APG 23 Yasmim Bastos – 3º Período

Anemias
Roteiro:
 Processo de hematopoiese
 Estrutura da hemácia
 Anemias:
 Conceito
 Classificação
 Etiologia
 Epidemiologia
 Fatores de risco
 Fisiopatologia
 Manifestações clínicas
 Exames complementares
 Diagnóstico
 Tratamento

Hematopoiese Controle do processo: mediado por citocinas –

Conceito: Processo de síntese de células
sanguíneas, inicia-se no desenvolvimento
embrionário e continua ao longo da vida.
proteínas ou peptídeos liberados de uma célula,
que afetam o crescimento/atividade de outra
célula. Comumente descritas como “fatores”
Citocinas envolvidas na hematopoiese:

Local de produção: A produção das células Eritropoetina (EPO)

sanguíneas estende-se do saco vitelino para o
fígado, o baço e a medula óssea. Após o
nascimento, o fígado e o baço param de produzir e
continua ocorrendo na medula de todos os ossos
até os 5 anos. As regiões ativas da medula
diminuem com o envelhecimento.
Trombopoetina (TPO)
 Local de produção: principalmente nos
rins – túbulos renais
 Influencia crescimento ou diferenciação de
eritrócitos – aumenta o número de cel.
percussoras de eritrócitos
 Local de produção: principalmente no
fígado
 Influencia crescimento ou diferenciação de
megacariócitos (formação de plaquetas)

Fatores estimuladores de colônias,

interleucinas, fator de célula-tronco

 Produzida no endotélio e fibroblastos da

medula óssea, leucócitos
 Influencia crescimento ou diferenciação de
todos os tipos de células sanguíneas;
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mobiliza as células-tronco hematopoiéticas Processo de diferenciação: A eritropoietina

estimula as células-tronco hematopoiéticas na
medula óssea a se diferenciarem em progenitores
Eritropoiese eritroides que passam por várias fases de
maturação
A produção de eritrócitos (eritropoiese) é
controlada pela glicoproteína eritropoetina (EPO),
auxiliada por várias citocinas, como dito
anteriormente. A EPO é sintetizada,
principalmente, nos rins dos adultos.

Cascata de produção da EPO: O estímulo para a

síntese e liberação da EPO é a hipóxia, baixos
níveis de oxigênio nos tecidos.
A hipóxia estimula a produção de um fator de
transcrição, chamado de fator induzível por
hipóxia 1 (HIF-1), que ativa o gene EPO para
aumentar a síntese de EPO. BFU-E Ortocromático Reticulócito

Hipoxia
Eritrócito
CFU-E Policromatófilo
maduro
Produção de HIF-I

Ativa EPO
Eritroblasto
Proeritroblasto
basófilo

Aumento da
síntese de EPO

Pela estimulação da síntese dos eritrócitos, a EPO

coloca mais hemoglobina na circulação para
transportar oxigênio.
A EPO é produzida conforme a necessidade e não
é armazenada, como ocorre em uma célula
endócrina.

Durante esse estágio de reticulócito, as células

passam da medula óssea para os capilares
sanguíneos por diapedese (comprimindo-se para
passar através dos poros da membrana capilar).
O material basofílico remanescente no reticulócito
normalmente desaparece em 1 a 2 dias, e a célula

