Os riscos do uso do cigarro eletrônico entre os jovens

Global clinical research jornal 2021

Patologia básica robbins 10 edicao

Guyton e hall tratado de fisiologia medica 13 edicao

Sp10

1- Exemplificar a quebra da homeostase pelo enfisema pulmonar

- mecanismos que contribuem para desenvolver
O termo enfisema pulmonar literalmente significa excesso de ar nos pulmões. Todavia,
esse termo normalmente é utilizado para descrever um processo obstrutivo e
destrutivo complexo dos pulmões causado por muitos anos de tabagismo. Tal excesso
de ar nos pulmões é resultado das seguintes grandes alterações fisiopatológicas dos
pulmões.

1.Infecção crônica, causada pela inalação da fumaça ou de outras substâncias que

irritam os brônquios e bronquíolos. Ela desarranja gravemente os mecanismos
protetores normais das vias respiratórias, incluindo paralisia dos cílios do epitélio
respiratório, um efeito causado pela nicotina. Como resultado, o muco deixa de ser
removido facilmente das vias respiratórias. Além disso, ocorre estimulação excessiva
da secreção de muco, o que exacerba a condição. Também ocorre inibição de
macrófagos alveolares, o que os torna menos eficientes em combater a infecção.

2.A infecção, o excesso de muco e o edema inflamatório do epitélio bronquiolar

causam obstrução crônica de muitas vias respiratórias menores.

3.A obstrução das vias respiratórias dificulta especialmente a expiração, causando

aprisionamento de ar nos alvéolos, o que provoca seu estiramento. Esse efeito,
combinado à infecção pulmonar, causa significativa destruição de 50 a 80% das
paredes alveolares. O quadro final do pulmão enfisematoso é demonstrado

- efeitos fisiológicos
Os efeitos fisiológicos do enfisema pulmonar crônico são variáveis, dependendo da
gravidade da doença e dos graus relativos de obstrução bronquiolar versus destruição
do parênquima pulmonar. As diferentes anormalidades incluem o seguinte.

1.A obstrução bronquiolar aumenta a resistência das vias respiratórias e resulta em

aumento significativo do trabalho respiratório. É especialmente difícil para o indivíduo
movimentar o ar através dos bronquíolos durante a expiração porque a força
compressiva externa aos pulmões não apenas comprime os alvéolos, como também os
bronquíolos, o que aumenta ainda mais sua resistência durante a expiração.
A notável perda das paredes alveolares reduz significativamente a capacidade de
difusão dos pulmões, o que diminui a capacidade dos pulmões de oxigenar e remover
CO2 do sangue.

3.O processo obstrutivo com frequência se apresenta muito pior em algumas partes
dos pulmões do que em outras, de forma que algumas porções sejam bem ventiladas e
outras, mal ventiladas. Essa situação geralmente causa relações ventilação-perfusão
extremamente anormais, com V.A/Q. muito baixa em algumas partes (shunt
fisiológico) – que resulta em má oxigenação do sangue – e V.A/Q. muito alta, em
outras partes (espaço morto fisiológico) – que resulta em ventilação desperdiçada –,
com ambos os efeitos ocorrendo nos mesmos pulmões.

4.A perda de grandes porções das paredes alveolares também diminui o número de
capilares pulmonares pelos quais pode fluir o sangue. Como resultado, geralmente
ocorre um significativo aumento da resistência vascular pulmonar, causando
hipertensão pulmonar que, por sua vez, sobrecarrega o lado direito do coração e
muitas vezes leva a uma insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale).

O enfisema pulmonar crônico geralmente progride lentamente ao longo de muitos

anos. Desenvolvem-se tanto hipóxia quanto hipercapnia devido à hipoventilação de
muitos alvéolos e à perda das paredes alveolares. O resultado final de todos esses
efeitos é uma falta de ar (dispneia) grave, prolongada e devastadora que pode durar
muitos anos até que a hipóxia e a hipercapnia culminem com a morte – uma
penalidade alta pelo tabagismo

