DPOC

R1 Carlos Eduardo Henz

 INTRODUÇÃO

 Em todo o mundo, a DPOC é a única causa de

morte que ainda tem uma taxa de mortalidade
crescente, e estima-se que até o ano de 2020, a
DPOC será a quinta entre as condições mais
onerosas para a sociedade.
 INTRODUÇÃO

 DPOC afeta cerca de 200 milhões de pessoas

em todo mundo e é considerada a 4ª principal
causa de morte. A doença tem efeito similar na
saúde e mortalidade em todos os setores do
mundo tanto desenvolvidos quanto em
desenvolvimento.
 DEFINIÇÃO
 É uma síndrome caracterizada pela obstrução
crônica e HETEROGÊNEA das vias aéreas
inferiores, de caráter irreversível com
destruição progressiva do parênquima
pulmonar.

 Definida como uma redução do VEF1 < 80% do

predito após uso de broncodilatadores, ou
índice de tiffeneau (VEF1/CVF) < 70%.
 DEFINIÇÃO

 A definição mais recente do guideline do

GOLD (GLOBAL INITIATIVE ON
OBSTRUCTIVE LUNG DESEASE) define a
DPOC como uma doença prevenível e tratável
com alguns efeitos extrapulmonares
significativos que contribuem para a
severidade da doença.
 ETIOLOGIA
 O tabagismo é responsável por 85-90% dos
casos.
 Outros fatores envolvidos:
 Dióxido de enxofre e inalação de outras partículas
ambientais.
 Genéticos: deficiência de a1-antitripsina
 Hiper-responsividade das vias aéreas relacionada à
exposição a fumaça do tabaco e outros insultos
ambientais.
CLASSIFICAÇÃO
 Exacerbação do DPOC
 A exacerbação aguda permanece o evento mais
importante no curso da doença.

 Os pacientes que apresentam 2 ou mais

episódios exacerbação apresentam
significativamente piores complicações
relacionadas a saúde e um declínio maior da
função pulmonar do que os paciente com
menos que 2 complicações/ano.
 Exacerbação do DPOC
 O GOLD utiliza 3 critérios cardinais:
 Piora da dispneia
 Aumento na produção de escarro
 Escarro tornando-se mais purulento

 Classificação da exacerbação:
 Leve: 1 sinal cardinal + 1 achado adicional (febre
sem origem determinada, sibilios, aumento da
tosse, aumento da FR ou FC em mais de 20%)
 Moderada: 2 dos 3 sinais cardinais
 Grave: Presença dos 3 sinais.
 FATORES PRECIPITANTES
 Infecções respiratórias: Virais ou bacterianas
(Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Moraxella catarrhalis).

 Fatores ambientais: dióxido de enxofre...

 Falha ou não adesão ao tratamento.

 Outras condições clínicas: Arritmias,

pneumotórax, embolia pulmonar.
 FISIOPATOLOGIA
 A limitação crônica do fluxo expiratório e a
hiperinsuflação são as marcas da doença.

 A limitação do fluxo expiratório resulta de

vários fatores, entre eles, o estreitamento das
vias aéreas periféricas, a hipersecreção de muco
e os danos a mucosa ciliar tem destaque.
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
 A DPOC é caracterizada por um padrão inflamatório que
envolve o aumento de número de linfócitos T CD8+.

 Essas células, assim como os neutrófilos e macrófagos

liberam mediadores inflamatórios que interagem com as
células epiteliais das vias aéreas, com o endotélio
pulmonar e com o parênquima pulmonar, e todas essas
interações provocam mudanças estruturais no pulmão
pela ativação de fatores de crescimento.

 As mudanças na arquitetura pulmonar, no endotélio e no

parênquima levam aos sintomas característicos da doença.
 FISIOPATOLOGIA
 Nas exacerbações agudas é possível visualizar
um aumento de neutrófilos na expectoração,
assim como um aumento de neutrófilos nas
biopsias brônquicas, o que é raro nos estados
estáveis.

 É interessante que infecções virais induzem

exacerbações e são associadas com aumento de
eosinófilos na expectoração.
 FISIOPATOLOGIA
 As infecções virais induzem a expressão de uma
quimiocina CCL5 no epitélio celular das vias aéreas
inferiores.