torna-se, então, uma hemácia madura. Devido à
curta vida dos reticulócitos, sua concentração entre
todas as hemácias, em geral, é ligeiramente
inferior a 1%
Eritrócitos
Funções:
 Transporte de O2 – por meio da
hemoglobina
 Remoção de CO2 - responsáveis por
coletar o dióxido de carbono nos tecidos e
transportá-lo para os pulmões, onde é
eliminado durante a expiração.
 Manutenção do pH: Atuam como
tampões, ajudando a equilibrar a acidez
 Transporte de nutrientes: Além de
oxigênio e dióxido de carbono, as
hemácias também podem transportar
certos nutrientes, como glicose, hormônios
e eletrólitos, para diferentes partes do
corpo.
Forma e tamanho das hemácias: Hemácias
normais são discos bicôncavos com um diâmetro
médio de cerca de 7,8 micrômetros e uma
espessura de 2,5 micrômetros no ponto mais
espesso e até 1 micrômetro no centro.
O volume médio das hemácias é de 90 a 95
micrômetros cúbicos. É comprímivel e lida bem
em ser deformada
A maturação requer vitamina B12 e ácido
fólico: Devido à necessidade contínua de
reposição das hemácias, as células eritropoéticas
da medula óssea estão entre as células de
crescimento e reprodução mais rápidos em todo o
corpo. Portanto, sua maturação e sua taxa de
produção são afetadas pelo estado nutricional de
uma pessoa.
Especialmente importantes para a maturação final
das hemácias são duas vitaminas, a vitamina B12 e
o ácido fólico (vitamina B9).
Ambas as vitaminas são essenciais para a síntese
de DNA, porque cada uma, de uma maneira
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diferente, é necessária para a formação do
timidina trifosfato, uma das unidades estruturais
essenciais do DNA.
Portanto, a deficiência de vitamina B12 ou de
ácido fólico resulta em um DNA anormal e
diminuído, e, consequentemente, na falha da
maturação nuclear e da divisão celular.
Além disso, as células eritroblásticas da medula
óssea, além de não se proliferarem rapidamente,
produzem principalmente hemácias maiores do
que o normal, chamadas de macrócitos, que têm
uma membrana frágil e costumam ser irregulares,
grandes e ovais, em vez do disco bicôncavo usual.
Essas células malformadas, após entrarem no
sangue circulante, são capazes de transportar
oxigênio normalmente, mas sua fragilidade faz
com que tenham uma vida curta, de metade a um
terço do normal.
ANEMIAS
Definição: Anemia é definida como a redução da
concentração de hemoglobina do sangue. Ou seja,
hemoglobina abaixo do normal estabelecido.
É decorrente da diminuição da massa eritróide,
com consequente distribuição inadequada de
oxigênio aos tecidos.
Os valores normais dependem de uma série de
fatores, entre os quais se destacam a idade, o sexo
e a altitude do local.
A Organização Mundial de Saúde (OMS)
recomenda a utilização da concentração de
hemoglobina e definiu valores de referência ao
nível do mar
RESUMO:

 Classificação com base na morfologia das
hemácias:
 Anemia microcítica: hemácias
menores que o tamanho normal.
Exemplos incluem anemia ferropriva e
talassemia.
 Anemia normocítica: hemácias de
tamanho normal. Pode estar associada
a várias causas, como anemia crônica
e doenças crônicas.
 Anemia macrocítica: hemácias
maiores que o tamanho normal.
Exemplos incluem anemia
megaloblástica por deficiência de
vitamina B12 ou ácido fólico.
 Classificação com base na etiologia:
 Anemia ferropriva: Causada por
deficiência de ferro.
 Anemia por deficiência de vitamina
B12 ou ácido fólico: Causada por
deficiência dessas vitaminas.
 Anemia hemolítica: Causada por
destruição acelerada de hemácias.
 Anemia aplástica: Caracterizada por
diminuição na produção de células
sanguíneas pela medula óssea.
 Anemia crônica: Associada a doenças
crônicas, como insuficiência renal,
câncer, doenças autoimunes, entre
outras.
 Anemia falciforme: Causada por uma
mutação genética que afeta a estrutura
das hemácias.
 Classificação com base no mecanismo
fisiopatológico:
 Anemia por perda de sangue: Causada por
sangramento excessivo, seja agudo ou
crônico.
 Anemia por destruição excessiva de
hemácias: Pode ser causada por doenças
autoimunes, infecciosas ou genéticas.
 Anemia por diminuição da produção de
hemácias: Pode ocorrer devido a
deficiências nutricionais, problemas na
medula óssea, entre outros.
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Epidemiologia: A anemia é um problema de
saúde global que afeta mais de 2 bilhões de
pessoas em todo o mundo, o que representa cerca
de 25% da população mundial.
 As maiores taxas de prevalência são
observadas nos países em
desenvolvimento, particularmente na
África Subsaariana e no Sudeste Asiático.
 Em países de baixa renda, a prevalência de
anemia é maior devido à má nutrição,
doenças infecciosas e falta de acesso a
serviços de saúde.
Pode afetar pessoas de todas as idades e sexos, é
mais comum entre as mulheres, principalmente
grávidas e as em idade reprodutiva devido à perda
de sangue durante a menstruação.
A anemia pode ocorrer devido a várias condições
de saúde subjacentes, como deficiência de ferro,
doença renal crônica, doença falciforme e
talassemia.
Portanto, a epidemiologia da anemia também pode
depender da prevalência dessas condições de saúde
subjacentes.
Fatores de risco:
 Deficiências nutricionais: como falta de ferro,
vitamina B12 ou ácido fólico na dieta.
 Sangramento crônico: devido a condições
como úlceras gastrointestinais, menstruação
intensa, hemorroidas, câncer, entre outros.
 Doenças crônicas: como insuficiência renal,
doenças inflamatórias intestinais, doenças
autoimunes, câncer, entre outras.
 Histórico familiar: algumas anemias têm um
componente genético.
 Gravidez: as demandas de ferro aumentam
durante a gestação, o que pode levar a anemia
em algumas mulheres.

