PLANTÃO DE EMERGÊNCIAS

A SALA
VERMELHA
Do Diagnóstico à Prescrição
Volume II


Filipe Ferreira Lemos

Médico pela UFMG
Cardiologista

A SALA
VERMELH
Do Diagnóstico à Prescrição

A
@mediatriabr contato@mediatria.com.br

"Este produto é destinado exclusivamente a profissionais da área da saúde. O exercício de atividades

regidas pelos conselhos profissionais de saúde sem a devida habilitação constitui uma atividade ilegal"
"As recomendações desse material não podem substituir a capacidade de tomada de decisão do médico
quando apresentado a variáveis clínicas de um paciente exclusivo."
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DPOC
 DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como uma síndrome que se
caracteriza pela obstrução crônica difusa do fluxo aéreo nas vias aéreas inferiores, de caráter
irreversível e destruição progressiva do parênquima pulmonar.

Nesta definição, geralmente estão incluídos os quadros de bronquite obstrutiva crônica e

enfisema pulmonar, os dois principais componentes histopatológicos da doença.

No pronto-socorro, o paciente portador destas condições geralmente dá entrada devido às

crises de exacerbação da doença.

O principal fator de risco para DPOC é o tabagismo! Ele leva à hipertrofia e hiperplasia das
glândulas secretoras de muco, acompanhado de inflamação nas vias aéreas, desencadeando o
processo de bonquite crônica. Já o enfisema surge em decorrência da destruição das paredes
de bronquíolos e alvéolos, com consequente dilatação dos espaços aéreos.

Quadro clínico

HISTÓRIA CLÍNICA
A tosse é o sintoma mais encontrado, pode ser diária ou intermitente e pode preceder
a dispnéia ou aparecer simultaneamente a ela. O aparecimento da tosse no fumante é
tão frequente que muitos pacientes não a percebem como sintomas de doença,
considerando-a como o “pigarro do fumante”.
Cabe aqui a seguinte definição: Bronquite Crônica é a entidade clínica na qual o
paciente apresenta tosse produtiva por mais de 3 meses consecutivos de um ano e há
mais de 2 anos.
A dispnéia é o principal sintoma associado à incapacidade, redução da qualidade de
vida e pior prognóstico. É geralmente progressiva com a evolução da doença. Muitos
pacientes só referem a dispnéia numa fase mais avançada da doença, pois atribuem
parte da incapacidade física ao envelhecimento e à falta de condicionamento físico.

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 DPOC
No paciente com DPOC notamos um redução do fluxo expiratório máximo, identificado pela
espirometria na diminuição da relação entre VEF1/CVF (volume expiratório forçado no
primeiro segundo e capacidade vital forçada).

Nota-se também hiperinsuflação pulmonar, hipoxemia e retenção crônica de CO2 nos casos
mais avançados. Além disso, podemos notar taquipneia, aumento do diâmetro enterro-
posterior do tórax, sibilância difusa, crepitações e reduçào das bulhas cardíacas.

Exacerbações

Como dito anteriormente, são estes episódios os responsáveis por fazer os pacientes vistarem
o pronto-socorro. Caracterizam-se por alteração nos sintomas que superam as pequenas
variações comuns no dia-a-dia do paciente.

Sintomas principais da exacerbação de DPOC:

Piora da dispneia;
Piora da quantidade de expectoração;
Piora do aspecto da expectoração (purulento).

As infecções de vias aéreas são a principal causa de exacerbações da DPOC.

Sinais clínicos de gravidade:

Cianose
Movimentação paradoxal do tórax
Uso de musculatura acessória
Redução do nível de consciência
Instabilidade hemodinâmica

Sinais laboratoriais de gravidade:

PaO2 < 60 mmHg
SpO2 < 89-90% e PaCO2 > 50mmHg na gasometria arterial
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Acidose respiratória com pH < 7,35 e hipercapnia PaCO2 > 45 mmHg
 DPOC
Critérios de internação hospitalar:
Comorbidades avançadas, faixa etária alta, piora importante dos sintomas, má resposta às
medidas iniciais, arritmias concomitantes, DPOC grave, histórico de exacerbações
frequentes, necessidade de altos fluxos de O2, instabilidade hemodinâmica.

Tratamento

Oxigênio
Corrigir hipoxemia
Manter PaO2 > 60 mmHg na gasometria, sem causar retenção de CO2
Cuidado em pacientes que retém naturalmente CO2. Nestes pacientes, o alvo de
saturimetria é de 88-92%. Evitar fluxos altos de O2 devido o risco de narcose.

Broncodilatadores
B2 agonista de curta ação: Salbutamol ou Fenoterol
Em casos mais graves, associar anticolinérgico: Ipratrópio

Corticóides
Prednisona 30-40mg/dia durante 7 dias

Antibioticoterapia:
Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumonia e Moraxella catarrhalis são as bactérias
mais comumente envolvidas na exacerbação aguda do DPOC.

Está indicado nas seguintes situações:

Presença dos 3 sintomas cardinais;
Presença de 2 sintomas cardinais, 1 deles sendo escarro purulento;
Necessidade de ventilação mecânica.
Esquemas terapêuticos para tratamento hospitalar
Amoxicilina-clavulanato 1g 8/8h;
Levofloxacina 500-750mg 1x/dia* (se houver fator de risco para infecção por Pseudomonas
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aeruginosa)
 DPOC
Sulfato de magnésio
Indicado para os casos graves, sem resposta às medidas iniciais.
Efeito: Antagoniza o cálcio no músculo liso, promovendo broncodilatação;
Sulfato de Magnésio 1 a 2g dose única.
MgSO4 10% – 10 a 20ml + SF 0,9% 100ml, correr em 30 minutos.

Ventilação não-invasiva (VNI)

Reduz taxa de intubação, tempo de hospitalização e mortalidade.
Principais indicações:
Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg);
Dispnéia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento
abdominal paradoxal ou retração intercostal.
Contra-indicações:
Instabilidade hemodinâmica
Secreção excessiva
Vômitos.

Paciente deve ser reavaliado entre 30-120min. Se não houver melhora de parâmetros
como FR, tiragem, uso de musculatura acessória, hipoxemia, não se deve postergar a
intubação orotraqueal.

Ventilação mecânica
Indicada na falha de VNI;
Ajuda no repouso da musculatura respiratória, melhora da troca gasosa, redução da
hiperinsuflação pulmonar e redução do consumo de oxigênio;

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 DPOC
PRESCRIÇÕES

CRISES
Broncodilatadores - "bombinha"
B2 agonista
1.Salbutamol (100mcg/jato) --------------------------- 1 frasco

Anticolinérgico
2.Ipratrópio (Atrovent®) --------------------------------1 frasco

Dose de ataque: Inalar 4-8 jatos de até 20/20min na 1ª hr

Após estabilização: manter doses fixas 1/1h; 4/4h, conforme sintomas

Nebulização
1. Fenoterol ou Salbutamol 5mg/mL
Diluir 10-20 gotas + 5 mL de SF 0,9% em nebulização

2. Ipratrópio (0,25mg/mL) ---------- 30 gotas em 5mL SF0,9%

Iniciar com 1 inalação cada 20 minutos, por 3 doses;

Dose de manutenção depende da gravidade.

