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PATOLOGIA
Pulmonar
Doenças pulmonares difusas crônicas e não infecciosas: os testes de função
pulmonar são classificados em:
Doenças pulmonares obstrutivas: obstrução parcial a completa do fluxo aéreo a qualquer
nível da arvore respiratória, com resistência o fluxo aéreo. Diminuição das taxas de fluxo aéreo
máximo durante a expiração forçada.
Exemplos:
Bronquite crônica: nos brônquios, ocorre por hiperplasia das glândulas mucosas e
hipersecreção.
Bronquiectasia: nos brônquios, ocorre por dilatação e icatrização das vias aéreas
Asma: nos brônquios, ocorre por hiperplasia de musculo liso, excesso de muco e
inflamçaõ.
Enfisema: aumento do espaço aéreo por destruição dos septos alveolares.
Doença das pequenas vias aéreas (bronquiolite): cicatrização inflamatória com
obliteração.
As distinções entre essas doenças nem sempre são tão nítidas ou mesmo possíveis, por
isto, são classificadas num único grupo: DPOC’s.
Doenças pulmonares restritivas: redução da expansão do parênquima causa redução da
capacidade pulmonar total. A taxa de fluxo expiratório pode estar normal ou menor. Problemas mais
comuns da parede torácica, intersticiais e infiltrativas.

BRONQUITE CRÔNICA e ENFISEMA

Alta mortalidade e morbidade. Fatores de risco: tabaco, poluição, alérgenos,
ocupacional, estados de pós infecção, dieta/estados nutricionais.
Na bronquite crônica ocorre tosse persistente com muco excessivo na maioria dos dias
num período de 3 meses por pelo menos 2 anos consecutivos. Patogênese: poluentes ambientais
e tabaco, que causam lesão e inflamação.
A inflamação mediada por LT CD8+ e macrófagos que secretam TNF, IL-8. Neutrófilos
secretam elastase e também há hipersecreção das células epiteliais.
Isso causa metaplasia da mucosa bronquiolar e escamosa, hiperplasia das glândulas
submucosas e fibrose, favorecendo infecções e lesões, acentuando o processo de fibrose e
remodelamento (bronquiolite do fumante). → DPOC: hipertensão pulmonar (redução do leito
vascular por conta da fibrose), cor pulmonale (ICD), displasia (causa câncer).
Enfisema bolhoso: apresenta bolhas na superfície externa do pulmão.
Bronquiolite respiratória do fumante: apresenta fibrose ao redor dos broquiolos, que tem
um epitélio de revestimento de cúbico a achatado. A presença de fibrose causa redução do leito
vascular.
No enfisema, há um aumento anormal e permanente dos ácinos, com destruição dos
septos alveolares sem fibrose evidente.

Baixado por Débora Martins (dbmartins76@gmail.com)

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Bronquíolo terminal → bronquíolo respiratório → ductos alveolares → alvéolos.

Enfisema centroacinar/centrolobular: próximo ao bronquíolo terminal, dilata os
broquiolos respiratórios.
Enfisema paraseptal: próximo ao septo interlobular, dilata os ductos alveolares e
alvéolos.
Enfisema panacinar/panlobular: dilata os ductos alveolares e alvéolos, também os
broquiolos respiratórios.
Enfisema irregular: pode dilatar partes diversas do ácino.
Patogênese do enfisema: lesão. Desequilíbrio entre proteases e antiproteases (alfa1-
antitripsina).
Estresse oxidativo: oxigênio no citoplasma da célula gera radicais livres, causa a morte
de neutrófilos e liberação do conteúdo lisossomal (proteases, elastases), que digerem as células
vizinhas. A alfa1-antitripsina tem papel de quelante para as proteases, impedindo que estas façam
a digestão das células vizinhas. Quando a inflamação torna-se crônica, as células deixam de
produzir a alfa1-antritripsina, fazendo com que a lesão evolua.
O fumo e substancias agressoras inaladas induzem o aumento em numero e da
atividade das células inflamatórias e também a inibição da enzima alfa1-AT.
A inflamação causa lesão das pequenas vias respiratórias e remodelamento, destruição
do parênquima, perda do acoplamento alveolar → causa tortuosidades, deformidades e
estreitamento das pequenas vias respiratórias, o que leva a uma obstrução ao fluxo respiratório.
A nicotina ativa os neutrófilos, que liberam mediadores inflamatórios, aumentando a
inflamação e a secreção de elastase neutrofílica, o que causa a destruição das fibras elásticas do
interstício pulmonar. As espécies reativas de oxigênio causam inativação das antiproteases,
aumenta a ação da elastase e acentuando o dano ao interstício pulmonar.