- patogenia
A inalação da fumaça de cigarro e de outras partículas nocivas causa dano e
inflamação pulmonares que, especialmente em pacientes com predisposição genética,
levam à destruição do parênquima (enfisema) e a doenças das vias aéreas
(bronquiolite e bronquite crônica). Os fatores que influenciam o desenvolvimento do
enfisema são os seguintes :
• Células e mediadores inflamatórios: Uma grande variedade de mediadores
inflamatórios encontra-se aumentada (incluindo leucotrieno B4, IL-8, TNF e outros) e
atraem mais células inflamatórias a partir da circulação (fatores quimiotáticos),
amplificam o processo inflamatório (citocinas pró-inflamatórias) e induzem alterações
estruturais (fatores de crescimento). As células inflamatórias presentes nas lesões
incluem neutrófilos, macrófagos e células T CD4+ e CD8 + . Ainda não se sabe se as
células T são específicas para algum antígeno particular ou se são recrutadas apenas
como parte da inflamação.
• Desequilíbrio protease-antiprotease: Diversas proteases que causam ruptura dos
tecidos conjuntivos são liberadas pelas células inflamatórias e epiteliais. Nos pacientes
que desenvolvem enfisema, existe uma deficiência relativa de antiproteases
protetoras (discutidas com detalhes a seguir).
• Estresse oxidativo: Espécies reativas de oxigênio são geradas pela fumaça do cigarro
e por outras partículas inaladas, e também são liberadas pelas células inflamatórias
ativadas, tais como macrófagos e neutrófilos. Elas ocasionam lesões teciduais
adicionais e inflamação .
• Infecção das vias aéreas: Embora a infecção não pareça estar associada ao
desencadeamento da destruição tecidual, infecções virais e/ou bacterianas podem
gerar exacerbações agudas.
A ideia de que as proteases são importantes baseia-se, em parte, na observação de
que pacientes com deficiência genética da antiprotease α1-antitripsina possuem
predisposição ao desenvolvimento de enfisema pulmonar, o qual é agravado pelo
tabagismo. Cerca de 1% de todos os pacientes com enfisema possuem este defeito. A
α1-antitripsina, que está normalmente presente no soro, em fluidos teciduais e nos
macrófagos, é uma importante inibidora de proteases (particularmente a elastase)
secretada por neutrófilos durante a inflamação. A α1-antitripsina é codificada por um
gene no locus do inibidor de proteinase (proteinase inhibitor – Pi) no cromossomo 14.
O locus Pi é polimórfico, de forma que aproximadamente 0,012% da população dos
Estados Unidos é homozigota para o alelo Z, conferindo um genótipo associado a
níveis séricos de α1-antitripsina significativamente mais baixos. Mais de 80% destes
indivíduos desenvolvem enfisema panacinar sintomático, manifestando-se em idade
precoce, e com maior gravidade caso o indivíduo seja tabagista.
O dano à matriz extracelular mediada por proteases desempenha papel fundamental
na obstrução das vias aéreas observada no enfisema. As vias aéreas menores são
normalmente mantidas abertas pela retração elástica do parênquima pulmonar. A
perda de tecido elástico nas paredes dos alvéolos que envolvem os bronquíolos
respiratórios reduz a tração radial, consequentemente levando os bronquíolos
respiratórios ao colapso durante a expiração. Isto gera obstrução funcional do fluxo
aéreo, apesar da ausência de obstrução mecânica.
- formas de diagnostico
 O diagnóstico e a classificação do enfisema dependem, em grande parte, da
aparência macroscópica do pulmão. O enfisema panacinar típico produz
pulmões pálidos e volumosos, que frequentemente encobrem o coração
quando a parede torácica anterior é removida durante a necrópsia. As
características macroscópicas do enfisema centroacinar são menos evidentes.
Até atingirem os estágios mais avançados, os pulmões mantêm uma cor rosa
mais intensa do que no enfisema panacinar, e encontram-se menos
volumosos; além disso, os dois terços superiores dos pulmões são mais
gravemente afetados que as porções inferiores. O exame histológico revela
destruição das paredes alveolares sem fibrose, levando ao aumento dos
espaços aéreos (Fig. 13.7). Além da perda alveolar, o número de capilares
alveolares é diminuído. Os bronquíolos terminais e respiratórios podem estar
deformados em decorrência da perda dos septos que ajudam a firmar estas
estruturas no parênquima. Com a perda do tecido elástico nos septos
alveolares circundantes, a tração radial nas vias aéreas menores torna-se
reduzida. Como resultado, elas tendem a sofrer colapso durante a expiração –
uma importante causa de obstrução crônica de fluxo aéreo no enfisema grave.
A inflamação bronquiolar e a fibrose submucosa estão consistentemente
presentes na doença avançada.
 Broncoscopia- para ver parte macroscópica
 Doença restritiva n muda índice de tiffenault- dois diminuem
 Enfisema pode evoluir para fibrose
 Baqueteamento digital deformidade nas unhas clássico de problema pulmonar
e cardíaco (hipoxemia leva a matriz da unha a produzir mais vasos sanguíneos
em volta e unha deforma)

