DOENÇA PULMONAR

OBSTRUTIVA CRÔNICA
DPOC
 DPOC – é um estado patológico caracterizado
pela limitação do fluxo de ar e que não é
plenamente reversível.

 É causa importante de morbidade e mortalidade.

 Pode incluir doenças que causam obstrução do

fluxo aéreo (ex. enfisema, bronquite crônica).
DPOC
 Asma é considerado um distúrbio separado,
sendo classificada como uma condição anormal
das vias aéreas caracterizada, principalmente,
por inflamação reversível.
 A DPOC pode coexistir com a asma.
 Apresentam os mesmos sintomas importantes,
porém na asma os sintomas são mais variados.
DPOC
 Pessoas com DPOC comumente se tornam
sintomáticas durante a meia-idade.

 Incidência de DOPC aumenta com a idade.

 Função pulmonar normalmente declina com a idade

(redução da capacidade vital e volume expiratório,
por ex), mas a DOPC acelera essas funções
fisiológicas.
DPOC - Fisiopatologia

Na DPOC, a limitação do fluxo aéreo é

progressiva e está associada a uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões a partículas
ou gases nocivos.

RI ocorre por toda via aérea, parênquima e

vasculatura pulmonar.
DPOC - Fisiopatologia

O processo de lesão-e-reparação

Provoca a formação de tecido cicatricial

Estreitamento da luz da via aérea

DPOC - Fisiopatologia
 A obstrução do fluxo de ar pode ocorre também
pela destruição do parênquima (enfisema).

 Enfisema: doença das vias aéreas caracterizada pela

destruição das paredes dos alvéolos hiperdistendidos;
é uma categoria da DPOC..
DPOC - Fisiopatologia

 Além da inflamação, os processos relacionados

com os desequilíbrios das proteinases e
antiproteinases no pulmão podem ser
responsáveis pela limitação do fluxo de ar.
 destruição do parênquima pulmonar
 fatores ambientais ou genéticos (deficiência de alfa¹-
antitripsina)
DPOC - Fisiopatologia
 Início:
RI causa espessamento da vasculatura pulmonar
– espessamento da parede vascular (pode ocorrer
devido a exposição a fumaça de cigarro ou tabaco,
ou pela liberação de mediadores inflamatórios).
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
• LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO 
APRISIONAMENTO

• HIPERSECREÇÃO DE MUCO

• HIPÓXIA + HIPERCAPNIA

• HIPERTENSÃO PULMONAR 
COR PULMONALE
 DPOC – Fatores de Risco

 Fatores de risco para a DPOC incluem as exposições

ambientais e os fatores do hospedeiro.
 A exposição ao fumo de tabaco contribui com uma
estimativa de 80 a 90% dos casos de DPOC.
 Tabagismo passivo.
 Exposição ocupacional.
 Poluição de ar ambiente.
 Anormalidades genéticas (deficiência de alfa¹-
antitripsina)
DPOC - Fatores de Risco - FUMO

Fumo deprime a atividade das células removedora de

detritos celulares e afeta do mecanismo de limpeza
ciliar do TR

Fluxo de ar fica aprisionado atrás da obstrução

Distensão alveolar, diminuindo a capacidade pulmonar

Além disso, o fumo irrita as células caliciformes e
glândulas mucosas.
DPOC - Fatores de Risco

Monóxido de carbono + hemoglobina

Carboxiemoglobina

Prejudica o transporte de oxigênio

DPOC - Manifestações Clínicas
Caracteriza-se por 3 sintomas primários:
 Tosse - crônica

 Escarro – precede a limitação do fluxo de ar

 Dispnéia aos esforços

- pode ser intensa e, com freqüência, interfere com as

atividades diárias, exercícios.
- Recrutamento de músculos acessórios.
- Perda de peso
- Risco de insuficiência respiratória e infecções
respiratórias
 Tórax em barril
Histórico e Achados Diagnósticos

 História de saúde
🞑 Exposição aos fatores de risco – tempo/intensidade
🞑 Antecedentes clínicos pessoais e familiares

