Maria Eduarda Arrais – S6
GT 4 – Asma
Objetivos de estudo:
Objetivo geral: Compreender os aspectos
fisiopatológicos da asma
Objetivos específicos:
1. Definir e classificar asma
2. Determinar a epidemiologia da asma
3. Compreender a fisiopatologia da asma
4. Determinar o quadro clínico da asma
5. Compreender o diagnóstico da asma
6. Determinar a conduta/tratamento de
asma GINA (exercício e gravidez)
7. Determinar os diagnósticos diferenciais
(criança X adulto)
Definição:
Doença idiopática caracterizada por
INFLAMAÇÃO CRONICA DA ARVÓRE
RESPIRATÓRIA (traqueia até bronquíolos) com
evolução e resposta ao tratamento variável.
Esse tipo especial de inflamação das vias
respiratórias (maioria das vezes infiltrado
eosinofilico), que os torna mais sensíveis que
os indivíduos normais a uma ampla variedade
de estímulos desencadeantes; isso provoca
estreitamento excessivo das vias
respiratórias, redução do fluxo ventilatório e
sinais e sintomas como sibilos e dispneia.
Em geral, o paciente asmático tem hiper-
reatividade a diversos estímulos devido a
inflamação das suas vias respiratórias o que
gera um estreitamento das vias respiratórias
(BRONCOESPASMO) REVERSÍVEL, mas alguns
pacientes com asma crônica podem ter um
componente de obstrução ventilatória
irreversível.
A história natural da asma caso não haja
tratamento de controle é a origem de
REMODELAMENTO BRÔNQUICO. Todo processo
inflamatório é seguido por um regenerativo
dando origem ao estreitamento e o
remodelamento brônquico, devido a deposição
de tecido colágeno e fibrose da via aérea,
hipertrofia da camada muscular dos
bronquíolos de médio calibre, hiperplasia das
glândulas mucosas e hipersecreção de muco
(com obstrução de VA e formação de
tampões mucosos).
Epidemiologia:
É uma das doenças crônicas mais comuns em
nível mundial atingindo 12% dos adultos e 15%
das crianças (3-4 anos principalmente como
pico). Na infância, a asma é duas vezes mais
comum no sexo masculino, mas a relação
entre os dois sexos iguala-se na idade adulta.
Muitos pacientes ficaram assintomáticos na
adolescência, mas que a asma reaparecia em
alguma fase da vida adulta, sobretudo entre
as crianças com sintomas persistentes e
asma grave. Os adultos asmáticos, inclusive os
que tiveram início da doença na vida adulta,
raramente se tornam assintomáticos pelo
resto da vida.
A gravidade da asma não varia de modo
significativo em um determinado paciente; os
indivíduos com asma leve raras vezes
progridem para as formas mais graves da
doença, enquanto os pacientes com asma
grave em geral têm manifestações graves
desde o início da doença.
As mortes causadas por asma não são
comuns e têm diminuído continuamente em
muitos países desenvolvidos. Hoje existem
evidências convincentes de que o uso mais
difundido de corticoides inalatórios (CIs) pelos
pacientes com asma persistente seja
responsável pela queda da mortalidade nos
últimos anos.
Entre os principais fatores de risco para
mortalidade por asma, estão doença mal
controlada com utilização frequente de
broncodilatadores inalatórios; falta de adesão
ao tratamento com CI; e internações
hospitalares pregressas com asma semiletal.
 Fenótipos asmáticos: Fatores de risco:
Significa uma mesma expressão clínica de A asma é uma doença heterogênea com
fenótipos etiopatogênicos diferentes. fatores genéticos e ambientais inter-
relacionados. Eles devem ser diferenciados dos
- Asma alérgica > 80% dos pacientes:
desencadeadores, que são fatores ambientais
Geralmente se inicia na infância tendo pico de
que pioram a asma em paciente com doença
incidência entre os 3-4 anos de idade,
estabelecida.
desaparece na vida adolescência e volta na vida
adulta tem característica familiar e tem • ATOPIA: Principal fator de risco, pacientes
infiltração eosinofilica da VA (tendo aumento não atópicos tem riscos muito pequenos de
no sangue periférico. desenvolver a doença.
