S HPP de fenômenos cardioembólicos (AVE - “stroke”) 2 pontos

VASC HPP de doença vascular (DAC, DAP, aortopatia) 1 ponto

Sexo feminino 1 ponto

A partir desse escore é possível definir qual será a conduta em relação a anticoagulação desse
paciente com fibrilação atrial.

Conduta:

• Nenhum ponto: não há necessidade de anticoagulação profilática;

• 1 ponto: é recomendado a anticoagulação, porém aqui a conduta não é tão fechada. Pode-se não
iniciar a profilaxia antitrombótica OU prescrever apenas AAS, OU iniciar a anticoagulação plena
(preferencial);

• 2 ou mais pontos: anticoagulação plena.

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Anticoagulo o paciente com qual droga?
Tradicionalmente com varfarina oral, mas pode-se utilizar os novos anticoagulantes orais (fibrilação
atrial não valvar): apixabana, rivaroxabana e dabigatrana.
Um detalhe importante é em relação a FA valvar, mas o que é isso? É a presença dessa arritmia
associada a estenose mitral moderada a grave ou prótese valvar mecânica. Nesses pacientes,
o anticoagulante indicado é apenas a varfarina e o uso dos novos anticoagulantes orais nessas
situações demonstraram ser menos eficazes. Vale destacar que nos outros tipos de valvopatias
pode ser implementado o uso dos novos anticoagulantes orais.
Além da anticoagulação, é importante também avaliar o risco de hemorragia maior nos pacientes
com FA não-valvar em uso de cumarínicos, nesse sentido, passou a ser usado um outro escore
– HAS-BLED. Além dele avaliar o risco de um sangramento maior, auxilia também a ponderar a
relação risco-benefício do uso de cumarínicos

Escore - HAS-BLED

HAS-BLED Pontos

Hipertensão 1

Alteração da função renal ou hepática 1 ou 2 (um ponto para cada função alterada)

Stroke (AVC) 1

Bleeding (sangramento prévio) 1

Labilidade do INR 1

Elderly (idade > 65 anos) 1

Drogas ou álcool 1

Quanto maior o número de pontos, maior o risco de sangramento. Pacientes com 3 ou mais pontos
possuem alto risco de sangramento!

Veja para que isso serve na prática

Imagina que no seu ambulatório de Clínica médica dá entrada um homem de 62 anos, hipertenso,
diabético e com história de um acidente isquêmico transitório há dois anos. Vem fazendo uso
regular de fármacos para as suas respectivas comorbidades, mas refere palpitações e leve falta
de ar há aproximadamente um ano. Além disso, os sintomas pioraram nos últimos três meses.

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 Paciente em regular estado geral, interage com examinador, eupneico em ar ambiente,
normocorado, anictérico e afebril. Apresentava uma frequência cardíaca de 130 bpm com ritmo
irregular. Não apresentava outras anormalidades no exame físico.
Foi solicitado um eletrocardiograma que demonstrou um ritmo irregular, com QRS estreito e
sem onda P.

→ Qual o diagnóstico? Fibrilação atrial.

→ Qual a conduta? Controlar a FC com betabloqueador e avaliar a necessidade de anticoagulação
através do escore CHA2DS2-VASC.

O paciente recebeu uma pontuação total pelo escore CHA2DS2-VASC de 4, pois era hipertenso
(1), diabético (1) e com história de AIT prévio (2). Podemos concluir que esse paciente tem alto
risco embólico e necessitará de anticoagulação.
E o risco de sangramento? Vamos verificá-lo através do escore HAS-BLED: a pontuação dele é
de 2, portanto o risco de sangramento não é alto.
Então podemos concluir que esse paciente precisará de anticoagulação plena com os novos
anticoagulantes orais.

Faço a cardioversão da FA?

Em pacientes mais jovens e sem doença estrutural, é interessante tentar a cardioversão química
ou elétrica. Já em pacientes mais idosos e com doença estrutural, a taxa de recorrência é grande,
por isso que nesses pacientes a reversão do ritmo não possui tanto benefício como nos mais jovens.

Como fazer?

• Se for uma fibrilação atrial crônica (maior que 48h) ou de tempo indeterminado, deve-se realizar
um ecocardiograma transesofágico (ECOTE). Caso não haja trombo em cavidades cardíacas,
é permitido cardioverter;

• Se o ECOTE não estiver disponível ou houver trombos, deve-se anticoagular o paciente por
3-4 semanas e só depois realizar a cardioversão;

• Anticoagular por no mínimo 4 semanas após a cardioversão.

Controlar a frequência cardíaca ou ritmo?

Essa é uma discussão grande em que vários estudos importantes divergiram sobre o assunto.
De uma forma geral, para as provas, memorize que uma estratégia não é inferior a outra, mas
existem algumas peculiaridades que merecem ser citadas: a longo prazo os pacientes que
controlaram o ritmo acabam internando mais por causa das inúmeras recorrências da arritmia.

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Geralmente, é interessante controlar o ritmo cardíaco na fibrilação atrial quando é o seu primeiro
episódio (causa identificada e reversível), na impossibilidade de controlar a frequência cardíaca
e na persistência dos sintomas após controle da FC (com exceção desta situação, esse controle
parece ter maiores benefícios).
As particularidades da cardioversão mecânica eletiva foi citada acima, já a cardioversão
farmacológica pode ser feita por diversos antiarrítmicos, como a ibutilida, amiodarona e
propafenona. Já a propafenona não pode ser feita nos portadores de doença cardíaca estrutural.
Nesses casos, a droga mais comum de uso é a amiodarona.

Teste seus conhecimentos

1) Qual a conduta frente uma taquiarritmia supraventricular com instabilidade hemodinâmica?

R:

2) Quais os principais achados eletrocardiográficos na fibrilação atrial?

R:

3) Qual a definição da fibrilação atrial permanente?

R:

4) Quais os critérios avaliados no escore de CHA2DS2-VASC?

R:

Respostas: 1 - Cardioversão elétrica; 2 - QRS estreito, ritmo irregular e ausência de onda P; 3 - FA que persiste por mais de um
ano ou que seja refratária à cardioversão; 4 - IC; HAS; idade maior ou igual a 75 anos; diabetes; AVE ou AIT prévio; e história de
doença vascular prévia - IAM, DAP.

O eletrocardiograma e a fibrilação atrial

Essa ferramenta é indispensável na abordagem diagnóstica da fibrilação atrial e de qualquer outra
taquiarritmia. As principais alterações eletrocardiográficas são: ausência de onda P, R-R irregular,
frequência cardíaca geralmente > 100 bpm, QRS estreito.
Na fibrilação atrial, os átrios tremulam (e não batem), e isso é captado pelo ECG como uma linha de
base também tremulada. São múltiplas "ondinhas" completamente aleatórias que aparecem antes
dos complexos QRS's e após as ondas T's. Damos nomes a esse tremulado de "Ondas f".

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→ Dicas:

1) Em todo eletrocardiograma que você encontrar um ritmo irregular, suspeite de fibrilação atrial;

2) Para ter a certeza de que o ritmo é irregular (intervalos R-R irregular), atente-se à derivação
"longa" do ECG.

ECG - FA: ausência de onda P, intervalos R-R irregulares, ondas f presentes.

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 Aula 2:

Flutter atrial

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 Flutter atrial e a clínica médica

Definição
O flutter atrial é um "curto-circuito" no mecanismo de despolarização do coração. A despolarização
fica "rodando", sem parar, tipicamente em torno do anel da tricúspide/ átrio direito. Essa "rotação"
(reentrada) da despolarização alcança os ventrículos, gerando uma taquicardia, classicamente com
uma FC de 150 bpm. Veremos mais detalhadamente esse processo e seus achados no ECG no
tópico 2 dessa aula.

Tratamento
O tratamento é feito de forma semelhante à fibrilação atrial (FA).

• Instabilidade ou estabilidade hemodinâmica: preferência pela cardioversão elétrica (50 J - 100 J).
Essa é a grande diferença entre o flutter e fibrilação atrial! No flutter atrial, o tratamento de primeira
escolha é a cardioversão elétrica ao invés da química, pois a resposta a esse tratamento é muito
maior do que na fibrilação atrial. Além disso, no flutter, a carga elétrica implementada é menor.

• Se houver reversão química: a droga utilizada é a ibutilida, porém é pouco disponível no Brasil.
Como exposto anteriormente, a resposta a drogas é muito menor do que quando comparada com
a cardioversão elétrica.

• Cura: ablação do foco produtor dessa arritmia.

• Se a conduta for a não reversão: terapia antitrombótica crônica pelo escore CHA2DS2 Vasc, da
mesmíssima forma que é feito na fibrilação atrial.

• Como falado anteriormente, o flutter atrial responde bem à cardioversão elétrica (50 J - 100 J
no bifásico). Se for agudo, com delta T menor que 48h, pode-se cardioverter sem anticoagulação
prévia. Se for maior ou igual a 48h, é preciso realizar um ecocardiograma transtorácico para afastar
a hipótese de trombo ou anticoagular por 3 semanas pré cardioversão e por mais 4 semanas após
a cardioversão (se paciente de alto risco, é possível que a anticoagulação seja por toda a vida)

Percebeu? O tratamento do flutter atrial é muito parecido com o da fibrilação atrial, porém existem
alguns detalhes que diferem essas duas patologias. Fique muito atento (a) quanto a isso, pois esse
é um CCQ muito cobrado nas provas de Residência e Revalidação.

Eletrocardiograma e o flutter atrial

É um ritmo atrial acelerado em que a onda P do traçado eletrocardiográfico é "substituída"
por um serrilhado que lembra os dentes de um serrote: são as chamadas "ondas F", que podem ser
observadas, prioritariamente em DII, DIII, aVF e V1.

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Essas ondas F são aquelas "rotações"/ reentradas que falamos no primeiro parágrafo dessa aula.
As ondas F geralmente registram uma frequência em torno de 300 bpm, e quase sempre apresentam
uma condução 2:1, ou seja, para cada duas ondas F aparece um QRS. É por isso que classicamente
se apresentam com uma frequência cardíaca de 150 bpm (a cada dois serrilhados, um QRS
é gerado).
Mas para você entender e memorizar de uma vez por todas essas arritmias, veja a seguir os seus
principais critérios:

• Frequência atrial (frequência dos serrilhados) > 250 bpm;

• Ausência de uma linha isoelétrica entre estas ondas atriais (ondas F), dando assim o aspecto
“em dente de serra”;

• Frequência cardíaca geralmente é de 150 bpm;

• QRS estreito;

• Na maioria das vezes o intervalo R-R é regular.

ECG - flutter atrial; ondas F; intervalo R-R regular.

