A+Sala+Vermelha+ +vol.1

PLANTÃO DE EMERGÊNCIAS
A SALA
VERMELHA
Do Diagnóstico à Prescrição
Autor
Filipe Ferreira Lemos

Médico pela UFMG
Cardiologista
A SALA
VERMELHA Do Diagnóstico à Prescrição
@mediatriabr contato@mediatria.com.br
"Este produto é destinado exclusivamente a profissionais da área da saúde. O exercício de atividades

regidas pelos conselhos profissionais de saúde sem a devida habilitação constitui uma atividade ilegal"
"As recomendações desse material não podem substituir a capacidade de tomada de decisão do médico
quando apresentado a variáveis clínicas de um paciente exclusivo."
MÓDULOS
1 Síndrome Coronariana Aguda 7
2 Dissecção de Aorta 18
3 Embolia Pulmonar 25
4 Taquiarritmias 32
5 Bradiarritmias 55
6 Insuficiência Cardíaca 65
7 Sepse 70
8 Encefalopatia Hipertensiva 75
MÓDULOS
9 Parada Cardiorrespiratória 77
Insuficiência Respiratória
10 Aguda
81
11 Hemorragia Digestiva 87
91
12 Pericardite
13 Anafilaxia 94
14 Asma 97
15 DPOC Volume II
16 COVID 19 Volume II
MÓDULOS
17 Distúrbios Hidroeletrolíticos Volume II
18 Insuficência Renal Aguda Volume II
19 Crises hiperglicemias Volume II

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
7
SEM SUPRA DE ST
Sintoma mais comum e marcante

A dor torácica é o principal sintoma encontrado no paciente com síndrome coronariana
aguda. Diante de um paciente com essa queixa no pronto-socorro, o eletrocardiograma deve
ser realizado e interpretado nos primeiros 10min do contato médico, e seus achados serão
capazes de diferenciar o paciente em dois grupos principais:
• SCA com supra ST: paciente com dor torácica aguda e supradesnivelamento persistente do
segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumivelmente novo, quadro
geralmente relacionado com oclusão arterial coronariana e necessidade de reperfusão
imediata.
• SCA sem supra ST: paciente com dor torácica aguda sem supradesnivelamento persistente
do segmento ST, associado ou não a outras alterações de ECG que sugerem isquemia
miocárdica de alguma natureza com amplo espectro de gravidade: elevação transitória do
segmento ST, infradesnivelamento transitório ou persistente do seguimento ST, inversão de
onda T, outras alterações inespecíficas da onda T (plana ou pseudonormalização) e até
mesmo ECG normal.
Neste segundo grupo, estão os pacientes com angina instável (AI), ou seja, sem alterações de
marcadores de necrose miocárdica, e aqueles com infarto agudo do miocárdio sem
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), quando há elevação de marcadores de
necrose miocárdica.
O diagnóstico de IAM sem supra ST será confirmado por elevação nos níveis de troponina.
Vale lembrar que a elevação de troponina pode ser secundária à isquemia miocárdica, mas
também pode ocorrer em outras situações clínicas:
Cardíacas: Ex.: procedimentos cardiovasculares, miocardite, arritmias, insuficiência
cardíaca descompensada;
Extracardíacas: Ex.: como choque, anemia grave, sepse e hipóxia. 8
SEM SUPRA DE ST
Angina Instável (AI)
A AI é definida como isquemia miocárdica na ausência de necrose miocárdica, ou seja, com
biomarcadores negativos. Na fase inicial de uma SCA, não raramente, pode ser difícil
diferenciar AI do IAMSSST com base apenas em critérios clínicos, devendo ambos os quadros
serem conduzidas de forma semelhante nessa fase inicial.
Fisiopatologia
A SCA é marcada, na maioria das vezes, por um processo de instabilização da placa
aterosclerótica, envolvendo erosão ou ruptura e subsequente formação de trombo oclusivo
ou suboclusivo. Essa limitação de fluxo, porém, pode ocorrer por outros mecanismos como
vasospasmo, embolia ou dissecção coronariana.
Abordagem inicial
Realizar caracterização da dor torácica e procurar por sinais sugestivos de origem anginosa;
Aspectos principais da dor a serem analisadas: localização, característica, duração e fatores
de intensificação ou alívio.
• Localização: geralmente localizada no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode acometer
ou irradiar do epigástrio à mandíbula, região interescapular e braços.
• Tipo: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por vezes, como
uma sensação de estrangulamento, compressão ou queimação. Pode ser acompanhado por
dispneia, sudorese, náuseas ou síncope.
• Duração: o tempo de duração do desconforto anginoso estável geralmente é curta (< 10min);
episódios ≥ 10min sugerem SCA. Porém, duração contínua muito prolongada (horas ou dias)
ou efêmera (poucos segundos) tem menor chance de se tratar de uma SCA.
• Fatores de intensificação ou alívio: Os sintomas classicamente aparecem ou se intensificam
ao esforço. Em pacientes com antecedente de angina, uma redução no limiar de esforço
necessário para desencadear angina sugere SCA. O desconforto por SCA não costuma se
modificar com relação à respiração ou posição.
9
SEM SUPRA DE ST
Eletrocardiograma
Todos os pacientes com suspeita de SCASSST devem realizar ECG. Idealmente, o ECG
deve ser realizado em até 10min após a chegada do paciente ao hospital.
O ECG deve ser repetido nos casos não diagnósticos, pelo menos uma vez, em até 6h.
O ECG deve ser repetido em caso de recorrência dos sintomas.
As derivações V3R-V4R, V7-V9 devem ser realizadas em pacientes que permanecem
sintomáticos e apresentam ECG de 12 derivações não diagnóstico
Fluxograma de Rotina Diagnóstica na Emergência e Critérios para

Hospitalização
É fundamental um fluxograma de rotina diagnóstica do paciente com dor torácica, definindo
os critérios para alta precoce e internação hospitalar.
Com o objetivo de evitar uma alta equivocada, esses pacientes devem permanecer
monitorados onde um protocolo de diagnóstico acelerado possa ser utilizado.
Este protocolo envolve ECG seriado e mensuração de troponina ultrassensível na chegada à

emergência e 3h após.
Além desse protocolo, a incorporação de escores de risco aplicáveis na sala de emergência,

que integram dados demográficos, sintomas, achados eletrocardiográficos e biomarcadores,
representa uma importante ferramenta de auxílio para o emergencista na avaliação dos
pacientes com dor torácica.
Os escores mais utilizados são: HEART, ADAPT e EDACS
O escore HEART de 0 a 3 permite identificar 35% a 46% de pacientes com baixo risco,
exibindo alta sensibilidade e valor preditivo negativo, enquanto pacientes com escore de 7 a
10 apresentam alto risco com uma taxa de eventos superior a 50% em 6 semanas.
Quando comparado ao escores GRACE e TIMI, o escore HEART apresentou maior habilidade
em distinguir pacientes de baixo risco, com menor taxa de perda e maior acurácia para a
estratificação de risco inicial na sala de emergência.
10
SEM SUPRA DE ST
HEART Escore
Eventos cardiovasculares
História maiores em 6 semanas
ECG
Idade
Fator de
risco
Troponina
Baixo risco = HEART < 3
Rotina diagnóstica e critérios de internação – Resumo de recomendações
A triagem inicial deve ser realizada com base em história clínica, exame físico, ECG de 12
derivações em até 10min e troponina.
O escore HEART deve ser utilizado para estratificação de risco e auxílio na decisão de alta
hospitalar precoce.
Pacientes com escore HEART ≤ 3 associado à troponina em tempo hábil negativa, ECG
sem alteração isquêmica e ausência de antecedentes de DAC podem ser liberados do
serviço de emergência com segurança para reavaliação ambulatorial.
Naqueles pacientes com o diagnóstico de IAM já confirmado ou Angina instável de alto risco,
o protocolo para síndrome coronariana aguda (SCA) deve ser iniciado e o paciente internado
para seguimento.
11
SEM SUPRA DE ST
PRESCRIÇÕES
Terapia antitrombótica inicial nas síndromes coronarianas agudas sem supra de ST.
Se proposta de CATE em > 24h ou Tratamento Conservador
Dupla antiagregação plaquetária

AAS 100mg ----------------------------------------- 2cp (200mg)
Ticagrelor 90mg ------------------------------------ 2cp (180mg)
OU
Clopidogrel 75mg ----------------------------- 8cp (600mg)
Se paciente for submetido a intervenção coronariana percutânea (ICP)
Clopidogrel 75mg -----------------------------4cp (300mg)
Se tratamento conservador
Anticoagulação
Enoxaparina 1mg/Kg de 12/12g
75% da dose em idosos (> 75 anos)
1mg/Kg 24/24 se clearense de creatinina < 30ml/min
OU
Fondaparinux 2,5mg SC de 24/24h
Se CATE em < 2h ou < 24h

AAS 100mg --------------------------------------- 3cp (300mg)
Heparina não Fracionada 70 UI/Kg em boléus + 15 UI/Kg/h
Alvo PT: 1,5-2,5
Não pré-tratar com segundo antiagregante; Faze-lo na hemodinâmica; OPÇÕES:
Prasugrel 10mg ---------- 6cp (60mg) -> se ICP
Ticagrelor 90mg ----------- 2cp (180mg)
Clopidogrel 75mg ----------- 8cp (600mg) -> se ICP
12
Clopidogrel 75mg -----------4cp (300mg) -> se tratamento conservador
SEM SUPRA DE ST
PRESCRIÇÕES
Nitratos
Não existem estudos clínicos controlados que tenham testado os efeitos dos nitratos em
desfechos clínicos e mortalidade na angina instável (AI), embora seu uso seja
universalmente aceito
Recomendações:
Pode-se utilizar em pacientes com risco intermediário e alto que persistem
sintomáticos ou para controle da pressão arterial - grau IC
Não utilizar: em pacientes com hipotensão arterial, infarto do ventrículo direito e
uso dos inibidores da fosfodiesterase sildenafil e vardenafila dentro de 24h e
tadalafila dentro de 48h com a dose de 20mg.
O nitroprussiato de sódio (Nipride) pode provocar roubo coronariano e agravar o

quadro, e portanto, é uma droga a se evitar nos casos de síndrome coronariana aguda.
A nitroglicerina (tridil) é a droga de eleição quando houver necessidade de controle

rápido da PA ou em casos de dor torácica refratária ao nitrato via oral.
Como prescrever:
Nitroglicerina (Tridil) (50mg/5mL – ampola)

Diluir 1 ampola em 245ml de SG5%. Iniciar em 5-10ml/h e titular conforme resposta
clínica e parâmetros hemodinâmicos.
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COM SUPRA DE ST
Na Síndrome coronariana aguda com Elevação do Segmento ST, o tempo desde o início dos
sintomas (oclusão da artéria coronária) até o início do tratamento (reperfusão química ou
mecânica) é diretamente proporcional à ocorrência de eventos clinicamente relevantes. Esse
tempo é fator fundamental para o benefício do tratamento, seja imediato ou tardio.
A prioridade é o rápido atendimento (tempo é músculo) pelo protocolo de dor torácica, no qual
o paciente deve realizar, em até 10 minutos, avaliação clínica direcionada, ECG de 12 derivações
e administração – morfina, oxigênio, nitrato e AAS – conforme condições hemodinâmicas.
Diagnóstico
No contexto clínico adequado, a elevação do segmento ST é considerada sugestiva de oclusão

coronariana em andamento se:
Nova elevação do segmento ST no ponto J, em pelo menos duas derivações contíguas com as
seguintes características:
V2 e V3:
Elevação maior ou igual a 2,5mm em homens com menos de 40 anos
Elevação maior que 2,0mm em homens com mais de 40 anos
Elevação maior que 1,5mm em mulheres
Demais derivações:
Elevação maior que 1,0mm
IAM de parede posterior pode se apresentar com infra de V1 a V4
OBS.: tais alterações são consideradas na ausência de bloqueio de ramo esquerdo ou hipertrofia
do VE
Deve ser considerado realizar ECG da parede posterior com derivações adicionais (V7-V9) em
pacientes com alta suspeita de IAM posterior (oclusão da a. circunflexa); bem como derivações
V3R e V4R na pacientes com IAM inferior com objetivo de detectar também infarto de ventrículo
direito.
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COM SUPRA DE ST
Presença de bloqueio de ramo: deve-se considerar angioplastia primária no paciente com
dor precordial e bloqueio de ramo novo ou presumivelmente novo, tanto BRE quanto BRD. A
diretriz atual ressalta a importância da estratificação invasiva com coronariografia para
pacientes com dor típica e BRE ou BRD, mesmo que antigos.
Com base nas evidências disponíveis, o tempo máximo aceitável para a realização da estratégia
invasiva de ICP primária é de 120 minutos ou, idealmente, 90 minutos, considerando-se, para
esses casos, o intervalo de tempo entre o “primeiro contato médico-balão”. Na impossibilidade
de ICP ou expectativa de tempo “primeiro contato médico-balão” superior a 90 minutos, o uso
de fibrinolítico deve ser uma opção (até 12h), desde que não haja contraindicação.
A terapia de reperfusão é indicada em todospacientes com sintomas de isquemia de < 12 horas

de duração e elevação persistente do segmento ST.
Na ausência de elevação do segmento ST, uma estratégia primária de ICP é indicada em

pacientes com suspeita de sintomas isquêmicos contínuos sugestivos de IAM e pelo menos um
dos seguintes critérios presentes:
- instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico
- dor torácica recorrente ou contínua refratária ao tratamento médico
- arritmias com risco de vida ou parada cardíaca
- complicações mecânicas do IAM
- insuficiência cardíaca aguda
- alterações dinâmicas do segmento ST ou recorrente mudanças de onda T, particularmente
com elevação intermitente do segmento ST.
A angiografia precoce (dentro de 24 horas) é recomendada se os sintomas forem

completamente aliviados e a elevação do segmento ST for completamente normalizada
espontaneamente ou após a administração de nitroglicerina (desde que não haja recorrência
dos sintomas ou elevação do segmento ST).
15
COM SUPRA DE ST
Em pacientes com tempo desde o início dos sintomas > 12 h, uma estratégia primária de ICP é
indicada na presença de sintomas contínuos sugestivos de isquemia, instabilidade
hemodinâmica ou arritmias com risco de vida.
Medicações
Pacientes submetidos a ICP primária devem receber DAPT (dupla antiagregação plaquetária),
uma combinação de aspirina e um inibidor P2Y12, e um anticoagulante parenteral.
A dose oral de aspirina (AAS) deve ser preferencialmente 150–300 mg.