PATOLOGIA – Cardiovascular, aterosclerose

Ectasia = dilatação.
Flebectasia: dilatação das veias. Linfangiectasia: dilatação dos vasos linfáticos.
A flebectasia favorece a formação de trombos.
TVP: trombose venosa profunda, é observado nas veias de grande calibre do MmIi,
principalmente a safena magna e na femoral. Indivíduos que trabalham sentados por longos
períodos de tempo correm tem maior risco de desenvolver essa condição.
Flebite: inflamação das veias. Outro fator, que se associado a flebectasia aumenta ainda
mais as chances de ocorrer uma TVP.
Trombos grandes podem se fragmentar e se difundir através da circulação venosa de
retorno, atingindo os pulmões e provavelmente irão embolizar algum vaso de calibre menor que
seu diâmetro (embolia pulmonar).
Estado de miséria orgânica: é causado pela presença de substancias decorrentes de
processos inflamatórios, substancias essas são produzidas por macrófagos.

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A linfangiectasia no intestino delgado (na conjuntiva da mucosa) é bastante comum. Esta

condição pode ser congênita ou adquirida, por obstrução parcial ou total da circulação linfática,
geralmente ocasionado por linfoma ou linfadenite.
Essa situação é caracterizada por diarreia intempestiva.
Rabdo = estria. Hidrocele: acumulo de transudato na bolsa escrotal.
ATEROSCLEROSE
Camadas das artérias:
Íntima: é uma monocamada de células achatadas e alongadas (endoteliais), de
histogênese mesenquimal. Abaixo da camada íntima, há uma camada de tecido conjuntivo frouxo.
Média: é bastante desenvolvida nas artérias e menos nas veias.
Adventícia: é delgada nas artérias e bem desenvolvida nas veias.
Cintilografia: é feito para avaliar a perfusão sanguínea de um órgão.
Esclerose calcificante da camada média de Monckeberg.
Esclero: duro.
NASH: Esteato hepatite não alcoólica.
O LDL é o que tem maior avidez pela parede do vaso.

PATOLOGIA
Asma
Doença inflamatória crônica das vias respiratórias, com hipereatividade brônquica em
resposta a diferentes estímulos, com broncoconstrição, reversível pelo menos em parte,
espontaneamente ou com tratamento.
- Episódios recorrentes: dispneia, chiado/sibilo, opressão torácica e tosse; pp/e à noite
ou inicia da manhã.
- 7% pop., crianças e adolescentes, < adultos; estabilização, aumento em países de
baixa e média renda.
- Mortalidade: 1,5 para cada 100.000 asmáticos.
- Fatores desencadeantes: alérgenos, exercícios, infecções virais (pode não ser a asma
clássica, ou seja, não há um alérgeno característico), poluição, estresse, AAS, frio, pólen.
- Tratamento: Corticosteroides, anticorpo monoclonal anti-IL-5 pacientes com asma
grave eosinofílica.
Síndrome de sobreposição de Asma-DPOC → Diretrizes para diagnóstico e tratamento.
Classificação
Atópica (alérgica/extrínseca): pó, alimentos, pelos de animais e outros. Boa resposta a
corticosteroides, ADAM3, DPP10, PHF11, SETDB2, GPRA e SPINK5.

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Não atópica (não alérgica/intrínseca): alérgenos pouco conhecidos → testes cutâneos,