 Características Clínicas
 A dispneia é geralmente o primeiro sintoma; inicia-se de maneira insidiosa,
porém continuamente progressiva. Em pacientes com bronquite crônica ou
bronquite asmática crônica subjacentes, tosse e chiado podem ser as queixas
iniciais. É comum haver perda de peso que, em alguns casos, pode ser grave o
 suficiente para sugerir tumor maligno oculto. Os testes de função pulmonar
revelam VEF1 reduzido e CVF normal ou próxima ao normal. Portanto, a razão
entre VEF1 e CVF é reduzida.
 A apresentação clássica do enfisema sem o componente “bronquite” é a
presença de tórax em forma de barril, dispneia, expiração prolongada
evidente, e o paciente sentando em posição inclinada para frente e corcunda.
Nestes pacientes, o aumento do espaço aéreo é grave e a capacidade de
difusão é baixa. A dispneia e a hiperventilação são evidentes, de tal forma que,
até os estágios mais tardios da doença, a troca gasosa se mantém adequada e
as concentrações de gás no sangue são relativamente normais. Devido à
importante dispneia e à oxigenação adequada da hemoglobina, estes
pacientes são, por vezes, chamados sopradores róseos.
 Na outra extremidade do espectro clínico, encontra-se o paciente com
enfisema, e que também possui bronquite crônica pronunciada e histórico de
infecções recorrentes. A dispneia nestes casos é geralmente menos evidente.
Na ausência de aumento do impulso respiratório, o paciente retém dióxido de
carbono tornando-se hipóxico e, frequentemente, cianótico. Por motivos ainda
não esclarecidos, estes pacientes tendem a ser obesos – daí a denominação
“inchados azuis”.
 Na maioria dos pacientes com DPOC, os sintomas se enquadram entre estes
dois extremos. O espasmo vascular pulmonar induzido pela hipóxia e a perda
de área de superfície capilar pulmonar pela destruição alveolar causam o
desenvolvimento gradual da hipertensão pulmonar secundária, a qual, em
20% a 30% dos pacientes, leva à insuficiência cardíaca congestiva direita (cor
pulmonale, Cap. 11). A morte por enfisema está relacionada com a
insuficiência respiratória ou com a insuficiência cardíaca direita

- Condições relacionadas com o enfisema

 Inúmeras condições que envolvem espaços aéreos anormais ou acúmulos de
ar dentro dos pulmões ou outros tecidos também foram reconhecidas:
 • O enfisema compensatório refere-se à dilatação dos alvéolos residuais em
resposta à perda de tecido pulmonar, como ocorre após a remoção cirúrgica
de um pulmão ou de um lobo pulmonar doente.
 • A hiperinsuflação obstrutiva refere-se à expansão do pulmão devido à
retenção de ar. Uma causa comum é a obstrução quase total de uma via aérea
por um tumor ou um objeto estranho. A hiperinsuflação obstrutiva pode trazer
risco de morte, caso a expansão da porção afetada produza compressão do
pulmão normal remanescente.
 • O enfisema bolhoso é qualquer forma de enfisema que produza grandes
bolhas subpleurais (espaços >1 cm de diâmetro no estado distendido)
(Fig. 13.8). Estas bolhas representam exacerbações localizadas de uma das
quatro formas de enfisema; as bolhas são mais frequentemente subpleurais e,
ocasionalmente, podem se romper, levando ao pneumotórax.
 • O enfisema mediastínico (intersticial) é causado pela entrada de ar no
interstício do pulmão, podendo alcançar o mediastino e, por vezes, o tecido
subcutâneo. Pode ocorrer de maneira espontânea, caso tenha havido
aumento repentino da pressão intra-alveolar (como durante o vômito ou
tosses intensas), o que leva à ruptura alveolar, permitindo que o ar chegue ao
 interstício. Em algumas situações, pode se desenvolver em crianças com tosse
convulsa (coqueluche). Também pode ocorrer em pacientes utilizando
respiradores que possuam obstrução bronquiolar parcial ou em indivíduos
com lesão perfurativa (p. ex., costela fraturada). Quando o ar intersticial chega
ao tecido subcutâneo, o paciente pode, literalmente, inflar como um balão,
com inchaço importante de cabeça e pescoço, e com crepitação e estalos
sobre o tórax (enfisema subcutâneo). Na maioria dos casos, o ar é reabsorvido
espontaneamente após a vedação do sítio de entrada.