Um potente inibidor P2Y12 (prasugrel ou ticagrelor), ou clopidogrel se não estiverem disponíveis
ou forem contra-indicados, é recomendado antes (ou o mais tardar no momento da) ICP e
mantido durante 12 meses, a menos que haja contra-indicaçãoções como risco excessivo de
sangramento.
Prasugrel - dose de ataque de 60mg seguido por dose de manutenção de 10mg/dia.

Contra-indicações: hipersensibilidade à substância; sangramento ativo, como úlcera péptica ou hemorragia intra-craniana. História de
acidente vascular encefálico ou ataque isquêmico transitório. Doença hepática grave (Child-Pugh C).
Ticagrelor - dose de ataque de 180mg seguido por dose de manutenção de 90mg/dia.
A anticoagulação é recomendada para todos os pacientes, além da terapia antiplaquetária

durante a ICP primária.
O uso rotineiro de Heparina não fracionada é recomendado.
Nos caso de trombólise, a preferência de DAPT é AAS + clopidogrel. Os novos antiagregantes
(ticagrelor e prasugrel) só após 48h.
Após o tratamento farmacológico, há dois caminhos:

Não houve critérios de reperfusão -> angioplastia de resgate imediata
Houve critérios de reperfusão -> angioplastia em todos os pacientes.
OBS: todos os pacientes com IAM com supra-ST trombolisados devem ir para coronariografia. 16
COM SUPRA DE ST
PRESCRIÇÕES
Antiagregantes plaquetários:
1- AAS 100mg ------------------------------------ 2 cp (200mg)
2- Prasugrel 10mg -------------------------------- 6 cp (60mg) administração na sala de
hemodinâmica após conhecimento da anatomia coronariana
ou
Ticagrelor 90mg --------------------------------- 2cp (180mg) na sala de emergência
ou
Clopidogrel 75mg -------------------------------- 8cp (600mg) na sala de emergência
Trombólise
Uso intravenoso
1-Alteplase ---------------------------------Dose máxima: 100mg
Ataque:
- Bolus de 15mg (15mL)
Manutenção:
- 0,75mg/Kg durante 30min (dose máxima de 50mg) em bomba de infusão contínua
- 0,50 mg/Kg durante 60min (dose máxima de 35mg) em bomba de infusão contínua
RECOMENDA-SE a Enoxaparina como anticoagulante de preferência, que deve ser iniciada

concomitantemente a infusão do fibrinolítico.
RECOMENDA-SE dose de ataque de AAS (200mg).
RECOMENDA-SE dose de ataque de clopidogrel (300mg), seguido de dose de manutenção de
75mg ao dia. Pacientes acima de 75 anos de idade, não realizar a dose de ataque.
OBS: idealmente o maior benefício do trombolítico é dentro das primeiras 4h de sintomas.

Porém se o paciente tem uma dor persistente, existe um benefício de fazer a medicação
em até 12h. Lembrando, não é necessário resultado de troponina para realizar trombólise.
O diagnóstico é clínico e eletrocardiográfico.
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DISSECÇÃO DE AORTA
Definição
A dissecção clássica da aorta pode ser definida como a delaminação de sua camada média
ocasionada pelo influxo de sangue através de um orifício de entrada na camada íntima,
criando uma falsa luz de extensão variada ao longo do vaso.
Outras entidades com características clínicas semelhantes à dissecção clássica, também

responsáveis por síndromes aórticas agudas, são o hematoma intramural e a úlcera pene-
trante da aorta. Estas condições são denominadas dissecção atípicas da aorta e também
podem apresentar desfechos fatais se não devidamente diagnosticadas e tratadas.
A morte associada à dissecção pode ocorrer pela ruptura do vaso para dentro do saco
pericárdico provocando tamponamento cardíaco, por ruptura para outras cavidades
(tórax, retroperitôneo), pela insuficiência aórtica aguda quando acomete o aparelho valvar
aórtico, por obstrução do óstio coronariano ou por isquemia de órgão-alvo devido
obstrução de ramo da aorta.
Classificação
Tempo de apresentação dos sintomas:
Aguda: quando o período de início da dor for menor ou igual há 14 dias
Crônica quando o primeiro sintoma ocorreu há mais de 14 dias
Anatômicas:
Stanford:
Tipo A: aquela que acomete a aorta ascendente, independentemente do local do
orifício de entrada e da extensão distal da aorta comprometida.
Tipo B: Aquelas que se iniciam após a artéria subclávia esquerda
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De Bakey: categoriza as dissecções de acordo com o segmento da aorta
comprometido e sua extensão
Tipo I: a ruptura intimal se localiza na aorta ascendente e a delaminação se
propaga distalmente até pelo menos o arco aórtico.
Tipo II: é definido quando a dissecção se origina e fica restrita à aorta ascendente.
Tipo III: a dissecção inicia-se na aorta descendente e se propaga distalmente.
Quadro clínico
Os sintomas vão depender da extensão da dissecção e das estruturas cardiovasculares

acometidas. De modo geral, ela se apresenta com dor torácica anterior de início súbito,
intensidade severa, tipo facada ou rasgando, a qual obriga o paciente a procurar
assistência médica em minutos ou horas. Nos pacientes com dissecção do tipo B, a dor é
relatada com maior frequência no dorso, com possível irradiação para a região torácica ou
abdominal.
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A oclusão ou compressão extrínseca de ramo aórtico pela falsa luz pode levar a
comprometimento da perfusão com isquemia de órgão-alvo.
A presença de fluxo diminuído ou ausente nas artérias periféricas se manifesta

clinicamente como déficit ou diminuição de pulso, bem como variação considerável da
pressão arterial sistêmica (maior que 20 mmHg), quando comparado com o membro
contralateral.
Apesar da maioria dos pacientes apresentarem-se hipertensos durante o evento agudo,

hipotensão com instabilidade hemodinâmica pode ocorrer como resultado de
insuficiência aórtica aguda, tamponamento cardíaco, hemorragia, isquemia miocárdica ou
da compressão da luz verdadeira do vaso.
A insuficiência valvar aórtica aguda em decorrência da extensão proximal da delaminação

é a principal complicação cardíaca da dissecção tipo A.
A dilatação da raiz e o desalinhamento ou desabamento dos folhetos da valva são os

mecanismos responsáveis pela disfunção valvar, a qual se manifesta como sopro diastólico
novo ao exame físico, podendo evoluir até choque cardiogênico.
A insuficiência aórtica acomete até 60% dos pacientes com dissecção da aorta envolvendo
a porção ascendente. Além da insuficiência aórtica, a falência cardíaca pode decorrer de
isquemia miocárdica ou tamponamento cardíaco. O insulto isquêmico é explicado pela
compressão extrínseca dos óstios coronarianos ou pela propagação da delaminação para
seu óstio (até 15% dos casos).
O tamponamento cardíaco pode ser ocasionado pela transudação de fluidos oriundos da

parede fina da falsa luz ou por ruptura da aorta diretamente no saco pericárdico. Nesse
caso, o paciente apresenta-se com instabilidade hemodinâmica, queda da saturação
arterial de oxigênio com o decúbito dorsal, queixa-se de dispneia ou desconforto torácico
e revela abafamento de bulhas à ausculta.
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Diagnóstico
Características clínicas de alto valor preditivo:
• Condições de alto risco como Síndrome de Marfan, história familiar de doença da aorta,
diagnóstico prévio de valvo- patia aórtica ou aneurisma da aorta, manipulação prévia da
aorta incluindo cirurgia cardíaca.
• História de dor torácica ou abdominal de início abrupto, alta intensidade, descrita como
‘’rasgando’’.
• Exame físico evidenciando déficit de perfusão como discrepância de pulsos ou
pressórica, ou déficit neurológico focal ou sopro aórtico diastólico associado à hipotensão.
Com relação à utilização de marcadores séricos para a detecção de dissecção da aorta,

apenas o D-dímero parece ter utilidade nesse cenário. Entretanto, como trata-se de um
indicador não específico de coagulação intravascular, o mesmo pode elevar-se em outras
condições (infarto do miocárdio, tromboembolismo pulmonar).
De qualquer forma, parece ser útil para determinar aqueles que não apresentam
dissecção. Valor abaixo de 500 ng/mL possui alto valor preditivo negativo para a
exclusão do diagnóstico.
A angiotomografia de tórax é exame de escolha para os pacientes hemodinâmicamente

estáveis. O diagnóstico é realizado basicamente pela demonstração de um flap no vaso,
se- parando a luz verdadeira da falsa, além de poder exibir complicações associadas.
22
Para os pacientes instáveis, o exame mais recomendado é o ecocardiograma
transesofágico. Ele possibilita um diagnóstico rápido e pode ser facilmente realizado à
beira leito no setor de emergência, apresentando sensibilidade de 98% e especificidade de
63% a 96%. Além disso, é capaz de avaliar a função da valva aórtica e a presença de
derrame pericárdico.
Porém, a necessidade de intubação esofágica, a qual pode exigir grau de sedação que pode
prejudicar ainda mais o estado hemodinâmico do paciente, além de se tratar de exame
operador dependente.
Tratamento Clínico
O manejo clínico possui tr6es pilares: controle da dor, da frequência cardíaca e da pressão
arterial, visto que tais medidas podem diminuir a velocidade da contração ventricular e o
stress na parede da aorta, minimizando a tendência de propagação da dissecção.
Como fazer?
O controle da dor deverá ser realizado com morfina.

A redução da pressão arterial sistólica deverá ser iniciada com beta-bloqueadores
intravenoso, seguida com vasodilatadores intravenosos se necessário.
A pressão arterial sistólica deverá ser reduzida até o menor nível tolerado, geralmente
entre 100 a 120 mmHg, assim como a frequência cardíaca deverá ser em torno de 60 bpm.
Para alcançar tais metas, a medicação inicial de escolha é o ESMOLOL em virtude de sua
meia-vida curta. O labetalol também pode ser utilizado e é de fácil administração.
Diltiazem e verapamil são alternativas para aqueles que não toleram beta-bloqueadores.
O tratamento cirúrgico é a abordagem de escolha para as dissecções da aorta ascendente, em

função de sua alta mortalidade.
23
PRESCRIÇÕES
Controle de Dor
1- Morfina (10mg/mL) -------------------------------- 1 ampola
Diluição: 1 ampola em 10 mL de água bidestilada e fazer 3-5mL/dose
Controle da Frequência cardíaca

2- Esmolol (250mg/mL - ampola)
Diluição: Prepare assepticamente uma infusão de 10 mg/mL adicionando duas ampolas de

250 mg/mL a um recipiente de 500 mL, ou uma ampola de 250 mg/mL a um recipiente de
250 mL. Isso leva a uma concentração final de 10 mg/mL.
Controle Imediato
Para tratamento da taquicardia e/ou hipertensão, administrar uma dose em Bolus de 80 mg
(aproximadamente 1 mg/kg) durante 30 segundos seguida por uma infusão de 150
mcg/kg/min, se necessário. Ajustar a velocidade de infusão conforme necessário até 300
mcg/kg/min para manter a frequência cardíaca e/ou pressão arterial desejada.
Controle da pressão arterial

3- Nitroprussiato de sódio (Nipride) (400mcg/2mL- ampola)
Diluir 1 ampola em 248 ml de SG5% e titular a dose conforme evolução do quadro. Iniciar com
dose baixa. Por exemplo: 2-3ml/h
Nota.: Para uso desta medicação, devido sua alta potência e meia-vida curta, o paciente deve
estar monitorizado com PIA (pressão arterial invasiva). Até a obtencão da mesma, caso o
paciente se encontre muito hipertenso, você poderá lançar mão da Nitroglicerina (tridil)
24
EMBOLIA PULMONAR
EMBOLIA PULMONAR
Embolia pulmonar é uma condição marcada pela obstrução da artéria pulmonar ou de seus
ramos, geralmente por um trombo/êmbolo originado em outra parte do corpo.
Embora quase metade dos casos de embolia pulmonar e TVP não tenham um fator
predisponente muito claro, existem alguns fatores que sabidamente aumentam o risco de
um evento embólico, como por exemplo: Trombofilias, imobilização, pós-operatório,
trauma, uso de anticoncepcionais, tabagismo, gravidez, câncer, síndrome do anticorpo
antifosfolípide, episódio prévio de TVP ou TEP.
Repercussões cardiovasculares
Uma vez alojado na vasculatura pulmonar, o trombo gera um efeito mecânico de modo a
obstruir segmentos da artéria pulmonar, que por consequência reduz a pré-carga e
desencadeia uma sério de repercussões secundárias por meio de substâncias inflamatórias
e vasoativas liberadas. Isso tudo pode acarretar no aumento da pressão na artéria
pulmonar, hipocinesia do ventrículo direito, redução do débito cardíaco de VD,
desequilíbrio na relação ventilação perfusão, hipoxemia, taquicardia, taquipneia e redução
do enchimento do VE por dilatação de VD com desvio do septo interventricular.
Marcador de risco importante: presença de disfunção de ventrículo direito.
Achados Clínicos
No setor de emergência, pacientes com TEP podem se apresentar desde pouco