infecções virais, tabaco.
Induzida por medicamentos: AAS, AINE’s.
Ocupacional: plásticos, madeira, algodão, formol, penicilinas. Pode haver
dessensibilização pela modulação da resposta imune.
A asma é uma reação de hipersensibilidade do tipo I, mediada por TH2.
Na mucosa da árvore brônquica existem celular dendríticas (não neurônios) que se ligam
a antígenos (pinocitose) e apresenta-os aos LT TH2, que irá iniciar a produção de mediadores
inflamatórios, como a IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 (IL-4 diferencia LB para diferenciar em plasmócitos),
os plasmócitos irão produzir IgE, que ativa mastócitos. Os mastócitos liberam mediadores
imediatos, as aminas vasoativas e mais tardiamente, outras citocinas. As aminas vasoativas
causam vasodilatação. A citocinas que são liberadas mais tardiamente (6 a 8h, em 60% dos casos)
atraem neutrófilos, eosinófilos, basófilos, LT e mastócitos.
Nestes 60% dos casos, a crise se repete dentro de 6 a 8h.
IL-13: estimula a produção de muco das células caliciformes e das glândulas mucosas.
Eosinófilos: produzem proteína básica principal, que causa necrose celular. Eosinófilos
são estimulados por interleucinas.
“Sopa de mediadores”: pode várias entre os indivíduos e os diferentes tipos de asma.
Substancia P: vasodilatação e broncoconstrição (broncoespasmo).
PATOGÊNESE
Fatores genéticos
Síntese de citocinas (5q), receptores IgE (11q).
Genes: ADAM 33, DPP 10, PHF 11, SETDB2, GPRA, SPINK 5.
Inflamação
Pp/al fator hiper-reatividade brônquica e cronicidade; mesmo fora da crise.
SNA pulmonar
Fibras colinérgicas: acetilcolina: broncoconstritora.
Fibras adrenérgicas: adrenalina: broncodilatadora.
Sistema NANc: fibras nervosas: substancia P e neurocinina A, que fazem
broncoconstrição, vasodilatação, edema e secreção de muco.
Remodelamento
Individuo susceptível + exposição ao Ag (alérgeno) → inflamação crônica → lesão
tecidual → reparo → alterações estruturais precoces.
Membrana basal: colágenos tipo I, II, V, fibronectina, laminina.
Submucosa: colágeno e proteoglicanos; elastose: perda de elasticidade.
Camada muscular: hipertrofia e hiperplasia + hiperplasia glandular.
Células neuroendócrinas: função sensitiva e secretora → responde a hipóxia,
variações de temperatura, osmolaridade do fluido brônquico → ação parácrina → modula

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proliferação celular, reparo brônquico, permeabilidade vascular, tônus da musculatura dos vasos e
brônquios. Estão localizados no meio do epitélio.
MORFOLOGIA
Asma severa aguda/mal asmático
- Hiperinsuflados, brônquios obstruídos por tampões mucosos, focos de atelectasia
(colabamento).
- Membrana basal espessa, descamação epitelial, edema, infiltrado inflamatório de
linfócitos e eosinófilos, hipertrofia muscular.
Asma biópsia
Alterações semelhantes; linfócitos, eosinófilos, mastócitos;
Inflamação constante, atinge todo o trato respiratório, presente nos intervalos entre as
crises, nas formas leves e casos subclínicos; espirais de Curschmann.
Espessamento das paredes das vias aéreas.
Fibrose da membrana basal: colágeno I, III e V, elastose, e fragmentação das fibras
elásticas.
Aumento da vascularização.
Hiperplasia das células caliciformes e glândulas mucosas.
Hiperplasia das fibras musculares lisas brônquicas → remodelamento.
Biópsias brônquicas mostram remodelamento → importante para orientar o tratamento
precoce anti-inflamatório.
Parede brônquica: musculo liso, lamina própria: submucosa e glândulas, lamina basal
e epitélio.
No remodelamento brônquico, há maior número de fibras musculares na parede
brônquica (hiperplasia). Também há maior número de glândulas mucosa.

BRONQUIECTASIA: é uma dilatação da árvore brônquica, secundária a destruição da

cartilagem, ML e glândulas.
São causadas por: infecções de repetição → acumulo de secreção → destruição do
epitélio → novas infecções → destruição de glândulas, ML e cartilagem.

DOENÇAS PULMONARES RESTRITIVAS

São doenças que causam redução da expansão do parênquima pulmonar, reduzindo a
capacidade pulmonar total. A taxa de fluxo expiratório é normal ou proporcionalmente menor
Distúrbios da parede torácica: doenças neuromusculares, obesidade, doenças da
pleura, cifoescoliose.
Intersticiais e infiltrativas: pneumoconioses.
Doenças intersticiais difusas crônicas restritivas: pneumoconioses e pneumonias
intersticiais.

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Redução da complacência pulmonar, diminuição da capacidade vital forçada e relação

FEV/FVC normal.
Fator patogênico unificante: lesão alveolar, ativação de macrófagos e liberação de
citocinas fibrogenicas (TGF).
Anexar diagrama do slide.
Granulomatose: células gigantes e epitelioides.
Pneumonias intersticiais por inalação de partículas: partículas orgânicas e
inorgânicas, vapores e fumaças químicas. Pneumonia de hipersensibilidade – alveolite alérgica
extrínseca. Pneumoconiose por inalação de material inorgânico.
Pneumoconioses:
Doença do trabalhador causada por partículas/poeiras inaladas.
Poeiras inorgânicas: carvão mineral, sílica, amianto/asbesto.
Poeiras orgânicas: fibras de algodão, cânhamo ou linho.
Patogênese: depende do tamanho, forma, quantidade e tempo de exposição, também
do potencial fibrogênico.
Antracose: minas de carvão
Silicose: jateamento, pedreiras, cerâmica.
Asbestose:

PATOLOGIA
Infecções pulmonares
Existe um microbioma pulmonar, bactérias estão presentes inclusive nos alvéolos.
Definições: colonização é diferente de infecção. A infecção é caracterizada pela invasão
e multiplicação de microrganismos nos tecidos, com agressão e reação destes.
Pneumonias: qualquer infecção do parênquima pulmonar. Infecção do parênquima
pulmonar com expressão clínica.
Broncopneumonias: ?
São 2 padrões de distribuição anatômica: broncopneumonia lobular (acomete diversos
lóbulos focalmente) e pneumonia lobar (acomete um lobo).
Pneumonias intersticiais: afeta predominantemente o interstício pulmonar. Geralmente
por vírus e Mycoplasma sp.
As pneumonias acometem o espaço alveolar, já a pneumonia intersticial acomete o
estroma.
Consolidação irregular/focos múltiplos de lóbulos pulmonares: característica dominante
da broncopneumonia.
Consolidação fibrinossupurativa de grande porção de um lobo ou de lobo inteiro define
a pneumonia lobar.

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Esta classificação é anatômica, embora clássica, distinção entre elas nem sempre é
possível, já que os padrões podem se sobrepor.
CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS
Critérios: origem, temporal (aguda e crônica), etiológica, padrão de resposta inflamatória,
local anatômico das lesões (p. lobar, p. lobular/broncopneumonia, p. intersticial), contexto clínico.
Contextos clínicos:
Pneumonia aguda adquirida na comunidade;
Pneumonia aguda associada aos cuidados de saúde – hospitalar ou nosocomial;
Pneumonia atípica adquirida na comunidade;
Pneumonia por aspiração (principalmente de conteúdo de vomito);
Pneumonia crônica (principalmente tuberculose e causadas por fungo);
Pneumonia necrosante e abscesso (por Pseudomonas);
Pneumonia no paciente imunossuprimido.
Empiema = pus.
Esta classificação proporciona uma base de agentes etiológicos mais comuns para cada
contexto clínico. Exemplo: para uma pneumonia adquirida na comunidade, o agente mais comum
é o Streptococcus pneumoniae.
Síndromes pneumônicas e patógenos associados. Existem 7 contextos clínicos
diferentes.
Exotoxinas: proteínas sintetizadas e liberadas pela bactéria.
Endotoxinas: liberadas após a desintegração da bactéria: LPS no caso das gram- ou
peptideoglicanos, no caso das gram+.
Infecções por Streptococcus pneumoniae
Usualmente pela aspiração da microbiota da nasofaringe (20% dos adultos hospedam
S. peneumoniae na garganta).
90% dos casos de pneumonia lobar, alta frequência em pacientes com função esplênica
diminuída ou ausente (p. ex. anemia falciforme ou após esplenectomia). A explicação não está
totalmente elucidada.
FASES DAS PNEUMONIAS BACTERIANAS
Fases: congestivo-edematosa, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e
resolução.
Essas fases geralmente acontecem quando não há tratamento de antibioticoterapia ou
esta é realizada de maneira inadequada.
Congesto-edematosa: presença de água e fibrina nos alvéolos. Exsudato
predominantemente fibrinoso, alguns neutrófilos, espessamento de septos.
Hepatização vermelha: pulmão compacto e vermelho, alvéolos são preenchido por
exsudato composto de neutrófilos, eritrócitos e fibrina. No espaço alveolar há grande quantidade
de células, restos celulares, bactérias e exsudato, dificultando as trocas gasosas.

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Hepatização cinzenta: pulmão adquire aspecto acinzentado, ocorre redução da

vasodilatação e também há reorganização da estrutura pulmonar com proliferação de fibroblastos.
Os alvéolos têm exsudato fibrinopurulento, eritrócitos lisados, lobo pulmonar seco, acinzentado ou
amarelado.
Fase de organização/resolução: eliminação das bactérias, término da lesão,
eliminação do exsudato, via fagocitose e expectoração e resolução.
Empiema: acumulo de pus na cavidade pleural, é um tipo de derrame pleural. Muitas
pneumonias cursam com derrame pleural, através uma fístula entre um abscesso e a cavidade
pleural.
Paquipleuris: espessamen