 Enfisema e tabagismo
 Enfisema e tabagismo: o tabagismo leva a destruição das fibras de elastina,
bem como ao amento da área do alvéolo, dificultando a hematose.
 Enfisema: O enfisema é caracterizado pela perda de elastina, a fibra elástica
que ajuda os alvéolos a retraírem durante a expiração. A elastina é destruída
pela elastase, uma enzima liberada pelos macrófagos alveolares, que
apresenta aumento na sua atividade em fumantes, na tentativa de livrar os
pulmões dos irritantes presentes no cigarro. As pessoas com enfisema
possuem mais dificuldade de expirar do que de inspirar. Os seus alvéolos
apresentam perda de retração elástica, o que faz a expiração – normalmente
um processo passivo – necessitar de um esforço consciente.
 Hipertrofia do ventrículo esquerdo junto com direito

 Enfisema e hipertensão
 Enfisema e hipertensão: o enfisema reduz a eficácia das trocas gasosas. Uma
dos consequências seria e diminuição do O2, que seria detectado pelos
quimiorreceptores. Os quimiorreceptores excitem o vaso motor, elevando a
PA através do aumento do DC.  sobrecarga no ventrículo direito, no primeiro
momento o corpo tenta compensar aumentando a filtração no rim. Diminui a
reabsorção de sódio e água  lesiona o endotélio, diminui o diâmetro dos
vasos, constrição na arteríola aferente e estimula o sistema SSA, aumenta a
pressão do indivíduo.
Aumenta complacência
Individuo fica hipertenso, mecanismo de controle túbulo glomerular não dá
conta quando é crônico, com o tempo faz dano glomerular

2- Compreender a regulação da temperatura corporal

- temperatura interna x pele
-Temperatura interna normal
 Nenhuma temperatura central pode ser considerada normal, pois as medidas
feitas em várias pessoas saudáveis demonstraram variação das temperaturas normais
aferidas na boca, de menos de 97°F (36°C) até temperaturas superiores a 99,5°F
(37,5°C). A temperatura central média normal costuma ser considerada como entre
36,5 e 37°C, quando medida por via oral e, aproximadamente, 0,6°C mais alta, quando
medida por via retal.
 A temperatura corporal se eleva durante o exercício e varia com as
temperaturas extremas do ambiente, porque os mecanismos regulatórios da
temperatura não são perfeitos. Quando calor excessivo é produzido no corpo pelo
exercício vigoroso, a temperatura pode se elevar, temporariamente para até 38,3 a
40°C. De forma inversa, quando o corpo é exposto a frio extremo, a temperatura, em
geral, pode cair até valores abaixo de 36,6°C.

