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LESÃO RENAL AGUDA

A lesão renal aguda (LRA) é uma síndrome clí- Obs.: na cistatina C apresenta mais benefícios na LRA
nica caracterizada pela redução abrupta da TFG (de que a creatinina, pois ele é um marcador mais precoce,
horas a dias), ou seja, uma piora da função renal de no entanto, apresenta a desvantagem de sofrer interfe-
forma aguda. Sendo assim o paciente vai apresentar rência nos pacientes que tem disfunção da tireoide, he-
todas as complicações existentes em um paciente que patopatas e com uso de corticoide, além disso, muitos
não consegue filtrar o sangue direito, ou seja, ele vai planos de saúde não cobrem pois é mais caro.
apresentar retenção de escórias nitrogenadas (princi-
palmente ureia e creatinina) e perda da homeostase hí- Fatores de risco
drica (desenvolve um quadro de oligúria causando uma
hipervolemia), eletrolítica (hipercalemia) e ácido-básica
(acidose metabólica).
Obs.: existe casos de lesão renal que não é oligúrica.

 2/3 dos pacientes internados em UTI

o 5 a 10% vão necessitar de diálise
o Taxas de mortalidade de 30 - 70%

História natural da LRA

Na pre-
sença de uma le-
são renal aguda o
paciente pode
apresentar quatro
desfechos: 1) uma
recuperação total,
2) uma lesão
aguda em que o paciente precise de uma dialise e se
recupere, mas sem voltar para sua creatinina basal, 3)
teve uma lesão aguda e não se recuperou se tornando Diagnóstico
um paciente crônico, ou 4) um paciente que já apresente
Obs.: para dizer que o paciente apresentou uma lesão
uma doença renal crônica que evolua com uma LRA, ge-
renal aguda e para classifica-la devemos avaliar a va-
rando assim um crônico que se recupere da LRA ou que
necessite de dialise. riação da creatinina e a diurese
Consolidação dos critérios diagnósticos
Biomarcadores
 Até 2002 – mais de 30 definições de LRA
A creatinina é o biomarcador mais utilizado cli-
 2002 – RIFLE
nicamente, no entanto está longe de ser o marcador
ideal. Pois a creatinina na LRA não é um marcador pre-  2007 – AKIN
coce, trabalhos mostram que ela só chega a subir 24 a  2012 – KDIGO
48h depois da LRA. Sendo assim existem marcadores
RIFLE
mais fidedignos e precoces para avaliar a LRA, como no
exemplo abaixo.
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AKIN Pré-renal

Elevação das escórias nitrogenadas (azotemia)

ocasionada por redução do fluxo sanguíneo renal ou
pressão de perfusão renal diminuída.

Insuficiência circulatória renal

 Depleção “verdadeira” do volume intravascular

 Depleção do volume intravascular “efetivo” (he-
patopata ou com IC)
 Doença da artéria renal (trombose ou estenose
da artéria renal)
 Hemodinâmica intrarrenal alterada (como no
KDIGO caso das medicações que agem nas arteríolas)

 São os parâmetros utilizados hoje; Depleção “verda-

deira” do volume in-
 Ele apresenta três estágios (1, 2 e 3) e utiliza
travascular
como parâmetro a creatinina sérica e o debito
urinário.  Hemorragia
 Perdas GI
 Perdas renais
 Outros
Depleção do volume intravascular “efetivo”

 IC
 Sepse (devido a uma vasodilatação periférica
causada pelos mediadores inflamatórios, e uma
vasoconstricção da arteríola aferente)
 Cirrose (SHR)

O que é a síndrome cardiorrenal?

Obs.: pode ocorrer em alguns casos do paciente se

apresentar no estagio 1 na creatinina e 3 no debito uri-
nário, e para classificarmos sempre o colocamos no pior
que ele apresentar.
Obs.: para saber o quanto o paciente urinou pega-se a
diurese, divide pelo peso e depois pelo tempo.
Classificação da SCR
Epidemiologia

 Antes da uniformização dos critérios: 5 a 25%

nas UTIs
 Após o KDIGO: cerca de 50% dos pacientes em
UTI
 Mortalidade: cerca de 50% dos pacientes com
necessidade de Terapia Renal Substitutiva (TRS)
Etiologia

 Pré-renal
o Mais comum (50-60%)
 Renal Obs.: é preciso entender que o coração e o rim estão
o 30-40% interligados, qualquer alteração um uma das estruturas
 Pós-renal pode gerar uma alteração na outra em conjunto, como
o 5-10% dos casos no esquema a baixo:
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SEPSE X IRA
Obs.: o corpo entende que ele tá desidratado pois toda
a água está na ascite.
Classificação:

Síndrome hepatorrenal

Há duas teorias: a teoria da vasodilatação e a

inflamatória. Na da vasodilatação, temos uma vasodi-
latação esplâncnica, uma hipovolemia relativa (o vaso
fica depletado), o corpo vai entender que o paciente
esta desidratado e vai ativar o SRAA e SN simpático
para aumentar o debito cardíaco, faz uma vasoconstric-
ção arterial e iniciar uma inflamação no rim.

