THAMYRES CAVALCANTE – 6ºMA –

Abordagem Inicial do Paciente Grave

*As 3 doenças que o tempo é importante: trauma,
CALMA, CONHECIMENTO, TREINAMENTO E
cérebro-vasculares (AVC e doenças coronarianas) e
EXPERIÊNCIA.
sepse.
“Saber prioridades “.
Identificar o paciente grave, colher uma história
PEDIR AJUDA! BLS (suporte básico de vida)! ACLS
direcionada e realizar um exame físico mínimo.
(suporte avançado de vida)
Diagnóstico sindrômico, com isto, irá ter vários
diagnósticos diferenciais.

Rebaixamento do nível de consciência: todo paciente

que chegar assim é grave, pelo menos, no momento Toda emergência tem que ter um carro de parda, que
inicial da avaliação. deverá ser verificado ao receber o plantão.

Alterações importantes dos sinais vitais: Ao chegar um paciente grave, realizar o MOV:
o FR acima de 36 ou menor que 8 ipm Monitorização
o FC acima de 130 ou menor que 40 bpm Oxigênio
o PAS menor que 90 mmHg Veia
o Enchimento capilar acima de 3 segundos
*Mesmo que o paciente esteja estável, é necessário
*Paciente que chega numa emergência clínica com FC fazer o MOV para fazer a avaliação.
acima 130bpm, até que se prove o contrário este *Se você achar que o paciente é muito grave, pode
paciente está em choque, sepse fazer uma gasometria na monitorização. Ex.: paciente
*Pacientes que chegam com 40bpm, possivelmente desacordado que precisa ser entubado; paciente
estar fazendo uma arritmia, uma bradicardia hipotenso, sudorese, está em choque.
importante, bradiarritmia.
*PAS menor que 90mmHg, o paciente estar em
choque. Se é idoso, pensar em sepse. Se tiver com
Anamnese, IS, Antecedentes= juntos e misturados.
edema em MMII e ascite, pode ser um possível choque
cardiogênico.
Focar na queixa, duração e associação com alguma
*Enchimento capilar retardado, se for idoso, pensar no
coisa. Fazer um exame físico mínimo, direcionado.
coração (choque cardiogênico) ou em choque séptico.
Se for crianças, pensar me choque cardiogênico.
Hipótese diagnóstica sindrômica (choque, insuficiência
respiratória e rebaixamento do nível de consciência-
Pacientes com achados potencialmente emergenciais
coma). Sempre começar com o diagnóstico sindrômico.
o Precordialgia ou dor torácica: são pacientes com
alta chances de morbi mortalidade, seja de origem
cardíaca, digestiva ou pleuro pulmonar. Pois eles
podem evoluir com hipóxia (insuficiência
Exame neurológico: Glasgow + pupila (midríase, miose
respiratória) e hipotensão (insuficiência
ou anisocoria). As pupilas podem chamar atenção para
circulatória, uma doença coronariana).
as diversas lesões que existem no cérebro (desde
o Febre com suspeita de neutropenia
intoxicação até AVC ou até a morte encefálica.
o Suspeita de obstrução de via aérea:
Também é importante fazer alguns sinais, que são
principalmente em crianças
sugestivos de meningite: rigidez de nuca, reflexo de
o Dor intensa: saber diferenciar se é uma dor de
Brudzinski e reflexo de Babinski). Importante realizar
doença incurável, doença cirúrgica ou de uma
esses testes nos pacientes que chegam se
doença clínica que requer analgésico. queixando de cefaleia e febre.
o Intoxicações agudas
o Hematêmese, enterorragia ou hemoptise Exame cardiovascular: checar o pulso (MMSS e MMII);
o Alterações neurológicas agudas (déficits motores, verificar PA; FC através da ausculta e do pulso. Realizar
afasias, convulsões, delirium). eletrocardiograma em pacientes com alto risco para
isquemia coronariana, sendo mandatória nos casos de
pacientes que apresentam dor torácica. Se ausculta B3

(que não é normal), o paciente deve estar tendo uma
insuficiência de ventrículo (direita ou esquerda).
Avaliar se tem turgência jugular
*Importante fazer o comparativo dos pulsos nos
membros. Pacientes que estão com dessecação de
aorta ou aneurisma dessecante de aorta: chegam com
dor torácica grande. Ao avaliar o pulso do MMSS está
bem forte, o pulso do MMII está bem fraco.
Exame pulmonar: ausculta juntamente com o oxímetro
de pulso.
Exame abdominal: inspeção, ausculta e percussão. Se
observar movimentos peristálticos no abdome, até que
se prove o contrário, trata-se de abdome agudo
obstrutivo.
Membros: pulsos. Observar se existe alteração dos
fâneros; varizes; alterações de partes moles
Aspecto Geral: observar se tem desnutrição, sinais de
embriaguez, delírio, sinais de consumo crônico. Escore
fisiológico de performance, muito utilizado na
geriatria.
Obs.: Em emergência clínica não se dar alta
imediatamente. Tem que deixar o paciente em
observação para definir melhor o seu quadro. É
importante frisar quando for dar alta, que é alta da
emergência, ou seja, ele precisa procurar atendimento
ambulatorial para tratamento da sua patologia.
Sistema venoso: estase venosa no pescoço; varizes no
MMII; pulso venoso (jugular)
Cronotropismo: força de contratilidade do coração.
Inotropismo: força de atividade
*Esses dados do coração são vistos através da
monitorização, como a cardioscopia,
eletrocardiograma. Ou de forma invasiva, colocar um
cateter na artéria ou PVC (veia central). Pode ser feito
imediatamente em casos de choque.
PVC (cateter venoso centra): vai mostrar se o coração
está cheio de líquido ou não.
PAM (cateter em artéria radial), tem que ter monitor:
está indicado em pacientes que vai fazer gasometria
repetitivamente.
É importante juntar os parâmetros na hora que fazer a
avaliação do caso.
Má perfusão: enchimento capilar. Mais que 3 segundos
está anormal. Passar mais que segundos a mortalidade
é alta.
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“Motrim”: manchas equimóticas, que apresenta graus
variados. Associada a mortalidade
Lactato e base excesso: importante para avaliar a
ressuscitação, se está sendo eficaz ou não. Lactato
acima de 2,4 é anormal.
Cardiovascular:
o Hipotensão não é necessariamente choque.
Como exemplo tem os hepatopatas, que são
muito vasodilatados, apresentam uma hipotensão
< 90mmHg
Hipoperfusão = Choque
Porém, a prevalência de pessoas com hipoperfusão e
com hipotensão (<90mmHg) é alta, por isso é associado
essa hipotensão com o choque.
o Taquicardia é um sinal de alerta. Os cirróticos
apresentam taquicardia, porque geralmente são
vasoplegicos (precisam aumentar a FC para ter um
DC melhor).
o Acidose metabólica: é má perfusão até que prove
o contrário. A não ser que ele seja um paciente
renal crônico.
o Aumento de Lactato = hipoperfusão
Respiratório: rebaixamento do nível de consciência
(hipotensão e hiperpefusão), delirium (etilismo,
drogas, seja por diversão ou depedência).
*É comum o paciente estar chocado, em coma com
insuficiência respiratória. Porque teve uma
hipotensão, que fez o cérebro se “desligar”, o músculo
relaxar e a língua cai para trás.
A conduta é fazer uma via aérea definitiva, reanimação
por líquido.
Urinário: oligúria, aumento de escórias nitrogenadas.
Digestório: aumento de bilirrubinas, íleo paralitico.
“Hepatite Hipóxica”: pacientes que fazem isquemia
(hipoperfusão), que o fígado sofre muito. Vai chegar
ictérico, relativamente grave. Não é muito comum na
emergência, é mais comum na UTI.
Ílio Paralítico: se tem hipoperfusão, não terá
mobilidade.
Hematológico: CIVD, paciente chega cheia de
petéquias, com febre, até que prove o contrário é uma
septicemia.
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Tipos de Choque: hipovolêmcio, distributivo, o Gradiente alvéolo-arterial: medir o oxigênio

cardiogênico e obstrutivo. dentro do alvéolo e da artéria (gasometria). O
Na clínica tem muito choque séptico, mas também valor até 6 está bom.
pode ter cardiogênico e obstrutivo.

Causas:
Incapacidade aguda do sistema respiratório em manter
- Metabólicas: distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-
a oxigenação arterial e a eliminação do gás carbônico.
básico, doenças com alteração endócrinas
O paciente chega com FR muito alta ou muito baixa,
(hepatopatas que apresentam encefalopatia;
cianose em extremidades/lábios. Eles estão
diabéticos em coma metabólico).
agonizantes, precisando de uma via aérea urgente.
- Anatômicas (AVC, trauma)
*O Metabólico tem mais chance de ser reversível.
Tipo I: hipoxêmica. Ex.: COVID (também pode ter os 2
tipos).
Avaliação inicial: Glasgow; neurológico direcionado
Tipo II: hipercápnica
Pupilas
Padrão motor
Apresentação: grave; dispneico; taquipneico;
Irritação meníngea
cianótico; saturação abaixo de 90%, ao oferecer
Encefalopatia difusa e focal: as de origem metabólicas,
oxigênio, sobe para no máximo 92%. Gasometria
até que se prove o contrário são difusas. As de origem
mostrará a hipoxemia e algumas vezes já com acidose.
vasculares (AVC) são focais.
Indicação de ventilação, não necessariamente entubar.
Ao estabilizar o paciente, levar para UTI.

