é uma doença
crônica das vias aéreas inferiores caracterizada
pela inflamação, hiper-reatividade brônquica e
episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas
– que se reverte espontaneamente ou com
tratamento.
 Episódios recorrentes de sibilância,
dispneia, aperto no peito e tosse!
Afeta 1-18% da população
Na infância é mais prevalente no sexo
masculino – aos 3 anos
Em adultos é prevalência é a mesma para
ambos os sexos – asma atópica/alérgica
Pico de incidência aos 3 anos
Comum desaparecer espontaneamente na
adolescência e retomar na vida adulta
Atopia
Genética
Ocupação ( exposição a alérgenos)
Prematuridade
Não aleitamento materno
Infecções
Fármacos
Exercício físico
Estresse
Baixa idade materna
Poluição
Principal característica da asma é a
inflamação dos brônquios  mucosa
inflamada  hiper-reatividade à diversos
estímulos
Atopia é o principal fator predisponente
para a asma  produção de IgE 
diminuição do calibre das vias aéreas
(edema e pela hipersecreção de muco) 
hipersensibilidade a estímulos 
CONSTRIÇÃO BRÔNQUICA!!
IMUNOLÓGICO
Processo de sensibilização!
Alérgenos são inalados e têm contato com as
células dendríticas do epitélio brônquico 
apresentação do alérgeno para os linfócitos T
auxiliares  produção de citocinas  proliferação
de linfócitos T helper 2 (Th2)  citocinas (IL-4) 
 Produção de IgE pelos linfócitos B +
 Produção de mastócitos +
 Aumentam a meia-vida dos eosinófilos
Sempre que o indivíduo entrar em contato com o
alérgeno que estimulou esse processo, este
alérgeno irá se ligar aos IgE nos mastócitos.
Reação imediata!
Os mastócitos, então, vão liberar mediadores e
abrir a junção entre as células do epitélio,
promovendo a entrada do alérgeno na mucosa e a
produção de mais mastócitos e eosinófilos.
Assim que os mediadores são liberados, estes
promovem por via direta e por reflexos neuronais:
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 1. Broncoespasmo
2. Aumento da permeabilidade vascular
3. Produção de muco
4. Recrutamento de células do sangue

Obstrução das vias aéreas – contração do

músculo liso!!!

Reação tardia!

Ocorre após horas do contato com o alérgeno, tem

início com a chegada de leucócitos.

É caracterizada pela hiper-sensibilidade brônquica

e pela inflamação eosinofílica.

A asma neutrofílica, outro subtipo, envolve

infiltrado inflamatório atípico, com recrutamento
de neutrófilos, participação importante da IL-8 e
que frequentemente é resistente ao tratamento
com corticoides, bem como associada à asma
grave.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
Obstrução do fluxo de ar  aumento da resistência
das vias aéreas e redução da velocidade de fluxo
em toda a capacidade vital.
Inspiração   pressão pleural  dilatação das
vias aéreas
Expiração   pressão pleural  estreitamento
das vias aéreas  resistência ao fluxo de ar 
paciente forçar a saída do ar (“insuflado”)
Estimulação dos receptores pulmonares (lesão
desnuda o endotélio e expõe nervos sensoriais
aferentes)  aumenta a FR  TAQUIPNEIA!!
Estreitamento da via aérea + fluxo de ar mais
rápido  sobrecarga da bomba ventilatória 
predispõe a necessidade do uso da musculatura
acessória
 Uso de musculatura acessória é sinal de
gravidade!!! – “Paciente pode cansar de
ventilar”
Relação V/Q < 1  hipoxemia arterial  associada
à hiperpneia que acaba diminuindo os níveis de
CO2 devido à hiperventilação, implicando uma
PCO2 arterial reduzida. **V: ventilação Q: perfusão
SINTOMAS CLÁSSICOS:
 Dispneia
 Tosse
 Sibilância
 Sensação de opressão torácica
EXAME FÍSICO:
Taquipneia
Pulso paradoxal (queda exagerada da PAS
durante a inspiração)  a magnitude se
correlaciona com a gravidade do caso
Oximetria próxima de 90%
Exame de tórax: uso da musculatura
acessória, hiper-insuflação torácica, fase
expiratória prolongada, hipertimpanismo à
percussão, frêmito toraco-vocal diminuído
e sibilos (difusos e polifônicos) à ausculta
 A ausência de sibilos constitui sinal
de gravidade, indicando obstrução
grave das vias aéreas!!!
CRISE ASMÁTICA:
Ansiedade, sudorese, tiragem intercostal
ou supraesternal, inquietação, pulso
paradoxal, alteração do nível de
consciência e “tórax silencioso”.
A associação entre Asma e Rinite alérgica é
grande, então é comum achar também sintomas
altos, como dupla prega palpebral, fácies de
respirador bucal, obstrução nasal, rinorreia.

