Yasmim Bastos – 3º período

DPOC e Asma
APG 18

OBJETIVOS
1. Diferenciar a fisiopatologia, manifestações clínicas, epidemiologia e fatores de risco da DPOC
e Asma.
2. Analisar o diagnóstico, exames complementares e tratamento da DPOC e Asma.

ROTEIRO
DPOC ASMA
↳ Conceito ↳ Conceito
↳ Epidemiologia ↳ Epidemiologia
↳ Fatores de risco ↳ Fatores de risco
↳ Fisiopatologia ↳ Fisiopatologia
↳ Manifestações clínicas ↳ Manifestações clínicas
↳ Diagnóstico ↳ Diagnóstico
↳ Tratamento ↳ Tratamento

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – DPOC

Termo que engloba condições que resultam em obstrução fixa das vias respiratórias e dispneia aos
esforços.

 Caracteriza-se por uma obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias
pulmonares.

 Apresentação de sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo de ar decorrente de

anormalidades nas vias respiratórias ou alveolares geralmente causadas devido a uma
reação inflamatória por exposição significativa a partículas ou gases nocivos.

 Limitação do fluxo aéreo: volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a

capacidade vital forçada (CVF) de menos de 0,7 (VEF1/CVF < 0,7)

EPIDEMIOLOGIA:
Uma das principais causas de morbidade e
mortalidade no mundo. Terceira principal causa de morte em todo o
mundo
Doença de adultos: tipicamente se manifesta
na sexta década de vida ou mais DPOC é a quinta principal causa de morte no
Brasil - responsável por cerca de 25.000
Prevalência global estimada de 175 milhões mortes por ano.
de pessoas.
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ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO: FISIOPATOLOGIA

Causa mais comum: tabagismo habitual Os mecanismos envolvidos na patogênese

Medida em maços-ano (Número de maços
fumados por dia x Número de anos em que a
pessoa fumou)
Outros fatores:
 Exposição a poluentes do ar: como
fumaça de cigarro de segunda mão,
poluição ambiental e poeira.
 Exposição ocupacional a poeira e
substâncias químicas: Pessoas que
trabalham em indústrias que envolvem
poeira, produtos químicos e vapores
tóxicos
 Fatores genéticos: A deficiência de
uma proteína chamada alfa-1
antitripsina, que ajuda a proteger os
pulmões, é um fator de risco genético
para o desenvolvimento de DPOC em
pessoas que nunca fumaram ou que
fumam pouco.
 Infecções respiratórias recorrentes:
como bronquite e pneumonia, podem
danificar o parênquima.
 Idade: O envelhecimento é um fator
de risco para o desenvolvimento de
DPOC, pois os pulmões perdem
elasticidade e a capacidade de se
recuperar de danos.
incluem:
 Inflamação e fibrose da parede
brônquica
 Hipertrofia das glândulas submucosas
e hipersecreção de muco
 Perda de fibras elásticas pulmonares e
de tecido alveolar
A inflamação e fibrose da parede brônquica,
aliadas ao excesso de secreção de muco,
obstruem o fluxo aéreo e buscam impedir a
correspondência entre ventilação e perfusão.
A destruição do tecido alveolar diminui a área
de superfície para as trocas gasosas e a perda
das fibras elásticas prejudica a taxa de fluxo
expiratório, aumenta a retenção de ar e
predispõe ao colapso das vias respiratórias.
O termo DPOC engloba dois tipos de doença
obstrutiva das vias respiratórias:
 Enfisema, com alargamento dos
espaços aéreos e destruição de tecido
pulmonar
 Bronquite obstrutiva crônica, com
aumento da produção de muco,
obstrução das vias respiratórias
menores e tosse crônica.

 Asma: A asma mal controlada pode

causar danos aos pulmões e aumentar
o risco de desenvolver DPOC.