Intervalo usual em casos leves: 6/6 horas.
Em casos graves, de 3/3 horas ou até de 1/1 hora.
Aumentar intervalo à medida em que o paciente melhore do broncoespasmo.

Corticóides

3. Hidrocortisona 100mg -------------------------------------- IV

Fazer 100mg 24/24h

Opção:
4.Prednisona 20mg/cp ----------------------- 2cp VO
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COVID 19
 COVID 19
A Síndrome gripal pode ser definida de acordo com o Ministério da Saúde em um quadro que:
“indivíduo que apresenta febre de início súbito, mesmo que referida, acompanhada de tosse ou
dor de garganta ou dificuldade respiratória e pelo menos um dos seguintes sintomas: cefaleia,
mialgia ou artralgia, na ausência de outro diagnóstico específico.

No atual contexto epidemiológico do nosso país, todo paciente com síndrome gripal deve ser
considerado suspeito para a COVID-19.

Pelo observado em pacientes internados pela COVID-19 em todo o mundo os sintomas mais
comuns são :
Febre (50-90%)
Tosse (57 a 82%)
Dispneia (30-50%)
Mialgia (30 a 40%)
Fadiga
Alteração do olfato / paladar ( 15 a 50%).

O tempo médio do início dos sintomas até o desenvolvimento da dispneia é de 5 a 8 dias, e o

período de febre pode ser prolongado e intermitente em alguns casos.

Os Sintomas menos comuns são: produção de escarro (~30%), confusão mental (~ 10%), cefaleia
(8%), tontura (10%) odinofagia (8%), rinorréia ou congestão nasal (5%), hemoptise (5%), dor
torácica (3%), diarréia (2%), vômitos (1%), manifestações cutâneas.

Aproximadamente 90% dos pacientes apresentam mais de um sintoma, e 15% dos pacientes
apresentam febre, tosse e dispneia. A duração média dos sintomas é de 10 a 12 dias.

A apresentação clínica pode variar conforme a idade, sendo que os pacientes mais jovens
geralmente apresentam queixas relacionadas ao ouvido, nariz e garganta, enquanto os
pacientes mais idosos e imunossuprimidos podem apresentar sintomas atípicos, como fadiga,
alerta reduzido, mobilidade reduzida, diarréia, perda de apetite, delírio e ausência de febre.

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 COVID 19
Os quadros leves são definidos como uma infecção do trato respiratório superior não
complicada, com sintomas inespecíficos como febre, tosse (com ou sem produção de escarro),
fadiga, anorexia, mal-estar, mialgia, faringite, dispneia, congestão nasal ou cefaleia.

O detalhe é que até 1% dos adultos desenvolvem infecção assintomática e 80% dos pacientes
desenvolvem doença leve. Até 15% terão doença grave que indicará internação hospitalar, e
aqui se incluem os pacientes com pneumonia. Em 5% dos casos a apresentação da doença é
considerada crítica, com necessidade de CTI, em geral síndrome da angústia respiratória
aguda, sepse e choque séptico.

Doença moderada -> Pneumonia sem complicações

Quadro clínico de pneumonia ( febre , tosse , expectoração) sem sinais de gravidade ( SpO2
> 90% em ar ambiente).
Comorbidades “descompensadas”, como doenças cardíacas, asma, DPOC, diabetes mellitus
e pacientes imunossuprimidos.

Doença grave -> Síndrome da Angústia Respiratória Aguda

Quadro clínico de pneumonia com sinais de gravidade.:
Frequência respiratória ≥ 30 irpm
SpO2 ≤ 90% em ar ambiente
Presença de sinais de desconforto respiratório
Opacidade radiológica presente em >50% dos pulmões

Também pode ser utilizada a definição clássica, em paciente já sob cuidados médicos:
Insuficiência respiratória aguda mais:
Alterações radiológicas (opacidades bilaterais, atelectasia lobar/pulmonar ou nódulos);
Edema pulmonar não explicado por insuficiência cardíaca ou hiper-hidratação
Classificação da lesão pulmonar aguda (relação PaO2/FiO2):
200-300 = leve;
100-200 = moderada,
<100 = grave.
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 COVID 19
Doença crítica -> Presença de disfunção orgânica:
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda;
Alteração do nível de consciência
Oligúria
Alteração em extremidades
Hipotensão ou Choque
Trombose aguda
Taquicardia

Definição do local de tratamento conforme a gravidade clínica:

Doença leve: seguimento ambulatorial com orientação de sinais de alarme. Nos pacientes
imunossuprimidos (transplantados, neoplasia, uso de imunossupressores) é aconselhável
que sejam realizados exames laboratoriais e radiológicos para definir a necessidade de
internação.
Doença moderada: internação em enfermaria. Podem ser monitorizados no domicílio,
desde que orientados quanto a sinais de alerta, e com acesso ao atendimento imediato, se
necessário.
Doença grave e crítica: os pacientes devem ser hospitalizados preferencialmente em CTI.

As alterações laboratoriais:
Linfopenia, eosinopenia, tempo prolongado de protrombina (PT), LDH elevada
Alanina aminotransferase elevada (ALT), aspartato aminotransferase (AST) elevado
Dímero D elevado, neutrófilos elevados, troponina elevada, plaquetopenia e elevação
Proteína C-reativa (PCR).

Fatores de risco para apresentação clínica grave

Idade acima de 65 anos; Hipertensão arterial; Diabetes mellitus; Cardiopatias; Neoplasia;
Doenças pulmonares crônicas; Doenças cerebrovasculares;
Uso de imunossupressores;
Obesidade
SatO2 inicial <94%; Temperatura > 39 o C; FR > 30 irpm
PaO2/FiO2 < 300; Aumento da PCR; Aumento do LDH; Neutrofilia; Plaquetopenia;
Linfopenia; Eosinopenia; Aumento do dímero D; Aumento da troponina; Insuficiência renal;
Aumento da AST; Coagulopatia 16
 COVID 19
Complicações
Insuficiência respiratória (7%), é a principal causa de mortalidade entre os pacientes com
COVID-19.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) (até 30%), frequente em idosos, na
presença de neutrofilia, níveis elevados de desidrogenase láctica e níveis elevados de dímero D.
Trombose venosa profunda (12%) devido aos efeitos diretos da COVID-19 ou aos efeitos
indiretos da infecção.
Embolia pulmonar aguda (até 30%) maior necessidade de cuidados intensivos e ventilação
mecânica em comparação com pacientes sem embolia pulmonar. Dímero D > 2660 ng/mL pode
ser preditivo de evento de tromboembolismo venoso.
Neurológicas: doença cerebrovascular aguda, ataxia, convulsões, neuralgia, lesão de músculos
esqueléticos, presença de sinais do trato corticoespinhal, meningite, encefalite e encefalopatia.
Lesão miocárdica (6% a 20%) levando à arritmia, síndrome coronariana aguda, miocardite,
insuficiência cardíaca (aumento de pro-BNT e de troponina). Ocorre mais em idosos, na
presença de comorbidades cardiovasculares e proteína C-reativa elevada.
Disfunção renal aguda
Outras: pancreatite, hepatite, choque séptico, coagulação intravascular disseminada, etc

A presença de comorbidades está associada à ocorrência de casos graves de COVID-19 e com maior
risco de evolução para óbito, destacando-se a hipertensão arterial, doenças cardiovasculares,
doença renal crônica, doenças pulmonares obstrutivas crônicas (enfisema, bronquite crônica).