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 Aula 3:

Taquicardia
supraventricular

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 A taquicardia supraventricular e a clínica médica

Definição
Taquicardia supraventricular (ou simplesmente "taqui supra") nada mais é do que um tipo de arritmia
capaz de gerar taquicardia e que se origina acima dos ventrículos. Por isso, chama-se taquicardia
supraventricular.
Geralmente pode vir associada à palavra "paroxística" (taquicardia supraventricular paroxística).
Não se assuste. Sempre que você vir a palavra "paroxística" ao lado, significa que é algo que
possui um início e um término súbito. Nesse caso, uma taquicardia que teve início súbito e término
autolimitado.
Não se esqueça que as taquicardias de origem atrial (ex.: fibrilação atrial - FA - e flutter atrial)
não são englobadas neste grupo de taquiarritmias.

Manifestação clínica
Início súbito de palpitação, sudorese, agitação. Sensação do "coração sair pela boca".

Tratamento

Paciente instável?

CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA - 100J A 200 J SE CERDIOVERSOR BIFÁSICO

Paciente estável?

Conduta:

• Passo 01: inicialmente, deve-se tentar a manobra vagal (massagem em seio carotídeo) ou
valsalva modificada, mas se não reverteu, deve passar para o próximo passo;

• Passo 02: adenosina 6 mg em bolus + flush de soro fisiológico;

• Passo 03: adenosina 12 mg em bolus + flush de soro fisiológico;

• Passo 04: betabloqueador (metoprolol) ou bloqueador do canal de cálcio + chamar especialista.

Aproveite a oportunidade e revise o conteúdo visto até o momento com a questão a seguir:

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 Questão
(HPEV-SP - 2020) Paciente de 10 anos vem ao pronto-socorro com queixa de mal-estar súbito.
Ao exame físico, paciente corado, sem desconforto respiratório, pressão arterial no percentil 50
para a idade, com taquicardia importante. Realizada monitorização cardíaca, com frequência de
223 bpm e identificado o traçado abaixo: A conduta inicial para o caso deve ser:

(A) Sulfato de magnésio.

(B) Manobra vagal.
(C) Atropina.
(D) Epinefrina.

CCQ: Manobra vagal é a primeira conduta na taquicardia supraventricular estável

Temos um paciente taquicárdico, com eletrocardiograma demonstrando um ritmo de taquicardia

supraventricular (ausência de onda P, QRS estreito, RR regular), sem sinais de instabilidade
(hipotensão, síncope, dor torácica, congestão pulmonar/dispneia). O que fazer inicialmente diante
de uma “taqui-supra” estável? Podemos tentar revertê-la com a manobra vagal: valsalva (pedir
para o paciente assoprar contra sua mão fechada ou a boca de uma seringa) ou massagem de seio
carotídeo (atenção: evitar em idosos, pelo risco de rotura de possíveis placas ateroscleróticas em
carótidas!). Em caso de falha da manobra vagal, partimos para a infusão intravenosa em bolus
de adenosina 6 mg, podendo repetir 12 mg da medicação se não houver resposta (lembrando de
orientar o paciente sobre a sensação de morte iminente que a droga pode provocar). Se mesmo
assim a taquicardia persistir, as medicações de escolha são os bloqueadores dos canais de cálcio
não-diidropiridínicos (verapamil, diltiazem) ou os betabloqueadores intravenosos.
GABARITO: Alternativa B

O eletrocardiograma e a taquicardia supraventricular

O ECG da taqui supra é caracterizado por uma taquicardia (FC > 100 bpm), com complexo
QRS estreito (menor ou igual a 3 quadradinhos), intervalo R-R regular e SEM ONDA P.
Não há onda P, pois essa taquicardia NÃO É UMA TAQUICARDIA SINUSAL (que teria a onda P).
Também não há onda P porque ela ocorre fruto de uma reentrada da despolarização no feixe
átrio-ventricular.

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Lembre-se: o feixe átrio-ventricular está abaixo dos átrios. É a única comunicação entre átrios e
ventrículos em um coração normal. Por estar, portanto, abaixo dos átrios, o impulso apenas "desce",
não passando pelos átrios, não gerando, portanto, onda P. Esse é o fenômeno que chamamos de
reentrada nodal ou microreentrada.

ECG - taquicardia supraventricular paroxística.

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 Aula 4:

Taquicardia
ventricular

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 Taquicardia ventricular e a clínica médica
Taquicardia ventricular (TV) é uma arritmia originada nos ventrículos que culmina em uma frequência
cardíaca alta e, possivelmente, com instabilidade hemodinâmica.
Um paciente com TV pode se manifestar com pulso ou sem pulso. Quando não há pulso, trata-se
de um ritmo de parada cardiorrespiratória chocável. Por outro lado, a taquicardia ventricular com
pulso (obviamente não é um ritmo de parada cardiorrespiratória) possui um tratamento específico
que veremos a seguir.

O eletrocardiograma e a taquicardia ventricular

Existem 4 subdivisões (extremamente simples) no contexto de taquicardia ventricular:

• TV sustentada: aquela que dura mais de 30 segundos;

• TV não sustentada: aquela que se inicia e termina em um intervalo menor que 30 segundos;

• TV polimórfica: a configuração das ondas da TV não é padronizada, havendo uma diferença entre
cada uma. A taquicardia ventricular polimórfica clássica é a Torsades de pointes;

• TV monomórfica: a configuração das ondas é padronizada. O traçado é de uma taquicardia

ventricular bem organizadinha.

Taquicardia ventricular monomórfica e sustentada

As principais alterações eletrocardiográficas dessa arritmia são: FC > 100 bpm, QRS alargado
e aberrante com uma única morfologia por derivação com duração maior que 30 segundos
(se fosse menor que 30 segundos seria não sustentada), e intervalo RR regular.

ECG - TV monomórfica sustentada.

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Tratamento

Paciente instável?

Cardioversão elétrica sincronizada com 100 J.

Paciente estável (dificilmente é tema de prova)?

Antiarrítmico: Iniciar prova terapêutica com adenosina. Em caso de falha, a primeira escolha
é amiodarona seguida de procainamida. Se as drogas falharem, proceder cardioversão elétrica.

Taquicardia ventricular polimórfica sustentada

É o grupo de taquiarritmias caracterizada pela presença do complexo QRS alargado (> 120 ms)
e irregular.

Dentro desse grupo de arritmias existem dois subtipos que são separados principalmente baseados
no intervalo QT – curto/normal e longo (Torsades de Pointes).

Taquicardia ventricular polimórfica sustentada com QT curto/normal

A taquicardia ventricular polimórfica sustentada com intervalo QT curto/normal é caracterizada por
um ECG apresentando uma FC > 100 bpm (geralmente maior do que 200 bpm), QRS aberrante com
morfologia variável em cada derivação. Sua causa principal é a isquemia miocárdica aguda grave.

ECG - TV polimórfica sustentada com QT normal.

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O tratamento da taquicardia ventricular polimórfica sustentada com QT curto/normal é:
• Se paciente ESTÁVEL: pode-se realizar a terapia com antiarrítmicos (principalmente amiodarona)
ou betabloqueador;
• Se paciente INSTÁVEL: cardioversão elétrica.

ATENÇÃO: lembre-se que, caso este esteja associado a uma situação em que há parada
cardiorrespiratória, o tratamento deve ser feito com DESFIBRILAÇÃO (e não cardioversão elétrica).
E cuidado para não confundir cardioversão com desfibrilação, que são terapêuticas totalmente
diferentes!

Torsades de Pointes = taquicardia ventricular com QT longo

É a taquicardia polimórfica sustentada com intervalo QT longo. Essa arritmia ocorre nos portadores
da síndrome do QT longo, caracterizada por intervalo QTc > 0,45s. Algumas drogas podem aumentar
o intervalo QT e propiciar tal arritmia, como a azitromicina, tricíclicos e cloroquina.

ECG: dissociação atrioventricular, QRS alargado e aberrante, com diferentes morfologias, intervalo
QT aumentado.

ECG - Torsades de Pointes (torção das pontas).

No tratamento do Torsades de Pointes, a droga de escolha para reverter essa arritmia é

o sulfato de magnésio intravenoso (não se usa antiarrítmico!). Se o paciente estiver instável:
DESFIBRILAÇÃO semelhante à PCR! Na Torsades de Pointes, o cardioversor não é capaz de
reconhecer o momento de liberar o choque se ele estiver sincronizado.

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 Aula 5:

Fibrilação
ventricular

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 Fibrilação ventricular e a clínica médica
É uma arritmia gravíssima, que reflete um estágio terminal, e que leva rapidamente ao óbito se não
for tratada adequadamente. É considerada um ritmo de parada cardiorrespiratória (PCR) e o seu
tratamento principal deve ser a desfibrilação, somado, claro, às outras medidas implementadas na
PCR (Protocolo ACLS).

O eletrocardiograma e a fibrilação ventricular

Os principais (e talvez únicos) achados no eletrocardiograma são: irregularidade absoluta, oscilações
grosseiras, irregulares, com diversas morfologias, amplitudes variadas e limites indefinidos.
O coração não está batendo, está tremulando, assim como no traçado (que parece estar totalmente
tremulado e irregular).

ECG - fibrilação ventricular.

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 Aula 6:

Bloqueio
atrioventricular do
tipo 2 - Mobitz 1

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 O BAV 2 Mobitz 1 e a Clínica médica
Os bloqueios atrioventriculares (BAV) ocorrem devido a uma lentidão da condução atrioventricular (AV),
e isso pode ser causado por diversos motivos, tais como alguns tipos de drogas dromotrópicas
negativas e também pela vagotonia (maior estimulação vagal).
São divididos em supra-hissianos (benignos) e infra-hissianos (malignos). Os bloqueios
“proximais” (supra-hissianos) são de bom prognóstico, porque a região supra-hissiana recebe
inervação do sistema parassimpático ou vagal, por isso possuem boa resposta ao uso da atropina.
Já nos bloqueios infra-hissianos, os seus ramos não são irrigados por esse sistema, por isso não
respondem ao uso da atropina e são mais graves, geralmente necessitando da instalação de um
marca-passo.
Os bloqueios atrioventriculares são divididos em BAV de 1º grau, 2º grau Mobitz I e II, 3º grau ou
BAV total. Vale a pena ressaltar que uma uma das principais ferramentas diagnósticas usadas
é o eletrocardiograma, pois através dele é possível diferenciar todos esses tipos de BAV.
Vamos focar apenas no Pareto para a sua prova, portanto, pularemos o BAV tipo 1, pois ele
costuma não ser cobrado, portanto, é uma informação a menos para você organizar a sua mente
(que já deve estar repleta de coisas importantes a serem fixadas para a prova).

O eletrocardiograma e o BAV 2 Mobitz 1

BAV de 2° grau - Mobitz I

Esse traçado possui outro nome, chamado de Fenômeno de Wenckebach. Ele consiste em um
alargamento progressivo do intervalo PR até que a onda P seja bloqueada. Em outras palavras:
A onda P vai se afastando progressivamente do complexo QRS até que ela se afasta tanto que
não consegue mais conduzir o batimento ventricular (complexo QRS).
É benigno (supra-hissiano), geralmente assintomático. O tratamento é expectante. Se for sintomático,
a conduta é igual à bradicardia sinusal (observar o algoritmo 1 a seguir).