 CCL5 interagem e recrutam os linfócitos CD8+

aumento o número desses no parênquima pulmonar,
assim como o aumento de neutrófilos e macrófagos
alveolares.

 Esse aumento de células inflamatórias leva a

apoptose das células infectadas pelo vírus levando a
um aumento da destruição tecidual.
 FISIOPATOLOGIA
 Também durante a exacerbação ocorre um
aumento da enzima elastolítica
metaloproteinase-1, que leva uma relação entre
a exacerbação e o declínio da função pulmonar.

 Os pacientes com deficiência de a1-antitripsina,

o principal inibidor da elastase dos neutrófilos,
desenvolvem enfisema mais precocemente
devido um aumento da atividade proteolítica.
 FISIOPATOLOGIA
 O desequilíbrio entre os radicas oxidantes e
antioxidantes no pulmão, leva, além de um
aumento da atividade inflamatória, a morte das
células estruturais do pulmões.

 O rompimento desse equilíbrio com mais

morte celular do que a reconstituição das
células estruturais contribui para a destruição
dos septos alveolares levando ao enfisema.
FISIOPATOLOGIA
 MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 A maioria dos paciente DPOC apresenta na
exacerbação uma combinação de aumento da
tosse, piora da dispneia, aumento da produção
de expectoração, com uma expectoração
purulenta e mais espessa.

 Além disso durante a exacerbação aguda

podemos ter o uso de musculatura acessória
além do normal e a respiração paradoxal,
indicativo de falência respiratória.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 OXIGÊNIO
 É indicado para pacientes com uma tensão arterial de
oxigênio (PaO2) menor que 55 mm Hg.

 O objetivo terapêutico é para manter a saturação de

oxigênio superior a 90% (88-92%).

 Começar com baixo fluxo e titular conforme

necessidade. Usar cânula nasal ou mascara de Venturi.

 CUIDADO NA OFERTA DE O2.

 BRONCODILATADORES
 Importantes tanto na prevenção como no
tratamento.
 São importantes tanto para alivio dos sintomas,
melhora do estado fisiológico, prevenir ou
reverter uma insuficiência respiratória
 Estudos não demonstram uma melhora na
sobrevida.
 Preocupação com complicações cardíacas.
 METILXANTINAS

 São considerados terapia de segunda linha,

apenas para ser utilizado em casos
selecionados quando houver uma resposta
insuficiente aos broncodilatadores de curta
duração.
 CORTICOESTEROIDES
 Os corticosteroides sistêmicos melhoraram a função
pulmonar significativamente, reduzem tempo de
internação hospitalar e reduzem o risco de recaídas em
comparação com placebo em pacientes com exacerbação.

 O tratamento com corticosteroides deve ser mantido por

10 a 14 dias.

 Não há evidências de que a adição de corticoide

inalatório a corticosteroides sistêmicos na exacerbação
tenha qualquer benefício, quer na recuperação ou na
taxa de mortalidade.
 ANTIBIÓTICOS
 Três ensaios clínicos envolvendo 181 pacientes
demonstraram que taxa de mortalidade
hospitalar pode ser reduzida em 78% com o
uso de antibióticos durante a exacerbação.

 É recomendado somente em exacerbações

moderadas a graves.

 A duração do tratamento é de 5 a 10 dias.

 SUPORTE VENTILATÓRIO
 A definição de IRA no DPOC é definida como
uma piora da hipoxemia associado a uma
retenção do CO2 e acidemia.
 A dispneia, a falência do ventrículo direito e a
encefalopatia caracterizam uma complicação
severa da IRA. O ph arterial reflete a piora da
ventilação alveolar independente do nível crônico
de CO2, sendo o melhor marcador de severidade
da doença.
 Esses pacientes requerem um suporte ventilatório
que pode ser invasivo ou não-invasivo.
 VNI

 A taxa de sucesso da VNI nos pacientes DPOC

é de 65%. Seu uso busca o descanso da
musculatura respiratória, fornece suporte
ventilatório enquanto se trata as condições
reversíveis, e corrige a hipoxemia severa.
 VNI
 Pacientes com exacerbação leve, com redução
leve do ph (ph > 7,35) e sem sinais clínicos de
falência respiratória parecem não se beneficiar
da VNI.