 Exposição a vapores tóxicos durante

atividades recreativas: A exposição a
vapores tóxicos, como de fogões a
lenha ou churrasqueiras

ENFISEMA
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Se caracteriza pela perda da elasticidade A α1-antiprotease é um termo mais geral

pulmonar e aumento anormal dos alvéolos usado para se referir a qualquer proteína que
distais aos bronquíolos terminais, com inibe a atividade das enzimas proteolíticas.
destruição das paredes alveolares e dos leitos
A α1-AT é uma proteína produzida pelo fígado
capilares.
que regula a atividade das enzimas
A ampliação dos alvéolos conduz à proteolíticas, principalmente a elastase,
hiperinflação dos pulmões e produz um evitando danos nos tecidos.
aumento da capacidade pulmonar total (CPT).
Ela é conhecida principalmente por sua
Causas: capacidade de inibir a atividade da enzima
proteolítica tripsina.
 Tabagismo: incita a lesão pulmonar
 Deficiência herdada de AAT: uma Ou seja,
enzima antiprotease que protege o
α1-antiprotease: termo mais amplo usado
pulmão de lesões. A deficiência de AAT
para se referir a qualquer proteína que inibe a
(DAAT) é um fator de risco genético
atividade das enzimas proteolíticas
para DPOC. Mutações no gene
SERPINA1 podem causar DAAT. α1-antitripsina: proteína específica que
 Teoria da protease-antiprotease: essa pertence à família das α1-antiproteases e tem
teoria postula que o enfisema a capacidade de inibir a atividade da enzima
pulmonar se desenvolve quando a proteolítica tripsina.
atividade da protease elastolítica é
excessiva em comparação com os
níveis de antiprotease. DAAT
O tipo e a quantidade de AAT que uma pessoa
Acredita-se que o enfisema seja o resultado tem são determinados por um par de genes
da degradação de elastina e outros codominantes denominados genes PI
componentes da parede dos alvéolos por (inibidores de proteína)
enzimas, chamadas proteases, que digerem
A DAAT é herdada como uma característica
as proteínas.
autossômica recessiva. A maioria das pessoas
↳ Normalmente, enzimas antiprotease com enfisema clinicamente diagnosticado
protegem o pulmão. A fumaça do antes dos 40 anos de idade tem uma DAAT.
cigarro e outros irritantes estimulam o
O tabagismo e infecções repetidas das vias
movimento de células inflamatórias
respiratórias, que também diminuem os níveis
nos pulmões, resultando no aumento
de AAT, contribuem para o risco de
da liberação de elastase e outras
desenvolvimento de enfisema em pessoas
proteases.
com DAAT.
↳ Quando o fumante desenvolve DPOC,
a produção e liberação antiprotease
pode ser inadequada para neutralizar
o excesso de produção de protease, de
tal maneira que o processo de
destruição do tecido elástico
permanece sem controle
α1-AT e α1-antiprotease
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A característica mais precoce da bronquite

crônica é a hipersecreção de muco nas
grandes vias respiratórias, associada à
hipertrofia das glândulas submucosas na
traqueia e brônquios.
↳ Histologicamente, essas alterações
incluem um aumento acentuado nas
células caliciformes e um excesso de
produção de muco, com obstrução do
lúmen das vias respiratórias, infiltração
inflamatória e fibrose da parede
bronquiolar.
Afirma-se que tanto a hipertrofia da
submucosa nas grandes vias respiratórias
quanto o aumento de células caliciformes nas
pequenas vias respiratórias representam uma
Tipos de enfisema: reação de proteção contra o fumo do tabaco
e outros poluentes.
↳ Centroacinar/centrolobular e pan-
acinar

Centroacinar: mais associada ao tabagismo,

com comprometimento dos bronquíolos
respiratórios, predominantemente nos lobos
superiores e nos segmentos superiores dos
lobos inferiores.
Mais comum e predominante no sexo
masculino.
Pan-acinar: envolvimento inicial dos alvéolos
periféricos e depois se estende para envolver
os bronquíolos mais centrais.
Mais comum em pessoas com DAAT

BRONQUITE CRÔNICA
A bronquite crônica é uma condição pulmonar
caracterizada por uma inflamação crônica das
vias respiratórias, que resulta em tosse
persistente e produção de muco excessiva por
pelo menos três meses em dois anos
consecutivos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