sintomáticos até gravemente instáveis, ou até mesmo como morte súbita. Siniais clássicos
como taquipneia, dor torácica pleurítica e hemoptise pouco frequentemente são
encontrados juntos.
A suspeita para TEP deve ser rápida, incluindo pacientes com apresentações atípicas como
síncope, até aqueles instáveis hemodinamicamente ou com insuficiência respiratória
aguda.
26
EMBOLIA PULMONAR
Características de alguns achados:
Dispneia/Taquipneia: geralmente de início súbito, porém em alguns casos pode ter

evolução mais arrastada.
Dor torácica: um dos sintomas mais comuns! Pode ser pleurítica quando o êmbolo
causador do quadro está localizado perifericamente e próximo à pleura; porém nos
casos de êmbolos maiores, a dor pode ser reoroesternal devido a isquemia do VD, e at';e
simular uma síndrome coronariana aguda.
Hipotensão + síncope: geralmente sugere acometimento em grandes artérias, que
origina alterações hemodinâmicas como aumento da resistência na circulação
pulmonar, redução do débito cardíaco, hipoxemia e má perfusão. Até 20% dos
pacientes podem manifestar síncope como sintoma inicial de TEP.
Probabilidade clínica pré-teste
A combinação de sintomas e achados clínicos com a presença de fatores predisponentes

para tromboembolismo venoso permite classificar os pacientes com suspeita de TEP em
categorias distintas de probabilidade clínica pré-teste, que correspondem a um aumento
real da prevalência de EP confirmada.
Para isso, os escores mais utilizados são o de Genebra e de Wells:
27
EMBOLIA PULMONAR
Exames complementares
Eletrocardiograma: Alterações eletrocardiográficas indicativas de deformação do VD - como
inversão de ondas T nas derivações V1􏰃-V4, um padrão QR em V1, um padrão S1Q3T3 e bloqueio
de ramo direito incompleto ou completo - são geralmente encontradas em casos mais graves de
TEP. No casos mais leves, apenas taquicardia sinusal pode estar presente (40% dos pacientes).
Em alguns casos, fibrilação atrial e outras arritmias atriais podem estar presentes.
S1
Q3 T3
D-dimero: é recomendado em pacientes com probabilidade clínica baixa ou intermediária, ou
aqueles que são improváveis de terem TEP.
Como alternativa ao ponto de corte fixo de D-dímero, um teste de dímero D negativo usando um
ponto de corte ajustado por idade (10x a idade em anos) em pacientes com idade> 50 anos) devem
ser considerados para exclusão de EP em pacientes com probabilidade clínica baixa ou
intermediária, ou aqueles que são improváveis de EP.
Ex: Em um paciente de 75 anos, o valor que sugere TEP é de 750ug/L
Sua medição não é recomendada em pacientes com alta probabilidade clínica, pois um resultado
normal não é seguro excluir TEP, mesmo quando usando um ensaio altamente sensível.
Angiotomografia de tórax: é o método de escolha em pacientes com suspeita de TEP. Possibilita

a visualização direta do êmbolo.
Ecocardiograma: útil no diagnóstico diferencial de dispneia e dor torácica. Auxilia também na
estratificação de risco e gravidade dos pacientes com TEP, na medida que pode identificar
alterações no VD, hipertensão pulmonar, desvio paradoxal do septo, trombo livre no átrio
direito.
Cintilografia pulmonar de ventilação/perfusão: útil no paciente que não possa ser submetido à
angiotomografia.
Troponina e BNP: elevações destes marcadores indicam pior prognóstico no paciente com TEP
28
EMBOLIA PULMONAR
Tratamento
Pacientes de baixo risco:

Heparina de baixo peso molecular
Heparina não fracionaada se Clearence de creatinina < 30mL/min
Fondaparinux
Varfarina
Novos anticoagulantes (NOACS): apixabana, rivaroxabana, edoxabana, dabigatrana
Pacientes de alto risco: aqueles que evoluem com hipotensão e hipoperfusão

Trombólise: seu maior benefício se dá nas primeiras 48h, no entanto, ainda pode ser útil
naqueles pacientes que desenvolvem sintomas de alto risco em até 14 dias.
Alteplase
Contraindicações:
Absolutas:
História de AVC hemorrágico ou AVC de origem desconhecida
AVC isquêmico nos 6 meses anteriores
Neoplasia do sistema nervoso central
Trauma grave, cirurgia ou traumatismo cranioencefálico nas 3 semanas
anteriores
Sangramento ativo
Relativas:
Ataque isquêmico transitório nos 6 meses anteriores
Anticoagulação oral
Gravidez ou primeira semana pós-parto
Locais de punção não compressíveis
Ressuscitação traumática
Hipertensão refratária (PA sistólica> 180 mmHg)
Doença hepática avançada
Endocardite infecciosa
Úlcera péptica ativa
29
EMBOLIA PULMONAR
PRESCRIÇÕES
Anticoagulacão
Heparina de baixo peso molecular:

- Enoxaparina 1mg/kg de 12/12h ou 1,5mg/Kg 24/24h
Ex: Paciente de 60 Kg com função renal normal

Enoxaparina 60mg ----------------------- Aplicar 1 ampola via subctâneo de 12/12h
Se taxa de filtração glomerular < 30ml/min/1,73m2 -> dose de 1mg/Kg de 24/24h
Em idosos acima de 75 anos: 0,75 mg/Kg SC de 12/12 horas
Heparina não fracionada

- Heparina (5.000 U/ml) ------------------ Endovenoso
Diluir 5ml (25.000 U) em 250ml de SF0,9% - 100U/ml
Dose de ataque em bolus de 80 U/Kg
Posologia: 16U/Kg
Regra prática: Peso x 0,16 = ml/h
Dosar PTTa de 6/6h - Alvo -> 1,5-2,5x o controle
Adaptado de Raschke et al, 1996

30
EMBOLIA PULMONAR
PRESCRIÇÕES
Anticoagulacão
Antagonista da vitamina K
-Varfarina 5mg ----------------- dose inicial de 1 comprimido ao dia
Iniciar monitorização do RNI no 3 dia.

Com base no RNI deste dia, tomar as seguintes medidas:
Se RNI < 1,5: considerar aumentar a dose
Se RNI entre 1,5-1,9: manter a dose e repetir exame no D5
Se RNI entre 2-3: manter dose
Se RNI > 3: Omitir uma dose e retornar com dose menor no 4 dia
No D5:
Se RNI < 2,0: aumentar 2,5mg a cada 3 dias até RNI entre 2-3
Se RNI entre 2-3: manter dose
Se RNI entre 3-5: suspender a próxima dose e reduzir as seguintes em 2,5mg
Se RNI entre 5-9: suspender até que o RNI volte ao alvo. Administrar vitamina K. reduzir
a dose basal em 2,5mg
Se RNI > 20 ou sangramento ativo: suspender Varfarina e transfundir plasma fresco
congelado 10-20ml/kg
Atenção: lembrar de manter a heparina até que o RNI esteja acima de 2 por dois dias
consecutivos.
Trombólise:

Indicada em pacientes de alto risco (Hipotensão ou choque)
Alteplase: 100mg EV em 2 horas: 10mg EV em bolus por 3 minutos e em seguida 90mg EV em

2 horas.
31
ARRITMIAS
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
As taquiarritmias são condições marcadas por alterações do ritmo cardíaco por uma
frequência cardíaca elevada. Caso ocorra presença de atividade elétrica taquicárdica em
um paciente que não apresenta pulso, estamos diante de um caso de parada
cardiorrespiratória.
As taquiarritmias podem ser desencadeadas por 2 mecanismos mais comuns:

Automatismo: nesse caso, um grupo de células miocárdicas tem o automatismo
aumentado, de modo que assume o comando da despolarização cardíaca com uma
frequência acelerada.
Reentrada: um circuito permite a circulação do estímulo cardíaco, com pelo menos
duas vias (rápida e lenta). Na ocorrência de um estímulo precoce, a via rápida pode
estar em período refratário; assim, o estímulo segue pela via lenta e poderá retornar
pela via rápida quando esta estiver despolarizada, e reentrar novamente pela via lenta.
A abordagem inicial de um paciente com taquicardia no pronto-socorro envolve uma

primeira pergunta crucial: o paciente encontra-se estável ou instável?
Os critérios de instabilidade são:

Hipotensão, má perfusão periférica, choque
Dispneia ou sinais de insuficiência cardíaca descompensada
Alteração do nível de consciência
Dor torácica anginosa
Pacientes com estes critérios devem ser monitorizados e acompanhados de perto. Um

ECG de 12 derivações deve ser obtido.
Atentar-se para situações clínicas que podem cursar com taquicardia, embora a
frequência elevada seja apenas consequência de uma condição de base como por
exemplo um quadro de sepse, embolia pulmonar, hipovolemia, hipertireoidismo,
hemorragias, etc. 33
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Tratamento
Pacientes instáveis
As taquiarritmias que levam a instabilidade clínica e hemodinâmica devem ser revertidas
o mais rapidamente possível por meio de uma cardioversão elétrica sincronizada.
Enquanto prepara-se para a cardioversão, você poderá lançar mão de medidas mais
rápidas e transitórias, como manobra vagal ou adenosina, no caso das taquicardias
supraventriculares (TSV).
Se o paciente apresenta parada cardiorrespiratória com ritmo de fibrilação ventricular

(FV) ou taquicardia ventricular (TV), ele deve ser submetido à DESFIBRILAÇÃO (choque
não sincronizado) imediatamente.
Torsades de pointes é um tipo de taquiarritmia ventricular polimórfica que se associa a

pior prognóstico e também deve ser abordada com DESFIBRILAÇÃO.
Como fazer uma cardioversão?
MONITORIZAÇÃO
Todo paciente que será submetido a uma cardioversão elétrica estar monitorizado. Dados
como pressão arterial, frequência cardíaca, oximetria de pulso e frequência respiratória
devem ser aferidos continuamente.
ACESSO VENOSO
Pelo menos 2 acessos venosos periféricos de bom calibre devem ser puncionados para
administração das medicações envolvidas e se necessário, utilizados em casos de
intercorrências durante o procedimento.
34
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
CARRINHO DE PARADA: Equipamento para atendimento de parada cardiorrespiratória

deve estar prontamente disponível para uso, caso necessário.
MATERIAL DE VIA AÉREA: Equipamentos para intubação orotraqueal e oxigênio devem

ser providenciados para caso seu uso emergencial seja exigido.
REMOÇÃO DE PRÓTESES DENTÁRIAS: Caso o ocorra necessidade de intubação

orotraqueal o paciente já estar sem suas próteses.
Analgesia e Sedação
Importância: A mesma corrente que despolariza o miocárdio também despolariza toda a
musculatura esquelética do tórax compreendida neste trajeto, podendo causar dor e
desconforto ao paciente.
Analgesia: Pode ser realizada com morfina ou fentanil

Sedação: Propofol, Midazolam, Etomidato
PASSO 1: Checar equipamentos de monitorização, carrinho de parada

cardiorrespiratória e material de intubação.
PASSO 2: Limpeza do local de aplicação das pás. Em alguns casos a tricotomia pode
ser necessária para melhorar a condução elétrica.
PASSO 3: Aplicar o gel condutor nas pás do cardioversor.
PASSO 4: Sincronizar o aparelho. Você pode verificar o sincronismo no monitor, já
que os cardioversores marcam no traçado de eletrocardiograma o QRS. Além disso,
alguns aparelhos sinalizam na tela que o botão de SINCRONIZAR foi acionado.
Lembrar que caso ocorra necessidade de novo choque, é necessário dessincronizar o choque. O sincronismo pode ser desligado
automaticamente devido a possibilidade (embora pequena) de que o paciente evolua com fibrilação ventricular e demanda uma
desfibrilação.
PASSO 5: Sedar o paciente com algum dos esquemas mostrados anteriormente.
35
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
PASSO 6: Posicionar as pás no tórax do paciente. Pá esterno à direita: Abaixo da clavícula
Não colocar em cima do esterno. Pá ápice: Posiciona-la junto ao Apex cordis Linha axilar
esquerda.
Nos pacientes portadores de marca-passo, faça uma linha imaginária entre o gerador e a
extremidade do eletrodo localizado no ventrículo direito. Se esta linha possuir a mesma
direção da linha traçada entre as pás do cardioversor, posicione as pás em outra localização.
SELEÇÃO DA ENERGIA DO CHOQUE

QRS estreito + ritmo regular: 50-100 J nos aparelhos monofásico ou bifásico.
QRS estreito + ritmo irregular: 120-200 J no bifásico ou 200 J no monofásico.
QRS largo + ritmo regular: 100 J no monofásico ou bifásico.
QRS largo + ritmo irregular: carga de desfibrilação - NÃO SINCRONIZAR.
Flutter atrial: iniciar com 50 J

TPSV: iniciar com 50 J
FA (fibrilação atrial): iniciar com 120-200 J do bifásico e 200 J do monofásico
TV monomórfica: inicar com 100 J do monofásico ou bifásico
TV polimórfica: DESFIBRILAÇÃO
PASSO 7: Com a carga a ser utilizada já definida, pressione as pás junto à pele do paciente.
Solicite o afastamento de todos ao redor. Nenhum integrante da equipe deve estar
encostado no paciente ou na maca.
PASSO 8: Anuncie o choque. Aguarde o carregamento da carga - essa ativação pode ser
feita apertando os botões de carga nas pás ou no monitor.
PASSO 9: Dispare o choque. Visualize no monitor a reversão ou não da arritmia. Esteja
preparado para a possibilidade (embora rara) de o paciente evoluir com fibrilação
ventricular. Caso isso ocorra, dispare imediatamente um novo choque de 360 J não
sincronizado.
36
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Se a taquiarritmia persistir, deve-se aumentar a energia do choque e apertar novamente o
botão SINCRONIZAR antes de novo disparo.
Energias escalonadas:
100 -> 150 -> 200 J (bifásico)
100 -> 200 -> 300 -> 360 J (monofásico)
Taquiarritmias em pacientes estáveis
Essas taquicardias podem ser revertidas com drogas antiarrítmicas ou com cardioversão
elétrica sincronizada.
Pergunta inicial: QRS estreito (<0,12s) ou QRS largo (>0,12s)?
Taquicardias de QRS estreito - opções:

Ausência de ondas P e intervalo RR variável: fibrilação atrial
Ausência de ondas P, mas com ondas F (em serra) e intervalo RR constante: flutter
atrial
Sem onda P visível e RR constante: taquicardia funcional, taquicardia por reentrada
nodal, taquicardia atrioventricular da síndrome de Wolff-Parkinson-White
Com onda P: taquicardia sinusal; taquicardia atrial
Taquicardias de QRS largo - opções:

80% são taquicardias ventriculares
20% são supraventriculares com aberrância de condução
Para diferenciar uma condição da outra, existem alguns critérios que podemos utilizar e
veremos adiante.
37
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Vejamos como identificar algumas arritmias mais comuns:
Taquicardia por reentrada nodal (TRN)
Das taquicardias paroxísticas supraventriculares é a mais comum: 50% dos casos.