BAV de 2° grau – Mobitz I: observe como a onda P se afasta

progressivamente do complexo QRS até não conseguir mais conduzi-lo.

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Algoritmos das Bradicardia
Bracardias
Avaliar a estabilidade para condução clínica

Identificar e tratar a causa subjacente.

Manter a via aérea patente; auxiliar a respiração conforme necessidade.
Oxigênio (oxigênio se SatO2 ≤ 94%).
Monitor cardíaco para identificar o ritmo, monitorar pressão arterial e oximetria.
Acesso venoso.
Realizar ECG de 12 derivações, se disponível, não retarde o tratamento.

Bradicardia persistente causando:

Hipotensão / choque?
Alteração aguda de consciência?
Dor torácica isquêmica?
Insuficiência cardíaca aguda?
Síncope?

Não Sim

Monitorização Atropina
e observação Se ineficaz:
Marca-passo transcutâneo
Dose Atropina IV
ou
0,5 mg em bolus Infusão de dopamina
Repetir a cada 3 - 5 min ou
Dose máxima: 3 mg Infusão de adrenalina
Dopamina IV
Velocidade de infusão: 2 - 20
mcg/kg/min Considerar:
Adrenalina (epinefrina) IV Consultar a especialista
Velocidade de infusão: 2 - 10 mcg/min Marca-passo transvenoso

ACLS - Bradiarritmias.

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 Aula 7:

Bloqueio
atrioventricular do
tipo 2 - Mobitz 2

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 O eletrocardiograma e o BAV de 2° grau - Mobitz II
Nesse tipo de BAV, o Pareto para você realizar o diagnóstico é saber que a onda P, em algum
momento, de maneira súbita, não conduz um QRS. Dessa forma, um ECG que “estava indo bem",
com P seguida de complexo QRS e onda T, subitamente gera uma onda P sem o complexo QRS,
culminando, em uma pausa (representada por uma linha reta após a P). Para sair dessa pausa, o átrio
se contrai novamente (gerando uma nova onda P) e, aí sim, é capaz de gerar a condução do QRS.
Vale ressaltar, aluno JJ, que esse fenômeno (de ondas P não é capaz de conduzir um complexo QRS)
acontece de maneira súbita e aleatória, “sem aviso”, digamos. Mas segue o resuminho para vocês do
BAV de 2° grau - Mobitz II:

• Onda P subitamente bloqueada (que não gerou o QRS);

• Não há variação do intervalo PR e sim bloqueios AV súbitos com ondas P bloqueadas sem aviso;

• SEM fenômeno de Wenckebach (afinal de contas, o fenômeno de Wenckebach é um BAV de

2° grau - Mobitz I);

• É um tipo de BAV maligno (infra-hissiano), não respondem à atropina;

• Tratamento: implante de marca-passo. Apesar desse tipo de bloqueio geralmente não responder
à atropina, algumas questões de prova podem cobrar o seu uso mesmo em bloqueios malignos
instáveis, como teste terapêutico antes do uso do marcapasso.

ECG - BAV de 2° grau – Mobitz II.

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 Aula 8:

Bloqueio
atrioventricular
total

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 O eletrocardiograma e o BAVT
Como o próprio nome já diz, há um bloqueio TOTAL da passagem do estímulo dos átrios para
os ventrículos. Dessa forma, o átrio bate em uma frequência e o ventrículo em outra. O fato de
o impulso elétrico atrial não conseguir passar ao ventrículo, exige, do próprio ventrículo, que se
autodespolarize para conseguir se contrair. O problema é que, embora o ventrículo consiga fazer
isso, ele o faz em uma frequência baixa. É por causa disso que tal ritmo faz parte do universo
das bradiarritmias.

Qual o Pareto para o diagnóstico do BAVT?

Ondas P’s não conectadas e sem uma coesão com o complexo QRS. As ondas P’s caem de maneira
aleatória no traçado (antes, durante e após os complexos QRS’s).

Segue um resuminho para vocês:

• Todas as ondas P são bloqueadas (não geram o QRS);

• Completa a dissociação AV (P e complexo QRS em desarmonia);

• P-P e R-R regulares, mas sem qualquer coesão entre eles;

• Maligno (infra-hissiano);

• Tratamento: implante de marca-passo.

ECG - BAV de 3° grau.

29
 Aula 9:

Assistolia

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 Conceitos gerais
A assistolia é um ritmo de parada cardiorrespiratória geralmente decorrente de causas cardíacas
(arritmias, cardiomiopatias não isquêmicas, insuficiência cardíaca, entre outros) e sistêmicas
(hipóxia, sepse, acidose, etc.). Algumas vezes também é uma consequência tardia da fibrilação
ventricular (FV).
Basicamente, a assistolia é vista como um coração sem atividade elétrica, por isso, é reconhecida
eletrocardiograficamente através de uma linha reta.

ECG - assistolia.

Quando vemos uma linha reta, a primeira hipótese é que não há realmente atividade elétrica no
coração, mas existe a possibilidade de ter tido algum erro técnico. Então devemos investigar para
assegurar que essa hipótese é falsa.
A essa investigação denominamos protocolo da linha reta: "checar” a conexão dos eletrodos,
aumentar o ganho do monitor cardíaco e, por fim, checar o ritmo em duas derivações contíguas.
Todo cuidado na identificação desse ritmo é pouco, pois o ritmo de base verdadeiro é a fibrilação
ventricular em até 10% dos ritmos identificados inicialmente como assistolia pelas pás.

Tratamento
O tratamento da assistolia é o manejo adequado conforme o protocolo ACLS dos ritmos não
chocáveis que consiste, basicamente, em massagem cardíaca + adrenalina + reversão da possível
causa geradora da parada.

31
 Aula 10:

AESP

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 AESP na Clínica médica e no eletrocardiograma
A atividade elétrica sem pulso (AESP) engloba todo e qualquer outro tipo de ECG que possa se
apresentar em um paciente sem pulso (parada cardiorrespiratória), sseja ele um ECG normal (como
o apresentado abaixo) como um ECG com bloqueios de ramo, BAV’s ou qualquer outro achado.
Em outras palavras, é um ECG com uma atividade elétrica qualquer em um contexto de parada
cardiorrespiratória.

ECG - atividade elétrica sem pulso (AESP).

De todos os ritmos que causam PCR no adulto, assistolia e AESP são os mais comuns no ambiente
intra-hospitalar. Já em um ambiente extra-hospitalar, o ritmo mais comum é a fibrilação ventricular (FV).

Tratamento
O tratamento da AESP é a conduta preconizada pelo ACLS para os ritmos não chocáveis,
que consiste, basicamente, em massagem cardíaca + adrenalina + reversão da possível causa
que culminou naquela parada cardiorrespiratória.

33
 Aula 11:

Hipocalemia

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 A clínica médica na hipocalemia

Definição Potássio sérico < 3,5 mEq/L

Causas
• Perdas gastrointestinais: fístulas digestivas, diarreia, ileostomia;

• Perdas renais:
– Aumento da secreção de potássio pelos rins pelo mecanismo de troca promovido pela
aldosterona - alguns fatores podem aumentar a secreção desse íon, como: alcalose metabólica,
tiazídicos;
– Hipomagnesemia: promove a caliurese;
– Hiperaldosteronismo primário ou secundário;
– Hipercortisolismo;
– Acidose tubular renal - tipos I e II;
– Vômitos;
– Medicamentos: anfotericina B, aminoglicosídeos, penicilina.

• Fatores que promovem a entrada de potássio nas células:

– Medicamentos: insulina, beta-agonista, adrenalina, dobutamina;
– Hipertireoidismo;
– Paralisia periódica hipocalêmica-hereditária, desencadeada por um pico de estresse ou por
insulina.

• Pseudo-hipocalemia: leucoses agudas (o armazenamento do sangue promove o influxo de K+);

• Pós-operatório: drenagem gástrica, adrenalina, uso de diuréticos, alcalose metabólica.

Clínica
As manifestações clínicas estão presentes geralmente quando o potássio sérico é menor que
3 mEq/L. Como esse distúrbio eletrolítico altera a função das células musculares esqueléticas
e lisas, além dos nervos periféricos, a sua clínica é tipicamente caracterizada pela presença
de fraqueza muscular, parestesias, hiporreflexia, constipação, distensão abdominal, fadiga e
intolerância ao exercício.
O sistema de condução cardíaco também é afetado na hipocalemia, acarretando arritmias e
distúrbios da condução. Como esse é um importante CCQ sobre o assunto, vamos discuti-lo
a seguir, de forma separada.

35
Tratamento
O tratamento da hipocalemia consiste na identificação e correção da causa. A via de reposição
de potássio dependerá da severidade do distúrbio, disponibilidade e integridade do trato
gastrointestinal. Em casos leves, a preferência é pela reposição por via oral. As principais
opções de reposição oral de potássio são o cloreto de potássio 600 mg (8 mEq/drágea)
e o xarope KCl 6% (8 mEq/10mL).
De uma forma geral, sabe-se que a necessidade diária de potássio é de aproximadamente
0,5 a 1,5 mEq/kg/dia, portanto, deve-se iniciar a reposição com cerca de 40 a 80 mEq/dia,
com monitorização frequente dos níveis de potássio e ajuste necessário. Estima-se que a
cada 20 mEq de reposição aumenta a calemia em 0,25 mEq/L, mas essa relação não tem uma
correlação uniforme.
Em casos moderados e graves ou na impossibilidade de utilização da via oral, utiliza-se a via
intravenosa, mas de forma muito cuidadosa, devido aos efeitos catastróficos da hipercalemia
transitória em caso de administração inadvertida.

→ Regras na reposição de potássio por via intravenosa:

• Velocidade de infusão: idealmente < 20 mEq/h, nunca podendo ultrapassar 40 mEq/h;

• Concentração da solução: não exceder 40 a 60 mEq/L, principalmente em veia periférica;

• Evitar reposição em solução glicosada: idealmente repor em solução salina 0,45%;

• A ampola de KCl 10% tem 1g de potássio (K) em 10 ml.

Lembre-se que 1g de K é igual a 13 mEq de K.

Um esquema conveniente em uma prescrição de reposição de potássio endovenosa seria uma

solução com cerca de 200 mEq/L de potássio em bomba infusora, a uma taxa que forneça em
torno de 10-20 mEq/h.

O eletrocardiograma e a hipocalemia
Sem dúvida esse é o principal CCQ dessa aula, não é à toa que essa apostila é direcionada apenas
ao eletrocardiograma da hipocalemia! Nem pense em ir para a prova sem saber o ECG tanto na hipo
quanto na hipercalemia. O que vamos encontrar, então?
Quero que você se lembre sempre de um aspecto para entender, de vez, o que o potássio
faz com o ECG: potássio = repolarização = onda T. O potássio é o maestro da repolarização.
Se há pouca quantidade dele, a repolarização será dificultada, portanto, a onda T tenderá a
se achatar. Não só se achata como também há o surgimento de outra onda (após a onda T),
chamada de onda U.