↳ Tosse crônica: presença de tosse por
mais de 3 meses em dois anos
consecutivos
↳ Expectoração: produção crônica de
muco ou catarro das vias respiratórias.
↳ Dispneia: dificuldade respiratória,
sobretudo durante atividades físicas.
↳ Roncos ou sibilos: som agudo e
estridente produzido durante a
respiração.
↳ Infecções respiratórias: maior
suscetibilidade a infecções das vias
aéreas superiores e inferiores
↳ Fadiga: sensação de cansaço e falta de
energia.
↳ Perda de peso: emagrecimento não
intencional.
↳ Edema de membros inferiores:
inchaço de pernas, pés e tornozelos
devido à insuficiência cardíaca ou
pulmonar.
Inicia-se com mudança progressiva na função
respiratória.
Aumento do tempo respiratório: resultado da
obstrução das vias aéreas na bronquite
crônica, o que dificulta a expiração do ar e
aumenta o esforço respiratório.
↳ Isso pode levar a um aumento do
tempo necessário para completar
uma respiração completa, resultando
em um aumento do tempo
respiratório total
O desenvolvimento de dispneia aos esforços,
pode ser insidioso e frequentemente é
relatado na sexta década de vida.
A fase expiratória da respiração é prolongada
e a ausculta pode revelar sibilos expiratórios e
crepitações.
DPOC com bronquite crônica inclui tosse
crônica e expectoração
Pacientes com doença mais avançada podem
desenvolver hipoxemia ou hipercarbia
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O aumento da vasoconstrição pulmonar e
subsequente elevação da pressão arterial
pulmonar aumentam ainda mais o trabalho
do ventrículo direito. (cor pulmonale)
Na DPOC, as alterações pulmonares e
respiratórias crônicas podem levar a
modificações na estrutura do tórax do
paciente. Algumas das alterações que podem
ocorrer incluem:
↳ Hiperinsuflação pulmonar: aumento
do volume dos pulmões, o que pode
levar a uma expansão torácica.
↳ Achatamento diafragmático: o
diafragma, que é o principal músculo
respiratório, pode se tornar menos
eficiente na inspiração de ar. Isso
pode levar a uma posição mais
elevada do diafragma e achatamento
do tórax inferior.
↳ Aumento do diâmetro ântero-
posterior do tórax: isso pode ocorrer
como resultado da hiperinsuflação
pulmonar e pode levar a uma
aparência de "tórax em barril".
↳ Alterações na postura: o paciente
pode adotar uma postura curvada
para frente para ajudar na expiração
de ar.
↳ Retrações intercostais: a dificuldade
em expirar o ar pode levar a retrações
dos espaços entre as costelas.
Os termos “soprador rosado” (pink puffer) e
“pletórico azulado” (blue bloater) são usados
para diferenciar as manifestações clínicas de
enfisema e de bronquite obstrutiva crônica
DIAGNÓSTICO

História clínica associada a estudos de função
pulmonar, radiografia de tórax e exames
laboratoriais.
capacidade vital forçada (CVF) é o volume de
ar que pode ser expirado forçosamente após a
inspiração máxima
Normal: 4 a 6s DPOC: <
Exames complementares:
↳ Espirometria: é o exame mais
importante para o diagnóstico da
DPOC e para avaliar a sua gravidade.
Ele mede a quantidade de ar que uma
pessoa é capaz de expirar em um
segundo (volume expiratório forçado
no primeiro segundo - VEF1) e a
capacidade vital pulmonar (CVP). O
diagnóstico de DPOC é confirmado
quando o VEF1 é inferior a 70% do
valor previsto para o paciente.
↳ Gasometria arterial: é um exame que
mede a quantidade de oxigênio e
dióxido de carbono no sangue arterial.
É útil para avaliar a gravidade e
determinar se é necessário fornecer
oxigênio suplementar.
↳ Teste de caminhada de seis minutos: é
um teste simples que mede a distância
que uma pessoa é capaz de caminhar
em seis minutos. É útil para avaliar a
capacidade funcional do paciente
↳ Radiografia de tórax: pode ser útil para
descartar outras condições
pulmonares que possam estar
causando os sintomas.
↳ Tomografia computadorizada de tórax:
é um exame mais detalhado que pode
ser utilizado para avaliar a extensão e
a gravidade da doença.
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↳ Eletrocardiograma: pode ser útil para
avaliar o coração em pacientes com
DPOC grave.
↳ Dosagem de alfa-1-antitripsina: este
exame é importante para identificar se
uma deficiência genética de alfa-1-
antitripsina pode estar contribuindo
para o desenvolvimento da DPOC.
Anamnese:
 Relato de tabagismo
 Outras exposições inalatórias ou
ambientais,
 Relato de infecções pulmonares
recorrentes na infância ou nascimento
pré-termo
 Tosse (cronicidade, frequência)
 Expectoração
 História familiar de doença pulmonar e
comorbidades.
Exame físico:
 Evidências de cianose
 Uso de respiração frenolabial
 Uso de músculos acessórios da
respiração
 Tórax com aumento na dimensão
anteroposterior (tórax em barril)
 Uso dos braços para fixar a cintura
escapular para possibilitar o uso dos
músculos acessórios da respiração
(posição de tripé, relato de menos
dispneia ao empurrar um carrinho do
que ao deambular)
 Retração da caixa torácica inferior à
inspiração em razão da biomecânica
alterada dos diafragmas achatados
(sinal de Hoover).
 A percussão do tórax pode revelar
ressonância aumentada.
 A ausculta pode revelar murmúrio
vesicular diminuído
 Roncos à inspiração e sibilos à
expiração forçada.
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TRATAMENTO
Algumas medidas que podem ser adotadas no  Vacinação: é recomendado que
tratamento da DPOC incluem: pacientes com DPOC recebam as
vacinas contra influenza e
 Abandono do tabagismo
pneumococo, para prevenir infecções
 Uso de broncodilatadores: relaxam os
respiratórias.
músculos das vias aéreas, melhorando
a respiração. Em forma de aerossol ou Medicamentos utilizados no tratamento da
de comprimidos. DPOC:
 Uso de corticoides inalatórios: ajudam
 Broncodilatadores de curta duração:
a reduzir a inflamação nas vias aéreas,
como o salbutamol, fenoterol e
melhorando a respiração.
ipratrópio, que ajudam a aliviar a falta
 Oxigenoterapia: em casos graves de
de ar e a melhorar a respiração
DPOC, pode ser necessário o uso de
 Broncodilatadores de longa duração:
oxigênio suplementar para melhorar a
como o formoterol, salmeterol,
oxigenação do sangue.
tiotrópio e aclidínio, que têm efeito
 Reabilitação pulmonar: programa de
prolongado e são utilizados como
exercícios físicos e respiratórios que
manutenção para prevenir sintomas.
ajuda a melhorar a capacidade
 Corticoides inalatórios: como a
respiratória e a qualidade de vida do
budesonida e a fluticasona, que
paciente.
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ajudam a reduzir a inflamação das vias