Apresenta intervalo RP' menor que o P'R.
Apresenta pseudo-onda s em D2, D3 e aVF; e r' em V1.
O início se dá geralmente após uma extrassístole supraventricular. Quando esse estímulo

precoce chega ao nó AV, ele pode encontrar a via rápida em seu período refratário e,
assim, descer para os ventrículos pela via lenta. Chegando na porção inferior do NAV, o
estímulo pode encontrar a via rápida fora de seu período refratário e assim, subir aos
átrios. Dessa maneira, forma-se um circuito de reentrada com estímulo descendo pela via
lenta e subindo aos átrios pela via rápida.
38
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Existe uma onda P retrógrada que sobe aos átrios pela via rápida. Esta onda, quando
visível no ECG, aparece de forma negativa na parede inferior, bem próxima ao QRS,
simulando a chamada pseudo-onda S. Esta onda pode inclusive levar a impressão de
infradesnivelamento de ST em D1.
Essa ativação retrógrada atrial geralmente ocorre em até 70ms após o início do QRS,
muitas vezes dentro do QRS (quando isso ocorre, a onda P não é visualizada no ECG).
Esses pacientes frequentemente possuem o coração estruturalmente normal.

Durante os episódios de taquicardia, sentem uma sensação de pulsação no pescoço,
justificada pela contração atrial quase que simultânea à contração dos ventrículos.
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA
Pacientes instáveis: cardioversão elétrica sincronizada: 50-100 J
Pacientes estáveis:
Manobra vagal
Adenosina 6mg (1ampola) em boléus, seguida de flush de 20ml de água bidestilada e
elevação do membro.
Se ausência de resposta: dobrar a dose - 12mg
Taquicardia por Reentrada Atrioventricular
É a arritmia mais frequente em homens jovens. Envolve uma via acessória anômala:
Oculta: em ritmo sinusal não nota-se pré-excitação (onda delta) Manifesta: presença de
onda delta no ECG de base.
Pacientes podem queixar de dor precordial durante a taquicardia.
Onda p retrógrada, porém mais distante do QRS do que na TRN (taquicardia por
reentrada nodal)
39
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Cerca de 30% dos pacientes com pré-excitação no ECG podem apresentar taquicardia
supraventricular associada com a vía acessória.
Nestas taquicardias tem-se um mecanismo de macrorreentrada: envolvendo os átrios, o
sistema de condução, os ventrículos e a via acessória.
O estimulo elétrico é conduzido por estas estruturas perpetuando a taquicardia.
Dependendo por onde desça e ascenda o estímulo, se darão dois padrões

eletrocardiográficos:
Taquicardia ortodrômica:
O estímulo desce aos ventrículos pelo sistema de condução e sobe aos átrios pela via
acessória. Como os ventrículos são estimulados pelo sistema de condução, o complexo
QRS e estreito.
Taquicardia antidrômica:
O estímulo desce aos ventrículos, pela via acessória, e sobe aos átrios pelo sistema de
condução. Como a despolarização ventricular é realizada através da via acessória, o QRS é
alargado.
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA
Se instabilidade: cardioversão elétrica sincronizada
Se paciente estável: Adenosona 6mg EV em boléus + flush de 20ml de ABD + elevação do
membro.
40
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Taquicardia atrial
É um tipo de taquicardia supraventricular, com origem nos átrios, porém fora do nó

sinusal.
Comumente devido a um único foco ectópico.
O mecanismo subjacente pode envolver reentrada, atividade deflagrada ou automatismo
aumentado.
Causas: cicatrizes no átrio, excesso de catecolaminas, anomalias congênitas, toxicidade
por digoxina. Pode ser idiopático.
Cada QRS é precedido por uma onda P anormal (não sinusal): negativa nas derivações
inferiores II, III e aVF e positiva em V1. Devido à origem ectópica da ativação atrial.
Pelo menos três ondas p ectópicas idênticas consecutivas. Linha de base isoelétrica
(diferente do flutter atrial )
Taquicardia atrial multifocal
É um ritmo originado em focos atriais distintos, manifestado no ECG pela presença de,
pelo menos, três morfologias diferentes de ondas P.
Os intervalos PP e PR, frequentemente, são variáveis, podendo ocorrer ondas P

bloqueadas.
41
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Geralmente está associada a doença pulmonar descompensada.

O tratamento direcionado para doença de base.
Bloqueador de canais de cálcio e betabloqueadores podem ser usados para controle da
FC.
Flutter Atrial
O flutter atrial é causada por um circuito de reentrada nos átrios, resultando em uma
frequência atrial bastante elevada, geralmente em torno de 300 bpm (faixa de 200-400).
Caracteriza-se pela presença de onda F de aspecto em serrilhado.

Pode apresentar-se com intervalo RR regular (mais comum) ou irregular, nos casos de
bloqueio atrioventricular variável.
A frequência atrial está em torno de 300bpm e a ventricular vai dependender do bloqueio

do nó AV, mas geralmente, em torno de 150bpm. Por isso costumamos dizer que a razão
atrioventricular mais comum é de 2: 1, resultando em uma frequência ventricular de ~ 150
bpm.
No entanto, pode ocorrer bloqueios AV de alto grau resultando em taxas mais baixas de
condução ventricular, por exemplo, 3: 1 ou 4: 1. Nesses casos, falamos flutter com
condução variável.
42
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
43
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Dicas:
O flutter clássico (típico) tem ondas F negativas em D2, D3 e aVF e positiva em V1
Éuma arritmia incomum em pessoas com coração normal
Pode ocorrer após início de antiarritmicos para fibrilação atrial por exemplo (até 15% com
propafenona).
Para diferenciar flutter atrial de taquicardia atrial, deve-se considerar a frequência
atrial - no flutter geralmente está entre 250-350 bpm; já na taquicardia atrial, não
costuma ultrapassar 250bpm.
No flutter não é possível ver linha isoelétrica entre as ondas F; na taquicardia atrial, sim.
Taquicardia de QRS estreito com FC próxima 150 bpm -> sempre suspeitar de flutter
atrial
Algumas vezes ficamos na dúvida se estamos diante de um flutter atrial ou de uma

taquicardia por reentrada nodal ou atrioventricular.
Para diferenciar entre esses ritmos, podemos tentar manobra vagal ou administrar uma
dose de teste de adenosina:
TRN e TRAV: frequentemente serão revertidas para ritmo sinusal

Flutter: Raramente será revertido, mas a a redução da freqüência ventricular
desmascarará o ritmo atrial subjacente.
Ondas F de flutter após adenosina
44
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Manejo inicial:
Se paciente instável -> cardioversão elétrica sincronizada
Se paciente estável:
Controle de frequência cardíaca: Betabloqueadores, Bloqueadores de canais de cálcio,
dioxina (eventualmente), amiodarona.
Geralmente mais difícil que na FA
Indicado em pacientes que recusam cardioversão, pouco sintomáticos, pacientes com
maior risco de sangramento.
Fibrilação atrial
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum. Caracterizada por atividade
elétrica atrial desorganizada.
Ausência de onda P
Ritmo irregularmente irregular.
Ausência de uma linha de base isoelétrica.
Frequência ventricular variável. Intervalo RR irregular.
Ondas fibrilatórias podem estar presentes e podem ser finas (amplitude <0,5 mm) ou
grosseiras (amplitude> 0,5 mm).
Essa arritmia aumenta consideravelmente o risco de AVC devido a contração atrial

desorganizada e estase dentro do átrios esquerdo, com formação de trombo associado e
consequente risco de embolização.
45
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Causas: qualquer condição que desencadeie um remodelamento atrial pode propiciar uma
condição elétrica heterogênea, que contribui para o surgimento e manutenção da fibrilação
atrial.
Classificação:
FA paroxística: episódio de FA que termina em até 7 dias
FA persistente: episódio de FA que dura mais de 7 dias
Curta duração: menos de 1 ano
Longa duração: mais de 1 ano
FA permanente: quando não há mais intenção de reverter para ritmo sinusal
ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA
Frequentemente pacientes comparecem ao setor de emergência com quadro de
fibrilação atrial, sendo na maioria das vezes, com resposta ventricular elevada.
O manejo desses quadros envolve a análise de uma série de fatores:
Estabilidade clínica do paciente
Duração da arritmia
Indicação de anticoagulação
Controle de frequência cardíaca ou controle de ritmo cardíaco.
Pacientes instáveis:
Realizar cardioversão elétrica sincronizada
46
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Pacientes estáveis:
Avaliar controle de ritmo ou controle de frequência cardíaca.
Muitos pacientes com FA paroxística costumam reverter para ritmo sinusal
espontaneamente em alguns dias.
Se o tempo de arritmia for maior que 48h ou indeterminado, antes de pensar em
realizar reversão para ritmo sinusal, deve-se realizar um ecocardiograma
transesofágico para afastar a presença de trombo intracavitário, ou então anticoagular
o paciente por 4 semanas antes da realizar cardioversão.
Controle de frequência cardíaca - opções terapêuticas:

Metoprolol (5mg/5ml - ampola) - Fazer 1 ampola EV.
Dose pode ser repetida após alguns minutos - dose máxima de 15mg
Deslanosídeo (Cedilanide) (0,4mg/2ml - ampola) - Fazer 1 ampola lentamente em bolus.
Dose máxima de 1,6mg ao dia
Controle de ritmo - opções terapêuticas:

Propafenona - Via oral
Dose: 450mg se peso < 70Kg Dose: 600mg se peso > 70Kgção Cuidados:
Não realizar em pacientes com doença cardíaca estrutural, doença coronariana,
bloqueios atrioventriculares
Recomenda-se iniciar um bemabloqueador cerca de 30min antes da sua administração

Objetivo de prevenir resposta ventricular elevada, caso apareça um flutter atrial.
Amiodarona - intravenosa
Dose de ataque: 5-7mg/kg - máximo de 300mg -> diluir em 250ml de SF0,9%
Manutenção: 1mg/min nas primeiras 6h; 0,5mg/min por 18h
Contraindicações: BAV de 2 e 3 grau; bloqueio sinoatrial, gravidez, lactante.
ANTICOAGULAÇÃO
Pacientes com FA devem ser avaliados para anticoagulação.
Na prática, utilizamos o escore CHA2DS2VASc para indicar a medicação.
O escore HAS-BLED pode ser utilizado para estimar o risco de sangramento. Não é
utilizado de forma isolada para contraindicar a anticoagulação, mas para lembrar dos
fatores de risco modificáveis antes do início da anticoagulação.
47
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
48
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
PRESCRIÇÕES
Reversão de Taquicardia supraventricular em pacientes estáveis
1- Adenosina (6mg/2mL) ---------1 ampola - Dose inicial

Fazer 1 ampola em bolus rapidamente seguida de flush de 20mL de SF0,9%
Se ausência de resposta:
2- Adenosina (6mg/2mL) -------------------------- 2 ampolas
Fazer 2 ampolas em bolus rapidamente seguida de flush de 20mL de SF0,9%
Cuidados:
Fazer metade da dose em: Pacientes transplantados ou com acesso venoso central.
Evitar em pacientes asmáticos descompensados.
Controle de frequência cardíaca - opções terapêuticas:

Metoprolol (5mg/5ml - ampola) - Fazer 1 ampola EV.
Dose pode ser repetida após alguns minutos - dose máxima de 15mg
Deslanosídeo (Cedilanide) (0,4mg/2ml - ampola) - Fazer 1 ampola lentamente em bolus.
Dose máxima de 1,6mg ao dia
Taquicardia ventricular
1- Amiodarona (150mg/3mL) -----------Dose de ataque

Diluir 1 ampola em 100ml de SGI 5% e correr em 30min
2- Amiodarona (150mg/3mL) ----Dose de "impregnação"

Diluir 6 amp (900mg) em 230ml SGI5% e correr em BIC a 10ml/h
49
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Taquicardia Ventricular
Taquicardia com origem nos ventrículos, ECG com QRS alargado, RR regular ou não.
Podem ser:
Sustentadas (duração maior que 30 segundos) ou
Não sustentadas (três ou mais QRS consecutivos que terminam espontaneamente em
menos 30 segundos)
Monomórficas (origem em um único foco dentro dos ventrículos)

Polimórficas (origem em vários focos nos ventrículos)
A TV é capaz de prejudicar o débito cardíaco, desencadeando hipotensão, colapso e

insuficiência cardíaca aguda, consequências das frequências cardíacas extremamente
elevadas e falta de contração atrial coordenada.
Pode degenerar-se em fibrilação ventricular devido a diminuição do débito cardíaco e da
perfusão miocárdica.
Batimentos de captura: quando o nó sinoatrial 'captura' transitoriamente os ventrículos,

em meio à dissociação AV, para produzir um QRS de duração normal.
Batimentos de fusão: quando os batimentos sinusal e ventricular coincidem produzindo um

complexo híbrido de morfologia intermediária.
50
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Outros achados sugestivos de TV:

Concordância positiva ou negativa nas derivações precordiais:
Derivações V1-V6 mostram QRS totalmente positivos (R) ou totalmente negativos (QS), sem
complexos RS vistos.
51
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Outros achados sugestivos de TV:
Para o diagnóstico diferencial entre uma taquicardia ventricular (TV) e taquicardia

supraventricular com aberrância de condução alguns critérios podem ser utilizados. Os
mais conhecidos são:
Algoritmo de Brugada
Algoritmo de Vereckei
Algoritmo de Santos
Critérios da derivação D2
Veja:
52
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
53
ARRITMIAS
TAQUIARRITIMIAS
Fibrilação Atrial pré-excitada
É uma situação clínica que pode evoluir gravemente se não for adequadamente
reconhecida e tratada adequadamente.
A preocupação com a FA pré-excitada é a capacidade da via acessória de conduzir a taxas

muito mais altas do que o nó AV com potencial para degeneração em fibrilação ventricular.
É por este motivo que qualquer medicamento que bloqueie o nó AV é ABSOLUTAMENTE

CONTRA- INDICADOS neste cenário: incluindo adenosina, bloqueadores dos canais de
cálcio, betabloqueadores e digoxina.
Se o nó AV for bloqueado, ocorrerá um aumento da condução pela via acessória, o que

pode precipitar fibrilação ventricular.
Tratamento mais indicado: cardioversão elétrica sincronizada.
Identificação no ECG:
Frequência ventricular média ~ 200 bpm
As frequências muito altas são decorrentes da condução por meio de uma via acessória
com um período refratário curto.
Ritmo:Irregular
QRS alargado e com morfologia variável
54
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
Bradiarritmias são ritmos que possuem uma frequência inferior a 50 bpm, que podem ser
resultado de um bloqueio no sistema de condução cardíaco ou uma depressão da atividade
natural do nó sinusal. No cenário da urgência, os pacientes podem se apresentar com
queixas de síncope, pré-síncope, tontura, cansaço, hipotensão, palidez, sudorese, mal
estar e sinais de insuficiência cardíaca descompensada com baixo débito.
Apresentações eletrocardiográficas:
Doença do nó sinusal: bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueio sinoatrial, síndrome
bradi-taqui.
Bloqueios atrioventriculares: BAV de 1 grau, BAV 2 grau Mobitz I e Mobitz II, BAV 2:1,
BAV avançado, BAVT
Vejamos como identificar estes ritmos na prática:
Bradicardia sinusal
Quando o ritmo cardíaco é sinusal e a frequência cardíaca está menor que 50 bpm.
Uma disfunção do marca-passo natural do coração (nódulo sinoatrial) pode acarretar

batimentos cardíacos persistentemente lentos (bradicardia sinusal) ou a interrupção total
da atividade normal do marca-passo (pausa sinusal).
Quando a atividade se interrompe, uma outra zona do coração geralmente se encarrega da
função do nódulo sinusal.
Esse local, chamado de foco ectópico de escape, pode ser logo abaixo no átrio, no NAV, no
sistema de condução ou no próprio ventrículo.
Os tipos de disfunção do nódulo sinusal são mais frequentes em idosos.

O uso de certos medicamentos e hipotireoidismo podem causar o quadro; porém, na
maioria das vezes, a causa base é desconhecida.
55
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
Ritmo Juncional
Células cardíacas com capacidade de marcapasso são encontradas em locais distintos do

sistema de condução, e cada local é capaz de sustentar o ritmo cardíaco de forma
independente.
A taxa de despolarização espontânea das células marcapasso diminui ao longo do sistema
condutor:
Nó sinoatrial (60-100 bpm)
Atrio (<60 bpm)
Nó atrioventricular (40-60 bpm)
Ventrículos (20-40 bpm)

Normalmente, os marcapassos subsidiários são suprimidos pelos impulsos mais rápidos

vindos de cima (ou seja, ritmo sinusal).
Os ritmos de escape juncional e ventricular surgem quando a taxa de impulsos
supraventriculares que chegam ao nó AV ou ventrículo é menor que a taxa intrínseca do
marca-passo ectópico.
O nó AV possui predominantemente células cuja propriedade elétrica principal é reduzir a

velocidade de condução. No seu entorno, existem muitas células P dotadas de capacidade
de automatismo.
Por este motivo o ritmo oriundo desta região é denominado juncional.
O ritmo juncional é o ritmo de escape mais comum pois as células da junção AV com
capacidade de automatismo têm potencial de ação mais semelhante àquele das células do
nó sinusal e, assim, substitui com maior frequência a ausência do ritmo sinusal.
56
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
No ECG:
QRS estreito ou com a mesma morfologia daqueles em ritmo sinusal
Geralmente não precedidos por onda P sinusal
FC geralmente entre 50 e 60 bpm.
Bloqueio Atrioventricular de 1 grau (BAV 1)
Definição: Intervalo PR > 200ms (cinco quadradinhos)

Nenhum tratamento específico é necessário.
Bloqueio Atrioventricular de 2 grau Mobitz I
Aumento progressivo do intervalo PR culminando em uma onda P não conduzida.

O intervalo PR que sucede a P bloqueada é menor que o iPR que antecede a P
bloqueada. Ondas P de mesma morfologia.
57
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
Significado clínico:
Geralmente é um ritmo benigno
Raramente leva a distúrbios hemodinâmicos
Baixo risco de progressão para BAV 3 grau
Pacientes assintomáticos não demandam tratamento.
Os pacientes sintomáticos geralmente respondem à atropina.
Causas:
Medicamentos: beta-bloqueadores , bloqueadores dos canais de cálcio , digoxina ,
amiodarona
Tônus vagal aumentado (Ex.: atletas)
Infarto inferior
Miocardite
Após cirurgia cardíaca (reparo da válvula mitral, reparo da tetralogia de Fallot )
58
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
Bloqueio Atrioventricular de 2 grau Mobitz II
Achados eletrocardiográficos:
Ondas P não conduzidas de modo intermitente, sem prolongamento progressivo do
intervalo PR iPR constante
Intervalo entre as ondas P constante
O intervalo RR em torno das batidas perdidas é um múltiplo exato do intervalo RR
anterior
Geralmente é devido a falha de condução ao nível do sistema His-Purkinje.\

Enquanto Mobitz I é geralmente devido a uma supressão funcional da condução AV,
Mobitz II é mais provável de ser devido a danos estruturais ao sistema de condução (Ex:
infarto, fibrose, necrose).
Os pacientes geralmente têm um BRE ou bloqueio bifascicular pré-existente , e o bloqueio

AV de segundo grau é produzido por falha intermitente do fascículo remanescente
(“bloqueio de ramo bilateral”).
Em cerca de 75% dos casos, o bloqueio de condução está localizado distal ao feixe de His ,
produzindo amplos complexos QRS .
59
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
Importância clínica:
BAV Mobitz II frequentemente pode vir associado a comprometimento hemodinâmico,
bradicardia grave e progressão para BAV 3 grau.
O início da instabilidade hemodinâmica pode ser súbito e inesperado, causando
síncope ou morte cardíaca súbita. O risco de assistolia gira em torno de 35% ao ano.
BAV Mobitz II exige admissão urgente para monitoramento cardíaco, estimulação
temporária e, por fim, o implante de um marcapasso definitivo.
Bloqueio Atrioventricular tipo 2:1
A frequência atrial é o dobro da frequência ventricular.

Duas ondas P para um QRS (uma onda P conduzida e outra bloqueada). As ondas P não
conduzidas são sobrepostas ao final de cada onda T.
60
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
Bloqueio Atrioventricular total (BAVT)
Ausência de condução atrioventricular. Dissociação AV - entre a onda P e o QRS. Nenhum

dos impulsos supraventriculares é conduzido até os ventrículos.
A perfusão orgânica é mantida por um ritmo de escape juncional ou ventricular, abaixo do

nível do bloqueio.
O paciente pode sofrer "paralisia ventricular" causando síncope ou morte cardíaca súbita
(se prolongada).
O escape ventricular apresenta QRS largo e frequência cardíaca baixa. RR regular.
61
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
Tratamento na Emergência
Bradicardias estáveis: caso não esteja diante de um quadro de Bloqueio atrioventricular

avançado e o paciente esteja bem, não há necessidade de tratamento imediato para
elevação da FC.
Bradicardias instáveis: são aquelas na qual o paciente apresenta algum dos critérios
abaixo:
Choque, má perfusão periférica, hipotensão arterial
Sinais de insuficência cardíaca descompensada 62
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
Diante de um quadro de bradicardia instável devemos monitorizar o paciente, obter acesso

venoso e oxigenoterapia. Em seguida devemos instituir medidas para elevar a frequência
cardíaca e melhorar o débito cardíaco. Medidas a serem aplicadas:
Atropina: 0,5mg IV a cada 5 minutos
Geralmente é pouco eficaz em pacientes com BAV Mobitz II e BAV 3 grau
Seu uso inicialmente permite ganhar tempo enquanto se prepara outras medidas
mais efetivas.
Marcapasso transcutâneo (provisório)
Dopamina: 2-10 μg/Kg/min
Nesta dose, possui um efeito B1 adrenérgico predominante.
Marcapasso transvenoso
Paralelamente à abordagem inicial, devemos pesquisar e tratar possíveis causas da

bradicardia (medicamentos, isquemia/infarto, hipoxemia, distúrbios hidroeletroíticos, etc)
Como colocar o Marcapasso transcutâneo?
Não tem segredo. A instalação dos eletrodos se dá por meio das pás auto-adesivas que já
vem prontas. Coloque as pás nas posições indicadas no verso dos eletrodos. A posição mais
comumente utilizada é a de uma pá no esterno e a outra no ápex.
Feito isso, devemos programar os parâmetros de estimulação:

Frequência cardíaca: geralmente 60-80bpm
Energia aplicada: iniciamos com 30mA e aumentamos gradualmente até que cada
disparo do marcapasso corresponda a um QRS visualizado no monitor/ECG.
Nesse momento, o menor nível de energia capaz de conduzir todos os pulsos é
chamado de linear de estimulação (grave este valor).
Devemos então manter um nível de energia acima do limiar para que o paciente
não perca inadvertidamente o comando pelo marcapasso.
Modo de estímulo: fixo ou de demanda; Geralmente utilizamos o modo de
demanda, no qual o estímulo é disparado apenas quando a FC fica abaixo da 63
ARRITMIAS
BRADIARRITIMIAS
PRESCRIÇÕES
Dopamina (50mcg/10ml-ampola) - Diluição habitual

Diluir 5 ampolas + SF0,9% ou SGI5% 200ml
Resultando em uma concentração de 1.000ug/mL
Atropina 5mg/ampola -------------------------- aplicar sem diluição
64
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
PERFIS CLÍNICOS/HEMODINÂMICOS
Do ponto de vista hemodinâmico a insuficiência cardíaca é definida quando se tem um estado

de incapacidade cardíaca em manter a perfusão adequada dos orgãos periféricos, ou quando
somente consegue manter o débito cardíaco adequado às custas de aumento das pressões de
enchimento ventricular.
Clinicamente a insuficiência cardíaca pode se manifestar por meio de alguns achados comuns:
Dispneia, fadiga, cansaço, edema de membros inferiores, turgência jugular, hepatomegalia,

taquicardia, crepitações pulmonares, B3, sopro, derrame pleural (mais comum à direita),
Evidências de alterações estruturais: cardiomegalia, NT-proBNP aumentado, alterações no
ecocardiograma
No pronto-socorro e na sala de emergência, todo paciente com IC descompensada deve ser

avaliado com vistas a se enquadrar em um dos perfis hemodinâmicos a seguir, para que seu
tratamento seja direcionado às alterações predominantes em cada perfil:
Quente e seco - Perfil A - boa perfusão periférica e sem sinais de congestão

Quente e úmido - Perfil B - boa perfusão periférica, mas com sinais de congestão
Frio e úmido - Perfil C - perfusão periférica reduzida e com sinais de congestão
Frio e seco - Perfil L - perfusão periférica ruim, mas sem sinais de congestão.
Durante a avaliação inicial devem ser buscadas causas de descompensação do quadro como:
infecções, isquemia miocárdica, má adesão ao tratamento, elevação pressórica, entre outras
causas.
65
PERFIS CLÍNICOS/HEMODINÂMICOS
Terapêutica de acordo com a apresentação clínica:
Quente e seco:
ajuste de medicações via oral para manter a volemia estável
Quente e úmido:
Iniciar ou aumentar a dose de diuréticos. Se já estiver em uso de iECA ou BRA,
avaliar possibilidade de otimizar doses. Em casos mais complexos, considerar,
transitoriamente, vasodilatadores venosos como nitroglicerina e nitroprussiato.
Frio e úmido:
Costuma-se ser necessário a suspensão de iECA ou BRA e redução da dose de
betabloqueadores, sobretudo naqueles pacientes com hipotensão sintomática.
Vasodilatadores parenterais ajudam a reduzir a resistência vascular periférica
Inotrópicos podem ser necessários para auxiliar a função da bomba cardíaca
Frio e seco:
Geralmente são abordados com hidratação parcimoniosa (aliquotas de 250mL,
seguido de reavaliações frequentes)
66
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Geralmente um quadro de edema agudo de pulmão ocorre no contexto de

descompensação de uma insuficiência cardíaca.
Alguns achados clínicos são bem sugestivos como por exemplo:

PA bastante elevada e taquicardia reflexa
Crepitações em todo hemitórax; eventualmente sibilos
Dispneia importante
Má perfusão periférica e cianose
Expectoração rósea
Pressão venosa jugular aumentada
Sinais e/ou sintomas de acometimento cardíaco podem estar presentes, tais como:
dispnéia paroxística noturna, ortopnéia, edema em membros inferiores, sinais de
congestão hepática, estase jugular, presença de B3/B4, sopros.
Diagnóstico
Envolve um quadro clínico sugestivo associado a exames complementares.
Radiografia de tórax pode apresentar sinais de congestão pulmonar.

