Doença pulmonar obstrutiva

crônica (DPOC)
Introdução.

 A doença pulmonar obstrutiva crônica, provoca uma obstrução do fluxo de ar nas

estruturas do sistema respiratório.
 Geralmente suas repercussões se dão, em resposta a toxinas inalatórias, como a fumaça
do cigarro;
 Pode acontecer em decorrência da bronquite crônica, enfisema pulmonar ou asma.

Manual MSD, 2022

 Bronquite crônica:
1. Provoca obstrução das vias respiratórias em decorrência, muitas das vezes, da
produção excessiva de muco;
2. Definida como tosse produtiva persistente;
 Enfisema Pulmmonar:
1. Destruição do parênquima pulmonar, com consequente perca da elasticidade
alveolar;
2. Aumenta a tendência do colapso alveolar;
3. Provoca limitação do fluxo pulmonar, com aprisionamento de ar.
Etiologia da DPOC.

 Duas principais causas:

1. Tabagismo;
2. Fatores genéticos.
 Tabagismo:
1. Cerca de 15 % dos fumante desenvolvem DPOC;
2. A fumaça proveniente da queima da madeira, pode potencializar o risco do fumante
crônico, vir a desenvolver DPOC;
• OBS: Exposição a outros agente, como pó mineral ou de algodão; Doenças
respiratórias na infância. Também podem predispor à DPOC.
 Fatores genéticos:
1. Doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina-
Causa importante de enfisema pulmonar;
2. A alfa-1 antitripsina, inativa a elastase, preservando a estrutura pulmonar.
 Fisiopatologia.

 Diversos são os fatores que causam a obstrução das vias aéreas, assim como outras complicações
da DPOC;
 Inflamação:
1. Exposição inalatória, deflagra uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos,
desencadeando a doença;
2. O processo é mediado pelo aumento principalmente das proteaseases, principalmente a elastase
neutrofílica, que provoca a lise da elastina, em um processo de reparação tecidual normal;
3. O aumento das proteáses, resultante da DPOC, superam a atividade das antiproteases, resultando
na destruição tecidual e produção aumentada de muco.
4. O aumento de neutrófilos e macrófagos, causam também, aumento de radicais livres, que inibem
as antiprotease, provocando, broncoconstrição, edema de mucosas e hipersecreção.
5. A inflamação da DOPC aumenta, a medida que a gravidade da doença aumenta, em fumantes
crônicos, a inflamação pode persistir, mesmo com a cessação do tabaco.
 Infecção:
1. Pacientes com DPOC são mais propensos as infecções; podendo amplificar a
destruição do pulmão;
2. As principais bactérias promotoras dessas infecções, são, haemophilus influenzae,
em casos mais graves, Pseudomonas aeruginosas;
3. O tabagismo acarreta o comprometimento da depuração do muco das vias
respiratórias, tornando mais susceptível à infecção.
 Limitação do fluxo de ar:
1. Característica fisiopatológica primordial da DPOC;
2. Caracteriza-se pela limitação do fluxo aéreo, provocada por estreitamento ou
obstrução das vias respiratórias ou perda de retração elástica dos alvéolos;
3. A inflamação ou hipersecreção de muco pode provocar estreitamento da
passagem de ar e consequente repercussões ao paciente;
4. Com a destruição de estruturas alveolares, o fechamento dos alvéolos é
facilitando, dificultando o fluxo de ar;
5. O maior resistência respiratória, aumenta o trabalho de respiração , na tentativa
de levar maior quantidade de O2 aos alvéolos.
Sinais e Sintomas.

 Os sinais e sintomas, geralmente leva anos para progredir;

 Na maioria dos paciente, encontramos história pregressa do uso contínuo do cigarro (>20
cigarros por dia, em período superior à 20 anos).
 Tosse: Sintoma inicial habitual, para pacientes tabagista, idade entre 40 a 50 anos.
 Dispneia: Acontece de forma progressiva, pode ser potencializada aos esforços ou caso
acontece uma infecção respiratória e está presente principalmente em pacientes idosos.
 Cefaleia: Pode indicar a presença de hipercapnia e hipoxemia.
 Sinais clássicos: Sibilos; fase expiratória prolongada; Hiperinsuflação pulmonar; Aumento
do diâmetro antero posterior ( tórax em barril); Utilização da musculatura acessória;
cianose; distenção da veia jugular;
 Enfisema pulmonar: Provoca perca de massa muscular, devido à imobilidade; e
mediadores celulares inflamatórios (TNF-alfa).
Diagnósticos.
 Sinais e sintomas observados no paciente;
 Exames de imagem;
1. Radiografia de tórax;
2. TC de tórax;
 Histórico, mostrando sintomas lentamente progressivos.
Tratamento.
 Cessação do tabagismo;
 Broncodilatadores inalatórios; Corticoides ou ambos.
1. Salbutamol (pacientes com sintomas leves);
2. Fenoterol (pacientes com sintomas leves);
3. Salmeterol (pacientes com sintomas graves);
4. Formoterol (pacientes com sintomas graves);
 Tratamento de suporte (suplementação de oxigênio, reabilitação pulmonar);
Cuidados de enfermagem.
 Orientar para deixar de fumar (intervenção terapêutica mais importante);
 Orientar para vacinação;
 Evitar contato com alta concentração de pólen no ar e poluição ambiental;
 Evitar exposição a extremos de temperatura (elevadas com alto grau de umidade ou
frio intenso);
 Resgate da autoestima e da sensação de limitação e de impotência (valorização,
esperança, bem-estar);
 Monitorizar ritmo respiratório (dispnéia e hipoxemia);
 Atentar para efeitos colaterais da medicação;
 Atentar para sinais de infecção (bacteriana ou virótica), que agravam o quadro e
aumentam os riscos de falência respiratória;
 Oximetria de pulso;
 Avaliar sinais de dispneia, taquipneia e taquicardia.
Referencias.

 “Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) - Distúrbios pulmonares”. Manuais

MSD edição para profissionais ,
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/
doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen% C3%A7as-
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em 11 de fevereiro de 2023.