-equilibrio entre a produção e a perda de calor

A regulação da temperatura no corpo humano está relacionada
à produção metabólica de calor (termogênese). Os seres huma-nos são animais
homeotérmicos, ou seja, o nosso corpo regula a temperatura interna dentro de uma
faixa relativamente estreita. A temperatura média é de 37°C, com uma faixa de
variação nor-mal entre 35,5 e 37,7°C. Esses valores estão sujeitos a uma variação
considerável,
tanto entre pessoas como em uma única pessoa ao longo do dia. O lugar no qual a
temperatura é mensurada também faz diferen-ça, visto que a temperatura do centro
do corpo pode ser maior do que a temperatura da superfície da pele. A temperatura
oral é cerca de 0,5°C mais baixa do que a temperatura retal. Vários fatores afetam a
temperatura corporal em um deter-minado sujeito. A temperatura corporal aumenta
com a realização de exercícios físicos ou mesmo após uma refeição (efeito térmo-
gênico dos alimentos). A temperatura também se modifica confor-me a hora do dia:
sendo a mais baixa (basal) no início da manhã e a mais alta no início da noite.
Mulheres em idade reprodutiva também apresentam ciclos de mudança de
temperatura mensal: a temperatura basal fica em torno de 0,5°C maior na segunda
meta-de do ciclo menstrual (após a ovulação) do que antes da ovulação.
O ganho e a perda de calor são balanceados O balanço de temperatura no organismo,
assim como a regulação energética depende do equilíbrio dinâmico entre a entrada e a
saída de calor (FIG. 22.21). A entrada de calor tem dois componentes: a produção
interna de calor, a qual inclui o calor normal do metabolismo e a liberação de calor
durante a contração muscular, e a entrada de ca-lor externo a partir do ambiente
através de radiação ou de condução.
objetos com uma temperatura acima de zero absoluto emitem energia radiante
(irradiação) com comprimentos de onda visível ou infravermelho. Essa energia pode
ser absorvida por outros objetos e constitui ganho de calor por irradiação para esses
objetos. Você absorve energia radiante cada vez que senta ao sol ou em frente ao
fogo. O ganho de calor por condução é a trans-ferência de calor entre objetos que
estão em contato um com o ou-tro, como a pele e uma almofada térmica ou a pele e a
água quente. Nós perdemos calor do corpo por quatro vias: condução,
radiação, convecção e evaporação. A perda de calor por condução é a perda do calor
do corpo para um objeto mais frio que está tocando o corpo, como um saco de gelo ou
um banco de pedra frio. Estima-se que a perda de calor radiante do corpo humano é
aproximadamente a metade do calor perdido por uma pessoa em repouso em uma
sala normal. A termografia é uma técnica de diagnóstico por imagem que mede a
perda de calor radiante. Alguns tumores cancerígenos podem ser visualmente
identifica-dos, uma vez que eles têm atividade metabólica mais alta e emi-tem mais
calor do que os tecidos vizinhos. A perda de calor condutivo e radiante é aumentada
pela
perda de calor por convecção, processo pelo qual o calor é car-regado pelo ar
aquecido que sobe a partir da superfície do corpo
Correntes de ar convectivas são criadas onde quer que haja diferença de temperatura
no ar: o ar quente sobe e é substituído pelo ar mais frio. A convecção ajuda a afastar o
ar aquecido da superfície da pele. As roupas, as quais retêm o ar e evitam correntes de
ar convectivas, ajudam a reter o calor próximo ao corpo. O quarto tipo de perda de
calor do corpo é a perda de calor por evaporação, que ocorre quando a água evapora
na su-perfície da pele e no trato respiratório. A conversão da água do estado líquido
para o gasoso requer a entrada de uma quantidade substancial de energia térmica.
Quando a água do corpo evapora, ela remove calor do corpo. Você pode demonstrar o
efeito do resfriamento por eva-poração molhando um braço e deixando a água
evaporar. Quan-do o braço molhado seca, ele é percebido como muito mais frio do
que o resto do corpo, porque o calor está sendo deslocado do braço para vaporizar a
água. Da mesma maneira, o meio litro de vapor de água que deixa o corpo pelos
pulmões e pela pele a cada dia leva junto uma significativa quantidade de calor do
corpo. A perda de calor evaporativo é afetada pela umidade do ar circundante: menos
evaporação ocorre em umidades maiores. A perda de calor do corpo por condução,
convecção e eva-poração é aumentada pelo fluxo de massa do ar ao longo do corpo,
como o ar movido sobre a pele por um ventilador ou brisa. O efei-to do vento na