PATOLOGIA – Endocardites e má formações congênitas

Endocardites: ação de toxinas bacterianas nas células endoteliais nas valvas cardíacas.
É necessário que haja um processo degenerativo previamente a um processo inflamatório.
Doenças como a febre reumática são condições que favorecem a calcificação e soldura
de valvas cardíacas.
A febre reumática lambe as articulações e morde o coração: ou seja, a lesão de maior
gravidade da febre reumática ocorre na valva mitral.
Febre reumática: ocorre por infecções recorrentes de orofaringe, é necessário fazer um
swab da região para cultura, ao encontrar Streptococcus β-hemolíticos, agente etiológico das
infecções de orofaringe, também causador da febre reumática.
Displasia valvar: má formações valvares, algumas passíveis de correção.
A febre reumática pode lesionar e comprometer a integridade do cordoalho tendíneo das
valvas atrioventriculares, causando um prolapso valvar e consequentemente gerando um refluxo.
Endocardites não-infecciosas: é comum que uma concentração alta de ureia no
sangue possa causar lesões principalmente na valva mitral. A alta uremia pode ser causada por
insuficiência renal crônica (glomerulonefrite, pielonefrite, nefrite intersticial, nefrose), neste caso, é
necessário realizar hemodiálise ou diálise peritoneal.
Azotemia: níveis elevados de ureia e creatinina.
A ureia danifica a BHE quando em altos níveis no sangue, o que causa uma lesão
neurológica, por isso, indivíduos em coma podem retomar a consciência com sequelas
neurológicas.
Além da BHE, a ureia lesa também as valvas cardíacas, principalmente a valva mitral,
causando ulcerações nos folhetos valvares, causando uma endocardite ulcerativa, que também irá
levar ao adelgaçamento dos folhetos e até mesmo a perfuração.
A ureia também lesa os tecidos do aparelho digestivo, podendo levar a gastrites e
enterites hemorrágicas.
As fibras musculares cardíacas são interligadas por discos intercalares e tem seu núcleo
em posição central. Diferente do músculo estriado esquelético, que não possui junções intercalares,
sendo apenas uma fibra de maior comprimento.

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AS fibras musculares cardíacas se anastomosam e o coração se rotacional levemente

durante a sístole/contração.
A atividade física a partir de determinada intensidade causa hipertrofia cardíaca,
acompanhada de fibrose cardíaca que interfere na condução elétrica dos impulsos elétricos.
A condição sinequanon para formação de trombos nas valvas é a lesão das células
endoteliais, que podem advir de toxinas bacterianas, geralmente por conta de bacteremia.
Uma porta de entrada para bactérias como S. aureus pode ser uma dermatite, uma
pneumonia, uma periodontite ou outros, que irá causar uma bacteremia.
A lesão do endotélio expõe a membrana basal, composta de colágeno tipo IV, laminina,
fibronectina e glicoproteínas. O colágeno exposto da membrana basal atrai plaquetas, que se
aderem e se agregam e por fim se ativam, e a partir daí secretam tromboplastina plaquetária. O
fator XII ativa o fibrinogênio em fibrina, formando a rede do trombo.
Tromboendocardite proliferativa ou vegetativa: tem aspecto macroscópico de couve-flor.

PATOLOGIA
Pneumonias crônicas
Classificação pelo critério morfológico e etiológico:
Inespecífica: geralmente não tem uma resposta adequada do organismo e não é
possível identificar qual a bactéria ou agente infeccioso.
Granulomatosa: são características de determinadas doenças pulmonares. M.
tuberculosis e micobactérias atípicas, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, são agente
comuns que levam a formação de granulomas, embora possam existir casos, como os de pacientes
imunossuprimidos que não irão formar granuloma.
Predominância do tipo celular na lesão inflamatória depende da resposta imune do
hospedeiro ao organismo. Inflamação granulomatosa é a característica marcante da infecção por
Mycobacterium tuberculosis e certos fungos: pista diagnóstico.
Descrever os 4 tipos de câncer de pulmão em laminas do anatpat.
Morfologia do granuloma
O granuloma tem seu núcleo geralmente composto por células gigantes multinucleadas,
originadas da fusão de macrófagos, com muito macrófagos ao seu redor circundados por células
epitelioide (que são macrófagos, diferenciados por determinados mediadores químicos), formando
uma espécie de limite, estas células ficam justapostas e podem formar até mesmo desmossomos.
Na periferia é possível observar várias células do sistema imune, mas principalmente
linfócitos T (resposta TH1), formando um halo linfocitário.
O agente etiológico fica centralizado no granuloma.
Células epitelióides: macrófagos ativados com nucleo maior e alongado e citoplasma
intensamente eosinofilico (rosa). É a células mais característica para definir um granuloma.
Células gigantes multinucleadas: tipo Langhans com núcleos periféricos; ou tipo corpo
estranho, com núcleos aleatórios.