 Em pacientes com falência moderada,

caracterizado por níveis de pH entre 7,25 e
7,30, VNI é indicado por algumas horas por dia
(<12 horas/dia), a fim de prevenir a intubação
endotraqueal
 VNI
 Em pacientes mais graves (pH <7,25), a taxa de
falhas NIV está inversamente relacionado com
acidose respiratória.

 Apesar da elevada taxa de fracasso, um curto

período de VNI é válido se nenhuma
contraindicação está presente (diminuição do nível
de consciência, parada cardíaca ou respiratória,
hemorragia digestiva grave, instabilidade
hemodinâmica grave, cirurgia facial ou trauma, a
obstrução das vias aéreas superiores, incapacidade
de secreções)
 VNI
 A abordagem recomendada é começar com
baixas pressões para o conforto do paciente e
titular o suporte de pressão ou pressão positiva
inspiratória (IPAP) para atingir um volume
corrente de pelo menos 6 ml/kg, melhora dos
sinais clínicos, FR <25, redução de uso da
musculatura acessória e conforto.

 Melhorias no pH, PaCO2, e nível de consciência

em 60 minutos são preditores de sucesso.
 VENTILAÇÃO INVASIVA

 ANTES DE TUDO UMA PEQUENA REVISÃO

SOBRE PEEPi.
 PEEPi

 Os 2 primeiras mudanças fisiopatológicas que

contribuem para o desenvolvimento da falência
respiratória são o aumento da resistência do
fluxo expiratório e a hiperinsuflação dinâmica.
 PEEPi

 A PEEPi traz numerosas consequências

hemodinâmicas. Pode levar ao barotrauma,
diminuição do retorno venoso, diminuição do
volume sistólico e hipotensão.

 Aumenta a carga de trabalho durante a

inspiração, aumenta o limiar de disparo no
ventilador.
 VENTILAÇÃO INVASIVA
 Os pacientes que necessitam de IOT, são aqueles
que apresentaram dispneia grave que responde
inadequadamente à terapia inicial de emergência.
 Alterações no estado mental (confusão, letargia,
coma).
 Persistente ou piora da hipoxemia (PaO2 <40 mm
Hg), ou acidose grave ou piora respiratória (pH
<7,25), apesar de oxigênio suplementar e VNI.
 Instabilidade hemodinâmica com a necessidade
de vasopressores
 VENTILAÇÃO INVASIVA

 Pacientes com exacerbação aguda e

necessidade de ventilação mecânica invasiva
têm uma taxa de mortalidade hospitalar
superior quando comparado aos pacientes que
não necessitam de suporte invasivo.
 VENTILAÇÃO INVASIVA

 PEEPi
 Ajuste do trigger: fluxo x pressão?
 Taxa de fluxo inspiratório
 Volume corrente. (Prevenir a hiperdistensão
alveolar, a hiperinsuflação dinâmica e o
barotrauma).
 Frequência respiratória (Ajustar o volume
minuto para o ph e não para o CO2!)
 VENTILAÇÃO INVASIVA
 PEEP: No passado, a PEEP foi evitada em
pacientes com exacerbação por causa da
preocupação de agravamento da hiperinflação
dinâmica.
 Reconhece-se agora que a aplicação de PEEP
extrínseca abaixo de 75% a 85% de PEEPi,
porque a pressão alveolar tem agora de ser
diminuída apenas abaixo do nível de PEEP
externa, em vez de abaixo do nível de pressão
atmosférica, diminuindo o trabalho necessário
para desencadear a inspiração.
 VENTILAÇÃO INVASIVA
 Alguns estudos analisaram o desmame,
comparando VNI com métodos convencionais
de desmame.

 Os resultados mostraram que a VNI reduziu o

tempo de desmame, encurtado dias de
cuidados intensivos, diminuiu a incidência de
pneumonia nosocomial, e melhorou as taxas de
sobrevivência em 90 dias.
 PROGNÓSITCO
 Em pacientes que necessitam de ventilação
mecânica por exacerbação aguda, a taxa de
mortalidade geral intra-hospitalar é maior do
que 20%.
 Em pacientes idosos, a taxa de mortalidade é
superior a 50%.
 Em um estudo multicêntrico de pacientes com
65 anos ou mais, a taxa de mortalidade foi de
30% na alta hospitalar, 41% em 90 dias, 47% aos
180 dias, e 59% em 1 ano.
OBRIGADO