regulação da temperatura do corpo no inverno é descrito pela sensação térmica, uma
combinação da temperatura ambiental absoluta e o efeito da perda de calor por
convecção
A temperatura corporal é regulada homeostaticamente
O corpo humano é normalmente mais aquecido do que o seu ambiente e, portanto,
perde calor. Contudo, normalmente o metabolismo produz calor o suficiente para
manter a temperatura corporal quando a temperatura média do ambiente varia entre
27,8 e 30°C. Essa variação é chamada de zona termoneutra. Em temperaturas acima
da zona termoneutra, o corpo tem um ganho líquido de calor, uma vez que a produção
de calor excede a perda de calor. Abaixo da zona termoneutra, a perda de calor excede
a produção. Em ambos os casos, o corpo deve utilizar a compensação homeostática
para manter a temperatura interna constante.
Um ser humano sem roupa tem a capacidade de se termorregular em ambientes que
variam de temperatura entre 10 e 55°C. Como raramente somos expostos a
temperaturas mais al-tas do que essa faixa de temperatura, o nosso principal desafio
fisiológico está na regulação térmica em ambientes frios. Os seres humanos têm sido
descritos por alguns fisiologis-tas como animais tropicais, visto que somos
geneticamente adap-tados para viver em climas quentes. Todavia, mantivemos uma
certa flexibilidade genética, e os mecanismos fisiológicos pelos quais a nossa
termorregulação é feita têm alguma capacidade de se adaptar a mudanças de
condições ambientais. O controle autonômico da regulação de temperatura cor-poral
é geralmente considerado uma função de termorregulação central no hipotálamo. Os
neurônios sensoriais, conhecidos como termorreceptores (p. 312), estão alocados em
partes periféricas, como na pele, e em partes centrais, como no hipotálamo. Esses
sensores monitoram a temperatura da pele e a temperatura do centro do corpo,
respectivamente, e mandam esta informação para o centro termorregulador. O
chamado “termostato” hipo-talâmico compara a quantidade de sinais emitidos e a
temperatu-ra desejável de ajuste. Isso permite que o centro da temperatura coordene
a apropriada resposta fisiológica de aumento ou baixa de temperatura central (FIG.
22.22). A perda de calor do corpo é a pela dilatação dos vasos sanguíneos na pele e
pela su-dorese. O ganho de calor é gerado pela termogênese com tremor e,
possivelmente, pela termogênese sem tremor.
-fibra simpática colinérgica pós ganglionar
Alterações no sistema circulatório cutâneo conservam ou liberam calor
 A perda de calor atráves da superfície da pele é regulada pelo controle do fluxo
sanguíneo cutâneo, o qual está muito próximo à superífice da pele. Esses vasos
sanguíneos podem captar calor do ambiente por convecção e o transferir para o
centro do corpo, ou podem perder calor para o ar circun-dante. O fluxo sanguíneo
pelos vasos sanguíneos cutâneos varia desde próximo de zero, quando o calor precisa
ser conservado, até quase um terço do débito cardíaco, quando o calor precisa ser
liberado para o ambiente. O controle local influencia o fluxo sanguíneo cutâneo até
certo ponto, possivelmente por meio de vasodilatadores produzidos pelo endotélio
vascular. Contudo, a regulação neural é o fator determinante primário. No organismo,
a maioria das arteríolas está sob o controle
adrenérgico simpático tônico (p. 490). Se a temperatura central do corpo cai, o
hipotálamo seletivamente ativa neurônios simpáticos que inervam as arteríolas
cutâneas. As arteríolas contraem-se, au-mentando a sua resistência ao fluxo sanguíneo
e desviando o san-gue para vasos sanguíneos de menor resistência no interior do cor-
po. Essa resposta mantém o sangue central mais quente afastado da superfície da pele
mais fria, reduzindo, assim, a perda de calor. Em temperaturas elevadas acontece o
oposto: as arteríolas cutâneas dilatam-se, a fim de aumentar o seu aporte sanguíneo
próximo à superfície da pele, o que estimula a perda de calor. Contudo, somente uma
pequena fração da vasodilatação é re-sultado da atividade do sistema simpático
tônico. A atividade de vasodilatação cutânea é mediada através dos neurônios colinér-
gicos simpáticos, neurônios especializados em cossecretar ace-tilcolina e outras
moléculas de atividade vasodilatadora. Alguns mediadores propostos da atividade de
vasodilatação também in-cluem óxido nítrico, substância P, histamina e
prostaglandinas. Ainda não foi elucidado quais substâncias vasodilatadoras pos-suem
maior importância na resposta de termorregulação.