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OBS (1): A explicação para a piora dos sintomas durante
a noite/ início da manhã é a variação fisiológica
circadiana do tônus broncomotor, com predomínio do
sistema colinérgico (broncoconstritor) durante o sono.
OBS (2): em crianças pode ocorrer a chamada “asma
oculta”, manifestada clinicamente apenas por tosse,
mas com demonstração objetiva de limitação reversível
ao fluxo aéreo.

Requer histórico ou presença de sintomas

respiratórios (tosse, opressão torácica, dispneia e
sibilos) consistentes com asma associado a
limitação variável do fluxo de ar expiratório

Prick test: teste para detecção de alergias; ESCORE CASTRO MOFICADO POR GUILBERT:
PEAK FLOW: variação PEF>10%
ESPIROMETRIA: método de escolha, pois
determina a limitação ao fluxo de ar, estabelece o
diagnóstico de asma e monitora o curso da doença.

 FEV1 reduzida
 FEV1/FVC < 0,7s
 VEF1 aumenta após broncodilatador

Relação VEF1/CVF: diagnóstico de limitação ao fluxo

aéreo
Redução percentual do VEF1 em relação ao previsto:
determina a intensidade da limitação ao fluxo aéreo
VEF1 < 70% do previsto
Verificação da hiperresponsividade das vias
VEF1/CVF < 0,75 - 0,80 em adultos e < 0,9 em crianças
 melhora com broncodilatador
aéreas: medir a responsividade por inalação de
substâncias constrictoras ou pelo teste de
SABA = aumento da VEF1 em 12% do previsto ou broncoprovocação por exercício, havendo uma
aumento de 200 ml em valor absoluto queda do VEF1 em pelo menos 20%.

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 Doenças da circulação pulmonar
(hipertensão e embolia)
Fibrose cística
Bronquiolite obliterante
Aspergilose broncopulmonar alérgica
Linfangioleimiomatose
DRGE

Baseado no nível de sintomas e nos fatores de

risco para desfechos desfavoráveis da asma.

GINA 2019 (Global Initiative for Asma)

TRATAMENTO CONTROLE
Etapa 1: medicação apenas de demanda!
Corticoide inalatório em dose baixa + β2-agonista
de longa ou curta duração de demanda
Etapa 2:
Corticoide inalatório em doses baixas diário
(padrão ouro)
ou
Corticoide inalatório em doses baixas + β2-
agonista de longa ou curta duração de demanda
Etapa 3: medicação diária!
Corticoide inalatório dose baixa + β2-agonista de
longa duração diários

Etapa 4:
Rinossinusite
Síndrome da Hiperventilação Alveolar e Corticoide inalatório dose moderada + β2-
síndrome do pânico agonista de longa duração diários
Obstrução de vias aéreas superiores Etapa 5:
Disfunção das cordas vocais
Corticoide inalatório em dose alta + β2-agonista
DPOC
de longa duração diários
Doenças difusas do parênquima pulmonar
IC diastólica e sistólica

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Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses do início do AINDA SEM RESPOSTA:
tratamento – checar sintomas, exacerbações,
efeitos colaterais e satisfação do paciente – e • Considerar UTI
considerar reduzir para a terapia da etapa logo • NBZ contínua
abaixo (step down) após 3 meses de sintomas • Considerar VM invasiva
controlados • Avaliar patologias associadas

CORTICOÍDES INALATÓRIOS:
Tratamento na exacerbação
DOMICILIAR:
 O tratamento de alívio é: corticoide
inalatório + β2-agonista de longa ou curta
duração

EMERGÊNCIA:
CRISE LEVE-MODERADA:

 Avaliação
 Iniciar tratamento com doses repetidas de
β2-agonista de curta duração (a cada 20min
na 1ª hora)
 Fenoterol ou Salbutamol: 10 gotas BETA 2 AGONISTAS
(máx 20gts) em 03 a 05mL de SF 0,9%
 Salbutamol spray 100mcg/jato: 4-6 Curta duração usa apenas na crise. Longa duração
jatos a cada vinte minutos sempre associado com corticoide inalatório
 Corticoide oral: Prednisona 40-60mg
 Oxigênio  Manter saturação entre 93-
95%

Reavaliar os sintomas e saturação

frequentemente, e medir função pulmonar
após 1 hora

CRISE GRAVE:

 Corticoide sistêmico  Metilprednisolona

60-125mg/dose / Hidrocortisona 100-500
mg/dose
 Brometo de ipratrópio e considera
administrar β2-agonista de curta duração
pelo nebulizador
 O2 suplementar se SatO2 < 92%
 Reavaliar paciente após cada inalação

CRISE GRAVE SEM RESPOSTA AO TTO:

 Sala de observação
 β2-agonista de curta + Ipratrópio contínuo
 Sulfato de magnésio venoso
 O2 suplementar se SatO2 <92%
 Repetir corticoide venoso SN
 Considerar VNI

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