Até o presente momento, asma aparentemente não está associada à evolução mais grave ou a
maior mortalidade.

São considerados fatores independentes para mortalidade: faixa etária mais alta, maior pontuação
na avaliação sequencial de falência de órgãos (SOFA) e dímero D> 1.000 ng/mL à admissão.

Exame de imagem:
Radiografia de tórax:
Pode ser normal na primeira semana da doença, por isso, é um exame pouco sensível nesta fase.
Os achados mais comuns são opacidades em vidro fosco, em geral de difícil detecção nas
radiografias convencionais.

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 COVID 19
Em doenças graves em fases mais avançadas, a radiografia poderá confirmar opacidades
alveolares (consolidações) bilaterais, e mesmo opacidades alveolares difusas e bilaterais,
semelhante a outras causas de SARA.

Tomografia de tórax:
É o exame de eleição; altamente sensível, e pode evidenciar alterações mesmo em pacientes
assintomáticos;
Os achados da TC podem surgir antes mesmo do rtPCR para SARS-CoV-2 se tornar positivo, e é
descrita sensibilidade de 97%;
A tomografia de tórax deve ser realizada para todos os pacientes com doença moderada ou
grave.
O padrão tomográfico característico inicial é o vidro fosco, periférico e bilateral.
Devem ser repetidas se houver piora clínica.
Não há um achado patognomônico para a doença;
A avaliação seriada pode auxiliar na determinação da evolução clínica dos pacientes.
O vidro fosco pode se transformar em consolidação (evolução normal da doença ou piora
clínica) ou até desaparecerem, o que é mais frequente a partir da segunda semana.
Áreas de fibrose podem surgir com evolução do quadro.

Relembrando...
Os achados de imagem mais comuns isão opacidades em vidro fosco, bilaterais, periféricas e
predominando em regiões posteriores. Apesar de no atual contexto da pandemia esses achados
indicarem fortemente pneumonia por COVID-19, tais alterações não são patognomônicas nem
permitem o diagnóstico clínico da doença. Por esta razão os achados da TC não substituem a
necessidade de se realizar o exame confirmatório por rtPCR para SARS-Cov2.

Atentar para possibilidade de co-infecção pelo vírus influenza ou adenovírus que podem resultar
em um padrão tomográfico semelhante ao COVID, embora possam provocar também lesões
broncocêntricas. Além disso, vale ressaltar que infecção bacteriana também pode resultar em
opacidade em vidro fosco e consolidações na TC, com potencial evolução para SARA; no entanto,
geralmente neste caso as opacidades tem uma distribuição mais focal.

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 COVID 19
Manejo Clínico

Antibioticoterapia: não indicada de rotina

Por se tratar de infecção viral, antibióticos não estão indicados para pacientes com COVID-19. A
co-infecção bacteriana na apresentação inicial não é frequente e o uso desnecessário de
antibióticos no contexto da pandemia, pode resultar no aumento da incidência de infecções por
microrganismos multirresistentes, e deve ser evitado. É importante ressaltar que PCR elevado e/ou
febre por si só não indicam necessariamente necessidade de iniciar e escalonar antibioticoterapia.

Considerar a possibilidade de superinfecção bacteriana nas seguintes situações:

Imagem pulmonar de consolidação (TC ou RX)
Tosse produtiva purulenta
Piora da secreção respiratória
Ausculta pulmonar localizada com estertoração
Culturas positivas
Leucocitose com neutrofilia em (associação com fatores citados acima)

Esquema antibiótico inicial de de escolha, no caso de infecção bacteriana secundária

Amoxicilina + clavulanato: 1 g EV de 8/8h por 7 dias ou
Ceftriaxona: 2 g EV 1x ao dia por 7 dias

Associados ou não a Azitromicina: 500 mg por via oral 1 x /dia por 5 dias

Antibióticos de mais largo espectro devem ser considerados em alguma situações como:
imunossuprimidos; pneumopatas crônicos com culturas de secreção respiratória positivas para
outros microrganismos e pacientes que usaram antibioticoterapia ou estiveram internados nos
últimos 30 dias.

Várias opções terapêuticas para COVID vêm sendo testadas. Alguns antivirais como o remdesivir e
imunomoduladores, como o tocilizumab são opções terapêuticas atuais, porém com benefício
incerto; Logo, estas medicações ainda não são utilizadas nem recomendadas rotineiramente. Até o
momento não existem evidências científicas suficientes que suportem a indicação de uma terapia
específica para COVID-19.
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 COVID 19
Profilaxia antitrombótica

Enoxaparina deve ser utilizada em todos os pacientes internados com COVID-19 que não
apresentem contra-indicações ao uso de anticoagulantes;
Dose habitual: 40mg 1x ao dia

A critério clínico, esta dose pode ser aumentada para uma dose intermediária de tromboprofilaxia
em pacientes com pelo menos um fator de risco adicional:
Dímero D > 2.500 ng/mL
História prévia de tromboembolismo venoso
Câncer ativo
Cirurgia de médio ou grande porte nas últimas 4 semanas
Trauma recente (< 1 mês)
Fraturas nos MMII, quadril, coluna vertebral nas últimas 4 semanas
Insuficiência cardíaca
AVCi recente (< 3 meses)
IAM recente (< 1 mês)

Dose intermediária de Enoxaparina: 1 mg/kg/a cada 24h ou 0,5 mg/kg 12/12h

Condições graves associadas - Embolia pulmonar

Deve ser considerado em todo paciente com queda abrupta da oxigenação, falência respiratória
e/ou instabilidade hemodinâmica.

Corticoesteróides sistêmicos
Sobretudo quando há acometimento pulmonar intenso , o uso de corticosteróides tem se
mostrado fundamental na tentativa de evitar ou minimizar a intensa resposta inflamatória. Além
disso, deve-se considerar que na COVID-19 há a evolução possível para SARA e para choque
séptico, condições para as quais já existem recomendações para o uso de corticóides.

Recomendação: Dexametasona na dose de 6mg (EV ou VO) para pacientes que necessitam
oxigenoterapia, em especial aqueles em ventilação mecânica. Tempo de uso: 10 dias
(Recovery (Randomised Evaluation of COVID-19 Therapy) Trial)

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 COVID 19
Oxigênioterapia

Objetivo: Manter SpO2 entre 92-96%; Melhora do desconforto respiratório: deve-se avaliar a
Redução progressiva do esforço respiratório;
FR < 24

Quando analisada a PaO2 (pela gasometria) pode-se calcular a relação entre PaO2 e a FiO2
(PaO22/FiO2 ou P/F). A presença de relação P/F abaixo de 200 indica maior gravidade dos
pacientes e maior chance de necessitar de ventilação mecânica invasiva.

Dispositivos como cateter nasal, máscara com reservatório e cateter nasal de alto fluxo podem ser
utilizados. Em caso de manutenção da hipoxemia e taquipneia associada a aumento intenso do
esforço respiratório, considerar intubação orotraqueal.