A sudorese contribui para a perda de calor A perda de calor da superfície é aumentada

pela evaporação do suor. Segun-do algumas estimativas, o tegumento humano possui
entre 2 e 3 milhões de glândulas sudoríparas. As concentrações mais altas são
encontradas na testa, no couro cabeludo, nas axilas, nas pal-mas das mãos e nas solas
dos pés. As glândulas sudoríparas são constituídas de epitélio trans-portador. As
células profundas da glândula secretam uma solução isotônica similar ao líquido
intersticial. À medida que esse líquido percorre o ducto em direção à pele, o NaCl é
reabsorvido, resul-tando em suor hipotônico. Um valor típico para a produção de suor
é 1,5 L/h. Com a aclimatação ao clima quente, algumas pes-soas suam a taxas de 4 a 6
L/h. Contudo, elas podem manter essa alta taxa apenas por curtos períodos, a não ser
que estejam inge-rindo líquidos para repor o volume de líquido perdido. A produ-ção
de suor é regulada pelos neurônios simpáticos colinérgicos. O resfriamento pela perda
de calor evaporativo depende
da evaporação da água do suor na superfície da pele. Como a água evapora
rapidamente em ambientes secos, mas lentamente ou não evapora em ambientes
úmidos, a capacidade do corpo de suportar as altas temperaturas está diretamente
relacionada à umidade relativa do ar. Os meteorologistas informam que a com-binação
de calor e umidade é chamada de índice de calor ou umi-dex. O ar movendo-se por
uma superfície da pele suada aumenta a evaporação mesmo com umidade alta, e é
uma das razões pelas quais os ventiladores são úteis em climas quentes.
O movimento e o metabolismo produzem calor
A produção de calor pelo corpo é classificada em duas catego-rias: (1) produção de
calor não regulada devido à contração dos músculos voluntários e das vias metabólicas
normais e (2) pro-dução de calor regulada para a manutenção da homeostasia da
temperatura corporal quando em temperaturas ambientais baixas. A produção de
calor regulada é subdividida em termogênese com tremor e termogênese química
(sem tremor) (Fig. 22.21). Na termogênese com tremor, o corpo usa o calafrio (tremor
rítmico causado pela contração do músculo esquelético) para gerar calor. Sinais do
centro termorregulador hipotalâmico iniciam esses tremores do músculo esquelético.
O tremor do músculo gera cinco ou seis vezes mais calor do que o músculo em
repouso. O tremor pode ser parcialmente suprimido por controle voluntário.
termogênese sem tremor é a produção de calor me-tabólico por outros meios que não
o tremor. Em animais de laboratório, como ratos, a exposição ao frio promove
aumentos significativos na produção de calor a partir do tecido adiposo mar-rom
(BAT), também chamado de tecido marrom (p. 82). O me-canismo de produção de
calor no tecido marrom se deve ao de-sacoplamento mitocondrial, induzido pela
proteína desacopladora 1 (UCP1) no tecido adiposo marrom. No desacoplamento
mitocondrial, a energia flui pela ca-deia de transporte de elétrons (p. 109), liberando
calor, em vez de contribuir para a síntese de ATP. A resposta desacopladora
mitocondrial à exposição ao frio é promovida pelos hormônios da tireoide e pelo
aumento da atividade de resposta simpática sobre os receptores ␤3
-adrenérgicos no tecido marrom
mportância da termogênese sem arrepios em seres hu-manos adultos, tem se tornado
um tópico de bastante interesse. Os seres humanos nascem com uma quantidade
significativa de tecido adiposo marrom, encontrado primariamente na área interes-
capular (entre as escápulas). Em recém-nascidos, o tecido adiposo marrom promove
termogênese sem tremor e contribui significati-vamente para elevar e manter a
temperatura do corpo. Até pouco tempo atrás, acreditava-se que, durante a infância, o
tecido adiposo branco substituía o tecido marrom. Recentemente, contudo, estu-dos
de imagem utilizados para diagnósticos de câncer revelaram que os seres humanos
adultos possuem tecido adiposo marrom. Os cientistas atualmente estão investigando
se o aumento na ativi-dade do tecido marrom pode ser uma maneira de ajudar
pessoas a queimar calorias na forma de calor, em vez de armazená-las. As respostas
corporais às temperaturas alta e baixa estão
resuminas na FIGURA 22.23. Em ambientes frios, o corpo tenta reduzir a perda de
calor enquanto aumenta a produção de ca-lor interno. Em temperaturas quentes,
ocorre o oposto. Observe, na Figura 22.23, que as respostas comportamentais
voluntárias desempenham um papel significativo na regulação da tempera-tura.
Reduzimos nossa atividade no clima quente, diminuindo a produção de calor pelos
músculos. Em clima frio, usamos roupas extras, colocamos as mãos nas axilas, ou nos
enroscamos como uma bola para diminuir a perda de calor.

Regulação pelo hipotálamo

 O controle autonômico da regulação de temperatura corporal é geralmente
considerado uma função de termorregulação central no hipotálamo.
 Os neurônios sensoriais, conhecidos como termorreceptores, estão alocados
em partes periféricas, como na pele, e em partes centrais, como no hipotálamo. Esses
sensores monitoram a temperatura da pele e a temperatura do centro do corpo,
respectivamente, e mandam esta informação para o centro termorregulador.
 O chamado “termostato” hipotalâmico compara a quantidade de sinais
emitidos e a temperatura desejável de ajuste. Isso permite que o centro da
temperatura coordene a apropriada resposta fisiológica de aumento ou baixa de
temperatura central.
 A perda de calor do corpo é promovida pela dilatação dos vasos sanguíneos na
pele e pela sudorese.
 O ganho de calor é gerado pela termogênese com tremor e, possivelmente,
pela termogênese sem tremor.
 A perda de calor atráves da superfície da pele é regulada pelo controle do fluxo
sanguíneo cutâneo, o qual está muito próximo à superífice da pele. Esses vasos
sanguíneos podem captar calor do ambiente por convecção e o transferir para o
centro do corpo, ou podem perder calor para o ar circundante.
 No organismo, a maioria das arteríolas está sob o controle adrenérgico
simpático tônico. Se a temperatura central do corpo cai, o hipotálamo seletivamente
ativa neurônios simpáticos que inervam as arteríolas cutâneas. As arteríolas contraem-
se, aumentando a sua resistência ao fluxo sanguíneo e desviando o sangue para vasos
sanguíneos de menor resistência no interior do corpo. Essa resposta mantém o sangue
central mais quente afastado da superfície da pele mais fria, reduzindo, assim, a perda
de calor.
 Em temperaturas elevadas acontece o oposto: as arteríolas cutâneas dilatam-
se, a fim de aumentar o seu aporte sanguíneo próximo à superfície da pele, o que
estimula a perda de calor.
 Contudo, somente uma pequena fração da vasodilatação é resultado da
atividade do sistema simpático tônico. A atividade de vasodilatação cutânea é mediada
através dos neurônios colinérgicos simpáticos, neurônios especializados em
cossecretar acetilcolina e outras moléculas de atividade vasodilatadora.
Mecanismo de secreção de calor