36
Por outro lado, a despolarização "ama" um contexto de hipocalemia, uma vez que esse eletrólito não
será um empecilho para sua ocorrência. Dessa forma, a onda "P", que é a despolarização dos átrios,
tenderá a ficar mais proeminente.

Em uma ordem "cronológica", podemos resumi-lo da seguinte forma:

1. Primeiro: a onda T fica aplainada e aumenta sua duração;

2. Há aumento da onda U;

3. Onda U proeminente;

4. T desaparece e U proeminente;

5. Onda P alta e apiculada;

→ Lembre-se: PotássiU cai, mas a onda P e U crescem e a T desaparece.

Normocalemia

Intervalo PR
normal

Onda P Normal Se presente,

normal QRS Onda T onda U rasa
normal / arredondada
Hipocalemia

Intervalo PR Depressão do
levemente segmento ST
prolongado

Onda P Onda U
levemente Onda T proeminente
apiculada rasa
Principais alterações eletrocardiográficas na hipocalemia.

37
Veja como isso pode ser cobrado de você:

Questão
(CEOQ-BA - 2019) Assinale a alternativa que apresenta o tratamento CORRETO para um
paciente de 12 anos, que apresenta íleo paralítico e ECG com onda U proeminente e inversão de
onda T.
(A) Resina de troca de potássio (sorcal).
(B) Solução polarizante + salbutamol.
(C) Correção de sódio com NaCl20% 5 meq/Kcal/hora.
(D) Correção de potássio com cloreto de potássio 19,1% endovenoso.

CCQ: Reconhecimento (clínica + ECG) e tratamento da hipocalemia

Você já sabe reconhecer sinais e sintomas sugestivos de hipocalemia: fraqueza, cãibras,

constipação, nefropatia e arritmias. Assim como a hipercalemia, a hipocalemia também altera
o eletrocardiograma, em que observamos: achatamento da onda T, aparecimento da onda U
(após a onda T), onda P apiculada, infradesnivelamento de ST, aumento de PR, alargamento do
QRS, etc. E o tratamento para hipocalemia? Consiste na reposição de potássio, preferencialmente
via oral (xarope de KCl ou SlowK), ou por via venosa em casos de: vômitos, potássio < 3 mEq/L
ou eletrocardiograma alterado. No nosso caso, há hipocalemia com eletrocardiograma alterado,
sendo o tratamento de escolha, portanto, a reposição de potássio via venosa.
GABARITO: Alternativa D

38
 Aula 12:

Hipercalemia

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 O potássio e a clínica médica

Definição Potássio sérico > 5,5 mEq/L

Causas
• Retenção pela via renal:
– Lesão renal aguda (a mais importante);
– Doença renal crônica;
– Acidose metabólica (mais H+ do que K+ disponível para a troca por Na+ promovida pela
aldosterona);
– Insuficiência suprarrenal primária (alteração na produção de aldosterona);
– Hipoaldosteronismo hiporreninêmico;
– Acidose tubular renal tipo IV;
– Drogas retentoras de potássio: espironolactona, amilorida e IECA.

• Pseudo-hipercalemia: hemólise durante a coleta de sangue;

• Fatores que promovem a saída de potássio das células:

– Exercício físico extenuante;
– Hiperosmolaridade;
– Hemólise de grande monta;
– Rabdomiólise;
– Medicamentos: succinilcolina (mais cobrada) , digitálicos, betabloqueador.

Clínica
Geralmente as hipercalemias são assintomáticas. Quando as manifestações clínicas estão
presentes, são relacionadas às elevações agudas da calemia. Os tecidos mais afetados são
o cardíaco e o muscular esquelético.
Os sinais e sintomas mais comuns relacionados ao sistema neuromuscular são as parestesias e
a fraqueza muscular, podendo, até mesmo, progredir para paralisia flácida em casos extremos.
Os reflexos tendinosos estão diminuídos ou abolidos e os efeitos cardíacos são os mais graves
e impõem risco de morte.

40
Tratamento
O primeiro passo no tratamento da hipercalemia é identificar se existe uma emergência, como na
presença de hipercalemia severa e alterações eletrocardiográficas. Nessa situação, o primeiro passo
é a administração de gluconato de cálcio 10% (10 mL, via intravenosa). Lembrando que essa medida
terapêutica não reduz o potássio sérico, o que ela faz, na verdade, é a estabilização da membrana
miocárdica, evitando a formação de arritmias graves que colocariam em risco a vida dos pacientes.
O segundo passo é buscar formas rápidas para desviar o potássio do meio extracelular para
o intracelular, reduzindo os níveis séricos de potássio. Encontram-se nesse grupo o uso de
glicoinsulinoterapia, uso de β2-agonista (fenoterol por via inalatória) e bicarbonato de sódio em
casos de acidose metabólica grave (pH < 7,20) com função renal preservada.
Na maioria dos casos, o tratamento definitivo requer a correção da causa e a remoção do potássio
do organismo. As medidas que retiram potássio corporal são: hemodiálise e uso de diuréticos
(principalmente furosemida) e poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal - uma resina de troca que
consegue eliminar potássio pela via intestinal).

TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
Mecanismo Tratamento Dose Início Duração
Estabilização Gluconato de cálcio 10%, 1a3 30 a 60
Cálcio
da membrana 10 mL, via intravenosa minutos minutos
Glicose 50%, 100 mL +
Desvio intracelular 15 a 30
Glicoinsulinoterapia insulina regular 10 UI, 4 a 6 horas
de potássio minutos
via intravenosa
Desvio intracelular Fenoterol, 15 a 30
β2-agonista 2 a 4 horas
de potássio 20 gotas, inalatório minutos
Desvio intracelular Bicarbonato 50 mL, 15 a 30
1 a 2 horas
de potássio de sódio 8,4% via intravenosa minutos
Remoção de 40 a 200 mg, 0,5 a 3
Furosemida 4 a 6 horas
potássio (renal) via intravenosa horas
Remoção de 30 a 60 g,
Sorcal 1 a 2 horas 4 a 6 horas
potássio (intestinal) via oral ou enema
Remoção de Tempo da
Hemodiálise Variável Imediato
potássio (diálise) hemodiálise
Tratamento - hipercalemia.

41
Treine esse assunto com essa questão:

Questão
(UFMS-MS - 2019) Paciente do sexo masculino, 45 anos, hipertenso em uso de enalapril.
Refere ter usado diclofenaco diariamente no último mês devido a dores musculares.
Retorna em sua consulta de seguimento de hipertensão trazendo eletrocardiograma que havia
sido solicitado por seu médico. Assinale a associação correta entre o distúrbio hidroeletrolítico
responsável pelas alterações eletrocardiográficas encontradas e o tratamento recomendado:

(A) Hipercalemia: deve-se administrar 10 ml de gluconato de cálcio 10% via endovenosa

em 2 a 5 minutos.
(B) Hipercalemia: deve-se administrar 10 ml de sulfato de magnésio 10% via endovenosa
em 2 a 5 minutos.
(C) Hipocalemia: deve-se administrar 10 ml de gluconato de cálcio 10% via endovenosa
em 2 a 5 minutos.
(D) Hipocalemia: deve-se administrar 10 ml de sulfato de magnésio 10% via endovenosa
em 2 a 5 minutos.

CCQ: Hipercalemia com alteração eletrocardiográfica (onda T apiculada)

= gluconato de cálcio endovenoso

CCQ essencial para sua prova e para a prática médica! Atenção: enalapril (um medicamento inibidor
da enzima conversora de angiotensina) + uso indiscriminado de anti-inflamatório não hormonal
pode originar a piora de função renal e hipercalemia. O eletrocardiograma apresentado mostra
onda T apiculada/”em tenda” e mais simétrica, alteração que também sugere hipercalemia.
Outras alterações eletrocardiográficas da hipercalemia são: alargamento de QRS, achatamento
de onda P, prolongamento do intervalo PR, distúrbios de condução e até formação de onda
sinusoidal, indicativo de hipercalemia severa que pode degenerar, e assistolia ou fibrilação
ventricular.

42
 Agora, guarde o CCQ: na hipercalemia com alteração eletrocardiográfica, a primeira medicação
indicada é o gluconato de cálcio 10%, 1 ampola de 10 ml, em 2-5 minutos. O objetivo: estabilizar
a membrana miocárdica (atenção: essa medida não reduz os níveis séricos de potássio).
Depois dessa medida inicial, podemos prosseguir para as medidas redutoras da calemia:
glicoinsulinoterapia (glicose 50g + insulina 10U), beta-2-agonista (fenoterol 10 gotas, de 4/4h),
bicarbonato de sódio (se houver acidose), furosemida, resina de troca (ex.: Sorcal) e/ou diálise
para os refratários.
GABARITO: Alternativa A

Teste seus conhecimentos

1) Quais as principais alterações eletrocardiográficas na hipocalemia?

R:

2) Quais os principais cuidados na reposição endovenosa de potássio?

R:

3) Quais os principais achados eletrocardiográficos na hipercalemia?

R:

4) Quais as principais medidas terapêuticas na hipercalemia?

R:

Respostas: 1. Onda T aplainada e aumento do intervalo QT; aumento da onda U até ela ficar tão proeminente que seja maior que
a onda T; desaparecimento da onda T com onda U proeminente; onda P alta e apiculada; alargamento do QRS; 2. Velocidade de
infusão – idealmente < 20 mEq/h, nunca podendo ultrapassar 40 mEq/h; concentração da solução – não exceder 40 a 60 mEq/L,
principalmente em veia periférica; evitar reposição em solução glicosada – idealmente repor em solução salina 0,45%; 3. Achatamento
da onda P, redução do intervalo QT, ondas T altas e apiculadas, alargamento do QRS e desaparecimento da onda P; 4. Gluconato de
cálcio (não altera calemia), glicoinsulina, beta-2-agonista, bicarbonato de sódio, diurético de alça, Sorcal e hemodiálise.

O potássio e o eletrocardiograma
Chegou o tópico mais importante! Quero que você se lembre sempre de um aspecto para entender,
de vez, o que o potássio faz com o ECG: potássio = repolarização = onda T. O potássio é o maestro da
repolarização. Se temos muito potássio, a repolarização será facilitada, portanto, a onda T tenderá
a apicular-se.

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Por outro lado, a despolarização "odeia" um contexto de hipercalemia, uma vez que esse eletrólito
será um empecilho para sua ocorrência. Dessa forma, a onda "P", que é a despolarização dos átrios,
tenderá a ficar mais achatada, podendo, inclusive, praticamente desaparecer.

Vamos aos achados:

1. Onda T alta e apiculada;

2. Achatamento da onda P;

3. Diminuição do intervalo QT;

4. Ritmo sinusoidal.

R
K= 5 mEq/L K= 7 mEq/L K= 8 mEq/L

P T

Q S

K= 10 mEq/L K= 11 mEq/L K= 12 mEq/L

Principais alterações eletrocardiográficas na hipercalemia.

→ Lembre-se: poTássio sobe a onda T, some a onda P.