Baixado por Débora Martins (dbmartins76@gmail.com)

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Técnica Agente infeccioso

Coloração de Gram Maioria das bactérias
Colorações álcool-acido resistente Micobactérias, nocárdias
Colorações pela prata Fungos, legionelas, Pneumocystis
Ácido periódico de Schiff Fungos, amebas
Mucicarmim Criptococos
Giemsa Leishmanias, Plasmodium
Anticorpos Todas as classes
Cultura Todas as classes
Sondas de DNA Todas as classes

BAAR: bactéria álcool-ácido resistente. Um exemplo é a M. tuberculosis, que se coram

pela técnica de Ziehl-Neelsen.
2007: projeto para controle prevê a eliminação como problema de saúde pública em
2050. A transmissão é feita por aerossóis de pessoa a pessoa.

Bacilo de Koch: parede vs. Resposta inflamatória

Os lipídeos da parede ativam linfócitos e macrófagos, já as proteínas (tuberculina),
sensibilizam e contribuem para formação de células epitelioides e gigantes. Os carboidratos
causam uma reação neutrofílica.
As lesões básicas da tuberculose decorrem da imunidade celular.
Tuberculose primária (priminfecção)
O primeiro contato poderá evoluir por diversos caminhos, a depender dos mecanismos
de defesa e carga de bacilos inalada. A região superior do lobo inferior ou inferior do superior.
É uma doença mais prevalente em crianças, tb em adultos ou idosos tem relação com
ambiente com maior risco de contágio, também existem casos assintomáticos e brandos (similar a
gripe).
Reações (fases da resposta inflamatória):
Exsudativa: líquidos, proteínas e células saem dos vasos e deslocam-se para o local da
reação, geralmente o interior dos alvéolos, contendo muitos macrófagos, fibrina e outras proteínas,
Produtiva: entende-se como a fase em que há produção de maior número de células e
também recrutamento celular.
Produtivo-caseosa: tem relação com a necrose tecidual que tem aspecto caseoso, róseo,
sem muito debris celulares.
Cicatrização: recuperação tecidual, geralmente com fibrose.
Nódulo subpleural: disseminação linfática e hematogênica, é causado por conta de
macrófagos que fagocitaram a micobactéria e atingiram o linfonodo, infectando-o e causando uma
linfangite.
A presença de neutrófilos se deve a presença de mediadores liberados por restos de
macrófagos que fagocitaram a bactéria.

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Os macrófagos fagocitam a bactéria, mas não destroem os bacilos, pois a bactéria inibe
a fusão do fagossomo contendo a bactéria com os lisossomos, por isso, não há formação do
fagolisossomo. A partir daí há proliferação do bacilo de forma descontrolada com foco de reação
inflamatória inespecífica.
Os macrófagos com bacilos liberam IL-2 que estimula linfócitos T (TH1), que liberam
IFN-gama que ativam macrófagos, capazes de matar bacilos, liberam TNF-alfa e quimicionas,
formam também granuloma.
Característica do granuloma: necrose caseosa, células epitelioides, células gigantes tipo
Langhans e halo linfocitário. A célula de Langhans tem núcleos dispostos na periferia, formando
algo semelhante a uma ferradura. Nas periferias do granuloma há também presença de
fibroblastos, ou seja, há uma fibrose. Pode haver também calcificação local.
Nódulo de Ghon: lobo médio, inferior do lobo superior, superior do lobo inferior.
Nódulo de Ghon + linfadenite granulomatosa = complexo primário de Ghon.
EVOLUÇÃO DO COMPLEXO PRIMÁRIO: POSSIBILIDADES
Pode haver cura a partir do complexo primário com calcificação e eliminação de todos
os bacilos.
Caso o indivíduo não consiga eliminar todos os bacilos, existe a possibilidade de que a
doença fique latente, com bacilos que não irão causar a doença. O indivíduo ainda está infectado,
por isso pode ser que hajam recidiva no futuro (TB secundária), infecção endógena.
A evolução também pode ocorrer para TB progressiva primária em 5% dos casos.
A infecção primária leva ao desenvolvimento de complexo primário com caseação
localizada e também de linfonodos, que pode: (1) progredir em alguns casos com disseminação
hematogênica maciça, causando tuberculose miliar, que acomete também fígado e baço; (2) cura
espontânea e cicatrização; (3) lesões latentes, com organismos dormentes pulmonares ou
extrapulmonares, que podem ser reativados e causar um Tb secundária, que irá causar lesões
destrutivas caseosas localizadas. A A TB secundária pode ocorrer por reinfecção e também pode
progredir a TB miliar.
Tb secundária por reativação: bacilos endógenos dormentes da priminfecção.
Tb secundária por reinfecção: bacilos exógenos geram nova infecção.
4 formas macroscópicas: apical, cavernosa, ácino-nodosa e miliar.
Caverna com superfície anfractuosa, significa irregular e quer dizer que a caverna está
ativa. Nas cavernas curadas, a superfície é lisa.
Os bacilos dos alvéolos formam poros de Kohn.
A ausência de imunidade mediada por células Th1 faz com que não haja formação de
granulomas, permitindo que haja proliferação bacteriana.
HIPERTENSÃO PULMONAR
Acima de 25mmHg no repouso e 30mmHg no exercício, atinge ¼ da PA sistêmica. Acima
de 40mmHg é HP grave. Normalmente a pressão pulmonar é 1/8 da PA sistêmica.
Classificação clínica
Hipertensão arterial pulmonar, idiopática/primária ou hereditária (autossômica
dominante com penetrância incompleta, 10 a 20% dos pacientes manifestam);