🞑 Desenvolvimento dos sintomas

🞑 História de exacerbações

🞑 Presença de co-morbidades

🞑 Tratamento médico atual

🞑 Apoio familiar e social disponível

🞑 Fatores de risco
Histórico e Achados Diagnósticos

🞑 Provas de função pulmonar

 Espirometria – avaliar a obstrução do fluxo de
ar – volume de ar expirado forçadamente em 1
segundo)
🞑 Medições gasométricas arteriais
🞑 Triagemda deficiência de alfa¹-antitripsina
(menores de 45 anos ou com história familiar)
Gravidade da DPOC é classificada em 4
estágios.
Histórico e Achados Diagnósticos
 Os fatores determinantes da evolução clínica e
sobrevida dos clientes com DPOC incluem:
🞑 História de fumo
🞑 Exposição ao tabagismo passivo

🞑 Idade

🞑 Declínio da função pulmonar

🞑 Hipoximia

🞑 Alteração da pressão arterial pulmonar

🞑 FC em repouso

🞑 Perda de peso

🞑 Reversibilidade da obstrução do fluxo aéreo

DPOC - Complicações

 Insuficiência e falência respiratória

 Crônicas ou Agudas

 Pneumonia
 Atelectasia
 Pneumotórax
 Cor pulmonale
DPOC - Tratamento
 Redução dos riscos
 Tratamento da exacerbação
 Terapia farmacológica
🞑 Broncodilatadores – aliviar broncoespasmo

🞑 Corticosteróides – melhora dos sintomas

 Terapia com oxigênio

 Vacina contra gripe e pneumocócica
DPOC - Tratamento

Cirúrgico:
 Bulectomia
 Redução de volume pulmonar
 Transplante de pulmão
DPOC – Cuidados de Enfermagem

 Educação do paciente
 Exercícios respiratórios
 Compassando a atividade
 Atividades do autocuidado
 Condicionamento físico
 Terapia com oxigênio
 Terapia nutricional
 Medidas de enfrentamento
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
 DIAGNÓSTICO
Considerar DPOC quando:
 Dispneia
progressiva, piora ao exercício ou persistente – sibilos*

 Tosse crônica ou expectoração

tosse intermitente ou não produtiva
*asma, TB, bronquiectasias, ICC, doenças intersticiais,
alergias, DRGE, medicamentos (iECA)

 Exposição a fator de risco

 Espirometria
ESPIROMETRIA
 GRAVIDADE – RISCOS DE
EXACERBAÇÃO
- Limitação do fluxo – GOLD 3 ou 4
 GRAVIDADE – RISCOS DE
EXACERBAÇÃO
- Limitação do fluxo – GOLD 3 ou 4
- Dispneia
 GRAVIDADE – RISCOS DE
EXACERBAÇÃO
- Limitação do fluxo – GOLD 3 ou 4
- Dispneia
- Exacerbações prévias - >2 no ano
Hospitalização da exacerbação
- Comorbidades
 Sarcopenia (inatividade, dieta, hipóxia)
 Doença Cardiovascular
 Osteoporose, câncer de pulmão, depressão
GRAVIDADE – RISCOS DE
EXACERBAÇÃO
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
 INVESTIGAÇÃO ADICIONAL

- OXIMETRIA DE PULSO <92%

GASOMETRIA ARTERIAL
 HIPÓXIA  HP
 HIPERCAPNIA   HCO3
 pH compensado

HEMOGRAMA
 ERITROCITOSE
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
 TRATAMENTO CRÔNICO
ABSTINÊNCIA DO TABAGISMO
mais efetivo na evolução natural

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
redução do sintomas e exacerbações, aumento da tolerância aos exercícios e
do status de saúde
VACINAÇÃO
influenza e pneumocócica

REABILITAÇÃO PULMONAR
exercícios, nutrição, motivação, educação

OXIGENIOTERAPIA
PaO2 <55mmHg ou spO2 <88%
PaO2 >55mmHg e < 60mmHg, ou spO2 <88% + HAP ou Ht >55