44
 Aula 13:

Angina
estável

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 Angina estável e a Clínica Médica

Definição
Existem duas entidades patológicas no grupo das síndromes coronarianas que apresentam algumas
pequenas diferenças na apresentação clínica: angina estável e angina instável. Diferenciar bem esses
dois tipos de angina é um importante CCQ para as provas de Residência e Revalidação. Veja só:

Angina estável: é uma precordialgia que dura aproximadamente 30 minutos, alivia com repouso
e também com uso de nitrato. É um quadro mais benigno, decorre de uma isquemia miocárdica
transitória, não ocasionando o processo de necrose miocárdica. É a forma sintomática da doença
coronariana crônica.

Angina instável: dor torácica mais intensa que surge no repouso ou aos mínimos esforços.
O seu padrão é progressivo, ou seja, vai piorando com o passar do tempo, podendo durar mais
do que 30 minutos. Além disso, pode não aliviar com repouso e/ou uso de nitrato, e a angina
instável indica a presença de uma obstrução parcial do lúmen coronariano. É uma condição mais
grave e que será melhor abordada mais à frente nesse material.

Diagnóstico da doença arterial coronariana (DAC) crônica - angina estável

O diagnóstico de doença coronariana pode ser estabelecido com um razoável grau de certeza através
da clínica, entretanto, existem diversos exames complementares que podem ser solicitados para melhor
embasar a hipótese diagnóstica de DAC. É por isso que idealmente todo paciente sob investigação desta
patologia deve passar por uma série de exames após coleta da história clínica e exame físico.
Exames basais como hemograma, função renal, eletrólitos, lipidograma e perfil glicêmico são
realizados com frequência, porém os mais importantes para sua prova são os exames funcionais
e anatômicos. Vamos detalhar cada um deles a seguir, mas a grande sacada é saber indicar
adequadamente cada tipo de exame complementar de acordo com o quadro apresentado e o perfil
clínico de cada indivíduo.

Teste ergométrico ou de esforço (TE)

Esse é o teste mais usado para diagnosticar e estimar o risco e prognóstico da DAC crônica. Ele tem
fácil execução, custo mais baixo e é amplamente disponível. Esse exame consiste basicamente na
monitorização eletrocardiográfica antes, durante e após atividade física, geralmente em uma esteira.
A carga de trabalho deve ser aumentada progressivamente e de uma forma padronizada, enquanto
isso, os sintomas, o ECG e a pressão arterial no braço são monitorados.
O que define a continuação ou interrompimento do exame são os sintomas apresentados pelo
paciente, por exemplo, se ocorrer desconforto torácico, fadiga extrema, dispneia intensa, tontura
e queda da pressão arterial maior do que 10 mmHg, o exame deve ser interrompido. Da mesma
forma, alterações eletrocardiográficas também podem indicar a parada do teste ergométrico,
em que as principais são taquiarritmia ventricular e infradesnivelamento do segmento ST ≥ 2 mm.

46
 Teste de esforço.

O critério diagnóstico mais importante no teste ergométrico é o infradesnivelamento do segmento

ST maior ou igual a 1 mm. Já a resposta esperada da hemodinâmica normal ao exercício gradual
é a elevação progressiva da pressão arterial e da frequência cardíaca. A incapacidade de isso
ocorrer, somado a sinais de isquemia durante o exame, é um sinal importante de prognóstico
adverso, que pode significar uma disfunção ventricular esquerda induzida pela isquemia.

Infradesnivelamento do segmento ST na maioria das derivações.

47
A sensibilidade e especificidade desse teste são razoáveis (75% - 85%), porém devemos saber
que para aumentar o seu valor preditivo positivo é na escolha do paciente que irá realizar o exame.
Quanto maior a chance desse indivíduo de ter doença coronariana, melhor será a realização do
exame. Para você conseguir entender bem isso, observe a seguir dois exemplos em que o teste daria
super certo em um deles, já no outro, não.

→ Caso 1: João, 63 anos, hipertenso, diabético, tabagista (50 maços/ano), obeso e sedentário,
relatou que o seu irmão faleceu aos 50 anos devido a um infarto agudo do miocárdio.
Vem acompanhando com seu cardiologista uma queixa de dor torácica típica há dois meses,
levantada a possibilidade de uma angina estável (DAC crônica). Para elucidar, o caso foi solicitado
um teste de esforço.

→ Caso 2: Júlia, 28 anos, nega comorbidades, procurou o seu médico assistente para uma
consulta de rotina. É necessária a realização de um TE?

O caso 1 é um clássico caso de doença coronariana, em que os fatores de risco apresentados

pelo paciente somados a um quadro clínico típico não deixam dúvida de que o teste de esforço
é um excelente exame para esse paciente, jogando a sensibilidade e especificidade lá para
cima, totalmente diferente do caso 2, em que a paciente não possui qualquer fator de risco ou
quadro clínico típico de doença coronariana, portanto, não faria sentido a indicação de um TE
para ela.
Além disso, o teste de esforço não deve ser solicitado diante de algumas limitações, como
paciente incapaz de se exercitar (aquele que possui limitações osteomusculares, neurológicas
e/ou doença arterial periférica grave) e alterações eletrocardiográficas prévias que atrapalhem
a identificação dos clássicos critérios eletrocardiográficos de isquemia (as principais são: bloqueio
de ramo esquerdo de 3º grau, marca-passo, síndrome de Parkinson-White e a presença de infra de
ST prévio).
Existem também outras contraindicações à realização desse teste, são eles: angina em repouso nas
últimas 48 horas, ritmo cardíaco instável, estenose aórtica grave, miocardite aguda, insuficiência
cardíaca descontrolada, hipertensão pulmonar grave e endocardite infecciosa ativa.
Na presença de qualquer contraindicação ao teste de esforço, os exames de imagem estão indicados
como alternativa, como a cintilografia de perfusão miocárdica, ressonância magnética (RM)
cardíaca, ecocardiograma com stress e até mesmo a coronariografia, quando necessário.

Cintilografia de perfusão miocárdica

A cintilografia de perfusão miocárdica é um exame de alta sensibilidade e especificidade,
porém é bem menos disponível e tem um custo maior, por isso que não é a primeira escolha.
Esse exame é capaz de confirmar o diagnóstico e ainda fornecer parâmetros prognósticos,
e revelar a existência de defeitos perfusionais fixos e reversíveis através do uso de radiotraçadores
(os principais são o tecnécio e tálio).

48
 Cintilografia de perfusão miocárdica.

Ecocardiograma com stress

O ecocardiograma com stress é um exame usado para avaliar a função ventricular esquerda naqueles
pacientes com DAC crônica e que estão impossibilitados de fazer o TE. A ecocardiografia é realizada
em conjunto do uso de drogas que estressam o coração, tais como dobutamina e dipiridamol.
É mais específico e sensível quando comparado ao teste de esforço, porém não é o exame de primeira
escolha devido a sua baixa disponibilidade e maior custo.

Ressonância nuclear magnética do coração

Esse é um ótimo exame utilizado na investigação diagnóstica da DAC crônica, que consegue avaliar
a anatomia cardíaca, a função dos ventrículos, a perfusão miocárdica, detecta áreas de isquemia e
ainda diferencia miocárdio viável do não viável através do uso de gadolíneo endovenoso, em que
é possível encontrar o famoso realce tardio (nítido contraste da imagem onde há tecido íntegro e
viável de onde o tecido cardíaco não é viável).
As desvantagens desse exame são: custo elevado, reduzida disponibilidade e pacientes que não
toleram a realização do exame devido à fobia ou algo similar. Sua grande indicação é para aqueles
pacientes que apresentam limitações para realizar todos os outros exames citados anteriormente
neste material, um grande exemplo, são os grandes obesos.

49
 RM cardíaca - seta branca - Realce tardio.

Coronariografia (CAT)
A coronariografia é o exame considerado o padrão-ouro para o diagnóstico da doença coronariana,
e possui indicações precisas para serem implementadas. Através dele é possível estudar o lúmen
das artérias coronárias e detectar ou até mesmo excluir obstruções graves dessa rica vasculatura.
Mas nem tudo é perfeito, ele não fornece informações sobre a parede do vaso arterial, por exemplo,
a aterosclerose grave que não invade o lúmen vascular pode passar despercebida.

A coronariografia ou cineangiocoronariografia está indicada nas seguintes condições:

• Pacientes com angina estável crônica intensamente sintomáticos apesar de receber o tratamento
clínico e estão sendo considerados para uma revascularização (intervenção coronariana
percutânea ou cirurgia de revascularização);

• Pacientes com sintomas importantes que apresentam dificuldades diagnósticas em que haja
necessidade de confirmar ou afastar o diagnóstico de doença coronariana isquêmica;

• Pacientes com angina já diagnosticada ou suspeita, que tenham sobrevivido a uma parada
cardíaca;

• Pacientes com angina ou indícios de isquemia nos exames não invasivos e evidência clínica ou
laboratorial de disfunção ventricular;

• Pacientes considerados sob alto risco de complicações coronarianas com base nos sinais de
isquemia grave nos exames não invasivos, independentemente da presença ou da gravidade
dos sintomas.

Existem outras indicações de coronariografia nessa condição patológica, porém essas são as principais
e mais cobradas nas provas de Residência e Revalidação.

50
Tratamento da DAC crônica
A terapêutica na DAC crônica tem como objetivo principal a prevenção primária de um evento
cardiovascular, como o infarto agudo do miocárdio (IAM). Ela é baseada em medidas não-
farmacológicas focadas na mudança dos hábitos de vida diário somada ao uso de diversos
fármacos, associada também ao tratamento das comorbidades que aumentem o risco de eventos
cardiovasculares.

Terapia não-farmacológica
Infelizmente essa é uma etapa terapêutica desvalorizada e até mesmo negligenciada na prática.
A mudança de hábitos que são realizados há décadas e décadas pelo paciente realmente
é complexa e necessita sempre de uma equipe multidisciplinar para apoiar e orientar essa
importante tomada de decisão.
Sempre deve ser reforçada a importância das orientações dietéticas e hábitos saudáveis, pois
grandes resultados são obtidos do ponto de vista prognóstico. Cessar o tabagismo, perder peso
com atividade física direcionada e reduzir a pressão arterial são os focos de qualquer terapia
contra o aumento do risco cardiovascular (CV).
Além disso, a presença de hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM), obesidade
e dislipidemia devem ser tratadas de forma concomitantes, pois todos eles são importantes
fatores de risco para DAC.