Indicação de Intubação Orotraqueal

Para os pacientes em insuficiência respiratória progressiva, com piora gradual em oxigenoterapia
recomenda-se vaga em UTI.

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERCALEMIA

A hipercalemia é uma anormalidade hidroeletrolítica potencialmente grave e muito comum

nas salas de emergência.

Naturalmente em nosso organismo, existe uma diferença entre os níveis de potássio

intracelular e o extracelular. E é justamente este gradiente que responde pela excitabilidade
muscular e nervosa do corpo, inclusive nas células do coração. Nesse sentido, pequenas
alterações nos níveis de potássio podem acarretar importantes alterações na condução e
excitabilidade do miocárdio, alterando o ritmo e a função cardíaca.

Causas
Hemólise
Rabdomiólise
Insuficiência renal aguda ou crônica
Hipoaldosteronismo
Medicações: iECA, Diuréticos poupadores de potássio, trimethoprim, ciclosporina,
succiõnilcolina, beta-bloqueadores
Iatrogenia
Síndrome de lise tumoral
Acidose metabólica

Sinais Clínicos
Fraqueza, paralisia, prostração
Arritmias cardíacas
Insuficiência respiratória

Exames complementares
Eletrocardiograma: O aumento progressivo dos níveis de K leva à supressão da geração do
impulso pelo nó sinoatrial e redução da condução pelo nodo AV e sistema His-Purkinje,
acarretando em bradicardia e bloqueios de condução, que podem culminar em parada
23
cardíaca
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERCALEMIA

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERCALEMIA

Tratamento

Principais medidas:
Promover diminuição da quantidade corporal de potássio aumentando sua excreção
Diuréticos, diálise, resinas de trocas de íons (Sorcal)
Gerar entrada do potássio extracelular para o intracelularar:
B2 agonista infamatório, solução polarizante com insulina e glicose, bicarbonato de
sódio
Estabilização elétrica do coração
Esta medida não altera o nível de potássio no sangue, mas evita ocorrência de
arritmias graves.

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERCALEMIA
PRESCRIÇÕES

Hipercalemia

Se repercussão eletrocardiográfica:

1. Gluconato de cálcio (10ml/ampola) ------1 ampola

Diluir 1 ampola 10mL de gluconato de cálcio em 100mL de SF0,9% e fazer EV em 3min.

Repetir o ECG após a infusão. Na persistência das alterações de hipercalcemia, pode-se repetir
o gluconato.

Lembrete: O Gluconato de cálcio não reduz os níveis de K; ele atua na estabilização elétrica do
coração impedindo surgimento de arritmias.

Medidas que alteram a calemia

2. Fenoterol 5mg/mL ------------------------------------------- micronebulização
Diluir 10-15 gotas em 5mL de SF0,9% e fazer nebulização de 4/4h

3. Solução polarizante ----------------------------------- IV

Como preparar: Diluir 10 UI de Insulina regular em 100ml de SG50%; ou 10UI diluídas em
500mL de SG10%.

4. Poliestieronosulfonato de cálcio (Sorcal) ------------------- VO

Diluir 30g em 100mL de manitol 10% ou água e fazer VO de até 4/4hrs

OBS: a resina não é absorvida e costuma causar constipação. Recomendamos diluir em um

laxante, como por exemplo manitol ou sorbitol.

5. Furosemida 20mg/ampola ---------------------------------------- IV

Fazer 1 ampola IV

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPOCALEMIA

Hipocalemia é a baixa concentração de potássio no sangue, geralmente abaixo de 3,5 mEq/L.

É uma condição muito frequentemente encontrada nos plantões de emergência e pode ser
potencialmente grave e fatal.

Como sabemos, existe uma grande diferença entre os níveis de potássio no meio intracelular
e extracelular. E é justamente esta diferença a responsável pela excitabilidade nervosa e
muscular de nosso organismo, inclusivo das células cardíacas. Nesse sentido, pequenas
alterações nas concentrações de potássio sérico são capazes de repercutir no ritmo e função
cardíaca.

Causas
Perdas gastrointestinais: diarreia e vômitos
Perdas renais: por medicamentos como diuréticos, estados de hiperaldosteronismo,
hiperfunção do néfron distal, síndrome de Cushing, etc
Baixa ingesta
Migração do extracelular para o intracelular: ocorre na alcalose metabólica; uso de
medicações como insulina e vitamina B12; tireotoxicose, etc.

Sinais Clínicos
Fraqueza, íleo paralítico, poliria, arritmias cardíacas, paralisias

Tais sinais geralmente ocorrem com níveis de K < 3,0 mEq/L

Exames complementares
Eletrocardiograma:
Achatamento da onda T
Presença de ondas U (com concavidade para baixo ao final da onda T)
Infra de ST
Arritmias
Atividade elétrica sem pulso e assistolia 27
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPOCALEMIA

Tratamento

Pilares:
Tratamento da causa base
Suporte clínico: corrigir desidratação, cessar vômitos, suporte hemodinâmico e
respiratório
Reposição de potássio

Considerações:
Preferir via oral em pacientes com potássio > 3,0
Soluções muito concentradas podem causar flebite
Concentração máxima em acesso periférico = 40 mEq/L
Concentração máxima em acesso central = 60 mEq/L
Evitar repor K em soluções com glicose, pois a glicose acaba estimulando a liberação de
insulina, o que pode, paradoxalmente, reduzir ainda mais a calemia.
Após a normalização inicial do potássio, continuar repondo por alguns dias, pois o déficit
corporal pode ser bem maior.

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPOCALEMIA
PRESCRIÇÕES

Se K > 3,0 - reposição via oral

1. KCl xarope 6% ------------- Tomar VO 10-20mL após as refeições 3-4x ao dia

15mL possui 12mEq de potássio

2. KCl (6 mEq/cp) -------------- Tomar 1-2cp após as refeições 3-4x ao dia

Se K < 3,0 - Reposição venosa

1 ml de KCl 19,1% = 2,5 mEq/l de K.

20 mEq de K aumentam em 0,25 mEq/l o potássio sérico.

1. KCl 19,1% (Amp. 10mL) ------------------------------------------------ IV

Diluir 2 ampolas em 500mL de SF0,9% e correr em 4-5h (Acesso periférico).

Em caso de hipocalemia muito importante e paciente com acesso venoso central,

concentrações maiores podem ser aceitáveis (Ex.: 4 ampolas em 500mL SF0,9% - infundir em
4h)

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERNATREMIA
Hipernatremia ocorre quando a concentração de Sódio no sangue está acima de 145 mEq/L
Geralmente ocorre em situações em que o indivíduo apresenta alguma restrição de acesso a
água, seja no caso de idosos acamados, pacientes debilitados ou em coma.
Pode ocorrer também nos casos em que a perda de água em relação ao sódio é maior.

De maneira geral, está associada a elevação da osmolaridade plasmática.

Indivíduos com hipernatremia costumam ter muita sede.