Observar no paciente:
o Ventilação: paciente sem falar, fazer uma via
aérea definitiva. Ele fala, mas não está ventilando,
realizar uma gasometria.

o Musculatura acessória: músculos intercostais,

supra-clavicular, supra-xifoideo, batimento de asa
de nariz. Após o batimento de asa de nariz, o
paciente tem grande chance de entrar em
insuficiência respiratória/ parada respiratória, por
hipóxia

o Vias aéreas pérvias

o Retenção de CO2: gasometria
o Oxigenação: gasometria
o Difusão: avaliar através da gasometria ou
tomografia
o Espaço morto: o alvéolo não vai encher de ar
completamente, então o sangue passa, mas não
tem oxigênio.
o efeito shunt: o alvéolo enche de ar, mas a
circulação não está passando.
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Choque e Hipotensão na Emergência

Choque é hipoperfusão, não necessariamente
apresentará uma hipotensão, no momento do
diagnóstico. O pulso do paciente em choque estará
forte ou fino.
A apresentação da má perfusão tecidual irá depender
de onde existe o maior predomínio dessa
hipoperfusão. Apresenta sofrimento tecidual e hipóxia
tissular.
O sofrimento tecidual ocorre quando se tem má
perfusão e não foi dado um diagnóstico precoce.
Geralmente é mostrado necrose através da
gasometria.
Ex.: paciente idoso chega com dor no pé, diminuição do
pulso distal. Ele pode estar com sofrimento distal
naquela região, que chegou desde o dia anterior na
emergência, mostrando uma isquemia (lesão na pele).
Mas não necessariamente ele estará em choque.
Hipóxia tissular = hipóxia tecidual. Toda vez que ver
um paciente com hipoperfusão, procurar uma hipóxia
tissular. Sempre ficar atento aos pacientes com
instabilidade hemodinâmica, para manifestação de
algum tipo de hipóxia.
Quando ocorre uma hipóxia, os tecidos respondem de
alguma forma. No intestino ocorre a desmotilidade
intestinal, ficando parado e produzindo muito gás, com
apresentação de distensão abdominal.
Pode ser dado o diagnóstico através da clínica do
choque ou da hemodinâmica do choque.
Diagnóstico Clínico: suor ou sudorese profusa; pele fria
ou esbranquiçada; cianose nas extremidades;
alteração da perfusão nos vários sistemas (diminuição
do nível de consciência, diminuição do débito urinário).
Do ponto de vista clínico e rápido, pode ser feito o teste
de enchimento capilar nas extremidades dos dedos ou
em cima do joelho. Acima de 3,5 está normal, acima de
5 tem mal prognóstico.
Diagnóstico Hemodinâmico: hipotensão
hipoperfusão
Na hemodinâmica, pode ser feito exames para avaliar
a microcirculação, através da gasometria (lactato, BE e
pH).
Obs.: a maioria dos pacientes que chegam com choque
circulatório, na emergência, será de origem séptica.
Depois seria de origem cardiogênica, depois anafilática
e por último os choques obstrutivos. Está ordem não é
via de regra. Muitas vezes vai depender da
especialidade do hospital que o médico trabalha.
o Palidez: devido a vasoconstrição periférica, não
passando sangue pela periferia.
o Agitação: hipóxia cerebral
o Confusão mental: hipóxia cerebral
o Taquicardia
o Taquipnéia
o Sudorese fria
o Má perfusão periférica: enchimento capilar
o Hipotensão:
*Nem sempre a hipotensão vai estar presente. Porém
tem estudos que mostram que a PAD menor/igual a
90mmHg, o paciente está em choque (com exceção dos
pacientes hepatopatas, que não apresentaram
hipoperfusão naquele momento)
ATLS: todo paciente com taquicardia, sudorese e frio,
está em choque.
Na maioria das vezes são encontrados 2 tipos de
choques associados.
Hipovolêmico: podem ser de origem hemorrágica e
não hemorrágica.
o Hemorrágico: pode ser subdivido em hemorrágico
traumático e não traumático (HDA, gravidez
ectópica rota, ruptura de cisto de ovário, ruptura
de baço espontânea).
o Não hemorrágico e não traumático: idosos e
crianças com diarreias e vômitos repetitivos. Tem
que ser feito reposição volêmica rápida, pois estão
em choque circulatório.
Cardiogênico: de origem cardíaca. Observado
principalmente, em paciente com isquemia
coronariana aguda ou crônica agudizada.
Ex.: pacientes que infartam, podem fazer uma necrose
grande da musculatura cardíaca, diminuindo a fração
de ejeção, que não vai permitir o bombeamento
e
cardíaco, com isso o sangue ficará represado. Portanto,
não irá existir sangue suficiente para manter o débito
cardíaco, consequente ocorrerá isquemia nos
segmentos de todo o corpo.
Ex.: pacientes com cardiopatias dilatadas, que no
nosso meio a maioria é de origem Chagásica. Chegam
com uma dor torácica importante e edemaciado. Ou
seja, eles têm uma insuficiência cardíaca congestiva
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que agudizou, pois o coração está começando a falhar,
podendo ou não está infartando.
O problema é a redução de volume, o conteúdo,
portanto, primeiramente, o paciente precisa de
Distributivo: o componente principal é a vasoplegia. Os
volume, uma vez que o conteúdo estar em
vasos da periferia ao invés de fazer vasoconstricção,
vasoconstrição. Portanto, se fizer um vasopressor,
fazem vasodilatação, com isso o débito cardíaco pode
incialmente, pode piorar essa vasoconstrição. Então,
estar alto, mas o paciente está vasoplegico.
após infundir bastante volume, é que se faz o
Encontrado no trauma (choque neurogênico), choque
vasopressor.
séptico, choque anafilático.
O vasopressor de escolha é a dopamina (porém, ele
Fazer apenas volume, não é a solução, pois ele o
causa arritmia), nesse tipo de choque. Caso não tenha
problema não é de volume (conteúdo) e sim,
resposta, faz a noradrenalina para potencializar a
continente (leito vascular), pois ele tem uma
vasoconstricção e subir a pressão. Em casos de
vasoplegia.
taquicardia, faz noradrenalina.
Obstrutivo: menos frequente e mais grave. Existem
Exemplos: hemorragia, diarreia, vômitos, febres e
duas situações que a resposta é tranquila e rápido:
perdas para o terceiro espaço.
o Tamponamento cardíaco: trauma; doenças
reumatológica, hematológicas e infecciosas-
*Em situações de choque hipovolêmico de origem
COVID que fazem derrame pericárdico de uma
hemorrágica, faz volume e depois substitui por sangue
hora para outra.
(relação 1:1:1).
o Pneumotórax hipertensivo: devido ao aumento
da pressão intratorácica, a cava “dobra”, e esse
paciente não consegue ter bombeamento de Quantificação das perdas??
grande quantidade de sangue. É preciso fazer uma Não tem como quantificar, todo paciente que chegar
toracocentese ou drenagem imediatamente. na emergência tem que fazer MOV (monitorização,
o TEP maciço: sendo muito difícil de reverter. Trata oxigênio e veia)
o sintoma do choque, mas não consegue tratar a o Monitorização: avalia parâmetros
causa imediata. Por isso tem alto índice de hemodinâmicos, como: FC, FR, PA. E se colocar a
mortalidade. sonda vesical, verá o débito urinário.

Obs.: o Manejo
Choque críptico: a macro hemodinâmica está normal, ▪ resolução da causa (SEMPRE). A USG ajuda
mas a micro hemodinâmica estar comprometida. bastante para o diagnóstico mais precoce.
Ex.: paciente chegar na emergência com PA normal, FC ▪ reposição de volume: uso de cristalóides. Os
limítrofe. Gasometria com Lactato aumentado ou pH e colóides fica para um segundo momento,
BE baixos quando foi feito muito volume.
▪ reposição de hemácias
Obs.: Todo paciente que você suspeitar que pode estar ▪ drogas vasoativas
em choque, mesmo estando com os parâmetros
normais, é importante solicitar uma gasometria!
Ocorre uma Falha da bomba. Exemplos: IAM, ICC,
Arritmia (FA descompensada, BAVT-pacientes com
Chagas)
É importante, sempre avaliar o momento
o Monitorização: MOV e acesso central (PVC e
hemodinâmico do choque:
saturação venosa central de oxigênio).
o Relação entre continente e conteúdo
Obs.: Fazer um acesso central para avaliar a PVC, pois
o Componentes da macro-hemodinâmica
ICC + choque, o problema está no VD. Portanto, nesses
▪ Continente (leito vascular): vasos
casos de VD, é preciso fazer um pouco de volume, para
▪ Conteúdo(volemia): sangue
que ocorra o transbordamento e posteriormente o
▪ Bomba (coração)
débito.

Manejo
o Coração impulsiona (bomba) o tratamento da causa (trombólise, controle da
o Sangue (conteúdo) arritmia)
o Através de leitos vasculares (continente) o drogas vasoativas: dobutamina (para melhorar o
inotropismo)

o marcapasso (arritmia), BIA (balão intra-aórtico),
CEC (circulação extra corpórea),
o coração artificial (para o paciente entrar na lista
de transplante)
o reposição volêmica??? Sim, principalmente
quando for do lado direto. Não, quando a PVC está
muito alta, através da punção venosa central.
o Obstrução total ao fluxo do sistema
o Tamponamento cardíaco
o TEV (TEP maciço): muito crescente devido a
cirurgia bariátrica
o Embolia aérea
o Embolia gordurosa
o Obstrução da saída do VD
o Trombose arterial de grandes vasos: raro, mas se
acontecer é praticamente fatal
o Geralmente fatal
o Manejo: muito difícil
▪ resolução da causa: TEP maciço tentar resolver
por via percutânea, caso não consiga, tem que
ser por via cirúrgica.
▪ Suporte: reposição de volume com cautela e
vasopressores (noradrenalina)
O grande problema é a sepse. Aumento
desproporcional do continente (vasoplegia). Por isso,
nesse tipo de choque também é feito reposição
volêmica associada a um vasopressor (noradrenalina e
em alguns momentos a adrenalina).
o Anafilaxia: resposta imunológica exarcebada,
liberação de mediadores, edemas e vasodilatação.
o Choque medular: TRM, desconexão do sistema
simpático, vasodilatação e bradicardia.
o Choque séptico: modelo complexo de choque
Manejo
o Anafilaxia: expansão, monitorização, anti-
histamínicos, corticoides, drogas vasoativas.
o Neurogênico: geralmente auto-limitado, manter
volemia e controle da diurese, monitorização,
drogas vasoativas.
*Na anafilaxia a droga de escolha é adrenalina, pode
ser subcutânea ou endovenoso (intra-hospitalar).
*TRM: tratar com volumes e drogas vasopressoras
(noradrenalina)
Reação imunológica severa e amplificada ao processo
infeccioso Colonização-bacteremia-sirs-sepse-choque
séptico
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Liberação de grandes quantidades de mediadores
inflamatórios Alterações da permeabilidade vascular,
por isso que se fizer volume no paciente ele ficará
edemaciado
Fisiopatologia padrão é a Vasoplegia e perfusão
variável
Depressão miocárdica, que pode ocorrer
precocemente ou tardiamente, podendo causar um
choque cardiogênico. Também ocorre a
miocardiopatia séptica
Insuficiência adrenal relativa, não ocorre toda vez.
Devido a uma diminuição do cortisol, porque a adrenal
foi muito estimulada e não tem mais hormônio para ser
liberado. Nesse caso, o tratamento é corticoide.
Choque séptico- manejo
o Precocidade
o Alto índice de suspeição
o Protocolos de sepse
o EGDT: early goals directed therapy
o Surviving sepsis campaign: devido aos estudos da
EGDT
o Monitorização
o Tratamento da fonte
o Reposição volêmica agressiva
o Drogas vasoativas: noraadrenalina
o Corticoide??? Se confirmar insuficiência adrenal
relativa
o Miocardiopatia séptica- dobutamina?? Caso tenha
problemas no coração.
*Os vasopressores podem ser iniciados em veia
periféricas para não perde tempo, e posteriormente
pegar um acesso venoso central.
Sem evidência na macrohemodinâmica: normotenso
eupnéico, bem perfundido.
Porém, ao fazer a gasometria, observa-se um
sofrimento tecidual incipiente, ou seja, a
microhemodinâmica afetada Pode evoluir para
choque manifesto grave
Manejo: alto índice de suspeição, monitorização
microhemodinâmica, terapêutica dirigida pelos
achados.
o Ressuscitação volêmica inicial (sempre):
cristalóide (20ml/kg em 1 hora) / Colóide 500 ml
em 30 min
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*A manobra que é feita para saber se o paciente está
precisando de volume é chamada de Manobra da
elevação passiva das pernas (ou MMII): coloca o
o Lactato arterial, pH, BE
paciente deitado e eleva os MMII em 30° (máx. de 45°),
o Delta de pco2
isso aumentará o retorno venoso. Feito isto, observa a
o Delta de po2
pressão do paciente, se aumentar 10-15%, esse
o Minimamente invasivo
paciente está precisando de volume.
o Medida direta de sofrimento tecidual
o Hemotransfusão: nos choques hemorrágicos
o Acesso venoso periférico
Outros Parâmetros da microhemodinânica:
o Acesso venoso central
o Suporte ventilatório
Saturação venosa central de oxigênio, pode ser vista
o Diagnóstico e tratamento da causa básica
através de PVC ou cateter da artéria pulmonar. Pode
ser dado o diagnóstico de diferentes tipos de choque
*VIP: ventilação, infusão e bomba. Essa sigla de
através desse parâmetro, pois pode mostrar o
utilizada no manejo dos pacientes com choque.
momento hemodinâmico do choque. Ela irá medir a
quantidade de oxigênio que está chegando no coração.