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HP com doença cardíaca esquerda/venosa, valva mitral, aorta;

HP associada a doenças pulmonares e/ou hipoxemia (DPOC, doenças intersticiais,
distúrbios do sono, exposição crônica a elevadas altitudes).;
HP decorrente de crônica doença trombótica e/ou embólica;
HP variada

PATOLOGIA – Malformações cardíacas

Ducto/canal arterial (shunt venoarterial): está entre a artéria pulmonar e a aorta e
proporciona a comunicação entre estes dois vasos, permitindo o desvio do fluxo sanguíneo que
chegaria aos pulmões para a aorta. Está presente na vida fetal e não presente na vida pós-natal, o
que reside no lugar do canal arterial é o ligamento arterial.
A presença do canal se justifica pela não ocorrência de hematose no pulmão fetal, sendo
o ar oxigenado na placenta. Os pulmões ainda assim recebem uma certa quantidade de sangue
para se manterem viáveis, sangue este proveniente de ramos da aorta torácica através das artérias
brônquicas.
A ocorrência de infartos pulmonares é rara, visto que o pulmão recebe sangue da artéria
pulmonar também das artérias brônquicas. O fígado também é um órgão de dupla circulação, que
recebe sangue da veia porta e da artéria hepática.
A ausência do canal arterial resultaria em congestão pulmonar passiva, decorrendo em
aumento do volume dos pulmões e congestão sanguínea, causando uma hipertensão pulmonar.
Esta hipertensão pulmonar aumenta a carga no ventrículo direito, gerando uma hipertrofia
concêntrica do VD, aumentando significativamente a espessura do VD, reduzindo seu lúmen.
“cor pulmonale”: é a denominação que se dá quando há hipertensão pulmonar,
causada por aumento da resistência pulmonar com repercussão no coração direito. Qualquer tipo
de resistência oferecida pelos pulmões a chegada de sangue do coração direito, resultará num
problema do coração direito, chamamos isso de cor pulomnale.
A espessura normal do VE é 3x a do VD, proporção 3:1.
A fibras musculares cardíacas são ramificadas e se anastomosam, fato este que tem
grande importância na sístole ventricular, fazendo com que o coração rotacione, auxiliando na
ejeção do conteúdo ventricular.
Persistência do ducto arterial: Após o nascimento do bebe, se não houver a
obliteração do ducto arterioso, alguns problemas serão resultado dessa persistência. Algumas
substancias participam da contração deste vaso são principalmente as prostaglandinas.
Durante a vida fetal, a pressão no coração direito é maior que a do lado esquerdo para
auxiliar no shunt. Após o nascimento, a pressão no coração esquerdo supera a pressão do coração
direito, fazendo com que o sangue da aorta atinja a artéria pulmonar, o que resultará em um shunt
arteriovenoso, acarretando numa congestão pulmonar passiva e redução de fluxo, levando a um
aumento da resistência e hipertensão pulmonar.
O sangue congestionado também interfere na hematose, o resultado disso é hipóxia nos
capilares pulmonares e aumento da permeabilidade vascular (por hipóxia), aumentando a pressão
hidrostática que causa extravasamento de liquido para o interstício (edema intersticial). O liquido
em excesso no interstício é drenado pelos vasos linfáticos até um certo limite, após este ponto,