Terapia farmacológica
A terapia farmacológica na doença cardíaca isquêmica é, sem sombra de dúvidas, um dos CCQs
mais importantes desse material para as suas provas. Entenda as principais ações de cada
droga e relacione-as com o perfil clínico do paciente: essa é a principal sacada para mandar bem
não apenas nas provas, mas também na sua prática clínica.
Como quase tudo na Cardiologia, esse é um tema que frequentemente sofre atualizações,
então fique ligado nelas também para que não seja pego de surpresa em alguma questão. Vamos lá!
A farmacoterapia para a cardiopatia isquêmica é projetada para reduzir a frequência dos episódios
de angina, infarto agudo do miocárdio e morte coronariana, sendo importante a adição com as
medidas não-farmacológicas citadas anteriormente.
Para atingir o benefício máximo da terapia medicamentosa para essa patologia, muitas vezes é
necessário combinar agentes de diferentes classes e titular as doses conforme o perfil individual
de fatores de risco, sintomas, respostas hemodinâmicas e efeitos colaterais.
Para que o material fique ainda mais didático, vamos dividir as classes farmacológicas de drogas
em antianginosas (nitratos, betabloqueadores, antagonistas do canal de cálcio, IECA e BRA),
antiagregantes plaquetários (aspirina e clopidogrel) e antilipêmicas (estatinas).

51
Drogas antianginosas
Essas classes de drogas são capazes de melhorar a classe funcional preexistente do paciente,
aliviando os sintomas da DAC e consequentemente melhorando a qualidade de vida do coronariopata.
Suas ações são baseadas na redução da demanda e/ou consumo de oxigênio miocárdico somado
ao aumento da perfusão coronariana. Elas reduzem a isquemia miocárdica ou quando isso não
é possível, aumentam o limiar anginoso.

Nitratos: seu mecanismo de ação consiste na venodilatação sistêmica devido a sua produção
endotelial de óxido nítrico, reduz a pré e pós-carga, além disso, consegue vasodilatar a circulação
coronariana. Os nitratos mais usados atualmente são os de ação rápida, como a isossorbida,
por exemplo, que são administrados pela via sublingual e conseguem manter seu efeito por cerca
de 30 minutos. Seu grande uso atualmente é como um “analgésico precordial”, ou seja, seu uso
é indicado na presença de precordialgia ou é administrado um pouco antes de atividades em que
já se sabe que terá dor no peito (ex.: atividade sexual).

Nitratos de ação longa não são mais indicados como tratamento de primeira linha na angina estável,
porque a vasodilatação prolongada estabelecida por essa droga acaba estimulando a atividade
adrenérgica e o sistema renina-angiotensina-aldosterona, piorando assim o quadro patológico de base.
Os seus principais efeitos colaterais são a hipotensão, rubor facial, cefaleia e bradicardia.

Betabloqueadores (BB): são componentes importantes no tratamento farmacológico da angina,

eles “desligam” a influência adrenérgica na circulação coronariana, gerando então uma inibição
nos aumentos da frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica. Tudo isso gera
o seu grande efeito benéfico que é a redução da demanda de oxigênio. O grande objetivo com
uso dessa classe farmacológica é o controle da isquemia e a atenuação da angina. Outro ponto
positivo desse fármaco é a redução da mortalidade nos pacientes com infarto do miocárdio prévio.
São contraindicados na asma grave, DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) e distúrbios
da condução atrioventricular. Metoprolol, carvedilol e bisoprolol devem ser preferidos quando há
insuficiência cardíaca associada.

Bloqueadores do canal de cálcio (BCC): são agentes vasodilatadores coronarianos, capazes de

reduzir a demanda miocárdica de oxigênio (O₂), contratilidade cardíaca e também a sua frequência.
Estão indicados quando os betabloqueadores não podem ser usados ou não são bem tolerados,
ou seja, são os antianginosos de segunda escolha. Os seus principais exemplos são a anlodipina
(um BCC diidropiridínico), verapamil e diltiazem (esses dois últimos são BCC não diidropiridínicos).

Inibidores da enzima conversora da ECA (IECA) e bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA):

drogas muito comuns de serem usadas no coronariopata devido às suas múltiplas comorbidades
associadas ao quadro patológico de base, situação essa muito frente a DAC. HAS, nefropatia
diabética e história prévia de IAM são alguns exemplos de doenças prévias que se beneficiam com
o uso, mesmo na presença de uma nova patologia que é a coronariopatia isquêmica.

52
Vale destacar que a administração de rotina dos IECA/BRA em pacientes que tenham cardiopatia
isquêmica com função do ventrículo esquerdo (VE) normal e que conseguiram atingir as metas
de LDL e pressão arterial com outras terapias, não diminui a incidência de eventos, portanto,
não apresenta um bom custo-benefício.

Ivabradina: recente antianginoso, mostrou-se especialmente benéfico nos pacientes com disfunção
ventricular (fração de ejeção < 35%) e frequência cardíaca > 70 bpm, a despeito do uso máximo
tolerado de betabloqueadores.

Trimetazidina (vastarel): tem sido usado isoladamente ou em conjunto aos BB como alívio sintomático.
Exclusivo efeito anti-isquêmico sem efeitos hemodinâmicos cardíacos.

Antiagregantes plaquetários
O ácido acetilsalicílico (AAS ou aspirina) é um inibidor irreversível da cicloxigenase plaquetária,
ou seja, ele interfere diretamente na ativação plaquetária. Foi demonstrado que o seu uso em
uma dose de 75 a 325 mg/dia por via oral reduz os eventos coronarianos nos indivíduos com
doença coronariana crônica e aqueles sobreviventes da síndrome coronariana aguda (SCA).
São contraindicados na presença de hemorragia digestiva, alergia ao fármaco e dispepsia.
O clopidogrel é outra classe farmacológica de antiagregante plaquetário em que o seu mecanismo
de ação também é a inibição plaquetária, porém por outra via, a do ADP (difosfato de adenosina),
mais especificamente na glicoproteína IIb/IIIa. Possui benefícios semelhantes aos do AAS em
pacientes com DAC crônica estável e está indicado nos pacientes que apresentam contraindicação
ou intolerância ao AAS.

Drogas antilipêmicas
Desse grupo de fármacos, o grande destaque vai para as estatinas, que são potentes redutoras
do colesterol LDL e possuem efeito pleiotrópico, ou seja, são fármacos capazes também de
reduzir os efeitos inflamatórios endoteliais gerados pelo processo de aterosclerose. Dessa forma,
consegue uma maior estabilidade da placa de ateroma e redução no risco de aterotrombose.
As estatinas conseguem reduzir, em média, 20% a 60% do LDL, aumenta o colesterol HDL
entre 5%-10% e diminui os triglicerídeos a 10%-33% do seu valor total.
As principais drogas dessa classe farmacológica são: sinvastatina, atorvastatina e rosuvastatina.
A mais potentes delas é a rosuvastatina, que alcança maior redução do LDL quando comparado
a outras estatinas. A atorvastatina também tem alto poderio de redução do LDL e principalmente
dos triglicerídeos, por isso, junto à rosuvastatina são classificadas como estatinas de alta potência.
A atorvastatina é a droga de escolha nos pacientes com doença renal crônica ou outros distúrbios
desse sistema. Por fim, a sinvastatina das três é a que tem menor capacidade de redução do LDL,
além de maior risco de efeitos colaterais, como a miotoxicidade.

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Já que estamos falando de drogas que reduzem os lipídios plasmáticos, é importante destacar os alvos
de LDL nos coronariopatas: quando classificado no grupo de alto risco, o LDL deve ser menor do que
70 mg/dl. Nos pacientes com risco cardiovascular intermediário, o LDL deve ser obrigatoriamente
menor do que 100 mg/dl, mas o recomendável e ideal é ser menor do que 70 mg/dl também.

Revascularização miocárdica
O tratamento médico inicial de qualquer coronariopata deve ser sempre a abordagem farmacológica
e não-farmacológica, como abordado anteriormente neste material, porém mesmo com tratamento
otimizado, alguns pacientes ainda não serão capazes de ter um bom controle da doença, aí não
vai ter jeito… a revascularização miocárdica está indicada. É importante destacar, para não gerar
confusão no entendimento da indicação da revascularização, que esse procedimento deve ser
realizado simultaneamente, porém jamais se deve substituir a necessidade irrevogável de modificar
os fatores de risco e avaliar o tratamento clínico.
A revascularização miocárdica se refere aos procedimentos que restabelecem o aporte sanguíneo
ao miocárdio sob risco. As suas indicações geram discussões enormes, mas para sua prova, entenda
e memorize apenas duas, que são suficientes para obter êxito nas avaliações: situações de alto risco
em que a revascularização aumenta a sobrevida; e a angina estável, refratária ao tratamento clínico
otimizado, ou intolerante a este.

→ E quais seriam essas características de alto risco para indicar uma revascularização miocárdica?

Existem várias, mas as principais são: baixa capacidade funcional ou presença de isquemia com
baixa carga de trabalho, grande área de miocárdio isquêmico, fração de ejeção cardíaca (FE) < 40%
e apresentação clínica de uma SCA.
As duas principais formas de revascularização do miocárdio são a intervenção coronariana percutânea
(ICP) e a cirurgia de revascularização miocárdica (CRM).

→ Quando a CRM é superior a ICP?

Nos pacientes com doença envolvendo três vasos, disfunção do VE global (FE do VE < 50%) ou
diabetes melito, e os indivíduos com doença do tronco da coronária esquerda ou outras lesões
inacessíveis aos procedimentos de cateterismo.

O eletrocardiograma e a angina estável

Pessoal, não há, na angina estável, um achado específico ao ECG. O paciente que sofre de angina
estável geralmente é um doente crônico, com comorbidades como HAS, diabetes, obesidade,
dislipidemia, entre outros.
Achados no ECG, como bloqueios de ramo, sobrecarga de VE, e sobrecargas de átrios podem estar
presentes não como consequência da angina estável, mas sim como fruto de comorbidade crônica
(como as citadas acima), capazes de gerar achados no eletrocardiograma.

54
 Aula 14:

SCA sem supra de ST

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 O infarto sem supra de ST e a Clínica Médica

Definição
O infarto agudo do miocárdio sem supra de ST é definido como uma entidade clínica em que
o paciente possui dor torácica + aumento dos marcadores de necrose miocárdica (troponina e
CK-MB) + ausência de supra de ST. A ausência do supra de ST não isenta o ECG de manifestar
outras alterações, como onda T invertida e simétrica, infra de ST ou onda T apiculada e simétrica.

Observe a seguir um exemplo de um caso clínico com IAM SSST:

Caso 1: Sr. Luís, 62 anos, hipertenso e dislipidêmico, trata de forma irregular suas comorbidades,
e deu entrada na unidade de emergência da sua cidade com queixa de dor retroesternal em aperto,
que iniciou de forma súbita e com alta intensidade ao subir a escada do seu prédio, com duração
maior de 30 minutos, que irradiou para ambos os membros superiores, pescoço e mandíbula,
não aliviou com repouso e nem com uso de nitrato. O eletrocardiograma feito na admissão
havia inversão de onda T e infradesnivelamento do segmento ST nas paredes ântero-laterais.
Dentre os exames laboratoriais coletados, a troponina foi positiva nas duas amostras coletadas.

Qual a principal hipótese diagnóstica?

Através do relato do paciente, do exame físico e do eletrocardiograma, é possível levar o raciocínio

clínico ao diagnóstico de síndrome coronariana aguda. O fato de haver um infra de ST associado
à elevação de marcadores de necrose miocárdica fechamos o diagnóstico de IAM sem supra de ST.