Causas
Hiponatremia com sódio corporal total diminuído (hipovolemia):
Perdas extrarenais: vômitos, diarreia, queimaduras, hemorragias
Perdas renais: perda cerebral de sal, hipoaldosteronismo, diuréticos tiazídicos
Hiponatremia com sódio corporal total normal:
Normovolemia: Secreção inapropriada de hormônio antiiurético, hipotireoidismo,
deficiência de glicocorticóide, drogas
Hipervolemia: ressecção transuretral de próstata
Hiponatremia com sódio corporal total aumentado:
Insuficiência cardíaca congestiva, cirrose
Insuficiência renal

Sintomas
Sede, fraqueza, lentidão, convulsões, coma
Desidratação
A sintomatologia está relacionada com a velocidade na qual o problema se instala, se
associando diretamente à perda de água neuronal (desidratação celular).

Diabetes insipidus:
Uma das principais causas de hipernatremia
Caracterizada por perda de água livre pelos rins, pela falta de vasopressina (ADH)
O paciente desidrata se não tiver acesso a água 30
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERNATREMIA

A urina fica hipotética, devido a perda da capacidade de concentração.

Etiologia:
Central: TCE, tumores no SNC, meningite, encefalite, tuberculose, etc
Nefrogênico: congênito ou adquirido (anfotericina, demeclociclina, lítio,
hipercalcemi, hipocalemia)
Pacientes com este quadro devem receber tratamento com vasopressina (5-10U via IM
ou SC por dia) ou desmopressina (5-20ug via oral de 12/12h).

Exames complementares
Dosar: osmolaridade sérica, urinária e sódio sérico
No diabetes insipidus, em virtude da incapacidade de concentrar a urina, ocorre
hipernatremia com urina hipotônica e débito urinário adequado; diferentemente do
que seria esperado em situações comuns de hipernatremia na qual a resposta
habitual dos rins é concentrar a urina e reter água, gerando uma urina com
osmolaridade alta e volume baixo.
Glicemia: para avaliar diabetes
Tomografia de crânio: avaliação de AVC, traumas, tumores
Potássio e cálcio séricos: podem levar a diabetes insípidos

Tratamento
Consiste basicamente em corrigir a osmolaridade plasmática por meio da infusão de solução
hipotonica via endovenosa (SGI 5% ou SF 0,45%) ou via oral com água.
Assim como na hiponatremia, a correção não pode ser muito rápida, sob risco de
desencadear lesão neuronal por edema celular. Reduzir no máximo 0,5 mEq/L/h ou 12
mEq/L em 24h

Principios gerais:
Hidratar o paciente: manter a volemia e a estabilidade hemodinâmica
Evitar quedas bruscas do sódio para impedir surgimento de lesões no SNC 31
Abordar a causa base
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERNATREMIA
PRESCRIÇÕES

Via oral ou por sonda nasoentérica

1.Água filtrada por SNE ------------- 200ml de 6/6h

Opções intravenosa

1. NaCl 0,45% (77mEq/L) ----------------------------- IV

Preparo da solução: Diluir 22mL de NaCl a 20% (77mEq) em 1L de SGI5%

ou

2. SGI5% --------------------------------------------- IV
Infundir a 60mL/h

32
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPONATREMIA
O sódio no plasma é o principal determinante da osmolaridade plasmática, sendo assim, a
hiponatremia representa um problema do balanço da água, e reflete um excesso da água
corporal total em relação ao conteúdo de sódio e potássio corporal total.

Diante a uma osmolaridade diminuída (hiponatremia, excesso de água), o centro

osmorregulador no hipotálamo reage inibindo a sede e diminuindo os níveis plasmáticos do
hormônio antidiurético (ADH), o que proporciona uma maior excreção de água livre na urina

A hiponatremia é definida como sódio sérico <135 mEq/L.

Antes de iniciarmos um tratamento, é necessário definir se estamos diante a uma

hiponatremia com a osmolaridade plasmática normal (isotônica), baixa (hipotônica) ou
elevada (hipertônica).

As hiponatremias hipertônicas são frequentemente encontradas nas síndromes

hiperglicêmicas, em que a glicose sérica aumentada exerce seu efeito tônico, provocando
saída da água intracelular para o meio extracelular, e causando uma diluição do sódio sérico
e, consequentemente, uma aparente hiponatremia. A correção do sódio pode ser feita
através da fórmula abaixo, que você não precisa decorar. Ele é facilmente encontrada em
diversos aplicativos.

Em muitos casos, o sódio corrigido corresponderá a um estado isonatrêmico, não

necessitando de tratamento. Sendo assim, tratamos a causa base do problema.

Em pacientes com disfunção renal, a incapacidade de excretar água livre na urina pode
acarretar hiponatremia. Como a ureia não contribui para a tonicidade efetiva, pois assim pois
atravessa livremente as membranas celulares, torna-se aparente a baixa osmolaridade dos
pacientes hiponatrêmicos. 33
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPONATREMIA
Em pacientes etilistas com hiponatremia e intoxicação alcoólica, o raciocínio é o semelhante:
osmolaridade total elevada (pelo etanol), mas osmolaridade efetiva baixa (hiponatremia
hipotônica).

As hiponatremias isotônicas, de maneira geral, correspondem à pseudo hiponatremia, que

resulta de artefato laboratorial, não demandando tratamento específico.

Hiponatremia Hipotônica

Estas hiponatremias são as que correspondem, de fato, aos distúrbios do sódio. E para que
iniciemos um tratamento, o primeiro passo é determinar o estado volêmico do paciente.

Hipotônia Hipovolêmica
Causas:
Perdas gastrointestinais como vômitos e diarreia
Desidratação
Perdas para o terceiro espaço: pancreatite, obstrução intestinal, queimaduras, trauma
Diuréticos
Síndrome cerebral perdedora de sal
Nefropatia perdedora de sal
Glicosúria

A correção dessas hiponatremias hipovolêmicas é realizada a partir da correção do déficit de

volume com soro fisiológico 0,9%, e a correção do distúrbio do sódio ocorrerá como
consequência. O mecanismo da correção é a diminuição do ADH sérico, diminuindo a
retenção renal de água livre.

Com a exceção da síndrome cerebral perdedora de sal, e casos iniciados logo após a
instituição de uma terapia com tiazídicos, a hiponatremia hipovolêmica é usualmente crônica
(> 48h de evolução), de modo que a solução salina 3% raramente está indicada. 34
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPONATREMIA
Hiponatremia normovolêmica e hipervolemica
Causas hipervolêmicas:
Insuficiência cardíaca congestiva
Síndrome nefrótica
Alteração da função renal

Causas normovolêmicas:
Hipotireoidismo
Secreção inaprópriada de ADH
Deficiência de corticoides
Excesso de ingestão de água

Em seguida, devemos diferenciar os pacientes com provável quadro de instalação aguda

(<48h), daqueles com provável instalação crônica (≥48h). Isto porque os de instalação crônica,
embora frequentemente menos sintomáticos, estão em risco de sofrer lesão por
desmielinização osmótica durante a correção, devendo este processo ser realizado bem
lentamente.

Manejo
Quadro agudo: crise convulsiva, alteração do estado mental, coma
Utilizar Salaina 3% e Furosemida
Elevar a natremia em 3 mEq/L nas primeiras 3h e até no máximo 12 mEq/L em 12h

ATENÇÃO: Bolus de 150 mL de NaCl 3% em 20 min para pacientes apresentando sintomas

neurológicos graves, seguida de checagem da concentração de sódio sérico em 20 minutos e
nova infusão de bolus de 150 mL de NaCl 3% em 20 min.