o Controle das hemorragias: controlar Seu valor normal é de 65-70%.

o Pneumotórax hipertensivo: drenar o tórax Valor abaixo de 65%: significa que o sangue está indo
o Tamponamento pericárdico: drenar, através de lentamente na corrente sanguínea e o oxigênio está
punção ou cirurgia sendo muito captado, débito cardíaco muito lento
o Arritmias cardíacas: desfibrilação (visto no choque cardiogênico).
o Insuficiência adrenal aguda: corticoide A saturação também pode estar baixa, se o paciente
o Anafilaxia: adrenalina não tem sangue, ocorrendo no choque hemorrágico.
o Sepse: dose inicial do antibiótico, EGDT Valor acima de 70%: mostra que o sangue está
passando muito rápido ou que está tendo shunts
aberto, isto é visto no choque distributivo (séptico).
o ATLS
GAP de CO2: a diferença arteriovenosa de gás CO2.
o ACLS
Colhe a gasometria arterial e ver o CO2, colhe a
o FCCS
gasometria central e ver o CO2. Faz a diferença do CO2
o PALS
da veia – CO2 da artéria. Valor até 6 é normal. Valor
o PHTLS
acima de 6 não está normal, mostra que o paciente
o ALSO
precisa de volume
“o protocolo não pode cegar o profissional “

o Dopamina: dose dependente, janela terapêutica

o Hemodinâmica básica
estreita, efeitos dopa (??), beta e alfa
o Exame físico
o Dobutamina: inotrópico, efeito predominante
o Sinais vitais
beta, baixa a pressão (???). Utilizando mais em
o Perfusão periférica
choques cardiogênicos
o Palidez, sudorese fria, pulsos, retorno venoso no
o Noradrenalina: efeito alfa predominante. Melhora
leito ungueal
perfusão, através do aumento da pressão arterial.
o Diurese
o Outras perdas
o Balanço hídrico
o PANI X PAM o Choque=sofrimento tecidual
o PVC: coluna d’água x on-line o Relação entre conteúdo e continente
o Tratamento inicial no PS é fundamental
o Monitorização é a regra não a exceção
o Reposição volêmica- precoce, e agressiva (sepse)
Avançada Cateter de artéria pulmonar (SWAN- GANZ) o Uso de drogas vasoativas- atenção
o Diagnóstico diferencial do choque o Cuidado: diagnóstico diferencial e tratar a causa!
o Parâmetros: PVC, PAP, POAP, SVCO2, DC, RVS
o VIGILEO-FLO TAC (infência do DC VIA PVC E PAM)
o Ecocardiograma na beira do leito e
eletrocardiograma-transesofágico
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Insuficiência Respiratória no Pronto-socorro

ele da ventilação mecânica para esperar o quanto o
A IRpA é uma das maiores emergência médica
paciente precisa ficar em apneia, sem o estímulo
ventilatório para realizar uma gasometria. Se verifica
Só fazer a ventilação excessivamente, pode levar a
que, apesar de uma PaCO2 de 50, ele não volta a
fadiga respiratória e muscular pode levar a PCR. O
respirar, mostrando que o sistema respiratório não
paciente começa apresentar gasping, necessitanto de
funciona.
uma via aérea definitiva.
Ventilação (V): aeração, chegada de ar no alvéolo
A IRpA é a incapacidade de ventilar, oxigenar, realizar
Perfusão (Q): chegada de sangue, circulação
troca gasosa de acordo com a necessidade metabólica.

O manejo adequado é simultâneo ao diagnóstico Zona de West

precoce.
Nos EUA é a principal causa de internamento na UTI.
Europa e EUA, aumentando a frequência e a
mortalidade alcança 40%.
Distribuição do fluxo sanguíneo dentro do parênquima
pulmonar, da parte basal para parte apical.
Na região apical, em posição supina, maior aeração, ou
seja, maior ventilação.
Na região da base, em posição supina, maior
vascularização, ou seja, maior perfusão.

Fatores contribuintes: Envelhecimento populacional, Em posição supina:

obesidade e doenças crônicas. Zona 1 (ápice): maior V/ menor Q PA: pressão alveolar
o No Brasil, em torno de 49% das internações na (PA > Pa > Pv) Pa: pressão arterial
UTI. Das causas infecciosas, a pneumonia é a mais Zona 2 (intermediária) equilíbrio Pv: pressão venosa

prevalente. (Pa > PA> Pv)

o Estado de saúde prévio, presença de disfunções Zona 3 (base)– menor V / maior Q (Pa > Pv > PA)
orgânicas e reserva funcional estão associadas ao
prognóstico. Em posição dorsal
Parte para cima (corpo): mais aerada/ventilação. Essa
região diminui em relação a posição supina. Por isso, é
necessário fazer algumas condutas ventilatórias para
O tronco encefálico é a área responsável pelo centro
melhorar a ventilação das outras regiões.
respiratório. Eles têm estímulos próprios, através dos
Parte central: aumenta essa região
quimiorreceptores que são estimulados pelo meio
Parte para baixo (contato com a cama)
interno ácido (H+ mais potente) ou H+ mais potente,
devido à grande presença de CO2, levando a uma
Ex.: COVID, acometendo mais a região central ou basal
acidose. Esses estímulos são mandados de volta
quando o paciente está em pé. Quando ele se deitar,
através dos nervos eferente para musculatura
ele fica praticamente com todo o pulmão
diafragma, pulmão, aumentando a expansão, gerando
comprometido, porque as áreas sem aeração
um gradiente pressórico e o ar entrar na via principal.
aumentam.
A conduta é manda o paciente virar de barriga para
Existe os quimiorreceptores periféricos (corpo
baixo (posição prona), pois a parte distal do pulmão
carotídeo e aórticos), que vão ter um estímulo menor,
ficará para cima, aumentando a área de aeração, e a
através do oxigênio.
parte apical ficará para baixo. Conseguindo assim,
ventilar mais o paciente.
O bulbo é responsável pela inspiração/expiração. No
bulbo também o centro quimiossensível da respiração
(H+-atravessa a barreira HE).
A ponte responsável pela coordenação da frequência e
amplitude da respiração (centro pneumotáxico).

O PaCO2 que vai coordenar o processo respiratório. A

prova disto é quando se faz a prova de morte Figura 2: Em posição dorsal
Figura 1: Em posição supina
encefálica, após ter fornecido oxigênio a 100%, retira
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Relação Ventilação - Perfusão mandatória realizar uma gasometria, para dizer o tipo
de insuficiência respiratória ou confirmar essa
insuficiência, caso a oximetria de pulso já tenha
Efeito Shunt: Áreas do pulmão são adequadamente
mostrado.
perfundidas, mas não são adequadamente ventiladas,
o que gera hipoxemia. Denomina-se shunt quando a
obstrução dos alvéolos é total e efeito shunt é quando
a obstrução é apenas parcial. Pessoas “normais”
podem ter shunt numa proporção pequena.

Efeito espaço morto: Áreas do pulmão são

adequadamente ventiladas, mas não são
adequadamente perfundidas. Isso não gera hipoxemia,
gera hipercapnia, porque o sangue que passa capta
oxigênio, mas não há área de troca suficiente para
eliminar todo o CO2.
Na prática seria um baixo débito, vasoconstricção,
circulação lenta.

Figura 3: B (V/Q normal);

A(problema em V);
C (problema no Q)

Hipoxêmica ou tipo I:
Redução da PaO2 abaixo de 60 mmHg, mensurada
através da gasometria, causando uma saturação menor
que 90%.
o Hipoventilação: porque não entra muito ar ou não
estar tendo uma boa troca
o Alteração da relação V/Q
o Alteração da difusão: a membrana alvéolo-capilar
pode ter sofrido alguma alteração, fazendo com
que o oxigênio não se difunda bem.