Atenção: se não houvesse aumento de MNM seria apenas uma angina instável e não um IAM SSST.

Diagnóstico
Para bater o martelo e afirmar que houve um infarto agudo do miocárdio, é necessário cumprir
minimamente 2 dos 3 critérios disponíveis, são eles:

• História clínica;

• Eletrocardiograma com alterações típicas de SCA;

• Elevação e queda da troponina sérica (“curva enzimática”).

Para auxiliarem um diagnóstico mais preciso na SCA sem supra ST, podemos utilizar a
cineangiocoronariografia ou até mesmo um teste de prova isquêmica. Quando devemos solicitá-los?

O primeiro passo é classificar o risco do paciente de acordo com o TIMI risk:

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• TIMI risk - SCA sem supra de ST:

Escores de risco TIMI para síndromes coronarianas agudas

sem supradesnível do segmento ST

SCA sem supradesnível ST Pontuação

Idade ≥ 65 anos 1

>= 3 fatores de risco para doença arterial coronariana 1

Obstrução coronária prévia ≥ 50% 1

Alteração do segmento ST ≥ 0,5 mm 1

Angina grave (≥ 2 episódios de angina nas últimas 24 horas) 1

Uso de aspirina nos últimos 7 dias 1

Marcadores de dano miocárdico elevados 1

Total 7
TIMI risk - SCA sem supra de ST.

Através do escore de TIMI risk na SCA sem supra de ST, é possível estimar o risco de morte, IAM
ou angina recidivante, necessitando de revascularização nos próximos 14 dias:

Escore 0 ou 1 → 4,7% Escore 3 → 13,2% Escore 5 → 26,2%

Escore 2 → 8,3% Escore 4 → 19,9% Escore 6 ou 7 → 40,9%

→ Baixo risco = escore 0-2 → Médio risco = escore 3-4 → Alto risco = escore 5-7

Tendo em mãos o risco do paciente, identifica-se:

1) Risco intermediário ou alto: realização precoce (em 24h) de estudo hemodinâmico e

cineangiocardiográfico de contraste radiológico;

2) Risco baixo: o teste ergométrico é sugerido após 48h de estabilidade e antes da alta hospitalar.

57
Tratamento
A abordagem inicial da SCA sem supra de ST deve sempre ser a sua estratificação de risco.
Lembra dela? TIMI risk é o escore mais usado atualmente e o que mais cai também nas provas
de Residência e Revalidação.
A partir da estratificação e determinação da gravidade do risco em alto, intermediário ou baixo,
partiremos para um tipo de estratégia:

• Invasiva com intervenção percutânea (ICP);

• Invasiva com cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM);

• Tratamento clínico (monitorização, oxigenioterapia, AAS, heparina, clopidogrel, nitrato,

controle da dor e quando indicado, betabloqueador e/ou IECA).

O eletrocardiograma e o infarto sem supra de ST

Pessoal, quando você estiver suspeitando de um IAM sem supra de ST, você deve procurar no ECG
um dos 3 padrões a seguir:

1) Onda T apiculada e simétrica (onda T que sobe e desce de forma simétrica);

2) Onda T invertida e simétrica (onda T que desce e sobe de forma simétrica);

3) Infradesnivelamento do segmento ST.

Se realmente for uma SCA, você os encontrará na respectiva parede cardíaca que foi acometida.
Então vamos revisar quais derivações representam cada parede?

• Parede ântero-septal: V1-V4;

• Parede lateral alta: DI e aVL;

• Parede lateral baixa: V5 e v6;

• Parede anterior extensa: V1 a V6 + DI e aVL;

• Parede inferior: DII, DIII e aVF;

• Parede dorsal: infra de ST de V1-V3 (imagem em espelho do supra em V7, V8 e V9);

• Supra de V7, V8 e V9 (que são as derivações posteriores);

• Ventrículo direito: V3R e V4R.

Atenção : sempre que você olhar qualquer alteração na parede inferior (D2, D3 e AvF), deverá
solicitar as derivações direitas (V3R, V4R) e derivações posteriores (V7, V8, V9).

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 ECG do IAM sem supra de segmento ST

Onda T apiculada e simétrica

Inversão de onda T

Infradesnivelamento do segmento T
Pseudonormalização da onda T

Achados da isquemia no ECG.

Um desses achados associados a elevação dos marcadores de necrose miocárdica = IAMSSST.

Teste seus conhecimentos

1) Quais derivações no ECG representam a parede cardíaca inferior?

R:

2) A parede cardíaca lateral alta (DI e aVL) é irrigada por qual vaso?

R:

3) Quais derivações no ECG representam a parede cardíaca anterior?

R:

Respostas: 1- DII, DIII e aVF; 2- Artéria coronária circunflexa; 3- V1-V4.

59
 Aula 15:

SCA com supra de ST

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 IAM com supra de ST e a Clínica Médica

Definição
A síndrome coronariana aguda (SCA) com supra de ST é a forma de apresentação mais clássica
do infarto, digamos assim, nas provas de Residência médica e Revalidação. É a forma com que
o traçado eletrocardiográfico se comporta diante de uma obstrução total do lúmen coronariano.
Não é nada mais do que dor torácica + elevação do segmento ST + elevação dos marcadores de
necrose miocárdica.

Diagnóstico
O diagnóstico é clínico e eletrocardiográfico. Não há necessidade de se aguardar a positivação
de marcadores de necrose miocárdica para iniciarmos a terapia voltada para um IAMCSST.

Tratamento
Vamos rever as principais drogas usadas em qualquer tipo de SCA. Quando houver diferença
entre a SCA com supra de ST será evidenciado no texto.

AAS: mastigar e engolir a aspirina na dose de ataque (162 mg a 300 mg) com manutenção de
81 mg a 100 mg. Ainda bem que no Brasil o comprimido é de 100 mg, 200 mg ou 500 mg...

Clopidogrel: fármaco antagonista da ativação plaquetária, que age bloqueando o receptor

P2Y12 plaquetário. O clopidogrel está indicado na angina instável e infarto agudo do miocárdio
sem supra de ST por 1 ano independentemente da realização da intervenção coronariana
percutânea (ICP) para colocação de stent. É bom lembrar que a terapia é a dupla antiagregação
plaquetária (AAS + clopidogrel).

Dose recomendada: 300 mg dose de ataque e manutenção de 75 mg. SCACSST: dupla

antiagregação - mantida nas mesmas doses. Após fibrinólise ou ICP, o clopidogrel deve ser mantido
por até 12 meses, na dose de 75 mg ao dia extrapolado dos estudos com SCASSST.

Ticlopidina: por que a ticlopidina (mesmo mecanismo do clopidogrel) foi colocada em desuso?
Resposta: dores abdominais, náuseas, vômitos, neutropenia e/ou trombocitopenia (muito comum) e,
raramente, púrpura trombocitopênica idiopática.

Ticagrelor: é um inibidor da agregação plaquetária induzida por ADP, via bloqueio reversível do
receptor P2Y12, porém não pertence à classe dos tienopiridínicos, sendo uma opção à terapia
dupla. Atenção: opção em associação ao AAS na dupla antiagregação plaquetária em pacientes
com IAMCSST em programação de intervenção coronariana percutânea (ICP) primária.

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Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa: bloqueia a via final comum da agregação
plaquetária. Abicixmab e tirofiban têm sido utilizados em situações clínicas com grande potencial
de ativação plaquetária, por exemplo: ICP complexas por SCA com e sem supra ST ou situações
de no-reflow após angioplastia primária. Reservado para pacientes que não apresentem alto
risco hemorrágico. O emprego rotineiro no IAMCSST não se mostra comprovadamente benéfico
nesse contexto.

Anticoagulantes: a preferência é pela enoxaparina. Na possibilidade de cirurgia de revascularização

miocárdica, a escolha é por heparina não fracionada (HNF). Deve-se reduzir a dose à metade
em caso de ClCr < 30 ml/min ou em idosos (1 mg/kg 1x dia). O mecanismo das heparinas de baixo
peso molecular (HBPM) de se ligarem ao fator Xa (e menos ao fator II) inativando-os, permite maior
biodisponibilidade e maior meia-vida que a HNF, além de não alterar os testes de coagulação.
Em situações especiais (como obesidade e insuficiência renal), deve ser realizada a dosagem da
atividade anti-Xa sempre que possível.

Nitrato: as vias sublingual e intravenosa são as mais utilizadas para o tratamento dos casos agudos
pela facilidade do ajuste de doses. Por exemplo, nitroglicerina (IV), mononitrato ou dinitrato de
isossorbida. Costuma-se iniciar com a via sublingual deixando a nitroglicerina endovenosa (IV)
reservada para casos de dor torácica refratária a ela. Vale lembrar que estão contraindicados
na presença de hipotensão arterial importante (PAS < 100 mmHg) ou uso prévio de sildenafil
nas últimas 24 a 48 horas.

Analgesia e sedação: o sulfato de morfina é o analgésico de eleição, administrado por via

intravenosa, na dose de 2 mg a 4 mg. Pode-se repetir, usualmente, em períodos de cinco minutos.
São indicados quando a dor não for aliviada com o uso de nitrato sublingual, ou nos casos de
recorrência da dor apesar da adequada terapêutica anti-isquêmica.

Oxigenioterapia: indicada 2 a 4 L/min sob máscara ou cateter nasal na presença de dessaturação

(SatO₂ < 90%-92%).

Betabloqueadores (BB): são considerados agentes de primeira escolha. Recomenda-se o uso

em paciente estável, em doses pequenas e gradativas, objetivando-se a frequência cardíaca (FC)
em torno de 60 bpm. Tenha atenção ao risco de choque cardiogênico pelo efeito cronotrópico
e inotrópico negativo dessa droga.

Fatores de risco: idade acima de 70 anos, pressão sistólica < 120 mmHg, frequência cardíaca
> 110 bpm, Killip > 1, bloqueio atrioventricular (BAV) de 2º ou 3º grau, PR > 240 ms e disfunção
ventricular.

Inibição da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueador do receptor de

angiotensina (BRA): assim que possível, com estabilidade clínica e hemodinâmica nas primeiras
24h e por tempo prolongado. Preferência aos pacientes com disfunção ventricular esquerda,
hipertensão, diabetes melito ou doença renal crônica (DRC).

62
Antagonistas dos canais de cálcio: não reduzem a incidência de angina refratária, infarto ou
óbito, portanto, não são indicados rotineiramente. Nos pacientes com contraindicação aos BB
e de alto e intermediário risco, podem ser usados os antagonistas de Ca não diidropiridínicos
(verapamil ou diltiazem).

Antagonistas da vitamina K: terapia tripla (limitada a 3 meses) pode ser prescrita se houver:

• Trombo em ventrículo esquerdo ou;

• Alto risco de formação de trombo (acinesia ou discinesia anteroapical após o infarto).

Estatinas: sempre prescrever as de alta potência na dose máxima (ex.: atorvastatina 80 mg/dia).