Quadro crônico: fadiga, náuseas, tonturas, distúrbios da marcha, esquecimentos, câimbras,

letargia.
Nestes casos, para evitar síndrome de desmielinização osmótico, devemos corrigir bem
35
lentamente: 10-12 mmol/L nas primeiras 24 h e <18 mmol/L nas 48h.
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPONATREMIA
PRESCRIÇÕES

Salina 3%

Uso injetável
1.NaCl 3% (513 mEq/L) ----------------------------- IV em BIC

1 passo - Preparo da solução:

Diluir 30 ampolas de NaCl 10% em 700 mL de ABD ou 75ml de NaCl 20% em 425 ml de ABD
– solução de 500ml com 255meq – ou 510meq/L

2 passo - Calcular a variação de Na com 1L de solução:

[513 – Na do paciente] dividido por [Agua corporal + 1]

Porcentagem de água corporal no homem: 0,6; na mulher: 0,5.

Sabendo que em 1.000 ml de NaCl 3% tem 513 mEq de Na, basta realizar uma regra de três
ou cálculo de proporção

3 passo
Após determinar a quantidade em mL que deverá ser infundida em 24h para corrigir no
máx 10 mEq em 24hrs, estabelecer a taxa de infusão em BIC.

36
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERCALCEMIA
A elevação do nível sérico de cálcio na maioria das vezes é desencadeada por aumento na
reabsorção óssea. Situções como hiperparatireoidismo e hipercalcemia da malignidade
estão relacionado a aumento dessa reabsorção do cálcio devido a ativação de osteoclastos.
Essas duas condições citadas anteriormente são responsável por mais de 90% dos casos de
hipercalcemia.

No hiperparatireoidismo primário, geralmente por um adenoma de paratireoide, ocorre uma

secreção inapropriada de PTH. Estes pacientes geralmente se encontram a nível
ambulatorial, e podem ser assintomáticos no momento do diagnóstico.
Já dentre os pacientes internados e que dão entrada nas emergências, a hipercalcemia da
malignidade é a principal causa. Neoplasia de pulmão e mama são os sítio primários que mais
acarretam esta condição. Doenças granulomatosas como tuberculose, histoplasmose ,
Hanseníase e sarcoidose também estão associadas a produção aumentada 1,25-OH Vitamina
D e com absorção intestinal de cálcio aumentada.

Sinais clínicos
Dependem muito da velocidade de instação do quadro, bem como das comorbidades
associadas.
Hipercalcemia leve geralmente é assintomática
O quadro clínico mais comum nos casos moderados a graves é marcado por sintomas
inespecíficos, como fraqueza, lentificação, anorexia, náuseas, vômitos, polidpsia, poliria,
constipação.
Dificuldade de concentração, ansiedade, depressão, mudança de personalidade.
Nos casos muito agudos, a apresentação pode se dar com confusão mental, letargia,
estupor e coma.
Nos quadros crônicos, pode ocorrer um quadro chamado de osteíte fibrosa cística,
marcada por reabsorção subperiosteal de falanges distais, clavícula e crânio, gerando
crânio a famosa aparência de crânio em "sal e pimenta".
Insuficiência renal pode ocorrer pela vasoconstrição direta e redução de volume
promovida pela natriurese, ocasionando queda da taxa de filtração glomerular. 37
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERCALCEMIA
Na emergência: a apresentação mais comum é a crise hipercalcêmica, marcada por desidratação
importante, assim como náuseas, vômitos, anorexia, confusão mental e sonolência.
Nesse contexto, devemos nos atentar para as repercussões cardíacas da hipercalcemia:
bloqueios atrioventriculares, bradiarritmias, parada cardiorrespiratória.

Exames complementares
Dosar idealmente o cálcio iônico, já que a concentração sérica de cálcio total sofre inumeras
influências da albumina e equilíbrio ácidobásico.
Dosar o PTH - para definir se estamos diante de uma hipercalcemia PTH dependente ou PTH
independentes.
A presença de PTH elevado + hipercalcemia corrobora o diagnóstico de hiperparatireoidismo
primário.
Se PTH diminuído, dosar PTH-rp se disponível. Caso esteja aumentado, indica hipercalcemia
da malignidade. Caso esteja normal, dosar vitamina D e metabólitos.
Se aumento do calcidiol: sugere ingestão excessiva de vitamina D.
Dosar vitamina D - níveis elevados desta substância pode indicar produção anormal por
linfoma, doenças granulomatosas ou produção renal elevada secundária ao
hiperparatireoidismo.

Tratamento
Pacientes assintomáticos, mas com CaT > 14 devem ser tratados
Hipercalcemia grave: CaT > 14 mg/dL ou Cai > 3.5 mmol/L.
Hidratação importante; já que os pacientes encontram-se profundamente desidratados
Objetivo: manter débito urinário entre 100-150mL/h
Para isso, pode ser necessários volumes elevados de soro fisiológico, de até 200-
300mL por hora. Após corrigir a desidratação, manter hidratação 1000 mL 6/6 h a
8/8 h, concomitante com furosemida 20-40 mg iv 6/6 h a 8/8 h conforme diurese.
Diuréticos de alça - furosemida
É utilizada com objetivo de evitar a hiperidratação
20-40mg de 8/8h

38
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPERCALCEMIA
Bifosfonados: terapia antirreabsortiva óssea - vale ressaltar que seu pico de ação é em
torno de 48 a 72 horas.
Pamidronato: diluir em soro fisiológico e correr em BIC em 4h
Se calcemia < 12mg/dL: dose de 30mg
Se calcemia entre 12 e 13,5mg/dL: dose de 60mg
Se calcemia > 13,5mg/dL: dose de 90mg
Não repetir a medicação no prazo de 7 dias
Ácido Zoledrônico: mais potente - normaliza o cálcio em até 72h
4 mg (diluir em 50-100 mL de SF) endovenso em 15 minutos.
Calcitonina: início de ação rápido
Uso transitório até inicio do efeito do pamidronato
Corticóides:
Considerar quando o mecanismo causador é por excesso de produção de
vitamina D (ex. em doenças granulomatosas, linfomas ou sarcoidose).
Prednisona 20 a 40 mg/dia.
Terapia de substituição renal:
Considerar em casos graves, sem reversão após condutas iniciais, e casos em que
reposição volêmica vigorosa não seja possível.

39
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPOCALCEMIA

A hipocalcemia é um quadro comum e marcado por uma hiperexcitabilidade neuronal.

Apenas 1% do cálcio corporal encontra-se no compartimento extracelular, sendo os outros
99% encontradoa na forma de hidroxiapatita no esqueleto.