VNI - CPAP
SAOS – Hipercapnia associada

CIRURGIA
Redução do volume pulmonar, bulectomia, transplante pulmonar
 TRATAMENTO CRÔNICO

GOLD A GOLD B
Anti-colinérgico de curta ação Anti-colinérgico de longa ação
SOS OU OU
β2 agonista de curta ação β2 agonista de longa ação
SOS

GOLD C GOLD D
Corticóide inalatório + Corticóide inalatório +

Anti-colinérgico de longa ação Anti-colinérgico de longa ação

OU E
β2 agonista de longa ação β2 agonista de longa ação
 TRATAMENTO CRÔNICO
METILXANTINAS
Alternativa, aumento de VEF1 associado a salmeterol, reduz
exacerbações
Faixa terapêutica e tóxica próximas
Aminofilina, teofilina, bamifilina

INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE-4
Redução da inflamação – inibe a quebra do AMPc intracelular
Reduz exacerbações
Não associar com metilxantinas, menos efeitos colaterais
Roflumilast (Daxas ® 1x/dia)

CORTICÓIDES
Redução do n° de exacerbações, melhora dos sintomas e qualidade
de vida
Retirada pode causar exacerbações, porém retirada gradual em 3
meses pode ser seguro em pacientes de baixo risco
 COMORBIDADES
DAC – IC – FA – HAS (BNP)
β1-bloqueador seletivo – bisoprolol, carvedilol
Seguro, benefício > risco
β2-agonista
Avaliar altas doses

OSTEOPOROSE - Comorbidade mais comum

Associado a piora do status de saúde e prognóstico
Baixo IMC (enfisema)
Corticóide inalatório – perda de massa óssea
EUROCOSP, TORCH (budesonida/fluticasona) - Seguro
CTC x fraturas – inalatório x sistêmico
exacerbações e GOLD
 COMORBIDADES
DEPRESSÃO E ANSIEDADE
Reabilitação - Exercícios físicos

DEMÊNCIA
Aumento significativo do risco de demência

CÂNCER DE PULMÃO
Limitação do tratamento cirúrgico

DM – SÍNDROME METABÓLICA
Gold D – IMC >21
Corticóides sistêmicos – hiperglicêmias
 COMORBIDADES
DRGE
Fator de risco independente para exacerbação

INFECÇÕES
Macrolídeos (azitro/claritromicina) -  teofilina
Antibioticoterapia frequente -  MR
PNM repetição – suspensão de corticóide inalatório

BRONQUIECTASIAS
ATB inalatório profilático – controverso
Exacerbações – ATB amplo espectro e prolongado
 EXACERBAÇÃO
DEFINIÇÃO

Evento agudo, caracterizado

por um agravamento dos
sintomas respiratórios além
das variações normais diárias
e que conduz uma mudança na
medicação.
 EXACERBAÇÃO
CONSEQUÊNCIAS
 Redução da qualidade de vida

 Sintomas e declínio da função pulmonar com

recuperação lenta

 Aumenta a taxa de declínio da função pulmonar

 Associado a mortalidade (internação)

10% hospitalar (hipercapnia + acidose),
40% em 1 ano (VNI/VM)
50% em 3 anos independentemente da causa

 Altos custos (ATB, oxigênio, internação)

 EXACERBAÇÃO
CAUSAS
 Infecção (viral ou bacteriana)
 Broncoscopia – 50% bactérias
colonização
 Pneumonia
 TEP
 ICC descompensada
 Arritmias
 Pneumotórax
 Derrame pleural
 EXACERBAÇÃO
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE ANTHONISEN
PIORA
DISPNÉIA