Classificação: As anemias podem ser
classificadas de acordo com o mecanismo pelo
qual ocorrem (classificação fisiopatológica) e de
acordo com a morfologia dos glóbulos vermelhos
(classificação morfológica)
Classificação Fisiopatológica: Do ponto
de vista fisiopatológico, as anemias são
classificadas em:
 Anemias por falta de produção.
 Anemias por excesso de destruição.
 Anemias por perdas hemorrágicas.
Por falta de produção - decorrentes de:
 Redução do tecido hematopoético por:
 Aplasia ou hipoplasia medular
idiopática ou induzida por agentes
químicos, físicos, toxinas ou
medicamentos;
 Infiltração da medula óssea por
tumores hematológicos ou
metastáticos;
 Substituição do tecido hematopoético
por fibrose ou doenças de depósito.
 Falta de fatores estimulantes da
eritropoese (EPO), como ocorre na
insuficiência renal crônica.
 Falta de fatores essenciais à produção dos
eritrócitos, como ferro, vitamina B12 e
ácido fólico.
Por excesso de destruição: Hemolítica
Estas anemias são causadas por:
 Alterações intrínsecas dos eritrócitos:
geralmente hereditárias e decorrem de
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anormalidades em um ou mais constituintes do
glóbulo vermelho:
 Defeitos das proteínas da membrana
 Defeitos das enzimas eritrocitárias
 anormalidades de síntese das cadeias
globínicas da hemoglobina que
causam as talassemias
 Alterações estruturais da hemoglobina,
que constituem as hemoglobinopatias.
Uma doença adquirida que pertence a este grupo é
a hemoglobinúria paroxística noturna (HPN).
 Alterações extrínsecas aos eritrócitos: são
causadas por agentes que, de alguma forma,
agridem os eritrócitos normais,
 Como exposição a venenos e toxinas,
 Parasitas (malaria)
 Exposição a agentes físicos (calor e
radiação)
 Traumas mecânicos (anemias micro e
macroangiopáticas)
 Certos medicamentos e anticorpos
dirigidos contra os eritrócitos.
As anemias hemolíticas caracterizam-se por
aumento relativo e absoluto no número de
reticulócitos.
Ex: Esferocitose hereditária e falciforme
Por perdas hemorrágicas: Decorrem de
perdas agudas ou crônicas de sangue. As perdas
crônicas causam espoliação de ferro e,
consequentemente, anemia ferropênica
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(HCM), a concentração de hemoglobina

corpuscular média (CHCM) e o red cell
distribution width (RDW), associados às demais
características morfológicas dos eritrócitos, são
importantes indicadores da natureza das anemias.