aéreas e prevenir sintomas.
 Broncodilatadores combinados com
corticoides inalatórios: como o
salmeterol e fluticasona e o formoterol
e budesonida, que combinam a ação
broncodilatadora com o efeito anti-
inflamatório
 Antibióticos: podem ser necessários
em caso de infecções respiratórias
 Oxigênio suplementar: utilizado em
casos graves de DPOC para melhorar a
oxigenação do sangue.
 Mucoativos: como o bromexina e o
ambroxol, que ajudam a fluidificar o
muco e facilitar a expectoração.

Pink puffer: soprador rosa -> Enfisema=

ausência de cianose, ao uso de músculos
acessórios e à respiração com os lábios
semicerrados (“soprador”)
“pletórico azulado” (blue bloater) ->
Bronquite crônica= referência à cianose e à
retenção de líquido associadas à insuficiência
cardíaca direita

ASMA
 Doença crônica do SR que provoca
episódios de obstrução, hiper
responsividade brônquica (HRB),
inflamação das vias resp. e remodelação
dessas.
O principal fator de risco para o
desenvolvimento de asma é uma
predisposição genética para a produção de
uma resposta mediada pela imunoglobulina E
(IgE) a alergênios comuns (anticorpo
envolvido na manifestação de reações
alérgicas e inflamações)
Outros fatores de risco para o
desenvolvimento de asma na infância incluem
histórico familiar de asma, alergias, exposição
pré-natal a fumaça de cigarro e poluição.
Embora a obstrução das vias respiratórias
seja, em grande parte, reversível, algumas
alterações nas vias respiratórias asmáticas
podem ser irreversíveis.
EPIDEMIOLOGIA
Afeta mais meninos