AUMENTO DA ASPECTO
EXPECTORAÇÃO ESCARRO
 EXACERBAÇÃO
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
 Uso de musculatura
acessória
 Movimento
paradoxal da parede
torácica
 Cianose ou piora da
cianose prévia
 Edema periférico
 Instabilidade
hemodinâmica
 Confusão mental
 EXACERBAÇÃO
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
 Uso de musculatura  Oximetria de pulso +
acessória gasometria arterial
 Movimento PaO2 <60mmHg
PaCo2 >50mmHg
paradoxal da parede
 Rx tórax – diag. dif.
torácica
 Cianose ou piora da  ECG
 Hemograma
cianose prévia
 Edema periférico (policitemia, anemia)
 Instabilidade  Exames laboratoriais
Dist. hidroeletrolíticos e
hemodinâmica hiperglicemia
 Confusão mental  Espirometria
 EXACERBAÇÃO
TRATAMENTO
 Avaliar gravidade - internamento, UTI
 ATB - Exacerbação grave, secreção purulenta ou 3 critérios
Procalcitonina
β-lactâmicos (c/ ou s/ clavulanato), macrolideos ou tetraciclina
 EXACERBAÇÃO
TRATAMENTO
 Avaliar gravidade - internamento, UTI
 ATB - Exacerbação grave, secreção purulenta ou 3 critérios
Procalcitonina
β-lactâmicos (c/ ou s/ clavulanato), macrolideos ou tetraciclina

 Broncodilatadores - β2 curta + anticolinérgico

Dose e frequência
 Corticóide sistêmico - VO ou EV
Prednisona 40mg – 5 dias
 Aminofilina EV – 2° linha, casos refratários
 Cuidados gerais: monitorização, BH, nutrição,
profilaxia TEP, tratar comorbidades
 EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
 Oxigenioterapia - spO2 88-92% - GAAR se O2
 VNI - pH <7,35 (7,25), pCO2 >45 (50) mmHg
- dispneia com sinais de fadiga da musculatura respiratória
 EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
 Oxigenioterapia - spO2 88-92% - GAAR se O2

 VNI - pH <7,35 (7,25), pCO2 >45 (50) mmHg

- dispneia com sinais de fadiga da musculatura respiratória

Parâmetros de sucesso da VNI

- ↓FR
- Melhora do nível de consciência
- Redução do uso da musculatura acessória
- Melhora da oxigenação (PaO2 ou SpO2)
- Redução da pCO2
- Ausência de distensão abdominal significativa
 EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
 VM invasiva – Falência VNI, RNC, broncoaspiração,
tosse ineficaz, instabilidade hemodinâmica, arritmias
ventriculares

 Repouso da
musculatura
respiratória

 Redução da
hiperinsuflação
 EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
AJUSTES INICIAIS
 TOT > 8mmHg - redução da Raw, remoção de secreções
 FiO2 - SaO2 92-95% e PaO2 65-80 mmHg
 VC - 6ml/kg, PCV/PSV (excesso de volume)
 FR/VM - 8 – 12, normalizar pH (não PaCO2)
 Fluxo/ Rel. I:E
VCV: desacelerado, ~60 L/min, Ppico <50, Pplato <30 cmH20,
< 1:3,  t exp
PCV: menor valor de PS/DP / Tins  zerar o fluxo
 PEEP - Compensar auto-PEEP VCV: Pplato, PCV: VCe
Assistida: disparo a fluxo, PEEPe – PEEPi: <10-15 cmH20
 EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
EXACERBAÇÃO
DESMAME DA VM
 EXACERBAÇÃO
AEROSSOLTERAPIA
Otimização
- Aspirar vias aéreas
- Remover o trocador de calor e umidade
- Aquecer o dispositivo – Temperatura das mãos
- Adaptar no ramo inspiratório
- Coordenar com o fluxo inspiratório
- Realizar uma pausa inspiratória
- Aguardar 15 segundos entre os disparos
- Nebulizador à 45cm do Y – ramo inspiratório
- Completar ~5ml – Nebulizador
- Fluxo de 6 a 8 l/min – Nebulizador
- Ajustar o volume pressão – compensar o fluxo
 EXACERBAÇÃO
AEROSSOLTERAPIA
 EXACERBAÇÃO
AEROSSOLTERAPIA
 EXACERBAÇÃO
AEROSSOLTERAPIA