Como pode ocorrer: a pessoa está em um lugar com

pouco oxigênio, não entrando O2 suficiente. Ou uma
redução na ventilação alveolar por alguma coisa que
esteja acontecendo.
Em embolia, não tem perfusão, e o paciente pode
cursar com hipoxemia (efeito espaço morto). Por isso,
que nesses casos, aumentar o oxigênio, não irá
melhorar a hipoxemia, uma vez que o problema está A maioria das insuficiências respiratórias que chegam
relacionado a perfusão. no pronto socorro, são do tipo I, que em sua maioria
são resolvidos com a oferta de oxigênio. Ou outros
Hipercápnica ou tipo II: CO2 alto tipos de insuficiência respiratória são de baixa
Tem que ter uma PaCO2 acima de 50. Ex.: Asma (onde frequência, que são:
o problema está na expiração); DPOC (graves) o hipercápnia ou tipo II
o insuficiência respiratória perioperatória ou tipo III
Para dar o diagnóstico dessa classificação, é necessário o insuficiência respiratória no choque ou tipo IV
ter a oximetria de pulso ou/e uma gasometria. Como
na maioria das emergências não tem um capnógrafo, é

SDRA/SARA: existe tanto a hipoxemia como a
hipercapnia. Muitas vezes fica difícil definir o seu tipo
(I ou II), imediatamente.
Regras de Berlim: hipoxemia grave, alteração na
relação V/Q, sem edema agudo de pulmão, não tem
PVC aumentada e tem um raio x com essas alterações,
junto com gradiente alveolar-arterial menor que 300.
Um paciente que tenha esse quadro, diz-se que tem
SDRA/SARA.
O COVID pode levar a SARA.
Dispneia intensa com FR >35ipm
Cianose
Alteração do nível de consciência (sonolência/torpor)
Taquicardia >100bpm
Esse quadro clínico citado é importante pois lembra o
qSOFA (faltando apenas a hipotensão). Mostrando a
importância do qSOFA para ter um diagnóstico precoce
de uma patologia, seja choque, sepse, insuficiência
respiratória.
*Quanto maior a hipóxia, maior torpor. Ex.: paciente
com taquipneia e não acorda, até que se prove o
contrário é uma hipoxemia severa.
*Quanto maior o CO2, maios sonolência e torpor.
THAMYRES CAVALCANTE – 6° MA –
Oximetria de pulso e de pulso frontal (proveniente da
carótida interna, ela sofre pouca influência no choque,
não sofre vasoconstricção). A oximetria de pulso, em
pacientes em choque, pode mostrar resultados falsos.
Oximetria na testa: essa região é irrigada pela carótida
interna (n choque não sofre vasoconstricção), sendo
assim mais fidedigno do que a oximetria de pulso.
Exames laboratoriais: gasometria arterial e venosa
central/ mista, hemograma, pró-BNP (peptídeo
natriurético cerebral).
*Se tem anemia, até que prove o contrário, tem
insuficiência respiratória.
*O pró-BNP, não é muito realizado aqui no Brasil. Eles
estão muito presente em pacientes com disfunção
cardíaca. A insuficiência respiratória pode ser de causa
pulmonar ou cardíaca). Portanto, esse exame dando
alterado vai provar que a causa da insuficiência
respiratória é cardíaca.
ECG: procurar por arritmias.
Exames de imagem: Raio X, TAC e USG torácica- pensar
na beira do leito.
*Ver se tem derrame pleural ou imagem do
parênquima pulmonar.
*Em hemotórax/pneumotórax grande pode causar
insuficiência respiratória
*e-fast/USG rapidamente ver se tem lesão no
parênquima pulmonar.
Pico de fluxo respiratório: pode mostrar um
prognóstico reservado e acelerar o manejo.
Importante para ASMA e DPOC.
 THAMYRES CAVALCANTE – 6° MA –

MOV (monitorização, oxigênio e veia)

Avaliar a via aérea:
o Oferta de oxigênio com baixo fluxo
o Oferta de oxigênio com alto fluxo
o Intubação orotraqueal

ECG: na primeira linha do monitor

Oximetria de pulso: segunda linha, ondas pulsáteis.
PAM: Onda dicrótica/bifásica
Capnografia: saída de CO2, quarta linha. Tem mais no
bloco cirúrgico
FR: quinta linha
Tempertura
VNI: ventilação mecânica não-invasiva: por máscara.
Na insuficiência respiratório, quais os parâmetros mais Muito utilizado para não intubar o paciente naquele
importantes para ser avaliados no monitor: momento. Coloca uma quantidade grande naquele
- Hipercapnica: avalia a capnometria paciente sob pressão. Ele não consegue falar, uma vez
que a máscara fica no rosto todo. Vai entrar pelo nariz
e pelo estômago, podendo ter chance de vômito e
Gasometria: mandatória na insuficiência respiratória. broncoaspiração.
Para colher, é necessário ver se a perfusão da mão é VM: ventilação mecânica invasiva: por meio de cânula
permitida, através do Teste de Allen. da traqueia
Como a gasometria é mais comum na radial, caso faça
o teste de Allen e a mão seja muito dependente dessa
artéria, não faz o procedimento nela.

Sepse e Choque Séptico
Sepse é um termo muito antigo interligado a
putrefação (SEPTIKÓS) + HAINA (SANGUE). Hipócrates
começou a mencionar em lesões que tinha isquemia,
muito pus e associado com febre.
Ignaz Philipp Semmelweis, o pai da antissepsia
sanitária e o "salvador das mães", que descobriu que
através da higienização das mãos pelas parteiras, o
índice de infecção nos partos diminuiu bastante. Na
época isto não foi reconhecido, e ele desenvolveu
transtorno psiquiátrico, onde foi internado,
desenvolveu sepse e acabou falecendo.
Pasteur na França e outro cientista na Alemanha,
identificaram que os microrganismos tinham o poder
de desenvolverem infecções.
Vários termos para definir a mesma doença, que na
verdade é uma síndrome: Sepse, septicemia, síndrome
séptica e choque séptico. Com a evolução do
conhecimento foi se descartando alguns termos e
ficando com o mais apropriado.
Para chegar ao termo Sepse, utilizado atualmente, teve
que passar por essa transição:
- Sepse 1 (1991)
- Sepse 2 (2001), onde foi mantido os termos e criou-se
o nome de síndrome da resposta inflamatória
sistêmica.
Esse termo foi determinado, pois foi visto que esses
pacientes que apresentavam um quadro de infecção
apresentavam uma resposta sistêmica, com quadro
clínico de: febre, frio, taquicardíaco, taquipneico, pulso
forte e rápido, batimento de asa de nariz, leucócitos
altos.
Definições de sepse e síndromes correlatas de 1991
Infecção: processo patológico induzido
microrganismo
Bacteremia: Presença de bactérias no sangue. De
forma análoga pode-se usar os termos fungemia,
viremia, parasitemia etc.
Septicemia: Segundo o consenso de 1991, o termo não
deve ser utilizado de forma corrente da literatura
médica
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS):
Uma série de insultos pode gerar um estado orgânico
inflamatório, incluindo politrauma, pós-operatório,
THAMYRES CAVALCANTE – 6ºMA–
pancreatite, queimaduras e infecções. Pode ocorrer
tanto em pacientes infectados, como não infectados. A
SIRS é a manifestação clínica desse fenômeno e foi
definida como a presença de dois ou mais seguintes
critérios:
Temperatura corporal > 38ºC ou <36ºC
FC > 90bpm
FR < 20ipm ou PaCO2 < 32mmHg
Leucograma com > 12.000 ou < 4.000 células/mm ou ainda
> 10% de neutrófilos imaturos
Obs.: SIRS vai ser encontrado em todo paciente que é
submetido a algum tipo de estresse. Porém, se o
paciente apresenta SIRS associado a um quadro de
infecção, será chamado de SEPSE.
Sepse: SIRS desencadeada por infecção (documentada
ou suspeita).
Para ser sepse é necessário apresentar pelo menos 2
critérios de SIRS associado a um quadro infeccioso.
Sepse grave: Sepse associada com disfunção orgânica,
hipotensão ou sinais de hipoperfusão. A hipotensão é
definida como PA sistólica< 90mmHg ou queda> 40mm
do basal na ausência de outras causas. As disfunções
orgânicas incluem hipoxemia, insuficiência renal
aguda, coagulopatia, plaquetopenia, íleo paralítico e
hiperbilirrubenemia.
*Esse termo não é mais utilizado
Choque séptico: hipotensão mantida ou necessidade
de inotrópicos-vasopressores, à despeito de
ressuscitação volêmica adequada, associadas a sinais
de hipoperfusão orgânica (ex:hiperlactatemia,
rebaixamento do nível de consciência, oligúria).
Esse termo é utilizado para os pacientes com sepse,
que receberam alguma carga de volume e não
obtiveram resposta, persistindo hipotensão e lactato
aumentado.
por
Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos: presença
de disfunções orgânicas que impedem a manutenção
da homeostase sem intervenção
Expansão dos sinais e sintomas relacionados à sepse (2001)
Sepse: Infecção comprovada ou suspeita a alguns dos
seguintes
Variáveis gerais:
• Febre (temperatura central > 38.3ºC)
• Hipotermia (temperatura central < 36ºC)