Seus níveis séricos são regulados principalmente por 3 hormônios:

Paratormônio (PTH)
Seu efeito principal é de aumentar a concentração sérica de cálcio, por meio do
aumento da atividade dos osteoclastos no osso; já nos rins, o PTH eleva a absorção
tubular distal do cálcio e aumenta a excreção renal de fósforo.
Calcitonina
Diminui a atividade dos osteoclastos, reduzido absorção óssea.
Vitamina D
Aumenta a absorção intestinal do cálcio

De maneira geral, os quadros de hipocalcemia são divididos em:

Causas com PTH baixo - hipoparatireoidismo:
Destruição da paratireoide (Cirúrgica, radiação, etc)
Autoimune
Agenesia de paratireóide
Causas com PTH aumentado - hiperparatireoidismo secundário
Baixa de vitamina D
Resistência ao PTH
Medicações: Bifosfonados, anticonvulsivantes, furosemida
Pancreatite
Metástases osteoblásticas
Hiperventilação
Lise tumoral

Sinais clínicos
Os pacientes podem ser desde assintomáticos até quadros graves com risco de vida. 40
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPOCALCEMIA
O principal determinante da sintomatologia são os níveis de cálcio iônico, e não o cálcio total.
O estado de hiperexcitabilidade neuromuscular é a marca dos sintomas mais comuns.

Quadros leves:
Parestesias periodais e de extremidades

Quadros graves:
Espasmo caropedal, laringoespasmo, contrações musculares graves
Fadiga, irritabilidade
Convulsões
Distúrbios do movimento
Arritmias cardíacas
Prolongamento do intervalo QT
Disfunção sistólica
Papiledema

Sinal de Trosseau
Indução de espasmo carpopedal ao se insuflar o manguito de pressão arterial em um valor
acima da pressão sistólica por 3 minutos.

Sinal de Chvostek
Contração de músculos faciais ao se percutir o trajeto do nervo facial próximo a orelha

Apesar destes sinais serem clássicos de irritabilidade neuromuscular, ambos podem ser
negativos mesmo em pacientes com hipocalcemia acentuada.

Diagnóstico

Deve-se dosar principalmente o cálcio iônico, albumina, magnésio e fósforo. A baixa de

magnésio pode induzir resistência ou deficiência de paratormônio, gerando hipocalemia; Já a41
mensuração do fósforo auxilia nos diagnósticos diferenciais.
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPOCALCEMIA
No pronto-socorro, as principais causas de hipocalemia são hipoparatireoidismo, deficiência
de vitamina D, hipomagnesemia e insuficiência renal.

Hipoparatireoidismo: cálcio baixo, fósforo alto, PTH indetectável, vitamina D normal

Deficiência de vitamina D: vitamina D baixa, cálcio e fósforo baixos, fosfatase alcalina
elevada, PTH alto.
Doença renal crônica: cálcio baixo, fósforo elevado, fosfatase alcalina, creatinina e PTH
elevados. Vitamina D normal

Tratamento

Quadros leves e assintomáticos:

Podem ser tratados com reposição de cálcio via oral com Carbonato de cálcio ou Citrato de
cálcio.

Quadros sintomáticos:
Reposição endovenosa com Gluconato de Cálcio
Recomenda-se também reposição de vitamina D - Calcitriol: 0,25-0,5 ug/dia
Se hipomagnesemia associada, repor com Sulfato de Magnésio

42
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
HIPOCALCEMIA
PRESCRIÇÕES

1.Gluconato de cálcio 10% (Amp. 10mL) --------------------------------------- IV

Diluir 1 ampola de gluconato de cálcio em 50 ml de SF 0,9% ou SGI 5% e infundir em 1h

ou 5 ampolas (50ml) em 500ml de SF0,9% e infundir a 50ml/h na bomba de infusão contínua

Se hipomagnesemia associada:

Sulfato de Magnésio 10% (ampolas com 10mL) -------------------------- IV

Diluir 2 ampolas em 100mL de SF0,9% e infundir em 30 minutos

43
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Injúria renal aguda (IRA) é definida como a redução aguda da função renal em horas ou dias.
Refere-se principalmente a diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume
urinário, porém, ocorrem também distúrbios no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e
ácido- básico.

A IRA pode ser constatada mediante a presença das seguintes alterações:

Elevação da creatinina sérica maior que 0,3mg/dL em 48h
Elevação da creatinina sérica igual ou maior que 1,5x o valor basal
Volume urinário menor que 0,5mL/Kg/h em 6h

Estadiamento da gravidade - AKIN

Estágio 1
Elevação da creatinina maior ou igual a 0,3mL/dL ou de 50-100% da creatinina basal
Débito urinário menor que 0,5mL/Kg/h por mais que 6h
Estágio 2
Elevação da creatinina de 100-199% do valor basal
Débito urinário menor que 0,5mL/Kg/h por mais de 12h
Estágio 3
Elevação de 200% na creatinina basal ou Cr > 4mg/dL
Débito urinário menor que 0,5ml/Kg/h por mais de 24h ou anúria > 12h

Causas
Podemos dividir as causas de injúria renal aguda em 3 categorias principais:
IRA pré-renal - causa mais comum
Consequência da baixa perfusão renal, que pode ser causada por depleção de volume
Situações que podem levar a este quadro:
Sepse
Insuficiência cardíaca
Cirrose avançada
Medicações: iECA, BRA, AINES

45
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
IRA renal
Lesão do parênquima renal
Isquêmica ou nefrotóxica
IRA pós-renal
Obstrução aguda do trato urinário, que eleva a pressão dentro da via urinária e
compromete os túbulos e a capsula de Bownman.
Pode ser unilateral ou bilateral
Condições que podem levar a este quadro:
Hipertrofia de próstata
Linfomas, Ca de cólon, Ca de útero causando obstrução extrinseca da via urinária
Bexiga neurogênica
Cálculos renais
Coagulos
Ca de bexiga

Diagnóstico

Na maioria das vezes é feito mediante exames complementares, já que grande parte dos
pacientes podem ser assintomáticos.

Ureia e creatinina
Excreção urinária de Sódio: prediz sobre a integridade da reabsorção tubular renal
FENa (fração de excreção de sódio): De um modo geral, temos:
IRA pré-renal - FENa < 1%
IRA renal - FENa > 1%
Fração de excreção de ureia (FEUr)
Utilizada com objetivo de minimizar possíveis erros de interpretação com base apenas
no FENa, já que a FEUr não se altera com o uso de diuréticos.
IRA pré-renal - FEUr < 35%
EAS: avaliar proteinúria, hematúria, cilindros, leucócitos, eosinófilos
US de rins e vias urinárias: avaliar obstruções do trato urinário, alterações de parênquima,
46
massas, etc.
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Tratamento

Corrigir a volemia e distúrbios hidroeletrolíticos;

Se paciente desidratado, devemos restaurar seu estado volêmico por meio desolução salina.
Nos casos em que o paciente encontra-se com sinais de hipervolemia e congestão, devemos
lançar mão de vasodilatadores e diuréticos.

A hipercalemia deve sempre ser avaliada, já que constitui em uma das principais causas de
óbito nestes pacientes.

Nos casos de obstrução urinária, esta deve ser revertida rapidamente. Nos pacientes com
obstrução baixa ao nível da próstata, a passagem de uma sonda vesical pode alivar
temporariamente a obstrução local.

Nos pacientes acometidos pode doenças autoimunes que levam a inflamação do parênquima
renal, o tratamento é direcionado a causa base do problema.

Considerar diálise naqueles caso refratários como hipercalemia persistente e grave,

hipervolemia ou acidose metabólica de difícil manejo clínico, uremia, encefalopatia.