Atenção: é importante destacar que o uso de trombolíticos na síndrome coronariana aguda está
indicado apenas na presença do supradesnivelamento do seguimento ST, fora isso, está totalmente
contraindicado (vamos falar melhor sobre isso no próximo tópico, não se preocupe).

O eletrocardiograma e o IAM com supra de ST (IAMCSST)

Pessoal, quando você estiver suspeitando de um IAM com supra de ST, você deve procurar, no ECG,
o próprio supradesnivelamento do segmento ST.
Lembre-se que, se o diagnóstico realmente for de IAMCSST, você encontrará o supra na respectiva
parede cardíaca que foi acometida. Então vamos revisar quais derivações representam cada parede?

• Parede ântero-septal: V1-V4;

• Parede lateral alta: DI e aVL;

• Parede lateral baixa: V5 e v6;

• Parede anterior extensa: V1 a V6 + DI e aVL;

• Parede inferior: DII, DIII e aVF;

• Parede dorsal: infra de ST de V1-V3 (imagem em espelho do supra em V7, V8 e V9);

• Supra de V7,V8 e V9 (que são as derivações posteriores);

• Ventrículo direito: V3R e V4R.

Atenção : sempre que você vir supra de segmento ST na parede inferior (D2, D3 e AvF),
deverá solicitar as derivações direitas (V3R, V4R) e derivações posteriores (V7, V8, V9), afinal
de contas, pode ser que haja acometimento do ventrículo direito e/ou da parede posterior do
ventrículo esquerdo.
Complementando o tratamento do IAMCSST:

63
Lembra que eu havia dito que discorreria melhor sobre as indicações de terapia de reperfusão
miocárdica através do ECG? Então… analise com atenção o que deve ser pesquisado por você.

• Supra de ST > 1 mm em duas ou mais derivações consecutivas da mesma parede:

Supra de ST > 1 mm.

• Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumivelmente novo:

Bloqueio de ramo esquerdo.

CCQ: somente nesses casos (com supra de ST ou BRE novo) estamos autorizados
a fazer a terapia de reperfusão miocárdica: trombólise ou angioplastia

64
Tome cuidado! Veja na questão abaixo que nem tudo que supra é sinônimo de SCA. Deve sempre
cumprir os critérios clínicos, laboratoriais e eletrocardiográficos citados no decorrer desse material:

Questão
(HPM-MG - 2019) Um homem de 45 anos, portador de dislipidemia e diabetes, é admitido no
Hospital da Polícia Militar queixando-se de dor torácica retroesternal, ventilatório-dependente,
que melhora na posição sentada e inclinado para a frente, associada a dispneia leve, de início há
6 horas. Nega uso de entorpecentes. Realizado o ECG apresentado abaixo. Troponina = 0,2 ng/
mL (VR = 0,01 ng/mL). Sobre esse caso, marque a alternativa CORRETA:

(A) Trata-se de infarto agudo do miocárdio de parede anterior extenso, sendo indicado
cateterismo de urgência ou trombólise.
(B) Deve-se realizar angiotomografia de tórax ou cintilografia pulmonar de ventilação
e perfusão na urgência e iniciar anticoagulação plena.
(C) A realização de ecocardiograma não contribui para o diagnóstico e a avaliação da gravidade.
(D) Anti-inflamatório, colchicina e repouso são medidas que devem ser prontamente instituídas.

CCQ: Conhecer a forma de apresentação clínica e tratamento da pericardite

Nem tudo que supra é infarto agudo do miocárdio! Esse supra de ST difuso somado as características
clínicas da dor torácica citada no enunciado são típicas da pericardite e o seu tratamento
é com anti-inflamatório, colchicina e repouso.

GABARITO: Alternativa D

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 Terapia de reperfusão na SCA com supra de ST

Qual tipo de terapia de reperfusão é a melhor para o meu paciente?

O ideal é sempre fazer a angioplastia percutânea. Porém, essa estratégia costuma ser mais difícil
tecnicamente e indisponível na infraestrutura do dia a dia. Por isso, caso haja uma demora muito
grande para a realização da ICP, devemos iniciar prontamente a trombólise com fibrinolíticos.
• Angioplastia: será usada quando o tempo porta-balão (primeiro contato médico e passagem
do balão e stent) for previsto em até 90 minutos. Cuidado para não confundir com o delta T
(tempo do sintoma até o diagnóstico) em que se permite a terapia de reperfusão em 6 horas,
mas será tolerado (com menor taxa de sucesso) até 12 horas. Quanto mais grave for o evento,
maior é a preferência pela angioplastia.

• Trombólise: daremos preferência a essa estratégia quando não estiver disponível a ICP na unidade
(ou quando o transporte do paciente para uma unidade que possa realizar a ICP vá demorar mais
de 120 minutos). Mas lembre-se que, nesse caso, o tempo porta-agulha (primeiro contato médico
e início da infusão do fibrinolítico) deve ser de no máximo 30 minutos. Reveja as contraindicações
à trombólise, especialmente à estreptoquinase.

Passado de hemorragia intracraniano

Acidente cerebrovascular isquêmico há menos de 3 meses
CONTRAINDICAÇÕES
Malformação arteriovenosa intracerebral
ABSOLUTAS
Suspeita de dissecção aórtica
Sangramento ativo com exceção da menstruação

Hipertensão mal controlada

Acidente cerebrovascular isquêmico há mais de 3 meses
Demência
Ressuscitação cardiopulmonar prolongada
CONTRAINDICAÇÕES Grande cirurgia nas últimas 3 semanas
RELATIVAS Sangramento por úlcera péptica nas últimas 4 semanas
Punção vascular em sítio não compressível
Gravidez
Uso de warfarin
Doença intracraniana que não configura contraindicação absoluta
Contraindicações à trombólise.

• Cirurgia de revascularização miocárdica: esse método é mais invasivo, com maior probabilidade,
portanto, de desenvolver iatrogenia. Por isso, reservamos a cirurgia aberta para pacientes com
lesões coronarianas gravíssimas como, por exemplo, lesões proximais, multivasculares ou com
disfunção de ventrículo esquerdo.

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Dê uma olhada com atenção em como esses conceitos podem ser cobrados na sua prova:

Questão
(UNIFESP-SP - 2019) Homem, 50 anos, chega ao pronto-socorro com dor torácica há duas horas.
Eletrocardiograma inicial com supradesnivelamento de segmento ST em derivações V1-V6.
O tempo necessário para transferir o paciente para o serviço de hemodinâmica mais próximo
é de 130 minutos. Qual é a melhor conduta nesta situação?
(A) Administrar trombolítico e transferir o paciente se houver piora clínica.
(B) Administrar trombolítico e, em caso de sucesso, realizar cateterismo no sétimo dia pós-IAM.
(C) Administrar trombolítico e transferir o paciente para realizar cateterismo entre 2-24 horas.
(D) Transferir o paciente imediatamente para realizar cateterismo.
(E) Administrar AAS e aguardar resultado de enzimas cardíacas.

CCQ: Reconhecer qual tipo de terapia de reperfusão miocárdica está indicado

(angioplastia? Trombolíticos?)

Como o tempo porta-balão após a transferência é maior que 120 minutos, a trombólise está indicada.
Mas isso não quer dizer que o paciente não mereça uma cineangiocoronariografia (cateterismo)
posteriormente em um segundo momento para confirmar o diagnóstico e, inclusive, realizar uma
angioplastia de possíveis lesões residuais relevantes.
GABARITO: Alternativa C

Questão
(UNIFESP-SP - 2018) Para qual das situações abaixo indica-se a trombólise química ou
percutânea?
(A) Supradesnivelamento do segmento ST > "maior que" 1 mm em pelo menos duas derivações
precordiais contíguas ou duas periféricas adjacentes, e dor sugestiva de isquemia coronária
de duração maior que 20 minutos e menor que 12 horas não responsiva a nitrato sublingual.
(B) Elevação de troponina sem alteração de eletrocardiograma em pacientes com dispneia súbita.
(C) Dor desencadeada com o esforço físico, que melhora com o repouso e infradesnivelamento
do segmento ST maior que 1 mm em pelo menos duas derivações precordiais contíguas
ou duas periféricas adjacentes.
(D) Paciente classificado como Killip II com ecocardiograma transtorácico demonstrando
acinesia da parede anterior.
(E) Pacientes sem dor precordial, hipotensos e eletrocardiograma demonstrando bloqueio
átrio ventricular total.

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 CCQ: Conhecer as principais indicações de trombólise na síndrome coronariana aguda

A resposta dessa alternativa é exatamente o perfil do paciente que se beneficiará da trombólise

mecânica (preferencialmente) ou química. Observe que, na alternativa “A“, existe uma representação
de um IAM com supradesnivelamento de ST com dor torácica tipicamente anginosa (de duração
maior que 20 minutos e menor que 12 horas não responsiva a nitrato sublingual). O simples fato de
haver dor torácica típica + achado eletrocardiográfico compatível com síndrome coronariana aguda
(aqui representado pelo supra de ST) nos autoriza a iniciar o tratamento para essa condição clínica,
que inclui, sem dúvidas, a trombólise mecânica ou química.
GABARITO: Alternativa A

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 Aula 16:

Pericardite

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 A pericardite e a Clínica médica

Hora de aprofundar um pouco mais sobre pericardite, tema de média incidência e que você não
pode de forma alguma ir para as provas sem saber os seus principais CCQs.

Vamos colocar em forma de tabela apenas o Pareto da pericardite para que você possa ser
muito efetivo na hora de realizar uma questão que envolva esse tema.

Bate e pronto - Pericardite

Dor precordial de início súbito, contínua e

intermitente, ventilatório-dependente
(tipo pleurítica), melhora em posição
Quais as principais manifestações
genupeitoral (tronco inclinado para frente,
clínicas da pericardite?
também conhecido como prece maometana).
Na ausculta cardíaca há presença de atrito
pericárdico.

Quais os principais achados Supra de ST difuso com concavidade

no eletrocardiograma da pericardite? superior, infra do intervalo PR.

Qual o tratamento padrão Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) +

da pericardite aguda? Colchicina

O eletrocardiograma e a pericardite
O diagnóstico eletrocardiográfico da pericardite é simples, mas devemos ter cuidado para não
o confundir com um IAM com Supra de ST.
Isso é devido ao fato de a pericardite também gerar, no ECG, um supra de ST, porém, existem
algumas características (no próprio supra da pericardite) que os diferem do infarto. São elas:

• Supra côncavo (carinha feliz);

• Não excede 5 mm de amplitude;

• É supra generalizado/difuso. Isso quer dizer que não há uma coesão do supra com uma parede
cardíaca.

Geralmente a questão que quiser cobrar o assunto pericardite, além do ECG, te dará um caso
clínico que te leve a pensar nesse diagnóstico como febre, dor torácica que se altera com a posição
do tórax, atrito pericárdico (patognomônico de pericardite), etc.

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ECG pericardite. Observe que há um supra côncavo e generalizado.

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