• Frequência cardíaca > 90Bpm
• Estado mental alterado: o sensório é uma das
primeiras alterações observada em hipoperfusão.
• Edema significativo ou balanço hídrico positivo
(>20mL/kg em 24horas): ganho de peso
*Até que se prove o contrário, os pacientes com
infecção (principalmente com sepse, devido a
vasoplegia) tem o sistema renina-angiotensina-
aldosterona ativado. Com isso, a tendência é que eles
retenham sódio e água (cada molécula de sódio, 300mL
de água).
Portanto, se ver esse paciente aumentando de peso,
possivelmente é uma infecção, e se ele estiver em uso
de antibiótico, provavelmente este não está sendo
eficaz.
Obs.: em pacientes internados, é importante avaliar se
eles estão com ganho de peso.
Pesar o paciente faz parte do exame clínico!
• Hiperglicemia (glicose plasmática >120mg/dL na
ausência de diabetes): hormônios
(contrarreguladores) do estresse é o glucagon e
cortisol, que vão aumentar a glicose. A
hiperglicemia é um dos primeiros sinais que
mostra que o paciente está infectado.
Variáveis inflamatórias:
• Leucograma com > 12.000 ou 4.000 células/mm
ou >10% de neutrófilos imaturos (quando
apresenta células mais jovens, significa que o
paciente está lutando contra alguma coisa)
• Proteína C-reativa > 2 desvios-padrão do valor
normal
• Procalcitonina > 2 desvios-padrão do valor normal
Obs.: quando a proteína C-reativa e a procalcitonina
estão alterados mais que 2x do normal, sugere quadro
de infecção. Lembrar que vários processos
inflamatórios estarem alterados, não necessariamente
terá uma infecção.
Variáveis hemodinâmicas:
• Hipotensão com PA sistólica < 90mmHg ou PA
média < 70mmHg ou queda > 40mmHg do basal
• Saturação venosa central > 70%
• Índice cardíaco >3,5L/min/m2. Quando está com
cateter de Swan-ganz ou algum cateter invasivo
de tecnologia. Hoje em dia está utilizando um
cateter na artéria radial e outra na veia central,
que serão colocados no mesmo modo do
computador e ele mesmo faz o cálculo e dar o
débito cardíaco.
*A saturação venosa central é muito utilizada em
pacientes que estão em choque séptico ou em sepse.
Mostrando que praticamente não existe captação de
oxigênio na corrente sanguínea.
THAMYRES CAVALCANTE – 6ºMA–
Obs.: Todo paciente que chega na emergência com
quadro sugestivo de sepse tem que aplicar o MOV
(monitorização, oxigênio e veia). Na monitorização
deveria ser feito o PVC e o cateter arterial (uma vez que
vai depender da repetição de gasometria).
Variáveis de disfunções orgânicas:
• Hipoxemia arterial (pressão arterial de O2/fração
inspirada de O2 < 300)
• Oligúria aguda (débito urinário < 0,5mL/kg/hora
por >duas horas
• Aumento de creatinina > 0,5mg/dL
• Alterações de coagulação (INR> 1,5 OU TTPA
>60s)
• Ausência de ruídos hidroaéreos
• Plaquetopenia < 100.000 células/mm3
• Hiperbilirrubinemia bilirrubina total >4mg/dL)
*Importante avaliar se o paciente apresenta algum tipo
de disfunção.
Caso clínico de SIRS e SEPSE. idoso diabético,
hiperplasia prostática, sem urinar há 2 dias, com
calafrios e febre. Foi feito o MOV. FC de 120bpm,
enchimento capilar >3,5 (hipoperfusão). Foi feito
reposição volêmica e solicitado gasometria. A palpar o
abdome, ele queixou-se de dor hipogástrica, ele
também estava com retenção urinária. A gasometria
mostrou lactato aumentado. Diante desse quadro, foi
determinado que o paciente está em sepse de origem
urinária.
Variáveis de perfusão tecidual:
• Hiperlactatemia > 1mmol/L
• Tempo de enchimento capilar lentificado ou
livedo reticular
As principais infecções que causam sepse são:
respiratória, abdominal e urinária. Em idoso e criança,
origem da sepse respiratória. Adultos jovens, infecção
abdominal (apendicite, pancreatite etc.). Mulheres e
idosos/homens de origem urinária.

Antigamente, os cirurgiões eram orientados a quando
o paciente apresentasse um quadro de febre no pós
operatório, pensar na regra dos 4 W’s (em inglês), pois
até que se prove o contrário essa febre é de origem
infecciosa. Que correspondem a: doenças pulmonares,
cateterismo vesical, ferida do sítio cirúrgico e trombose
venosa.
Hoje em dia, foi acrescentado mais 2 W’s: drogas
maravilhosas (mostrando que qualquer droga pode
levar a febre e achar que é sepse); doenças
coronarianas.
No mundo
Incidência estimada: 2,4 a 3,7/1.000 habitantes/ano
com aumento progressivo
Alta morbimortalidade associada
Grande parte dos pacientes é idosa e/ou com
comorbidades graves
Aumento de cepas multirresistentes isoladas, uma vez
que eles usam mais antibióticos.
Muitos pacientes com sepse grave são tratados fora da
UTI: grande diferença que existe com o Brasil.
No Brasil
O conhecimento dos médicos sobre a síndrome é
deficiente
Densidade de incidência em UTI’s estimada em
58/1.000 pacientes dia ou 30/100 admissões
A mortalidade é elevada e os custos sociais são
significativos
Há notáveis discrepâncias entre os setores público e
privado
Houve um sistema que tentou estabilizar, chamado
PIRO. Porém, só ficou na teoria.
Sistema PIRO
Presisposição Muitos fatores pré-mórbidos exercem
influência tanto na suscetibilidade para a infecção
quanto no seu desfecho.
Variáveis testadas em estudos clínicos: idade, tempo
de internação e localização prévia antes da admissão
na UTI, câncer ativo, doença pulmonar obstrutiva
crônica, insuficiência cardíaca, cirrose, insuficiência
renal crônica, AIDS ou outra forma de
imunossupressão
Resultados de infecção: Local de infecção, extensão do
processo, agente microbiológico, seu perfil de
sensibilidade aos antimicrobianos, em resumo são as
características particulares da infecção em questão.
Dessa forma, uma infecção urinária comunitária, uma
pneumonia hospitalar bilateral por bactérias com
multirresistência representa insultos diferentes.
THAMYRES CAVALCANTE – 6ºMA–
Variáveis testadas em estudos clínicos: local de
infecção, se localiza ou dissemina o agente
microbiológico, comunitária vs. nosocomial
Resposta: um pouco contraverso, pois nem todos os
pacientes terão o exame. A resposta do organismo a
um processo infeccioso pode ser difícil categorizar.
Pode incluir sinais clínicos de SIRS, biomarcadores
(PCR, PCT) dosagem de interleucinas etc. Uma melhor
compreensão da resposta orgânica à agressão de
ajudar em inovações terapêuticas que modulem tal
resposta, que até o presente momento na maioria dos
casos não se mostraram benéficas.
Variáveis testadas em estudos clínicos: hipotensão ou
choque, hipoxemia grave, taquicardia, taquipneia,
desvio à esquerda no leucograma
Disfunção de órgão: A extensão da lesão orgânica
ocasionada pelo quadro, que pode ser graduada pelo
SOFA, MODS ou outros sistemas. Tem profundo
impacto prognóstico e seria análoga à presença de
metástases do sistema TNM. Perspectiva para que no
futuro seja avaliado o dano intracelular, mitocondrial
etc.
Variáveis testadas em estudos clínicos: disfunções
orgânicas, hiperlactatemia
Insuficiência bioenergética: existe problemas dentro
da célula, nos locais que vão fornecer energia. Existe
alteração:
• Disfunção mitocondrial (o ciclo de Krebs não irá
funcionar)
• Alterações microvasculares (os vasos não vão
efetuar as trocas, tanto de oxigênio como de
alimentos.
O paciente vai apresentar um problema na troca, ele
pode apresentar desoxia, ou seja, pode apresentar
hipóxia e pouco tempo depois ter uma hiperoxia. As
alterações de permeabilidade não são constantes
dentro do organismo.
Disfunção Imune
Resposta pró-inflamatória na sepse (citocinas,
complemento, neutrófilos)
Imunossupressão durante a sepse (CARS = Síndrome da
resposta anti-inflamatória compensatória)
Proteína C-reativa: quando este está aumentado com
um sinal de SIRS importante, categoriza que o paciente
está infectado. No pós operatório de grande cirurgia,
estará aumentado.
Procalcitonina: menos influenciada pela inflamação.
Proteína de fase aguda.
 THAMYRES CAVALCANTE – 6ºMA–

*Ambos são marcadores inflamatórios, deverá associar Sinais de disfunção e de falência orgânica
2x o valor normal com o quadro clínico.
SNC ENCEFALOPATIA
POLINEUROPATIA/MIOPATIA
CARDÍACOS Taquicardia
Taquiarritmias
• Inespecífico Depressão miocárdia
PULMONARES Insuficiência respiratória aguda
• Choque Lesão pulmonar aguda
• Disfunção miocárdica Síndrome da angústia respiratória
• SDRA RENAL
aguda
Insuficiência renal aguda
• Disfunção hematológica
Íleo paralítico/pseudo-obstrução
• Encefalopatia Gastrite
• Injúria renal aguda: choque e sepse GASTROINTESTINAL Colecistite acalculosa
• Disfunção gastrointestinal Pancreatite
Isquemia intestinal
• Disfunção endócrina HEPÁTICO Colestase
Hepatite isquêmica
METABÓLICO Hiperglicemia
Hiperlipidemia
HEMATOLÓGICO Coagulação intravascular
Infecção: documentada ou suspeitada disseminada
Trombocitopenia
Gerais: IMUNOLÓGICOS Disfunção imune
Temperatura > 38ºC ou < 26ºC ENDOCRINO Disfunção hipofisária, adrenal e
tireoidiana
Frequência cardíaca > 90bpm *Importante: Insuficiência adrenal que seria uma
Frequência respiratória ≥ 20 incursões/min manifestação dos pacientes que estão com quadro
Estado mental alterado infecciosos com SIRS e sepse.
Hiperglicemia
Extravasamento de líquidos para o terceiro espaço

Inflamatórios: Contagem de leucócitos < 4.000 ou > Exame Clínico

12.000 células ou bastões ≥ 10% Exames laboratoriais
Exames radiológicos
Hemodinâmico: Exames bacteriológicos: solicitar a cultura, sempre é
Hipotensão: Pressão sistólica < 90mmHg importante.
PAM < 70mmHg
SVO2 > 70
• SOFA: mais antigo. Na prática é muito utilizado
IC > 3,5L /min
• APACHE II: tem 32 variáveis
• SAPS 3
Perfusão tecidual:
Hipoxemia • MODS
Oligúria aguda • MEDS
Coagulopatia
PFH anormais
Contagem de plaquetas
Acidose lática
Cutis marmorata

Zero: completamente normal

Respiração: FiO2 se estiver em ar ambiente é 21%. A
partir de 300 é injúria pulmonar aguda. De 200 para
baixo, sem hipovolemia, é SARA. COVID se situa no
valor a partir de 300.
 THAMYRES CAVALCANTE – 6ºMA–

Cardiovascular: verifica na pressão não invasiva. Menor

que 70, o paciente já está começando a se complicar.
Nível 2, quando tem qualquer tipo de droga. SEPSE3: A partir desse ano, só fica sendo utilizado o
termo de sepse e choque séptico.

Onde sepse é utilizado de uma forma rápida, através

M.O.V (monitorização, oxigênio e veia)
Suporte às disfunções: insuficiência respiratória,
intuba. Insuficiência Circulatória, faz droga.
Insuficiência Renal, dialise.
Antimicrobianos e culturas: utilizar um de grande
espectro e depois ver o resultado da cultura.
Controle do foco: precisa ser resolvido,
imediatamente.
Reavaliar (sempre !!!)
do qSOFA:
• sensório (Glasgow diferente de 15)
• FR (>22)
• Pressão sistólica (menor/igual a 100bpm).
Caso tenha 2 desses critérios, tem qSOFA positivo. Vai
dar o alerta que existe alguma fonte de infecção, para
assim, pensar numa possível sepse.
Posteriormente, faz o SOFA, caso de menor/igual a 2.