Após a puberdade, mulheres um pouco mais
comumente do que homens
A asma é uma das doenças respiratórias
crônicas mais comuns no mundo, incluindo no
Brasil. De acordo com a Pesquisa Nacional de
Saúde (PNS) de 2019, cerca de 6,5 milhões de
brasileiros (3,1% da população) relataram ter
asma, sendo mais prevalente em mulheres
(3,5%) do que em homens (2,6%).
A asma é mais prevalente em crianças e
jovens adultos. Segundo dados do Sistema
Único de Saúde (SUS) de 2021, a faixa etária
com maior número de hospitalizações por
asma é de crianças de 0 a 4 anos.
A prevalência de asma no Brasil varia de
acordo com a região geográfica e o ambiente.
Estudos sugerem que a asma é mais
prevalente nas regiões Sudeste e Sul do país,
possivelmente devido a uma maior exposição
a alérgenos e poluentes do ar nessas regiões.
PATOGÊNESE
TCD4 – T1H
- T2H
Linfócitos T1H: responsáveis por coordenar a
resposta imune celular, especialmente contra
agentes infecciosos intracelulares, como
bactérias, fungos e vírus.
 Estimulam a diferenciação dos linfócitos B
-> plasmócitos produtores da IgM e IgG
Linfócitos T2H: responsáveis por coordenar a
resposta imune celular, respondem ao
estímulo provocado por alergênios e
helmintos
 Estimulam a diferenciação dos linfócitos B
-> plasmócitos produtores de IgE,
Yasmim Bastos – 3º período
 Produzem fatores de crescimento para
mastócitos, além de recrutar e ativar
eosinófilos.
Em pessoas com asma alérgica, a
diferenciação dos linfócitos T parece estar
voltada para uma resposta pró-inflamatória
T2H.
O fator de necrose tumoral α (TNF-α), uma
citocina inflamatória que é armazenada e
liberada pelos mastócitos, e as interleucinas 4
e 5 (IL-4 e IL-5) participam na patogênese da
asma brônquica por meio de seus efeitos
sobre o epitélio brônquico e as células da
musculatura lisa
TNF-α: aumento da migração e ativação de
células inflamatórias (eosinófilos e
neutrófilos), além de uma contribuição em
todos os aspectos da remodelação das vias
respiratórias, incluindo a proliferação e
ativação de fibroblastos, aumento da
produção de glicoproteínas pela matriz
extracelular e hiperplasia das células da
mucosa
Os aspectos imunológicos da asma, incluindo
a cascata de neutrófilos, eosinófilos, linfócitos
e mastócitos causam lesão epitelial. Isso
provoca a inflamação das vias respiratórias, o
que aumenta ainda mais a hiper
responsividade e a diminuição do fluxo aéreo.
Quando os mastócitos são ativados, a
liberação de histamina; prostaglandina D2;
citocinas, como IL-1 a IL-5, interferona, TNF e
fator de estimulação de colônias de
granulócitos e macrófagos; e leucotrienos
provoca broncoconstrição maciça e
inflamação do endotélio vascular pulmonar.
A liberação dos mastócitos pode estar
vinculada à asma induzida por exercício (AIE),
uma condição na qual o indivíduo
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experimenta sibilação e broncospasmo

durante a prática de exercícios físicos.
O mecanismo é incerto, mas o estímulo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
principal provavelmente é a desidratação das
vias respiratórias decorrente do aumento da  Dispneia: dificuldade respiratória ou
ventilação. falta de ar, que pode ocorrer durante a
respiração normal ou durante o
exercício físico;
CITOCINAS  Sibilância: som agudo e estridente
produzido durante a respiração,
Os linfócitos Th2 iniciam e propagam a cascata
especialmente durante a expiração;
inflamatória associada à alergia ao produzir
 Tosse: tosse crônica que pode piorar à
várias citocinas. Essas citocinas incluem a
noite ou no início da manhã;
interleucina (IL)-4, IL-5 e IL-13.
 Opressão torácica: sensação de aperto
IL-4: induz à proliferação de linfócitos B e é no peito;
capaz de estimular essas células a produzir  Expectoração: tosse com produção de
IgE. muco ou catarro.
IL-13: estimulação de linfócitos B e produção
de IgE, induz hiper-responsividade das vias
Piora noturna (asma noturna)
respiratórias, metaplasia das células
caliciformes e hipersecreção de muco.
IL-5: tem participação importante na DIAGNÓSTICO
regulação da formação, maturação,
recrutamento e sobrevida de eosinófilos. O O diagnóstico de asma deve se basear no
aumento da produção de IL-5 pode estar histórico cuidadoso, exame físico, testes
relacionado com a patogênese da asma laboratoriais e estudos da função pulmonar.
brônquica eosinofílica grave.
Mastócitos: são encontrados em associação
com as células do músculo liso das vias
respiratórias e são ativados por alergênios
quando a IgE está ligada ao receptor de alta
afinidade de IgE.

 A desgranulação e a ativação dos

mastócitos mediadas por IgE resultam
na liberação de histamina e na
produção de cisteinil leucotrienos e
prostaglandinas, que contribuem para
a broncoconstrição e a hiper-
responsividade das vias respiratórias.

Referências:

Goldman 26ed – Seção 10, cap 81 e 82

Porth – 10 ed- Seção Cap 31

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