- Asma intrínseca: 10% dos pacientes, Frequentemente apresentam outras doenças
concentrações séricas normais de IgG. Esses atópicas, sobretudo rinite alérgica (detectada
pacientes com asma não atópica ou intrínseca em mais de 80% dos asmáticos) e dermatite
geralmente têm doença de início mais tardio (eczema) atópica. os alergênicos mais comuns
(asma de início na vida adulta), com frequência são derivados dos ácaros da poeira doméstica,
também apresentam pólipos nasais e podem dos pelos de gatos e cães, das baratas (nas
ser sensíveis ao ácido acetilsalicílico. Em geral, cidades do interior), do pólen das gramíneas e
esses pacientes apresentam doença mais das árvores e dos roedores. A atopia é
grave e persistente. causada pela produção geneticamente
determinada de anticorpos IgE específicos, e
- Asma com obstrução fixa: aquela que evoluiu
muitos pacientes têm história familiar de
com remodelamento brônquico, se comporta
doenças alérgicas.
como DPOC, ficando com doença física.
Resposta imune adaptativa TH2 que recruta e
- Asma relacionada a obesidade: não se sabe o
ativa eosinófilos e é subjacente a maioria dos
mecanismo ainda.
processos alérgicos. Os atópicos tem tendencia
- Asma ocupacional: natural com possível origem genética a ter
maior expressão TH2 a diversos antígenos.
É mais encontrada a adultos. 5 a 20% das
asmas que COMEÇAM na vida adulta são asmas • PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA: ainda não é
ocupacionais. Geralmente é precedida por determinado os genes e as relações, mas
meses a anos por rinite alérgica ocupacional. existem fortes evidências da sua
MELHORA FORA DO TRABALHO. associação inclusive para gravidade da
doença. Polimorfismos genéticos das
a) Previamente hígido e desenvolve asma por
interleucinas e células TH2, associadas a
conta do trabalho devido a exposição a fatores
atopia. Interação importante entre
ambientais que hipersensibilizem a via aérea ou
predisposição genética e fatores
causem ação irritativa gerando fenótipo
ambientais principalmente nos primeiros
asmático de inflamação crônica de via aérea e
anos de vida.
broncoespasmo reversível. OU
b) Asmático prévio que piora no trabalho a
exposição a fatores irritantes.
TRATAMENTO: Afastamento em < 6 meses de
início dos sintomas pois a doença tem grande
potencial de remodelamento brônquico devido
a exposição prolongada no horário de trabalho
+ tratamento normal.
Implicações jurídicas: legalmente incapaz de
realizar AQUELE trabalho.
• OBESIDADE: A asma ocorre com maior
frequência em pessoas obesas (índice de
massa corporal > 30 kg/m2) e costuma
ser mais difícil de controlar. Embora
fatores mecânicos possam contribuir,
também pode haver ligação com adipocinas
pró-inflamatórias e redução de adipocinas
anti-inflamatórias que são liberadas de
depósitos de gordura.
Principais desencadeantes:
 ALÉRGENOS: maioria são proteases não
humanas, micropartículas em suspensão
no ar que quando se tem a inalação o
antígeno cai na via aérea, é reconhecido
pelas células de defesa e isso desencadeia
uma serie de reações bioquímicas
culminando em um broncoespasmo agudo.
O principal alérgeno são os ácaros presentes
na poeira domiciliar. Mas também há pelos de
animais e pólen.
 IVAS: paciente com asma é mais propenso
a desenvolvê-las (+sensível aos resfriados
comuns) acredita-se que a resposta
inflamatória aumentada da sua via aérea
facilita as infecções viriais, o exato
mecanismo não é descrito. Pacientes tem
mais IVAS e costumam cursar com
síndrome gripal, dispneia e até pneumonias
virais e não resfriados comuns como a
maioria das pessoas. Acredita-se também
que pela menor defesa na mucosa há uma
maior disseminação do vírus pela arvore
traqueobrônquica o que causa infecção das
células do epitélio na mucosa respiratória
inferior gerando exacerbação do processo
inflamatório crônico e desencadeando
sintomas. Estaticamente é o fator
desencadeante PRINCIPAL para
exacerbação de asma.