Começa a repor o volume no paciente. Caso a pressão

não aumente e o lactato ainda fica acima de 2, esse
paciente está em choque séptico. Faz volume, cultura
e iniciar um antimicrobiano.

Caso não tenha um qSOFA igual ou acima de 2, mas

você suspeita de uma fonte de infecção, já é suficiente
para denominá-lo de sepse.

Em serviços que não tem gasometria nos serviços.

Caso faça volume e drogas vasopressoras e o paciente
não melhora, caracterizar como choque séptico.

Esse protocolo usou métodos invasivos na

emergência, nem guiados por valores
estabelecidos, que antes só era utilizado dentro da
terapia intensiva.
Todo paciente em sepse era colocado um PVC e um
cateter na artéria radial para ver a PAM.
Também foi observado que a hemotransfusão foi
utilizada para melhorar a hemoglobina.
Tem que ter débito urinário de pelo menos 0,5ml/kg
em adultos e mais de 1ml/kg/hora em criança.
Por fim, foi acrescentado a saturação venosa central,
que deveria estar entre 65-70%.
 THAMYRES CAVALCANTE – 6° MA –

Coma: abordagem prática na Emergência

Tem origem do Grego (Homa), que significa sono
profundo.
O mais grave dos distúrbios da consciência. A mais séria
emergência neurológica. Pode entrar em insuficiência
respiratória rapidamente, devido ao rebaixamento do
músculo da língua, portanto, tem que ficar alerta para
via aérea.
vai estar associado ao centro, como: núcleo do centro
respiratório, da pressão arterial.
O mesencéfalo parte para os 2 hemisférios cerebrais,
muitos nervos cranianos fazem parte da função pupila
e movimentos oculares, principalmente do III par.
Portanto, quando o neurologista faz o teste da pupila
no paciente, ele estar avaliando o grau de coma ou o
núcleo/ centro causador do coma.

Consciência = capacidade de reconhecer e interagir

com o ambiente
O paciente chega com desconforto respiratório
Consciência = condição sine qua nom da experiência de
vida
ABC sempre: Avaliar inicialmente a via aérea. Também
entra o MOV (monitorização, oxigênio e ventilação)
Evitar usar os termos: letargia, semi-coma e
embotamento.
SSVV, fundoscopia: avalia se tem hipóxia. Caso tenha
capnografia, fazer. Na fundoscopia já pode ter lesão na
Usar os termos: sonolência, estupor e coma
retina, sugerindo doença aguda ou crônica.

Pesquisa de rigidez de nuca com o exame neurológico:

• AVE só pode ser realizado, quando for afastado uma lesão
• Estado epiléptico não convulsivo na cervical do paciente.
• Meningite/encefalite
• Abstinência alcoólica Anamnese e exame físico geral: sinais e sintomas,
• Intoxicação por drogas alergias a medicações, medicamentos que usa,
passado cirúrgico, última refeição, última menstruação
• Encefalopatia (se estiver menstruando), e história de como ocorreu o
• Metabólica (hepática, urêmica, tiroidiana, incidente.
suprarenal) O exame físico geral, é o que é visto naquele momento.
• Hipoglicemia
• Hipóxia/hipercápnica *o exame físico mais detalhado, não necessariamente
• Choque circulatório será o exame neurológico completo. Vai ser o exame
• Sepse que irá falar sobre os centros de alerta e vigília.
• Tumores do encéfalo
*Pode ser feito uma USG a beira do leito, em que o
• Morte encefálica transdutor irá ver a espessura do nervo ótico, porém,
ele não irá dizer a causa do coma, mas dirá se o
paciente está em hipertensão intracraniana ou não.
Sistema reticular de ativação ascendente (SRAA), tem
correspondências nos dos hemisférios cerebrais.
Trauma, parada cardíaca ou ingestão de fármacos?
Normal: vigília e coerência do pensamento
Anormal: lesões do SRAA, córtex cerebral, supressão Pontos úteis:
da função reticulo cerebral. Qualquer alteração em um • rapidez do aparecimento dos sintomas
desses centros, terá uma alteração do nível de (precedentes?).
consciência • Uso de medicamentos, drogas ilícitas ou álcool?

SRAA encontrasse no mesencéfalo, portanto, o exame Importante fazer essas perguntas quando o paciente
clínico que irá sugerir que o paciente estar em coma, chega com rebaixamento do nível de consciência: “ele

é assim ou ficou assim”, “tem alguma doença
neurológico” ou “está sempre assim”?
Inquisição direta aos familiares, observadores, técnicos
da ambulância.
Uma maneira rápida de identificar pacientes em coma,
é avaliando:
Odor no hálito: pois pode ser algo de origem
metabólica:
• fruta estragada: até que prove o contrário, são os
pacientes hepatopatas
• odor urêmico (odor adocicado): insuficiência renal
que está sem fazer a diálise.
• Bolorento (morfo): associado a doenças
infecciosas, inclusive fúngica.
*com o hálito, já pode dar um diagnóstico desse
paciente em coma
Pele: cor, mancha.
Ex.: petéquias com rebaixamento do nível de
consciência, pode ser uma meningoencefalite ou
meningite meningocócica.
Pacientes com intoxicação de monóxido de carbono
pode chegar com a pele com um tom alaranjado.
Temperatura:
• Hipertermia: associado a tumor cerebral
• Hipotermia: associado com uso de medicações
ilícitas
Padrão respiratório: o centro do padrão respiratório é
no tronco encefálico. Pode ser visto Cheyne-Stockes,
biot, aspiração central, padrões atípicos de respiração.
Hemodinâmica
• Hipertensão: pensar em transtornos vasculares
encefálicos
• Hipotensão: pensar em choques, principalmente
de origem séptica.
Responsividade à estímulos (nível de consciência):
score de Glasgow
Pesquisa de irritação meníngea: manobra de elevação
do pescoço, se existe rigidez. Sinais de Kernig,
Brudzinski, avaliação dos nervos cranianos
(principalmente III, ver pupila e movimento ocular)
Aval do padrão respiratório
Aval da resposta motora: de acordo com o Glasgow
Obs.: o Glasgow deve ser usado, porém ele é uma
maneira de avaliar o paciente naquele momento.
THAMYRES CAVALCANTE – 6° MA –
Existe uma nova escala, chamada FOR, que possui
dados a mais, para fazer uma avaliação melhor dos
pacientes clínicos.
Avaliação do nível de consciência:
• Estímulos auditivos: inicia-se fazendo esse
estímulo
• Estímulos táteis e dolorosos (glabela ou
interdigital, evitar fazer no esterno, devido a
deixar grandes hematomas)
Gasometria
Alcalose respiratória: encefalopatia hepática e
intoxicação por salicilato
Acidose respiratória: intoxicação por sedativos, DPOC
e sepse
Acidose metabólica: CAD (cetoacidose metabólica),
uremia, acidose láctica, choque séptico, intoxicação
(etilenoglicol, metanol, paraaldeído, salicilato e
isoniazida).
Pesquisa de irritação meníngea
Flexão passiva do pescoço: só pode fazer essa
manobra, após descartar lesão de cervical.
Sinal de Kernig: faz a flexão e o paciente flete o joelho
para pelve.
Sinal de Brudzinski: faz flexão e ele mantém a perna
estendida.
*Esses sinais não são utilizados com muita frequencia,
porque faz mais o da flexão do pescoço
Avaliação dos nervos cranianos
Aval ocular-tamanho e reflexo: no tamanho é visto se
tem midríase, miose ou anisocoria. Porém 15% da
população pode apresentar anisocoria, portanto, faz o
reflexo. Pode ser feito o reflexo fotomotor direto ou
consensual (contralateral, estimula a direita e ver se a
esquerda contrai, e faz o oposto também).
Aval ocular- MOExtrínseca: levatar a pálpebra para
cima, para baixo, para o meio e para lateral. Vai
fornecer ideia do II e VI par de nervo.
Aval ocular- reflexo corneano: feito mais pelo
neutologista. Pesquisar a morte encefálica
 THAMYRES CAVALCANTE – 6° MA –

Reflexo nauseoso e da tosse: abaixador de língua ou se Escala de Four

ele estiver entubado, puxa um pouco o tubo. Se ele
Tema alguns parâmetros que não são avaliados no
tiver reflexo, não tem morte encefálica.
Glasgow. Ela preza pela semiologia, valorizando o
exame clínico. Não valoriza exames de imagem.
Avaliação do padrão Respiratório

Respiração de Cheyne-Stokes: começa devagar, depois

aumenta e entra em apneia. Além de estar presente
em pacientes neurológicos, pode ocorrer na
insuficiência cardíaca.

Hiperventilação central: respiração rápida, que não

estar associada com a PaCO2.

Hiperpnéia primária: respiração muito rápida.

Respiração apnêustica: totalmente anárquica, tem

muito momentos de parada respiratória.

Respiração atáxica ou Biot: menos anárquica do que a

apnêustica.

Avaliação Motora

Movimento proposital: ele obedece, portanto não tem

coma.
Movimento patológico:
Ausência de movimento: seria a pontuação 1 da escala
de Glasgow.
Existe várias maneiras do paciente de forma
*os dois movimentos que interessam para o coma, são: gravíssima, desenvolvendo hipertensão intracraniana,
patológico e a ausência. através das hérnias, mais bem visto no trauma.

O que vai chamar atenção numa emergência:

Tríade de Cushing-HAS, bradicardia e irregularidade

respiratória: emergência cirúrgica (Rapidamente, tem
que estabilizar o paciente através da via aérea e
realizar um exame de imagem).