47
CRISES HIPERGLICÊMICAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR
 CRISES HIPERGLICÊMICAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

As crises hiperglicemias agudas mais graves na emergência são a cetoacidose diabética

(CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH). Ambas condições são marcadas por
uma deficiência de insulina circulante, acompanhado de elevação dos hormônios contra-
reguladores e perda de volume e eletrólitos. A CAD e o EHH diferenciam-se entre eles pela
presença ou ausência de cetoacidose e o grau de hiperglicemia.

De um modo geral, a CAD ocorre na maioria das vezes em pacientes com diabetes tipo 1,
sendo muitas das vezes, uma das primeiras manifestações do diagnóstico. Nos pacientes
com DM tipo 2 pode ocorrer em contexto de infecções, traumas, desidratação intensa, etc.
Já o EHH ocorre geralmente em pacientes com DM2, na maioria das vezes, em idosos.

Achados Clínicos

Ceatoacidose diabética:
Polidpsia, poliuria, perda de peso
Taquipneia, desidratação, taquicardia, hálito cetônico
Náuseas, vômitos, dor abdominal
Instalação rápida - em geral menos de 24h

Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico:

Polidpsia, poliria, perda de peso, redução do nível de consciência
Desidratação importante
Sinais neurológicos focais, crise convulsiva
Instação lenta - ao longo de dias

Fatores desencadeantes:
Suspensão do uso de insulina
Infecções, AVC, pancreatite, IAM
Medicações (corticóides, diuréticos...)
49
Apresentação inicial da doença em DM1
 CRISES HIPERGLICÊMICAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

Alterações laboratoriais
Hiperglicemia:
Em geral, superior a 600mg/dL no Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Na CAD as glicemias tendem a ser menores devido a apresentação mais precoce
dos sintomas
Acidose metabólica:
Relacionada ao excesso de corpos cetônicos
CAD: pH < 7,30
EHH: pH > 7,30
Cetonemia:
corpos cetônicos são produzidos em grande quantidade nas crises hiperglicêmicas
Aumento do anio-GAP
Hiponatremia dilucional
Leucocitose
Presente na maioria dos pacientes com crises hiperglicêmicas, geralmente, não
relacionadas a infecção quando o valor é menor que 25.000 células.
Lipase e amilase:
Podem elevar-se mesmo na ausência de pancreatite

Critérios diagnósticos:
CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.
EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg

Tratamento

Dieta:
Jejum na chegada. Reiniciar dieta quando CAD ou EHH resolvido (Glicemia<250mg/dl, PH
>7,3, BIC > 18mEq/l), paciente estável, sem vômitos, com ruídos hidroaéreos presentes,
sem pancreatite.
50
 CRISES HIPERGLICÊMICAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

Ressuscitação polêmica:
Na admissão 1L SF 0,9% em 1h – depois 500mL cada 1h até exames.
Se choque cardiogênico ou hipotensão importante – manter hidratação com SF 0,9% e
considerar acesso venoso central, monitorização de PVC e aminas vasoativas até
recuperação hemodinâmica.
Se necessitar grande quantidade de SF, considere outro cristaloide, como riger lactato,
para evitar acidose hiperclorêmica.
Após recuperação hemodinâmica ou desidratação leve, correr 250-500ml/h de solução
a depender do valor do sódio (sódio baixo (<135mEq/l) - SF 0,9%; alto ou normal
(>135mEq/l) NaCl 0,45%).

OBS: Sódio sérico corrigido = para cada 100mg/dL de glicose acima de 100mg/dL de
glicemia, somar 1,6mEq ao valor do sódio sérico medido.

Quando glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl (EHH) – adicionar SG5% a NaCl 0,45% ou
SF0,9% (a depender do valor de Sódio) - 150 a 250ml/h.

Insulinização:
Atenção: Não iniciar insulina se K<3,3mEq/l – correr 500-1000mL SF 0,9% (ou 0,45% se
Na>135mEq/l) + 25mEq de potássio (10mL de KCl 19,1%) em 1h.
Quando K > 3,3 – fazer 0,1UI/Kg bolus EV.
Preparar solução de SF e insulina R (100 ml SF + 50U insulina = 0,5U/ml) e iniciar em
bomba de infusão contínua 0,1UI/Kg/h (0,2mL/Kg/h).
Ajustar volume de infusão (dobrar ou reduzir) conforme glicemias de 1 em 1 hora
(objetivo queda de 50-70mg/dL)
Após glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl (EHH) – reduzir insulina para 0,02-
0,05UI/Kg/h – objetivar manter glicemias de 150-200 mg/dl.
Iniciar insulina SC com 10U de insulina regular quando pH > 7,3 HCO3 > 18, anion gap <
12, melhora clinica (CAD) ou osmolaridade < 315 e paciente alerta (EHH).

51
 CRISES HIPERGLICÊMICAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

Se paciente bem, com exames mantidos 1 hora depois da insulina regular suspender a EV e
deixar glicemia de 4 em 4 horas com correção conforme o esquema abaixo:
180-200: 2U ; 201-250: 4U; 251-300: 6U; 301-350: 8U; 351-400: 10U;

Quando já com insulina SC regular e aceitando dieta, iniciar insulina NPH 0,5U/Kg/dia.
Pacientes que sabem o esquema prévio que faziam uso, ajustar dose e reintroduzir com
quantidade um pouco abaixo para evitar hipoglicemia.

Bicarbonato:
Se pH > 7,0 : NÃO FAZER BICARBONATO;
Se pH 6,9-7,0: existem referências que orientam 50ml HCO3 8,4% em 200ml água
Se pH < 6,9: 100ml HCO3 8,4% em 400ml água

Potássio:
K < 3,3 – não iniciar insulina ainda
Infundir 500-1000mL SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/l) + 25mEq de potássio (10mL
de KCl 19,1%) em 1h – reavaliar após – repetir dosagem até K > 3,3;
3,3 < K < 5,3 – repor 20-30mEq/L de solução sendo infundida no paciente – dosar K
cada 2 a 4h – objetivo de K serico de 4-5mEq/L;
K > 5,3 – não repor K e iniciar insulina – repetir cada 2h.

Fosfato:
A queda nas concentrações de fosfato durante o tratamento é aguda, autolimitada e
geralmente assintomática, sendo rara a presença de mioglobinúria, rabdomiólie e
hemólise; Administração rotineira de fosfato não é recomendada;

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 CRISES HIPERGLICÊMICAS
PRESCRIÇÕES

Insulinoterapia
Apenas prescrever insulina se o K inicial > 3,3 mEq/L

Dose de ataque (bolus):

Insulina regular: 0,1-0,15 U/Kg IV

Dose de manutenção:
BIC: 0,1 U/Kg/h
Como preparar: Insulina regular 50 U + SF0,9% 100mL (1mL = 0,5 U)

Monitorização:
Glicemia capilar 1/1h
Taxa ideal de queda da glicemia: 50-70mg/dL/h

Suspender a BIC com insuluina:

Controle do fator precipitante E Glicemia < 250mg/dL E
pH > 7,3 e HCO3 > 18 mEq/L

Antes de suspender a insulina IV

Prescrever 10 U de insulina regular SC
Esperar cerca de uma hora antes de desligar a bomba

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