- anormalidades da regulação
Febre
 É considerada parte da resposta imune normal do corpo. As toxinas de
bactérias, entre outros patógenos, estimulam a liberação de fatores químicos
pirogênicos a partir de células do sistema imune. Os pirogênios são citocinas indutoras
de febre que também têm muitos outros efeitos.
 Eles induzem a febre por reajustar o termostato hipotalâmico em um ponto
superior. A temperatura ambiente normal é percebida como muito fria, e o paciente
começa a tremer, gerando calor adicional. Os pirogênios podem também aumentar a
termogênese sem tremor, provocando aumento da temperatura corporal.
 O significado adaptativo da febre ainda não está claro, mas ela parece
aumentar a atividade dos leucócitos envolvidos na resposta imune.
 A febre alta pode ser perigosa, uma vez que uma febre de 41°C por mais do
que um breve período causa danos ao encéfalo.
 A exaustão por calor e o choque por calor são as formas mais comuns de
hipertermia, uma condição na qual a temperatura do corpo aumenta para valores
anormalmente altos. O excesso de calor, como, por exemplo, em temperaturas
centrais de 37,5 a 39°C, tem como característica a desidratação grave.
 A intermação é a forma mais grave de hipertermia, com temperatura central
do corpo mais alta. A pele geralmente se torna ruborizada e seca. O rápido e imediato
resfriamento do paciente pode ser importante, uma vez que diversas funções
enzimáticas e proteínas começam a se desnaturar em temperaturas acima de 41°C.
Nessa temperatura, o risco de morte e choque térmico pode chegar próximo a 50%.
 A hipertermia maligna, na qual a temperatura do corpo se torna elevada de
forma anormal, é uma condição determinada geneticamente. Um defeito nos canais
de Ca2+ de músculos esqueléticos libera demasiada quantidade de Ca2+ para o
citoplasma da célula. Enquanto os transportadores celulares trabalham para mover o
Ca2+ de volta para as mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático, o calor liberado da
hidrólise do ATP aumenta substancialmente a temperatura do corpo.
Neurocirurgia, lesão de área hipotalâmica- paciente com febre
Infarto pode ter febre
 A hipotermia, uma condição na qual a temperatura do corpo cai
anormalmente, também é uma condição perigosa. Quando a temperatura central do
corpo cai, as reações enzimáticas ficam mais lentas, e a pessoa perde a consciência.
Quando o metabolismo diminui, o consumo de oxigênio também diminui

- papel do antitrermico

3- identificar campamhas contra o tabagismo

- no brasil
 No Brasil, esse atendimento é realizado de maneira gratuita pelo Sistema
Único de Saúde (SUS) como parte da Política Nacional de Saúde Mental.
 Por sua vez, o compromisso da saúde e do SUS consiste em criar e manter
equipamentos, qualificar profissionais, formular políticas de saúde em articulação com
outras áreas, executar e avaliar tais políticas;
 A proximidade com as famílias, comunidades, possibilita que as equipes de
Atenção Básica (AB) sejam estratégicas na construção de ações voltadas para
prevenção de agravos relacionados ao uso abusivo de álcool e outras drogas. Assim
como, de diversas formas de sofrimento psíquico, uma vez que a saúde da família tem
poder de inserção maior no território que os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS).
 Grupos de Alcoólicos Anônimos (AA), Fazendas Terapêuticas, Centro de
Atendimento Psicossocial para Dependentes de Álcool e outras Drogas (CAPS-ad).
- como ocorrem
- cigarro eletrônico