Doença da artéria renal

 Estenose da artéria renal

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Hemodinâmica intrarrenal alterada Necrose tubular aguda

 Vasoconstricção arteriolar aferente  Isquêmica (hipovolemia, choque, sepse, pos-

o AINES, Inibidores de calcineurina operatório) (seria aquele paciente com uma
 Vasodilatação da arteriola eferente (vai au- causa pré renal que demorou para ser estabili-
mentar a isquemia renal, pois o sangue vai sair zado causando um maior dano renal)
mais rápido)  Nefrotóxica (aminoglicosideos, anfotericina B,
o IECA/BRA radiocontraste, tenofovir, agentes quimioterápi-
cos)
Reversível até certo ponto…
 Nefropatia por pigmento
 Autorregulação renal (até PAS 80mmHg*) – va- o Rabdomiólise
sodilatação da aferente e vasocontricção da o Hemólise
eferente  Outras causas: NIA, glomerulonefrites, vasculites

Renal intrínseca

Pós-renal

 Obstrução aguda do sistema uroexcretor

o Cerca de 10% dos casos
o Geralmente anúria, mas pode ocorrer
débito urinário normal
Lesão no próprio parênquima renal  Principal causa: HPB
 Outras causas:
 Glomérulo, túbulo, vasos, interstício o Neoplasias
 Grande maioria dos casos – Necrose Tubular o Bexiga neurogênica
Aguda (NTA) (o túbulo é mais sensível à isque- o Nefrolitíase
mia do que o glomérulo) o Ligadura cirúrgica acidental de urete-
o recuperação 2 a 4 semanas res
Nefropatia por contraste iodado

O contraste pode causar uma lesão renal de

duas formas, ele faz uma lesão no túbulo proximal dire-
tamente devido a toxicidade e também causa isquemia
devido uma vasoconstricção da arteríola aferente (é
uma pré-renal e renal).

 Lesão tubular isquêmica + toxicidade direta

 Aumento de Cr 24-48 horas após uso de con-
traste iodado (tomografia)
Obs.: o tempo máximo de regeneração do epitélio re-  LRA não oligurica
nal é de 3 meses, por isso dizemos que uma lesão renal  Fatores de risco: DRC (Cr>1,5), nefropatia di-
crônica é a partir de 3 meses. abética, tipo de contraste, volume do contraste,
mieloma múltiplo
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Prevenção: Tratamento

 Tentar outro exame (USG, RM…)  Pré-renal – repor volemia (cristalóides)

 Suspender iECA ou BRA (autorregulação renal)  Pós-renal – desobstrução VVUU
 Suspender diuréticos
Renal
 Suspender Metformina (risco de acidose lática)
 Hidratar bem o paciente (SF 1mL/kg/h 24h ou  Manter a volemia do paciente
HCO3 por 4h)  Tratar causa-base (GN, NIA…)
 N-Acetilcisteina (pacientes de risco elevado*)  Suspender medicamentos nefrotóxicos
Quadro clínico  Ajuste de drogas pela função renal
 Último caso: Terapia Renal Substitutiva
 De assintomático até coma o Até 6% dos pacientes com LRA necessi-
 HAS, edema pulmonar, pericardite urêmica tarão de diálise…
 Distúrbios da hemostasia (disfunção plaquetá-
Abordagem Terapêutica
ria)
 Neurológicas: encefalopatia (flapping), mioclo-  Definir tratamento - Conservador ou Dialítico
nias, convulsão
 Inflamação nas mucosas/dismotilidade: náuseas Indicações de Diálise
e vômitos, dor abdominal
 Hipercalemia / Acidose metabólica
 (K normal/baixo: leptospirose, aminoglicosi-
deos, anfoB, HAS maligna)
Aumento de creatinina

1ª pergunta: Lesão Renal Aguda ou DRC? Prevenção

2ª pergunta: Se LRA… Otimização do status volêmico

 É pré-renal, intrínseca ou pós-renal?  Débito cardíaco e pressão arterial → melhorar

perfusão renal
Lesão Renal Aguda x DRC
 Controle de Balanço Hídrico
 USG o Reduzir hidratação sempre que possível
o tamanho renal (9-11cm) / córtex renal o Uso de diurético venoso – controle de
(espessura >1,2cm) / diferenciação Balanço hídrico
córtico-medular  Ressuscitação volêmica
 Sumário de Urina o Quanto e até quando?
o Densidade / cilindros largos / sinais o Solução de escolha: CRISTALÓIDES (SRL
glomerulonefrite ou NIA ou SF)
 Estigmas da DRC  Uso de droga vasoativa: Noradrenalina / Va-
o Anemia, aumento de PTH, lesão em ou- sopressina (V2)
tros órgão-alvo  Uso de inotrópicos: Dobutamina

Lesão Renal Aguda – qual setor acometido?

 Pós-renal – imagem (USG) / passagem de SVD

 Pré-renal X renal (avalia o grau de hidratação
do paciente)

o FE = Subst urin x Cr plasma / Subst

plasma x Cr urinária
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LRA induzida por drogas ou nefrotoxinas

 Identificar pacientes sob risco

 Ajuste de dose de drogas pela TFGe
 Monitorar função renal durante o tratamento
 Tentar drogas alternativas
 Evitar combinações de nefrotóxicos
Tratamento não dialítico

Obs.: o tratamento não dialítico não cai na primeira

prova

Hipercalemia

 Identificar e suspender fontes de potássio: dieta

e drogas
 Alterações ECG: gluconato de cálcio
 Medidas para deslocar o potássio para dentro
da célula:
o Glicose + insulina
o Beta adrenérgico
o Bicarbonato de sódio se acidose meta-
bólica grave
 Aumento da excreção de potássio
o Resinas de troca: sorcal
o Diurético

Ácido-base

 Identificar a causa da acidose metabólica: aci-

dose lática? Cetoacidose? ATR?
 Reposição de bicarbonato **
o Bicarbonato < 15
o pH < 7,15
 hipervolemia
o Manejo de volemia com controle de hi-
dratação e diuréticos (alça, tiazídicos)