 DROGAS:
- Anti-inflamatórios: inibição das ciclooxigenses
bloqueando as prostaglandinas, porem leva a
SOBRA de ácido araquidônico que é desviado
para via bioquímica da lipooxigenase, que não ´´e
inibida, esta produz leucotrienos (substâncias
broncoconstritoras). EX: AAS.
- β bloqueadores: musculatura lisa dos
brônquios tem receptor β2 adrenérgico, cuja
estimulação causa broncodilatação (resposta
fuga-luta), ao usá-lo há bloqueio dos
receptores β2 gerando broncoconstrição.
Obs: Atenolol é mais cardiosseletivo β1 porém
ainda há efeito em pulmão e alguns indivíduos
são MUITO sensíveis. Colírio de timolol em
pacientes muito sensíveis também pode
causar.
ATENÇÃO:
NÃO HÁ CONTRAINDICAÇÃO ABSLUTA DE BB
E AINE PARA ASMATICOS, usa-se bom
senso clínico pois nem todo paciente tem
reações muito fortes, devendo avaliar
individualmente risco benefício.
 EXERCÍCIOS: devido ao processo
inflamatório crônico algumas regiões da
mucosa respiratória ficam com
desnudamento epitelial, deixando a
submucosa exposta e desidratação focal o
que gera um arco-reflexo com aumento do
tônus colinérgico de acetilcolina logo
broncoconstrição. Além disso a
desidratação leva a degranulação dos
mastócitos presentes cronicamente no
epitélio do asmático gerando liberação de
histamina e leucotrienos gerando
broncoespasmo.
 POLUIÇÃO: elementos derivados da queima
de combustível fóssil causam ação
irritativa na mucosa e exacerbam a
inflamação de base e desencadeiam
broncoespasmo.
 ESTRESSE: alterações neuro-hormonais e
mecanismos pouco compreendidos que
acentuam a resposta inflamatória.
Fisiopatologia:
- ALTERAÇÕES NO ORGANISMO:
• Aumento de IgE no organismo
• Aumento de mastócitos, eosinófilos e
células dendríticas
• Exposição das terminações nervosas
• Maior tendencia a ativação da via TH2
• Angiogênese
- BRONCOESPASMO REVERSIVEL:
• Músculo: parede brônquica se contrai em
resposta aos mediadores liberados no
processo inflamatório da mucosa
exacerbado pelos desencadeantes.
• Edema: hiperemia e aumento da
permeabilidade que gera estreitamento
luminal.
• Muco: hiperplasia das glândulas mucosas,
submucosas e células caliciformes gerando
maior secreção de muco, o que pode
estreitar o lúmen brônquico e gerar
tampões mucosos (asma fatal plugs
mucosos em VA)
- INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
Inflamação crônica (há episódios de
agudização da inflamação que correspondem
as exacerbações da asma) específica na
mucosa das vias respiratórias inferiores, esta
fica infiltrada por linfócitos T ativados,
eosinófilos e mastócitos de mucosa. Algumas
mais graves têm infiltrado neutrófilico o que a
deixa menos sensível aos corticoides.
Há inflamação da mucosa respiratória da
traqueia até os bronquíolos terminais, mas
com predomínio nos brônquios (vias
respiratórias cartilaginosas); porém, ainda não
está claro como as células inflamatórias
interagem e como a inflamação se traduz em
sintomas de asma.
O grau de inflamação não se correlaciona
diretamente com a gravidade da doença, e tais
anormalidades podem até ser detectadas nos
pacientes atópicos sem sintomas da asma.
Porém já é comprovado que a inflamação da
asma é associada a hiper-reatividade da via
respiratória que é a anormalidade
fisiopatológica relacionada com a obstrução
variável da doença.
- REMODELAMENTO E ALT. ESTRUTURAIS:
Deposição de tecido colágeno e fibrose da via
aérea, hipertrofia da camada muscular dos
bronquíolos de médio calibre, hiperplasia das
glândulas mucosas e hipersecreção de muco
(com obstrução de VA e formação de
tampões mucosos).
O epitélio muitas vezes se mostra descamado
ou friável com inserções reduzidas às paredes
das vias respiratórias e quantidades
aumentadas de células epiteliais no seu lúmen.
A própria parede das vias respiratórias pode
estar espessada e edemaciada, principalmente
nos casos fatais.