PIC = PPC – PAM. Para melhorar a pressão de perfusão

Obs.: como irá avaliar coma, se o paciente tem
abertura ocular, se o paciente pode responder.
Portanto, muitos pontos já são perdidos na avaliação
do coma.
cerebral é preciso melhorar a PAM. Mesmo o paciente
sendo hipertenso, não se pode baixar a pressão dele.
Tem que analisar como se ele está bradicardico e com
a respiração diferente, antes de tentar baixar a pressão
é preciso fazer uma neuroimagem, pois ele pode estar
com hipertensão intracraniana.
Evitar hipóxia, hipovolemia e hipotensão

Hemorragia intracerebral: AVC’s hemorrágicos

Hematoma subdural/epidural: Subdural (pacientes
mais idosos, crônicos e etilista) e epidural (mais jovens)
Infarto cerebral: AVE

Oclusão da artéria basilar: bem incomum, que vai
acometer a parte posterior do polígono.
Tumor cerebral/abcesso cerebral: tumor é mais
frequente
Hipoglicemia/hiponatremia: relacionados com íons e
com glicose. É muito comum ver a encefalopatia
relacionada a hiponatremia (cirrótico)
Hipoxemia/hipotermia-hiper: mais na pediatria
Overdose de drogas
Encefalopatia hepática: pode ser a partir de
hiponatremia ou de shunt porta sistêmicos
Meningite-encefalite: causas infecciosas.
Hemorragia subaracnóidea: mais prevalente em
idosos, devido ao cérebro estar menor e os vasos
estarem mais “esticados”
Crise Convulsiva
Coma Psicogênico: só dar o diagnóstico após descartar
uma causa orgânica
Avaliação Laboratorial
Perfil toxicológico
Glicemia (hiperglicemia é causa de coma), gasometria
arterial (para identificar hipoxemia ou hipercapnia),
eletrólitos (principalmente o sódio que estará
aumentado no coma)
Função renal e hepática: obrigatório
Hemograma completo e hemocultura (causas
infecciosas)
Avaliação Radiológica
TAC de crânio (sem contraste): para descartar
hemorragia e massa. Imediatamente não dar para ver
isquemia (por isso, que de início não consegue
identificar o AVC)
RNM de encéfalo: para identificar a causa. Mas não é
comum ser feito imediatamente.
Outros Exames
Estudo do líquor: só fazer depois que fizer uma
neuroimagem e descartar hipertensão intra-craniana.
Pois, caso ele tenha, vai causar uma herniação
(iatrogenia)
EEG (eletroencefalograma): fazer quando os pacientes
estiverem estabilizados (em seus leitos ou na UTI, não
se faz diretamente na sala vermelha)
USG doppler de carótida: importante para ver se tem
aterosclerose para ver se não estar causando estenose
na carótida (causas de isquemia ou embolo). A carótida
interna dará a parte posterior do polígno de Willis.
THAMYRES CAVALCANTE – 6° MA –
ECG e Ecocardiograma: pesquisar arritmias e
aneurisma de ventrículo (ECO).
Ex.: paciente tem doença de Chagas e fez um AVE.
Pesquisar se tem aneurisma de VE com coágulo,
através do ECO. Sabendo que a causa do AVE foi o
êmbolo no VE.
ABC-G + D.O.N.T: ABC-G (MOV + dosagem de glicemia).
D.O.N.T: dextrose (hipoglicemia), oxigênio
(hipoxemia), naloxone (antagonista de opioide) e
tiamina (pacientes alcoólicos evitar o delírio tremens).
*Quando fizer a tiamina, associar a dextrose, pois ela
só será convertida com a ajuda de outro cofator
(tiamina). Como nos pacientes etilistas tem deficiência
de tiamina, se fizer só dextrose sem a tiamina, o
paciente pode apresentar a síndrome de Wernicke1.
Antídotos e ATB’s: intoxicação por benzodiazepínico
(antídoto) e ATB’s (meningite)
Fluído e solução hipertônica: choque (volume),
Hipertensão intracraniana (manitol)
Suporte às disfunções orgânicas
Internar na UTI: não demorar com ele na emergência
É uma perda irreversível da função cerebral, incluindo
o tronco cerebral.
Deve possuir os seguintes critérios:
• evidência clínica ou neuroimagem compatível
com ME
• Exclusão das seguintes situações: distúrbios AB e
HE, endocrinopatias e ausência de overdose ou
envenenamento e temperatura corporal 32 graus
C.
Para dar um diagnóstico, o paciente não pode ter
distúrbios (excluir: hipo e hipertemia, distúrbios de
sódio, potássio). Se o paciente faz hemodiálise, realizar
a diálise para depois fazer o diagnóstico.
Coma associado a ausência dos reflexos do tronco
cerebral.
• Sem resposta pupilar à luz
• Sem reflexo oculocefálico: chamado de “olhos de
boneca)
• Sem reflexo oculovestibular: coloca um líquido
gelado no canal auditivo do paciente.
• Sem reflexo corneal
• Sem reflexo mandibular
• Sem reflexo de tosse/engasgo
• Apneia durante 8-10 minutos, com PCO2
>60mmHg

Existe testes bem definidos para saber se o paciente
estar em morte encefálica: eletroencefalograma; eco
de carótida, eco doppler craniano, angiografia cerebral
(insuficiência vascular).
Testes confirmatórios:
• Angiografia cerebral
• Doppler transcraniano
• Cintilografia cerebral
• EEG
No SUS é feito o doppler e o EEC. No privado é feito
mais a angiografia cerebral.
A morte encefálica é de comunicação obrigatória
(Lei: 9.434/97, Art. 13):
É obrigatório para todos os estabelecimentos de saúde,
notificar às CNCDO’s da unidade federal onde ocorrer,
o diagnóstico de ME feito em pacientes por eles
atendidos.
Fases do processo de doação de órgãos:
Declara-se o diagnóstico de morte encefálica
A família autoriza a retirada de órgãos
O órgão é retirado e levado para a refrigeração na
central de notificação
O receptor é preparado para receber o órgão no pré-
operatório
O receptor é medicado para evitar rejeição
1. Dedique-se um pouco às respectivas famílias (evite
a conspiração do silêncio)
2. Faça o simples e objetivo. Chame o neurologista!
3. Não se precipite em informar sobre a ME; o mais
importante é a manutenção do potencial doador
THAMYRES CAVALCANTE – 6° MA –
Paciente feminino, 23 anos. Admitida na UPA com
diminuição do nível de consciência. Trazida por
familiares.
UPA: oxigênio; venóclise (SF 0,9%); HGT=135; Glasgow
11-12 (médico avaliou).
2 horas após SPO2 <90%; PCR súbita, IOT; transferência
para o hospital.
(ela teve PCR, devido a hipóxia)
*paciente em coma, nível de consciência rebaixando,
estabilizar imediatamente e mandar para UTI. Foi visto
que ela continuou na UPA.
Hospital/sala vermelha: MOV; entrevista com
familiares, que mencionou que ela tem depressão,
passado cirúrgico de bariátrica há 2 anos e ingeriu 32
comp. de benzodiazepínico.
(como ela ingeriu esses comprimidos (intoxicação),
poderia ter feito um antídoto na UPA).
Após 12horas na sala vermelha: pupila midriáticas;
irresponsiva; sem sedação. Foi transferida para UPA.
UTI (48horas após): Na=160; diurese 3L em 24hrs (ela
pode estar em morte encefálica, pois já estar tendo
diabetes insipidus).
Conduta; neurologista
Diagnóstico do Neurologista:
- Coma: intoxicação por benzodiazepínicos
- Coma: encefalopatia metabólica: hipóxia
- Morte Encefálica
Paciente masculino, 62 anos. Engasgo há 2horas,
cefaleia e falta de ar (dispneia). Evoluiu com desmaio.
SAMU transfere o paciente da sua residência para
emergência e hospital privado.
Pronto Socorro: admitido com diminuição do nível de
consciência (Glasgow:10-11); MOV; SPO2 <64%; IOT;
COVID-19?
UTI: IOT (VM protetiva); cuidados para COVID-19; TAC
tórax (?) e mantido sedação.
(só pensaram em COVID-19).
(paciente com sedação tem a avaliação neurológica
prejudicada).
24horas UTI: acordar precoce (sem sucesso). Melhora
dos parâmetros ventilatórios (saturação e gasometria),
Nutrição/profilaxia TVP/LAMGD (lesões aguda de
mucosa gástrica duodenal).
 THAMYRES CAVALCANTE – 6° MA –

48horas UTI: 24horas sem sedação (Não acorda!);

pupilas fixas; instabilidade hemodinâmica; TAC crânio
(hemorragia intracerebral).

*o engasgo pode ter sido o que desencadeou o AVC, e

ninguém considerou. A dispneia pode ter sido
potencializada porque ele broncoaspirou. Caso tivesse
sido feito uma TAC precocemente, poderia ter sido
identificado precoce.

72horas UTI: consulta neurologista; pupilas

midriáticas; Na=172; instabilidade hemodinâmica
(noradrenalina + vasopressina); ME: potencial doador?
(família negou doação de órgãos).
 THAMYRES CAVALCANTE – 6MA –

Dor Torácica na Emergência

Uma das queixas mais frequentes no PS. ▪ Músculo-esquelética: frequente devido aos
Um evento coronariano fatal ocorre a cada minuto nos exercícios físicos.
EUA
Desafio: condições benignas x fatais *pacientes com herpes- zoster muitas vezes
O papel das unidades de Dor torácica. Melhora a passam com dor despercebidas.
qualidade de atendimento e diminui o custo. ▪ Psico-emocional: descartar uma causa
orgânica.
Importante relacionar fatores de risco com a doença
que o médico esteja pensando. Ex.: adolescente, 15anos com dor torácica do lado
direito importante + sudorese, MV diminuído do lado
esquerdo; turgência jugular D.
Tratava-se de um pneumotórax hipertensivo. Portanto,
Primeiramente diferenciar se a dor é de origem
foi feito uma drenagem.
cardíaca ou não cardíaca.
Ex.: paciente, 35anos. Fazia uso de anticoncepcional
Cardíaca
com dor torácica importante há 5 dias, com dispneia.
o Isquêmica: precisa agir rapidamente e chamar a
Foi solicitado um raio-x de tórax (sinais de
terapia intervencionista.
hipertransparência no pulmão esquerdo). Perna direita
▪ Angina estável
com um pouco de edema e pulso difícil de ser palpado.
▪ Angina instável
Também referiu uma dor lombar, que progrediu para o
▪ IAM
tórax. Foi solicitado um doppler, que mostrou uma
trombose femoral, indo para veia hipogástrica.
o Não isquêmica: precisa agir rápido, mas com mais
Posteriormente, foi solicitado TC, D-dímero. A TC
“cautela”
mostrou uma embolia pulmonar.
▪ Pericardite aguda
▪ Dissecção aguda de Aorta
Cada vez mais, está sendo trabalhado a utilização do
▪ Doença valvar
USG a beira do leito, pois tem situação de risco de vida
*Muitas vezes, a pericardite e a doença valvar, pode
eminente: tamponamento cardíaco, pneumotórax
ser identificadas na beira do leito, através do USG
hipertensivo, pericardite aguda, dissecação formando
(ECO).
um aneurisma.
Eco ver instabilidade do ventrículo, se VE ou VD, se o
Não Cardíaca
paciente está infartando.
o Gastroesofageana
▪ Refluxo esofagiano: está proporcionado
sintomatologias distantes do seu sítio, como
exemplo, sinusite.
▪ Espasmo esofagiano
▪ Úlcera péptica: mais raro, devido a banalização
dos inibidores da bomba de prótons. A dor
epigástrica pode ir para as costas.
▪ Rotura esofágica: catastrófica! Síndrome
séptica importante, mortalidade alta!