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haverá um edema alveolar, que pode acarretar em morte por edema agudo pulmonar caso não
haja intervenção.
Caso a hipertensão e congestão pulmonar seja acentuada, o shunt pode tornar a ser
venoarterial por mistura de sangue venoso com arterial, geralmente evidenciada por cianose.
Comunicação interatrial: é feita através do forame oval, presente no septo interatrial
(parte muscular e parte conjuntiva). O forame oval serve para auxiliar o shunt venoarterial durante
a vida fetal, embora o volume desviado seja muito inferior quando comparado ao ducto arterial. Na
vida pós-natal, este forame se oblitera e passa a receber o nome de fossa oval. A ausculta de
indivíduos com CIA resulta num sopro cardíaco, muitas vezes sendo necessário a solicitação de
um ecocardiograma para confirmar a persistência e verificar suas dimensões.
A grande maioria dos indivíduos que tem forame oval persistente não apresentam
sintomas clínicos durante maior parte da vida. Quando é necessário o fechamento deste canal, isto
é feito com pericárdio bovino conservado em glicerina, que preserva suas qualidades físicas e
elimina os antígenos, reduzindo o risco de rejeição. Eventualmente, podem ocorrer a formação de
trombos murais e até mesmo tromboendocardite infecciosa.
Podem existir CIA não relacionadas com o forame oval, e sim a malformações. Outro
problema que pode acontecer é a comunicação interventricular (CIV), também ocorrente por
malformações. A intervenção cirúrgica só é recomendada em casos que a conexão tenha um
diâmetro significativo.
Tetralogia de Fallot:
prova
Cristais de colesterol e células espumosas são encontrados na parede da artéria com
aterosclerose. As células espumosas são macrófagos que pinocitaram colesterol. A aterosclerose
enfraquece a parede da artéria, podendo resultar num aneurisma.
Necrose fibrinoide: ocorre deposito de fibrina na área de necrose, comum em artérias e
arteríolas de indivíduos hipertensos. A hipertensão causa lesões nas artérias e capilares renais,
fazendo com que indivíduos hipertensos descompensados cronicamente possam vir ter falência
total bilateral renal.
Endocardite infecciosa: tromboendocardite infecciosa bacteriana, pode ser causada por
S. aureus (infecção supurativa). S. aureus contamina doces que tem creme quando mal
conservados por determinado período de tempo. O consumo destes doces, pode levar a uma
infecção instestinal, bacteremia e consequentemente chegar uma endocardite infecciosa
bacteriana. A formação de trombos nesse contexto ocorre e pode causar infartos teciduais, quando
no coração esquerdo, e TEP quando no coração direito. Estes trombos podem atingir o cérebro
carreando bactérias piogenicas, podendo causar um abscesso, situação semelhante também pode
ocorrer em outras regiões do corpo, como pulmão, peritônio, etc. Vegetações: formadas pelas
bactérias.
Endocardite não infecciosa: geralmente em renais crônicos, ocorre por uremia. A ureia
elevada promove lesões ulcerativas na cavidade oral (estomatites).
A febre reumática lesa principalmente a valva mitral, que é estenosada.
Pericardite: mechas de fibrina (esbranquiçadas a amareladas, fibrinopurulentas), nas
pericardites fibrinosas, comuns em áreas infartadas do coração. As mechas de fibrinas ligam o
folheto parietal ao folheto visceral do pericárdio, dificultando a movimentação do coração, que pode
levar a uma insuficiência cardíaca. A intervenção feita é debridar os folhetos (debridação das áreas

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de sinéquias). Podem haver áreas hemorrágicas, as vezes decorrentes de um hemopericárdio

(extravasamento de sangue).
Pericardite constritiva: fibrinosa com pontos de aderência.
Miocardite: podem haver microabscessos causados por agentes piogenicos chegados
pela via hematógena em indivíduos com bacteremia, comum em indivíduos com pneumonia e
outras doenças.
A febre reumática também compromete o miocárdio com nódulos de Aschoff, que é uma
inflamação granulomatosa. É comum encontrar o infiltrado polimorfonuclear nestes nódulos na
inflamação aguda e mononucleares na inflamação crônica.
Infiltrados mononucleares no interstício do miocárdio e nos septos alveolares, está ligada
geralmente a infecções virais.
Mixoma: neoplasia de origem do tecido conjuntivo frouxo causada por fibroblastos. É
intracavitário.
Rabdomioma: neoplasia benigna das fibras musculares cardíacas.
Angioma: neoplasia de vasos benigna comum que aparece predominantemente na base
do átrio direito. Pode se romper espontaneamente e causar hemopericárdio.
É mais comum haver metástases para o coração ao invés de neoplasisas primárias
deste.
Nos casos de linfoma e leucemia, não usamos o termo metástase, e sim infiltração.

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