Eletrocardiograma: avaliar distúrbios de condução, alterações compatíveis com
isquemia, infarto antigo, sobrecargas, arritmias entre outros.
Exames bioquímicos: hemograma completo, função renal, eletrólitos (Na, K, Ca),
glicemia, gasometria arterial, lactato, troponina, BNP/NT-pro-BNT (para os casos
duvidosos de dispneia não cardiogênica)
Ecocardiograma: útil na investigação do mecanismo e etiologia do EAP, tais como
alterações valvulares, avaliação da função ventricular, hipertrofia, dimensões das
câmaras cardíaca
67
Tratamento
O manejo inicial visa o alívio dos sintomas, além de reverter anormalidade
hemodinâmicas e tratar os possíveis fatores desencadeadores do quadro.
Pilares:
Furosemida: causa venodilatação, reduzindo a pré-carga e o trabalho cardíaco, além
do efeito diurético que reduz a volemia.
Morfina: diminui a pré-carga, reduzindo a dispneia e proporcionando alívio
sintomático
Nitroglicerina (Tridil): redução da pré-carga pelo efeito venodilatador, facilitando o
trabalho cardíaco. Efeito vasodilatador coronariano associado. Em doses mais
elevadas, pode apresentar também efeito arteriodilatador, capaz de reduzir a pós-
carga.
Nitroprussiato de Sódio: poderoso dilatador arteriolar, reduzindo a pós-carga.
Ventilação não invasiva (VNI) - CPAP/BiPAP.
Dobutamina: isotrópico positivo - melhora a função da bomba cardíaca pacientes com
sinais de baixo débito, principalmente aqueles sabidamente portadores de IC com
fração de ejeção reduzida.
68
PRESCRIÇÕES
1. Furosemida (20mg/2mL - ampola) -------------------------- IV
Fazer X ampolas IV em bolus
OBS.: a dose inicial deve ser pelo menos 2x maior que aquela que o paciente faz uso
cronicamente (geralmente entre 0,5 a 1mg/kg). Reavalie a necessidade de doses adicionais a
cada 30-60min. Em paciente muito congesto e com dispneia franca, não "economize na
dose de diurético".
2. Nitroglicerina (Tridil) (50mg/5mL) --------------------- IV em BIC

Diluir 1 ampola em 245mL SG5% e infundir em BIC a X mL/h
Inicial: 10-20ug/min
3. Nitroprussiato de sódio (Nipride)(400mcg/2mL) ---------- IV em BIC

Diluir 1 ampola em 250ml de SG5% e infundir em BIC a X ml/h
Inicial: 0,3-0,5 ug/kg/min
4. Morfina (10mg/mL) ------------------------------- 1 ampola

Diluir 1 ampola em 9mL ABD e fazer 3-5mL EV
5. Dobutamina (250mg/20mL) -------------------------- IV

Diluir 1 ampola (20ml) em 230 mL SF0,9% - Resultando em uma concentração de
1.000mcg/mL
Regra prática: mcg/kg/min = ml/h x 1000 / 60 / peso
Inicial: 2,5-5ug/kg/min
Aumentar até 15-20ug/kg/min se necessário
69
SEPSE
SEPSE
Sepse é definida como uma disfunção orgânica com risco de vida, causada por uma resposta
desproporcional do hospedeiro à uma infecção. A identificação precoce e o manejo adequado
nas primeiras horas após o desenvolvimento da sepse melhoram os resultados.
Uma variedade de variáveis clínicas e ferramentas foram desenvolvidas para a triagem da

sepse, tais como critérios da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), dados vitais,
sinais de infecção, escore sequencial de falência de órgãos (qSOFA) ou critérios de avaliação
sequencial de falência de órgãos (SOFA) , National Early Warning Score (NEWS) ou Modified
Early Warning Score (MEWS).
Atenção! Aqui uma novidade em relação aos protocolos anteriores: Não se recomenda a
utilização do qSOFA (comparado à SIRS, NEWS ou MEWS) como uma ferramenta de rastreio
para sepse ou choque séptico.
Para adultos com suspeita de sepse, sugere-se medir o lactato sanguíneo.

O lactato é uma variável que auxilia tanto no diagnóstico quanto no manejo do choque séptico
à medida que tem relação uma vez aumentado com hipoperfusão e maior mortalidade no
paciente séptico. Nesse sentido, a presença de um lactato elevado ou normal, aumenta ou
reduz, respectivamente, a probabilidade de um diagnóstico final de sepse em um paciente com
suspeita.
Recomenda-se que a administração de antimicrobianos intravenosos seja iniciada assim que

possível após o reconhecimento e dentro de uma hora para choque séptico e sepse sem
choque.
Sepse e choque séptico são emergências médicas e recomenda-se que o tratamento e a
reanimação sejam iniciados imediatamente.
Para pacientes com hipoperfusão induzida por sepse ou choque séptico, sugere-se que pelo
menos 30 mL / kg de cristalóide IV o fluido deve ser administrado nas primeiras 3 horas após a
ressuscitação. Para guiar a ressuscitação volêmica, dê preferência ao uso de medidas
dinâmicas de fluidorresponsividade em detrimento à somente exame físico ou parâmetros
estáticos; 71
SEPSE
Utilize a diminuição do lactato como meta para guiar a ressuscitação em pacientes com lactato
elevado, no entanto, não esqueça de considerar o contexto clínico e outras causas para
elevação do mesmo.
Entenda que os fluidos são importantes pela natureza do choque na sepse (choque
distributivo). Sendo assim, via de regra, para todo paciente, independente de comorbidades,
como doença renal ou cardiopatia, estão indicados 30 mL/kg de cristaloides nas primeiras 3
horas de ressuscitação. A comorbidade isoladamente não contraindica a administração inicial
de fluidos, mas sim, se existir sinais de sobrecarga hídrica prévia.
Após a ressuscitação volêmica inicial é pode ocorrer de alguns pacientes ainda necessitem de
fluidos. Nesse caso, visando guiar a estratégia subsequente, opte por medidas dinâmicas de
fluidorresponsividade como passive leg raising, variação de volume diastólico, variação de
pressão de pulso ou ecocardiografia.
Para adultos com choque séptico em uso de vasopressores, recomenda-se uma meta inicial de
pressão arterial média (PAM) de 65 mmHg.
Para paciente com infecção não confirmada, recomendamos reavaliar continuamente e buscar
diagnósticos alternativos e descontinuar os antimicrobianos empíricos se uma causa
alternativa da doença for demonstrada ou fortemente suspeitada.
Pacientes com possível choque séptico ou alta probabilidade de sepse, recomenda-se a

administração de antimicrobianos imediatamente, idealmente dentro de 1 hora após o
reconhecimento do quadro. Já em pacientes com possível sepse, mas sem choque, sugere-se
avaliação rápida e, se a suspeita de infecção persistir, administração de antibióticos nas
primeiras 3h desde o reconhecimento de sepse. Por fim, em pacientes com baixa possibilidade
de infecção e sem choque, sugere-se não iniciar antibióticos e monitorar o paciente
Nos casos suspeitos, culturas devem ser coletadas, de acordo com o foco suspeito, sempre que
possível, preferencialmente antes da administração de antibióticos, desde que não haja atraso
significativo para isso. 72
SEPSE
Escolha de antimicrobianos
A melhor opção terapêutica deve considerar a prevalência local de organismos resistentes, fatores
de risco do paciente para organismos resistentes e a gravidade da doença.
Para adultos com sepse ou choque séptico e alto risco para MRSA, recomenda-se o uso empírico
de antibióticos com cobertura contra MRSA.
O uso de terapia simples ou de terapia combinada contra Gram-negativos deve ser guiado por
fatores como infecção/colonização por organismos resistentes a antimicrobianos no último ano,
prevalência local de germes resistentes, infecções associadas à assistência à saúde, uso de
antibióticos de amplo espectro nos últimos 90 dias e hospitalização em outro país nos últimos 90
dias.
Sendo assim, para pacientes com sepse ou choque séptico e alto risco para MDR, sugere-se o uso
de dois antimicrobianos com cobertura contra Gram-negativos em comparação com o uso de um
único antimicrobiano, embora seja uma recomendação fraca; evidência de muito baixa qualidade.
Terapia antifúngica e antiviral
Para adultos com sepse ou choque séptico com alto risco de infecção fúngica, sugerimos o uso de
terapia antifúngica empírica em vez de nenhuma terapia antifúngica, mas isso dependerá de de
fatores relacionados ao hospedeiro, colonização e infecção prévia, exposição prévia a antifúngicos,
comorbidades e toxicidade medicamentosas.
Controle de foco
A remoção adequada do foco infeccioso é um dos princípios do manejo de sepse e choque séptico,
podendo incluir drenagem de abscessos e derrames, desbridamento de tecido necrótico infectado,
remoção de dispositivos potencialmente infectados, etc.
Sugere-se avaliação diária para descalonamento de antimicrobianos conforme resultado de

culturas coletadas.
73
SEPSE
Em pacientes com choque séptico, recomendamos o uso de norepinefrina como agente de
primeira linha em vez de outros vasopressores naqueles pacientes que não responderam
inicialmente a volume. E se necessidade contínua de terapia vasopressora, sugerimos o uso de
corticosteroides IV.
Sugerimos contra o uso de hidrocortisona IV para tratar pacientes com choque séptico se a
ressuscitação com fluidos adequada e a terapia vasopressora forem capazes de restaurar a
estabilidade hemodinâmica; Mas Se isso não for possível, sugere-se hidrocortisona IV na dose
de 200 mg /dia.
Sugestão de antibioticoterapia empírica
Adaptado de: https://ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/guia-antibioticoterapia-empirica.pdf
74
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
A encefalopatia hipertensiva é caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas que
ocorrem agudamente como consequência de uma elevação da pressão arterial que
ultrapassa o limite da capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral.
Este estado de desregulação leva à hipoperfusão, disfunção endotelial, alterações na

barreira hematoencefálica, aumento da permeabilidade com edema cerebral e até
pequenas hemorragias.
Sinais clínicos:
Confusão mental, letargia
Cefaleia
Alteração visual
Crise convulsiva
Exames complementares:
revisão laboratorial geral com função renal, hemograma, íons, eletrólitos, etc.
Eletrocardiograma
Radiografia de tórax
Tomografia de crânio - auxilia no diagnóstico diferencial
Fundo de olho: procurar por edema de papila, hemorragias e exsudatos.
Tratamento:
Suporte clínico; monitorização
Controle pressóricos:
Nitroprussiato de sódio é a medicação de escolha
Reduzir 10-20% da pressão arterial média na primeira hora de tratamento
Atenção redobrada em idosos ou hipertensos de longa data, nos quais uma queda
abrupta pode levar a isquemia cerebral
76
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
Inicie a RCP
Forneça oxigênio
Coloque o monitor/desfibrilador
Ritmo
Sim Não
chocável?
Fibrilação ventricular ou Assistolia ou

Taquicardia ventricular sem pulso Atividade elétrica sem pulso (AESP)
Epinefrina
Choque
imediatamente
RCP 2min
RCP 2min Acesso IV/IO
Epinefrina a cada 3-5min
Acesso IV/IO Consiedere via aérea avançada, capnografia
Não
Ritmo Ritmo
chocável? chocável?
Sim
Choque
RCP 2min Não

Vá para 5 ou7
Epinefrina a cada 3-5min
Considera via aérea avançada, capnografia
RCP 2min
Ritmo Não
Trate as causas
chocável? reversíveis
Sim
Sim
Choque
Ritmo
RCP 2min chocável?
Amiodarona ou lidocaína Não
Trate as causas reversíveis
Se não houver sinais de retorno da circulação vá

para etapa 10 ou 11.
Se houver retorno, vá para cuidados pós-PCR 77
Qualidade da RCP:
Comprima com força (5cm) e rápido (100-120/min) e aguarde o retorno total do tórax
Minimize as interrupções nas compressões
Evite ventilações excessiva
Alterna os responsáveis pelas compressões a cada 2 minutos ou antes, se houver cansaço.
Sem via aérea avançada, relação compressão-ventilação de 30:2
Carga do choque para desfibrilação:

Bifásica: carga inicial de 120 a 200J.
A segunda carga e as subsequentes devem ser equivalentes, podendo ser consideradas doses mais altas.
Monofásica: 360J
Tratamento medicamentoso:
Dose IV/IO de epinefrina: 1mg a cada 3-5min
Dose IV/IO de amiodarona:
Primeira dose: bolus de 300mg
Segunda dose: 150mg
Ou dose de Lidocaína:
Primeira dose: 1-1,5mg/Kg
Segunda dose: 0,5-0,75mg/Kg
Via aérea avançada:

Quando houver uma via aérea avançada, administre 1 ventilação a cada 6 segundos com compressões torácicas
contínuas
Causas reversíveis:
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogênio (acidose)
Hipo/hipercalemia
Tensão no tórax por pneumotórax
Tamponamento cardíaco
Toxinas
Trombose coronária (IAM)
Trombose pulmonar
78
Principais recomendações novas e atualizadas
Início precoce de RCP por socorristas leigos
2020 (Atualizado): Recomendamos que leigos iniciem a RCP para uma suposta PCR, pois o
risco de dano ao paciente é baixo se o paciente não estiver em PCR
Administração precoce de epinefrina
2020 (Inalterado/reafirmado): Com relação à marcação do tempo, para PCR com um ritmo
não chocável, é aceitável administrar a epinefrina assim que for possível.
2020 (Inalterado/reafirmado): Com relação ao tempo, para PCR com um ritmo chocável,
pode ser aconselhável administrar epinefrina depois que as tentativas de desfibrilação inicial
tiverem falhado.
Por quê: A sugestão de administrar a epinefrina no início foi fortalecida com uma
recomendação baseada em uma revisão sistemática e metanálise, que incluiu resultados de
dois estudos randomizados de epinefrina com mais de 8.500 pacientes com PCREH,
mostrando que a epinefrina aumentou o RCE e a sobrevivência.
Monitoramento fisiológico da qualidade da RCP
2020 (Atualizado): Pode ser aconselhável usar parâmetros fisiológicos, como pressão arterial
ou ETCO2, quando viável para monitorar e otimizar a qualidade da RCP.
A desfibrilação sequencial dupla não é recomendada
2020 (Novo): A utilidade da desfibrilação sequencial dupla para ritmo chocável refratário não
foi estabelecida.
79
Por quê: A desfibrilação sequencial dupla é a prática de aplicar choques quase simultâneos
usando dois desfibriladores. Embora alguns relatos de casos tenham mostrado bons
resultados, uma revisão sistemática do ILCOR 2020 não descobriu evidências para corroborar
a desfibrilação sequencial dupla e recomendá-la, em vez de seu uso de rotina. Estudos exis‐
tentes estão sujeitos a múltiplas formas de viéses e estudos observacionais não mostram
melhorias no resultado.
O acesso intravenoso é preferível em relação ao acesso intraósseo
2020 (Novo): É aconselhável para os profissionais tentarem, primeiro, estabelecer o acesso IV

para administração de medicamento em PCR.
2020 (Atualizado): O acesso IO pode ser considerado se as tentativas para acesso IV não
forem bem-sucedidas ou não forem viáveis.
PCR durante a gravidez
2020 (Novo): Como as pacientes grávidas são mais propensas à hipóxia, a oxigenação e o
manejo da via aérea devem ser priorizados durante a ressuscitação de uma PCR durante a
gravidez.
2020 (Novo): Devido à possível interferência na ressuscitação materna, o monitoramento do

feto deve ser ignorado durante a PCR na gravidez.
2020 (Novo): Recomendamos o controle direcionado da temperatura para mulheres grávidas

que permanecerem em coma depois da ressuscitação de uma PCR.
2020 (Novo): Durante o controle direcionado da temperatura da paciente grávida,

recomendamos que o feto seja continuamente monitorado em relação à bradicardia como
possível complicação e uma consulta com a equipe de obstetrícia e com a equipe neonatal
deve ser realizada.
80
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
A insuficiência respiratória é uma condição na qual o indivíduo não é capaz de exercer com
equilíbrio e eficácia as funções de ventilação e eliminação de CO2. Quando estamos diante de
um evento agudo, nos referimos a uma Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA).
Causas
Condições que levam a IRpA podem ser classificadas em 2 grandes grupos:

Causas hipoxêmicas: Apresenta PaO2 < 55 mmHg
Embolia pulmonar, Pneumonia, Asma, Edema agudo de pulmão cardiogênico, DPOC
exacerbado, Contusão pulmonar, Atelectasia, dano alveolar difuso.
Causas hipercápnicas: Apresenta PaCO2 > 50 mmHg e pH < 7,3
Doenças neuromusculares como miastenia gravis, obstrução de vias aéreas por
edema de laringe, epiglotite, apneia do sono; depressão respiratória por drogas,
tumores medulares; tórax instável; hipoventilação da obesidade.
De um modo geral, a IRpA hipoxemica tem como mecanismos fisiopatológicos o desbalanço

da relação ventilação-perfusão (V/Q), shunt, baixa pressão parcial de O2 inspirada ou
alterações difusionais (causadas por alterações na estrutura alvéolo-capilar). Já a IRpA
hipercapnia tem como mecanismo fisiopatogênico a hipoventilação.
Quadro Clínico
Desconforto respiratório com uso de musculatura acessória
Roncos, sibilos, crepitações
Cianose
Taquicardia, sudorese
Arritmias, hipotensão
Os achados podem variar dependendo do tempo de evolução do quadro, bem como de

condições prévias do paciente.
82
Diagnóstico
Primordialmente é clínico, bom base na presença de sinais de desconforto respiratório. O quadro

pode ser corroborado com base em exames complementares como gasometria arterial.
Monitorização com oximetria de pulso também é útil.
Radiografia de tórax faz parte da propedêutica inicial da maioria dos pacientes, exceto naqueles
casos em que uma causa específica possui maior suspeita, como por exemplo embolia pulmonar,
no qual você deverá já lançar mão de um exame (angiotomografia de tórax) como maior acurácia
e indicação precisa para o caso.
Parâmetros de avaliação
Gradiente alvéolo-arterial: é uma medida capaz de indicar se as trocar gasosas estão ocorrendo
de maneira eficaz.
Valor normal: 5-10mmHg.

Na IRpA este valor estará aumentado.
Relação PaO2/FiO2
> 400 = normal
Entre 300-400: hipoxemia leve a moderada
<300: insuficiência respiratória
<200: insuficência respiratória grave
Tratamento
Princípios gerais: correção da hipoxemia e da hipercapnia

Oxigenioterapia: objetivo é manter uma SpO2 > 91-92% e PaO2 > 60 mmHg
Cateter nasal: 1-5L/min - FiO2 fornecida: 24-40%
Máscara de venturi: 6-12L/min - FiO2 fornecida: 33-55%
Máscara com reservatório: 10-15L/min - FiO2 fornecida: 95-100%
83
VNI (ventilação não-invasiva): é uma modalidade de ventilação mecânica que fornece alto fluxo de
oxigênio acompanhado de pressão positiva. Auxilia na redução do esforço respiratório. As situações
clínicas com maior benefício comprovado são DPOC exacerbado e Edema agudo de pulmão.
Programação básica: o modo ventilatório mais utilizado é o CPAP a uma pressão de 10mmH2O,
objetivamente um volume corrente de 7-10ml/Kg.
Atenção: sem uso não deve atrasar a intubação e inicio da ventilação mecânica invasiva naqueles
pacientes que já possuem indicação inicial:
Rebaixamento do nível de consciência (Glasgow menor ou igual a 8)
Parada cardiorrespiratória
Não proteção das vias aéreas
Obstrução das vias áreas
Instabilidade hemodinâmica
Trauma ou queimadura facial
Ventilação mecânica
Indicado nos casos graves e refratários de insuficiência respiratória.
A intubação de sequência rápida é a melhor opção para realizar na sala de emergência.
Indicações mais comuns de intubação: Hipoxemia refratária, fadiga muscular, obstrução das vias
aéreas, drive ventilatória diminuído, instabilidade hemodinâmica grave, proteção de vias aéreas,
esforço respiratório excessivo;
Fases da intubação:
preparação: monitorização, punção de acessos venosos, verificar laringoscópio, tubo e "ambu" .
pré-oxigenacão: ofertar O2 a 100%, sem realizar ventilação
pré-tratamento: administrar drogas que diminuam os efeitos adversos do procedimento de
laringoscopia e passagem do tubo endotraqueal: opções: lidocaína; fentanil
84
paralisia com indução: administração de um hipnótico (Ex: etomidato, midazolam,

quetamina, propofol) junto de um bloqueador neuromuscular (succinilcolina, rocurônio).
posicionamento: ajustar a posição do paciente; utilizar coxins e alinhar a cabeça, facilitando
o procedimento.
passagem do tubo: realizar laringoscopia e passar o tubo sob visão direta
pós-intubação: fixaçao do tubo. Confirmar sua posicão pela radiografia de tórax; colocar o
paciente na ventilação mecânica.
85
PRESCRIÇÕES
Intubação Sequência Rápida
Esquema básico - modelo
Doses para adulto de 70 Kg
Pré-tratamento
1. Fentanil (10mL – ampola - 50ug/mL) ----------------------------- Dose: 3ug/Kg
Paciente 70kg -> Fazer 4 mL da ampola IV lentamente
Droga hipnótica
2. Etomidato (10mL – ampola - 2mg/mL) -------------------------- Dose: 0,3mg/Kg
Paciente 70Kg -> Fazer 10 mL da ampola IV lentamente
Bloqueador neuromuscular
3. Succinilcolina (10mL – frasco/ampola - 10mg/ml) --------- Dose: 1,5mg/Kg
Paciente 70Kg -> Diluir 1 ampola (100mg/10ml) em 10 mL de ABD e fazer 10 mL IV
Opções
4. Rocurônio (5ml – ampola - 10mg/mL) ------------------------------ Dose: 1,5mg/Kg
Paciente 70Kg -> Fazer 7mL da ampola IV lentamente
5. Quetamina (10ml – ampola - 50mg/mL) --------------------------- Dose: 2,0 mg/Kg

Paciente 70Kg ->Fazer 3,0 mL da ampola IV lentamente
Sedação pós intubação

Doses para adulto de 70 Kg
1- Fentanil 50mcg/ml - 10 mL/ampola

Diluir 40ml (4 ampolas) de Fentanil em 160ml de NaCl 0,9% - Iniciar a 5-8 ml/h
+
2- Midazolam 50mg/10ml
Diluir 40ml (4 ampolas) de Midazolam em 160ml de NaCl 0,9% - Iniciar a 5-8 ml/h
Opções: Cetamina 50mg/ml - ampola 10ml - Diluir 2 ampolas em 80mL de SF0,9% e iniciar EV na BIC a 3-6 mL/h
86
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ULCEROSA E VARICOSA
Definimos hemorragia digestiva alta (HDA) como qualquer sangramento no trato digestivo
localizado proximal ao ligamento de Treitz.
Estes sangramentos podem ser de origem varicosa, naqueles casos em que há rotura de
varizes gastroesofágicas ou de origem não varicosa, como úlceras ou lesões da mucosa
esofágica.
De maneira geral, úlcera péptica é a causa mais comum. Em segundo lugar, vem as varizes
esofagogástricas. Causas menos comuns são angiodisplasia, esofagite ou gastrites erosivas.
Fatores de risco
HDA não varicosa: infecção por H.pylori, AINES, estresses fisiológico, gastrônoma,
Síndrome de Mallory-Weiss.
HDA varicosa: pode se originar de varizes do esôfago ou do estômago secundárias
principalmente a hipertensão portal.
As principais causas de hipertensão portal são: cirrose, esquistossomose, síndrome de
Budd-Chiari, trombose de veia porta.
História e achados clínicos
Geralmente os pacientes apresentarão queixa de melena ou hematêmese. Devemos

questionar sobre uso de AINES, álcool, quadro dispéptico, passado de doença ulcerosa séptica,
uso de anticoagulantes e presença de outras comorbidades, como por exemplo, cirrose
hepática.
O método de escolha inicial para os casos suspeitos é a endoscopia digestiva alta. Este método
possui alta sensibilidade e especificidade além de possibilitar a terapêutica no mesmo
momento.
88
ULCEROSA E VARICOSA
A endoscopia deve ser realizada precocemente, assim que o paciente estiver estabilizado, sobretudo
naqueles pacientes com Escore Blatchford > 12 (indicada EDA nas primeiras 3h). Em alguns casos,
caso ocorra dificuldade de visualização no primeiro exame, é recomendável repetir o exame em 24-
48h.
Tratamento
HDA não varicosa:

Ressuscitação volêmica: objetivo é manter a PAS > 100mmHg
Tranfusão:
Hemacias:
indicada na vigência de sangramento maciço.
Objetivo de manter a hemoglobina > 7g/dL.
Plaquetas:
Se sangramento ativo e plaquetas < 50.000
Plasma fresco congelado:
Se sangramento ativo e coagulopatia: RNI > 1,5
Risco de ressangramento
Escore de Blatchford: uso indicado para avaliação inicial de pacientes com HDA como preditor de
risco inicial.
Variáveis: Hemoglobina, FC, Ureia, Melena, ocorrência de síncope, pressão arterial e evidência
de doença hepática ou cardíaca
Escore maior ou igual a 1: alto risco de ressangramento
Escore zero: baixo risco - estes pacientes pode ser submetidos a endoscopia digestiva
ambulatorialmente. Escore será zero se:
Hb > 13 no homem ou 12 na mulher
PAS > 110mmHg e FC < 100bpm
Ureia < 30
Sem melena ou síncope na apresentação
Sem evidência de doença cardíaca ou hepática
89
ULCEROSA E VARICOSA
PRESCRIÇÕES
Ressuscitação volêmica: 30-40ml/Kg de SF0,9% ou Ringer Lactato

Meta: manter pressão arterial sistólica acima de 100mmHg.
Hemotransfusão:
Concentrado de Hemácias: indicado em pacientes com Hemoglobina < 7g/dL. Considerar
transfundir em coronariopatas se Hb < 9g/dl
Plasma fresco congelado: considerar em pacientes com sangramento ativo associado a
coagulopatia (RNI > 1,5)
Plaquetas: sangramento ativo e plaquetas < 50.000/mm3
Inibidor de Bomba de Prótons

Manter um pH > 6 auxilia na agregaração plaquetária e reduz sangramento
1. Omeprazol (40mg/10mL) -------------------- 1 ampola
Fazer 1 ampola (40mg) de 12/12h
Análoga da vasopressina
2. Terlipressina (1mg/1mL) --------------------- 2 ampolas
Fazer 2mg (2 amp) EV em bolus + 1mg a cada 4hrs por 5 dias
Análogo de somatostatina - mais indicado nas hemorragias varicosas, pois ajudam a reduzir
o fluxo sanguíneo no leito esplâncnico e a secreção ácida.
3. Octreotide (0,5mg/mL) ------------------------ 1 ampola
Diluir 1 ampola em 250ml de SF0,9% e correr a 25ml/h
Profilaxia de PBE em paciente hepatopatia com ascite

4.Ceftriaxona 1g 24/24h (1a opção) ou
Norfloxacino 400mg VO 12/12hrs por 7 dias
90
PERICARDITE
A pericardite é a doença mais comum do pericárdio encontrada na prática clínica.
É responsável por 0,1% de todas internações hospitalares e 5% das internações na urgência por
dor torácica.
É uma síndrome inflamatória do pericárdio com ou sem derrame pericárdico. Pode ser
primário (Ex: infeções virais) ou secundário (Ex: neoplasias, lúpus) e pode cursar com ou sem
derrame pericárdico.
Diagnóstico clínico - 2 dos seguintes critérios:

Dor torácica: tipicamente aguda e pleurítica, que melhora em posição sentada e inclinação
para frente
Atrito pericárdico
Alterações eletrocardiográficas (até 60% dos casos)
Elevação generalizada do segmento ST
Infra de PR
91
PERICARDITE
Obs.: sinais de sintomas adicionais podem estar presentes de acordo com a etiologia
subjacente ou doença sistêmica, como febre, leucocitose, doença inflamatória sistêmica ou
câncer.
A Elevação de marcadores de inflamação (PCR e VHS), bem como elevação de glóbulos

brancos é um achado comum. Pode ser útil para monitorar a atividade da doença e eficácia
da terapia. Pacientes com miocardite concomitante podem apresentar elevação de
marcadores de lesão miocárdica (troponina, CK).
Radiografia de tórax é geralmente normal, pois um aumento do índice cardiotorácico

ocorre apenas com derrames superiores a 300ml
Manejo Clínico e Tratamento

Não é obrigatório procurar etiologia em todos os pacientes, principalmente em países com
baixa prevalência de tuberculose.
Seu curso é relativamente benigno associado às causas mais comuns, e o rendimento das
investigações diagnósticas é baixo.
Fatores de mau prognóstico:

Febre alta > 38,8oc
Curso subagudo (sintomas durante vários dias, sem início agudo nítido)  Grande
derrame pericárdico (>20mm)
Tamponamento cardíaco
Falha na resposta após 7 dias de AINE
Pericardite associada a miopericardite
Imunodepressão
Trauma
Anticoagulante oral
Qualquer apresentação clínica que possa sugerir uma etiologia subjacente (ex.: doença
inflamatória sistêmica) ou com pelo menos um preditor de mau prognóstico justifica
internação hospitalar para avaliação etiológica e seguimento.
A primeira recomendação não farmacológica é restringir a atividade física até a resolução

dos sintomas e a normalização da PCR. Uma restrição mínima de 3 meses foi
arbitrariamente definida de acordo com consenso de especialistas.
92
PERICARDITE
Atletas competitivos devem retornar aos esportes somente após resolução dos sintomas e
normalização dos exames: PCR, ECG e ecocardiograma.
A aspirina ou os AINES são os pilares da terapia para pericardite aguda.
A escolha do medicamento deve basear-se na história do paciente (contra- indicações,

eficácia prévia ou efeitos colaterais), na presença de doenças concomitantes (favorecendo
a aspirina em relação a outros AINES quando a aspirina já é necessária como tratamento
antiplaquetário).
Ex: Ibuprofeno 600mg de 8/8h

AAS 500mg de 8/8h ou seja 5cp de 100mg de 8/8h
Colchicina: para melhorar a resposta à terapia com AINE e prevenir recorrências.

Utilizar dose baixa e ajustada pelo peso: 0,5mg 1x ao dia se < 70Kg ou 2x ao dia se > 70Kg
Corticoides: segunda opção

Deve ser considerados em pacientes com contraindicações aos AINE e AAS
Risco de favorecer a evolução crônica
A dose inicial deve ser mantida até resolução dos sintomas e normalização da PCR
93
ANAFILAXIA
Reações alérgicas são situações muito frequentes no pronto-socorro, e elas podem se
apresentar de diversas intensidades. Em seu nível mais elevado, está a anafilaxia ou
choque anafilático, uma situação potencialmente grave.
Sua apresentação clínica de instalação aguda envolve pele, mucosas, sistema

respiratório, cardiovascular, neurológico e gastrointestinal.
No choque anafilático, os sintomas cardiorrespiratórios são os mais exuberantes e sua

consequência pode culminar em colapso circulatório e insuficiência respiratória aguda.
De modo geral, os sintomas surgem de 10-20 minutos após o contato inicial com o
antígeno desencadeador da reação.
O diagnóstico se dá com base na história clínica e sintomatologia. Pacientes podem

relatar prurido, sufocamento, lesões na pele, estridor laríngeo, sibilância, dispneia,
palpitações, taquicardia, arritmias e choque.
O choque distributivo encontrado nos casos de anafilaxia, predomina com

vasodilatação, devido às modificações do tônus vascular. Um componente hipovolêmico
pode também estar presente em decorrência do aumento da permeabilidade vascular
com consequente extravasamento de líquido para o terceiro espaço.
Abordagem Inicial
Remoção imediata do agente, inclusive medicações, caso essa seja a suspeita.

Avaliar oxigênioterapia
Ressuscitação volêmica por meio de 2 acessos venosos calibrosos
Adrenalina IM ou IV nos casos mais graves
Monitorização contínua
94
ANAFILAXIA
PRESCRIÇÕES
Adrenalina IM – Droga de escolha inicial
1. Adrenalina (1mg/mL) ------------------------- Droga de escolha

Deve ser administrada imediatamente, podendo ser repetida a cada 5-15 minutos, de
acordo com a resposta clínica.
Dose: 0,3-0,5mg/dose via intramuscular (adultos) = 0,3-0,5ml de uma solução 1:1000.

0,01mg/Kg (crianças)
Adrenalina IV – Parada Cardiorrespiratória ou hipotensão grave

Bolus:
1. Adrenalina (1:1000 / mL) ----------------------------- 1 ampola
Diluir 1 ampola em 9 mL de SF 0,9% e fazer 0,1 a 0,3mL em 5min (adultos)
Infusão lenta:
2. Adrenalina (1mg/mL) ----------------------------- 1 ampola
Diluir 3 ampolas de (1mg/1ml) em 250mL de SG5% e iniciar com 10mL/h (2ug/min) e
aumentar até 50mL/h (10ug/min)
Corticoterapia - Atenua possíveis reações tardias

1.Hidroclortisona (100mg/frasco) --------------------- 2-3 frascos diluídos em SF 0,9%

2.Metilprednisona 125mg de 6/6h
Opção via oral:

3. Prednisona 20mg/cp ---------------------- dose de 1mg/kg/dia (dose máximo de
60mg/dia). Dividir a dose diária de até 12/12h. Pode ser mantido até 5 dias da alta.
95
ANAFILAXIA
PRESCRIÇÕES
Broncodilatadores podem ser utilizados como adjuvante se o broncoespasmo

não responder a adrenalina.
Glucagon é uma opção para aqueles casos que evoluem com hipotensão e
bradicardia refratários à adrenalina, principalmente em pacientes que fazem uso
de betabloqueadores.
Nos pacientes hipotensão não respondidos a volume, dopamina e noradrenalina
são recomendadas.
Noradrenalina (4mg/4mL-ampola) - Diluição habitual:

Diluir 5 ampolas (20ml) em 180 mL SG5%
Dopamina (50mcg/10ml-ampola) - Diluição habitual:

Diluir 5 ampolas em 200ml de SF0,9% ou SGI5% - Resultando em uma concentração de
1.000ug/mL
Quadros leves de alergia - Prurido e urticária

Endovenoso:
1. Difenidramina 50mg/mL --------------------- Diluir em 100mL de SF0,9% e
utilizar de até 4/4h - dose máxima de 400mg/dia.
Via oral
2. Dexclorfeniramina 2mg -------------------------- 1cp de até 6/6h

3. Loratadina 10mg --------------------------------- 1cp de 24/24h
96
ASMA
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores que se caracteriza,
clinicamente, por aumento da responsividade dessas vias a diferentes estímulos, com
consequente obstrução ao fluxo aéreo, de forma recorrente e, tipicamente, reversível.
É caracterizada por um padrão de sinais e sintomas característicos, como sibilância,

dispneia, tosse, cansaço e aperto no peito, associado a limitação reversível ao fluxo aéreo de
caráter variável. A probabilidade de que o paciente tenha asma é aumentada pela presença
dos seguintes achados :
Sibilos, dispneia, tosse, cansaço aos esforços, aperto no peito (mais do que um achado,
especialmente em adultos);
Sintomas pioram à noite ou pela manhã;
Sintomas variam de intensidade ao longo do tempo;
Sintomas mais frequentes em vigência de infecções virais de vias aéreas;
Sintomas são desencadeados por exposição a alérgenos, exercício, mudanças climáticas,
riso, choro ou ainda por irritantes respiratórios, como fumaça ou cheiros fortes.
Poucos exames complementares são necessários. O diagnóstico é clínico.

Gasometria arterial: indicada se saturação de oxigênio < 93% ou sinais de insuficiência
respiratória.
Radiografia de tórax: deve ser solicitado quando o quadro clínico sugerir processo
infeccioso, insuficiência cardíaca ou pneumotórax. Na crise de asma, pode evidenciar
sinais de hiperinsuflação pulmonar, retificação de cúpulas diafragmáticas, aumento dos
espaços intercostais e do diâmetro ântero-posterior do tórax.
Hemograma: costuma ser normal na crise de asma, a menos que seja desencadeada por
pneumonia. O uso de corticóide pode elevar a contagem de leucócitos.
97
ASMA
PRESCRIÇÕES
Uso inalatório
1.Salbutamol (100mcg/jato) ----------------- 1 frasco ou
2.Fenoterol (100mcg/jato) ----------------- 1 frasco
Ataque: Inalar 8 jatos de até 20/20min na primeira hora.

Após estabilização: manter doses fixas 1/1h; 4/4h, conforme sintomas
3.Ipratrópio (20mcg/jato) --------------------------------1 frasco
Ataque: Inalar 8 jatos de até 20/20min na primeira hora
4.Prednisona 20mg/cp ----------------------- 2cp VO

Para tratamento de crises, a dose a ser usada em adultos é de 40-60 mg/dia;
Quando indicado para crises, o corticoide deve ser iniciado prontamente,
podendo a dose diária ser dividida em duas a três tomadas. Corticosteroides
orais, quando em uso prolongado, devem ser tomados preferencialmente pela
manhã. Crianças com 40 Kg ou mais seguem a mesma posologia do adulto.
Não há necessidade de redução escalonada no uso por até 7 dias.
98
ASMA
PRESCRIÇÕES
Nebulização
B2 adrenergico (fenoterol ou salbutamol 5mg/mL) 10 a 20 gotas em 5mL SF 0,9% + 40 gotas de

brometo de ipratrópio (anticolinérgico).
Iniciar com 1 inalação cada 20 minutos, por 3 doses.
Dose de manutenção depende da gravidade.
Endovenoso
Sulfato de Magnésio
Utilizar nos casos graves, sem resposta às medidas iniciais.
Efeito: antagoniza o cálcio no músculo liso, promovendo broncodilatação.
Sulfato de Magnésio 1 a 2g dose única:
Sulfato de Magnésio 10% – 10 a 20ml + SF 0,9% 100ml, correr em 30 minutos
- Não é recomendado uso no tratamento de manutenção.
99
Continua no volume II

A+Sala+Vermelha+ +vol.1

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No contexto clínico adequado, a elevação do segmento ST é considerada sugestiva de oclusão

A terapia de reperfusão é indicada em todospacientes com sintomas de isquemia de < 12 horas

Na ausência de elevação do segmento ST, uma estratégia primária de ICP é indicada em

A angiografia precoce (dentro de 24 horas) é recomendada se os sintomas forem

A dose oral de aspirina (AAS) deve ser preferencialmente 150–300 mg.

Prasugrel - dose de ataque de 60mg seguido por dose de manutenção de 10mg/dia.

Ticagrelor - dose de ataque de 180mg seguido por dose de manutenção de 90mg/dia.

A anticoagulação é recomendada para todos os pacientes, além da terapia antiplaquetária

Após o tratamento farmacológico, há dois caminhos:

RECOMENDA-SE a Enoxaparina como anticoagulante de preferência, que deve ser iniciada

OBS: idealmente o maior benefício do trombolítico é dentro das primeiras 4h de sintomas.

Outras entidades com características clínicas semelhantes à dissecção clássica, também

Os sintomas vão depender da extensão da dissecção e das estruturas cardiovasculares

A presença de fluxo diminuído ou ausente nas artérias periféricas se manifesta

Apesar da maioria dos pacientes apresentarem-se hipertensos durante o evento agudo,

A insuficiência valvar aórtica aguda em decorrência da extensão proximal da delaminação

A dilatação da raiz e o desalinhamento ou desabamento dos folhetos da valva são os

O tamponamento cardíaco pode ser ocasionado pela transudação de fluidos oriundos da

Com relação à utilização de marcadores séricos para a detecção de dissecção da aorta,

A angiotomografia de tórax é exame de escolha para os pacientes hemodinâmicamente

O controle da dor deverá ser realizado com morfina.

O tratamento cirúrgico é a abordagem de escolha para as dissecções da aorta ascendente, em

Controle da Frequência cardíaca

Diluição: Prepare assepticamente uma infusão de 10 mg/mL adicionando duas ampolas de

Controle da pressão arterial

Marcador de risco importante: presença de disfunção de ventrículo direito.

No setor de emergência, pacientes com TEP podem se apresentar desde pouco

Dispneia/Taquipneia: geralmente de início súbito, porém em alguns casos pode ter

Probabilidade clínica pré-teste

A combinação de sintomas e achados clínicos com a presença de fatores predisponentes

Para isso, os escores mais utilizados são o de Genebra e de Wells:

Ex: Em um paciente de 75 anos, o valor que sugere TEP é de 750ug/L

Angiotomografia de tórax: é o método de escolha em pacientes com suspeita de TEP. Possibilita

Pacientes de baixo risco:

Pacientes de alto risco: aqueles que evoluem com hipotensão e hipoperfusão

Heparina de baixo peso molecular:

Ex: Paciente de 60 Kg com função renal normal

Se taxa de filtração glomerular < 30ml/min/1,73m2 -> dose de 1mg/Kg de 24/24h

Em idosos acima de 75 anos: 0,75 mg/Kg SC de 12/12 horas

Heparina não fracionada

Dose de ataque em bolus de 80 U/Kg

Adaptado de Raschke et al, 1996

Iniciar monitorização do RNI no 3 dia.

Indicada em pacientes de alto risco (Hipotensão ou choque)