Obs.: paciente com dor epigástrica ou torácica inferior,

sudorese ou até mesmo chocado. Irá se pensar
inicialmente que se trata de uma dor de origem
cardíaca. Ao examinar, ver um abdome em tábua,
sendo sugestivo de úlcera péptica.
o Outras causas
▪ Pneumotórax: desde espontâneo até um
hipertensivo.
▪ TEP
O principal desafio: identificar risco iminente de
morte!!
Os pacientes com IAM que recebem alta: 2x morte
Pacientes com baixo risco: eventos adversos com
testes terapêuticos
Importância do exame físico.
 THAMYRES CAVALCANTE – 6MA –

Identificar o paciente de risco= história clínica + outros marcadores de isquemia como, DHL e TGO, mas
exame físico na medicina baseada em evidência, esses exames não
são necessários para pensar em isquemia coronariana.
Mas eles podem ajudar outras entidades isquêmicas
Característica da dor
(perfuração de esôfago).
o Localização e qualidade
o Intensidade e irradiações: a intensidade dar dor,
não estar associada com a gravidade da doença.
o Início da dor e duração: o Angina instável
- Dor da isquemia (não demoram tanto, mas são o IAMSSST
de grande intensidade), não dura mais de 10- o IAMCSST
25min, porque o paciente não vai aguentar ou
entra em choque (angina estável). Pode começar *Na prática se usa: paciente infartando com ou sem
no repouso ou fazendo algum esforço. supra.
- Dor esofageana, ela pode durar de 1-4horas, com
exceção do espasmo esofageano, acontece como Diferença entre estabilidade e instabilidade: na
uma cólica (dar e vai embora, dar e vai embora). estabilidade, o fluxo estar sendo parcialmente
- Dor pleurítica: apenas quando respira resolvido e na instabilidade o fluxo está
- Dor epigástrica: a duração vai depender se ele completamente obstruído, dando a instabilidade
tomou algo para aliviar. Ou a dor estar durando daquela placa.
desde o início do jejum, durando mais tempo do
que uma de causa coronariana. Como fator *Para os cardiologistas os infartos com supra ST são de
precipitante pode ser a alimentação. piores prognóstico. Para os emergencistas, eles gostam
o Sintomas associados; fatores que pioram e de pegar infarto sem supra ST, porque são de melhores
melhoram prognóstico e dar tempo de pensar em fazer o manejo
e mandar para terapia intensiva.
O início da dor e a duração são bastante importantes
para o tratamento.
o Dissecção aguda da aorta: mais frequente
Dor de opressão/comprimindo que irradia para braço
o Hematoma intramural aórtico: menos frequente
esquerdo: isquemia
o Úlcera penetrante de aorta: menos frequente
Dor em furada: não é uma dor de origem coronariana.
Associada com a dor pleurítica, quando respira dói.
Dor epigástrica que vai para o ombro: pode ocorrer na
colecistite
o Pericardite: principalmente em pacientes com
Dor nas costas, podendo chegar nos testículos
cirurgia cardíaca; doenças reumáticas; infecções
(homens) e na vagina (mulheres): pode ser da aorta
(COVID)
descendente.
o Doença cardíaca valvar
o Trombo-Embolismo Pulmonar: mais frequente
Antecedentes patológicos: DM; passado cirúrgico
(coração, tórax, vascular), isquemia de MMII etc.

Hábitos de vida: principalmente quando associadas a

doenças coronarianas. Tabagismo, sedentarismo. o Hipertensão pulmonar
o Pneumonia
o Pleurite
o Neoplasia torácica
Eletrocardiograma: se pensar em evento cardíaco, só
*Essas causas vão mais para especialidade.
tem até 10min para ser feito. Na prática, já se avalia
rapidamente e faz um eletrocardiograma,
principalmente se ele tem os fatores de risco atrelado
a dor. Em serviços de dor torácica é rotina fazer o o Hespes Zoster: dor muito grave, e ao examinar
eletrocardiograma, independentemente de fator de não fosse encontrado nada.
risco ou não. o Cotocondrite
Radiografia de Tórax: importante para avaliar o Radiculite
identidades pulmonares e pleurais
Biomarcadores cardíacos: troponinas, que devem ser
pedidas imediatamente. Tem entidades que solicitam
 THAMYRES CAVALCANTE – 6MA –

Troponina ultrassensível: irá subir rapidamente, em

torno de 40min você já tem esse resultado.
D-dímero: utilizando para dar diagnósticos de eventos
embólicos trombóticos.

O biomarcador vai de acordo do que tem no serviço,

principalmente os ultrassensíveis. Na prática:
Troponina T e I (principalmente).

Na medicina baseada em evidência não se pede mais o

CK-MB. Porém, em casos que só tenha ela, poderia
solicitar ele, juntamente com TGO e DHL. Ela tem uma
boa sensibilidade.

O exame Clínico é MOV

simultâneo ao manejo
do Paciente
HEMODINÂMICA E
VENTILAÇÃO

ECG (rai x
tórax)

Troponina (T e I) e
CK-MB

MD-dímero e
ECOCARDIOGRAMA
 THAMYRES CAVALCANTE – 6MA –

Reanimação Cardiopulmonar

o 35% das mortes no Brasil- causas

cardiovasculares.
o 300mil mortes anuais (Brasil).
o EUA- 250mil mortes súbitas (SCA).
o Maior prioridade na medicina clínica (PCR).
o O papel da MBE.

Cadeia de sobrevida: Obs.: se a parada for intra-hospitalar, tem que ter no

o Reconhecimento imediato da PC e o
desencadeamento do sistema de emergência
(CHAMAR POR AJUDA)
o Aplicação das manobras RCP
o Desfibrilação: em ritmos chocáveis
o SAV
o Cuidados pós-PCR
Obs.: houve uma mudança, hoje dia, se faz primeiro as
compressões e depois a via aérea.
mínimo, duas pessoas na parada.
Massagem cardíaca efetiva: comprimir o tórax 5cm e
depois deixa o tórax voltar ao normal.
Ao chegar o desfibrilador, colocar logo as pás.
Ritmos chocáveis: taquicardia ventricular e a fibrilação
ventricular.

Time de resposta rápida: são plantonistas

(intensivistas) que ficam à espera da chegada de
pacientes que estão passando mal. Realizam o qSOFA
ou exames normais. Código azul é quando existe uma
parada. Em hospitais que tem esse time diminuiu o
índice de mortalidade por parada intra-hospitalar.

Obs.: tem 4min de chance para o paciente não ter

sequelas.

Estar realizando as compressões torácicas (ciclo de

2min), chegou o desfibrilador, termina o ciclo das
compressões para colocar o desfibrilador. Caso não
SBV: compressão torácica. Se tiver obstrução faz a saiba o tempo que estar nas compressões, colocar logo
manobra de Heimlich o desfibrilador.
Atendimento da PRC Se deu o ritmo for chocável, e após o choque o ritmo
SAV não voltou, volta para as compressões.

No intra-hospitalar, depois do 2° choque, se o paciente

não voltou, fazer uma via aérea definitiva (intubação).

Caso só tenha uma pessoa, é preciso manter a via aérea
pérvia, pode ser feito com a manobra de Sellick
(quando não tem lesão de cervical). Quando tem lesão
na cervical, faz a manobra Jaw-Thrust.
Em resumo: começa a massagem (30x2). Outra pessoa
eleva o pescoço do paciente. Uma terceira pessoa já
pega bolsa-válvula-máscara.
Ao chegar o desfibrilador: define se é ritmo chocável.
Se for chocável, aplica o choque, caso não volte o
ritmo, faz a massagem sem parar e ventila com a bolsa-
válvula-máscara. Como já é a segunda vez da
massagem, pode insuflar a bolsa-válvula-máscara a
cada 8-10seg (6-10 insuflação/min).
Faz o segundo choque, se não voltar. Colocar uma via
aérea definitiva e começar as medicações (adrenalina).
Apenas na assistolia, que já pode iniciar com a
adrenalina. Se o ritmo for chocável, só faz a adrenalina
a partir do 2° choque.
Após o 3° choque, persistindo FV/TV, dar amiodarona
(antiarrítmico) e depois faz as compressões.
Depois de 3 choques, se o paciente faz assistolia, não
chocar.
Obs.: caso não tenha amiodarona pode ser feito a
xilocaína.
Em casos de Torsades de Points, usar o sulfato de
magnésio.
THAMYRES CAVALCANTE – 6MA –
Obs.: Reanimação fútil, quando o paciente não tem
prognóstico, não adianta persistir na reanimação.
Obs.: no trauma a maioria das Parada cardíaca são por
assistolia ou por AESP, ou seja, não faz a desfibrilação.
FV/TV são mais nas paradas clínicas.
Obs.: existe 2H’s muito frequente no trauma, que é a
hipovolemia e hipóxia (choque hipovolêmico e choque
hemorrágico). Por isso, muitas vezes a parada cardíaca
do trauma é revertida, embora pouco tempo depois ele
venha a falecer. Já nos pacientes clínicos é difícil
reverter a parada, pois a maioria tem isquemia.
*Trombose pulmonar: seria embolia pulmonar.
o Exame clínico completo
o Monitorização cardíaca contínua e ECG completo
o Acesso venoso central
o Avaliação dos outros procedimentos invasivos
o Radiografia do tórax: ver o tubo, se tem
pneumotórax
o Exames laboratoriais
o Medicamentos para manutenção
Obs.: o correto seria, depois da reanimação, levar o
paciente para terapia intensiva.
Obs.: gasometria vai mostrar através da PaCO2, se as
compressões estão eficazes. Ou seja, se entubar rápido
e conseguir colocar um capnógrafo, ele será o principal
medidor de eficácia da parada, caso consiga colocar. O
PCO2 ou etCO2 vai tender a ser normal (>10-15mmHg).
Se a PaCO2 começar a cair, o paciente vai entrar em
parada de novo.
THAMYRES CAVALCANTE – 6MA –