RESUMO:
Carência de
nutrientes

Falta de
eritropoetina
Falta de
Invasão da medula
produção ossea
Neoplasias

Fisiológica Excesso de hipoplasia medular

destruição Falta de tecido
eritropoético
substituiçaõ do
tecido por fibrose
Perdas
hemorrágicas

Defeitos do eritrócito
Hipocrômica e Microcítica.
Falta de produção Agressão ao eritrócito
Definição: abrange todas as anemias
caracterizadas por eritrócitos pequenos, com baixa
Excesso de
Fisiológica destruição
Doenças da membrana
concentração de hemoglobina, resultante de
diminuição da síntese de heme ou de globina
Perdas Parasitas
hemorrágicas
Na maioria dos casos a diminuição de síntese do
Venenos e toxinas
grupo heme é decorrente da deficiência de ferro,
Outras condições que causam alterações
Falta de produção morfológicas semelhantes são as talassemias, que
decorrem de um desequilíbrio de síntese das
Excesso de cadeias globínicas da molécula de hemoglobina.
Fisiológica destruição
Agudas
Perdas
hemorrágicas
Crônicas

Classificação Morfológica: baseada nos Anemia Ferropriva:

índices hematimétricos, fornecidos pelos
 Aumento da necessidade de ferro
contadores eletrônicos durante a realização do
 Aporte inadequado de ferro
hemograma.
 Absorção intestinal insuficiente de ferro
Os índices hematimétricos, o volume corpuscular  Perda de sangue crônica
médio (VCM), a hemoglobina corpuscular média
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 Mecanismos associados a inflamação e  Alterações na língua (inchaço, inflamação,

níveis elevados de hepcidina
 Perda de sangue aguda
Talassemia:
 Doenças congênitas, hereditárias,
 Causadas por um desequilíbrio de síntese
de uma ou mais cadeias globínicas da
molécula da hemoglobina
Anemias Macrocíticas
Estas anemias caracterizam-se por VCM elevado
(> 100fl). Os aumentos maiores, superiores a
110fl, sem reticulocitose, em geral ocorrem nas
deficiências de vitamina B12 ou ácido
fólico
Outras causas de macrocitose com reticulócitos
baixos são hipotireoidismo, heopatias,
mielodisplasia ou aplasia/hipoplasia medular.
Como os reticulócitos são maiores do que as
hemácias maduras, a reticulocitose, que ocorre nas
anemias hemolíticas, pode ser causa de
macrocitose.
coloração).
Exames complementares:
Hemograma completo: avalia o número e a
qualidade das células sanguíneas, incluindo as
hemácias.
Exames de ferro e ferritina: para avaliar os níveis
de ferro no organismo.
Dosagem de vitamina B12 e ácido fólico: para
identificar deficiências dessas vitaminas.
Testes adicionais podem ser solicitados com base
nas suspeitas diagnósticas, como exames de função
renal, testes genéticos, entre outros.
Diagnóstico:
O diagnóstico da anemia envolve uma avaliação
clínica completa, histórico médico, exame físico e
exames laboratoriais. Os resultados dos exames de
sangue, como o hemograma completo e exames
específicos, são usados para confirmar a presença
de anemia e ajudar a identificar a causa subjacente.

Anemias Normocrômicas e Normocíticas:

Ocorrem em doenças crônicas, hipoplasia ou
aplasia medular, insuficiência renal, algumas
doenças endócrinas, infiltrações medulares,
hemólises, hemorragias etc. As anemias
normocrômicas e normocíticas com reticulócitos
baixos são, às vezes, difíceis de diagnos- ticar,
podendo necessitar de mielograma ou biópsia de
medula óssea (MO) para elucidação diagnóstica.

Manifestações clínicas:
 Fadiga e fraqueza.
 Palidez da pele e mucosas.
 Falta de ar ou dificuldade respiratória.
 Taquicardia (batimentos cardíacos
acelerados).
 Tonturas e desmaios.
 Dor no peito.
 Unhas quebradiças e cabelos frágeis.
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Tratamento:
O tratamento da anemia depende da causa
específica e pode incluir:

 Suplementação de ferro, vitamina B12 ou

ácido fólico, quando necessário.
 Tratamento da condição subjacente, como
correção de sangramento, tratamento de
doenças crônicas, entre outros.
 Transfusões de sangue, em casos graves
ou emergenciais.
Em alguns casos, pode ser necessário tratamento
medicamentoso específico, como
imunossupressores em anemias hemolíticas
autoimunes.
É importante ressaltar que o tratamento adequado
da anemia requer uma abordagem
individualizada