Outra anormalidade comum na asma fatal é
obstrução do lúmen das vias respiratórias por
tampões de muco, que são formados por
glicoproteínas mucosas secretadas pelas
células caliciformes e proteínas plasmáticas
originadas dos vasos brônquicos permeáveis.
Também há vasodilatação e quantidades
aumentadas de vasos sanguíneos
(angiogênese).
A patologia da asma é acentuadamente
uniforme nos diferentes fenótipos da doença,
inclusive nas asmas atópica (extrínseca), não
atópica (intrínseca), ocupacional, sensível ao
ácido acetilsalicílico e pediátrica. Essas
alterações patológicas são encontradas em
todas as vias respiratórias, mas não se
estendem ao parênquima pulmonar; a
inflamação das vias respiratórias periféricas é
detectada principalmente nos pacientes com
asma grave. O acometimento das vias
respiratórias pode ser difuso, e isso é
compatível com a observação de
estreitamento heterogêneo das vias
respiratórias na broncografia.
Manifestações clínicas:
• TRIADE: DISPNEIA + TOSSE +
SIBILÂNCIA
Sibilos (apito do aprisionamento de ar), dispneia
e tosse com intensidade variável. Os sintomas
podem piorar à noite (cortisol diminuído), e os
pacientes muitas vezes acordam nas
primeiras horas da manhã. Na forma clássica
os sintomas são intermitentes e entre crises
o paciente pode permanecer assintomático.
Alguns podem referir dificuldade de encher os
pulmões de ar.
Devido a produção de muco exagerada pode
gerar dificuldade de expectoração.
Pode haver hiperventilação e utilização dos
músculos acessórios da respiração.
Os sintomas prodrômicos podem preceder
uma crise e incluem prurido sob o queixo,
desconforto entre as escápulas ou medo
inexplicável (morte iminente).
Pode haver opressão ou desconforto torácico.
Classicamente os sintomas melhoram ao uso Classificação:
de broncodilatador e/ou corticoide.
É comum na história clínica do paciente haver o - GRAU DE CONTROLE DOS SINTOMAS:
relato de contato com estímulos
Perguntas relacionadas ao ÚLTIMO MÊS DO
desencadeantes da crise asmática.
PACIENTE:
A reação que ocorre minutos após a exposição
1. Sintomas diurnos > 2 vezes na semana?
ao antígeno é denominada de FASE IMEDIATA
2. Algum despertar noturno?
e é caracterizada principalmente por
3. “Bombinha” (terapia de resgate – agonista
obstrução das vias aéreas. O principal fator
beta2 adrenérgico de curta ação inalatória)
responsável pela obstrução brônquica nessa
> 2x na semana?
fase é a contração da musculatura lisa das
4. Alguma limitação nas atividades pela asma?
vias aéreas; entretanto, outros fatores, como
formação de edema e hipersecreção de muco Classificando em:
também estão envolvidos.
• 0: Asma controlada
A FASE TARDIA ocorre horas após a • 1-2: Asma parcialmente controlada
exposição ao antígeno e tem início com a • 3-4: Asma sem controle
chegada dos leucócitos que foram recrutados
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e
monócitos), ocorrendo liberação de mediadores
produzidos pelos leucócitos, pelo endotélio e
por células epiteliais. Fatores liberados
principalmente pelos eosinófilos (proteína
básica principal e proteína catiônica eosinofílica)
também causam dano epitelial.

NA CRISE:

• Taquipneia
• Gasometria:
- Alcalose respiratória aguda (hipocapnia):
PCO2 baixa – mecanismo compensatório.
Trata-se como crise não grave, é a alteração
esperada.
- Normocapnia ou hipercapnia: Pco2 normal ou
alto, GRAVE!!!!! Paciente não está conseguindo
ventilar devido ao enorme broncoespasmo ou
já está entrando em fadiga respiratória, ou
seja, a musculatura cansada de forma que não
consegue aumentar a frequência. INTUBAÇÃO
URGÊNTE!
- PO2: baixa quando há fechamento dos
bronquíolos, chega sangue nos alvéolos, mas
como os bronquíolos estão fechados este não
sofre oxigenação, continuando desoxigenado e
voltando para o coração assim – DISTÚRBIO
VENTILAÇÃO PERFUSÃO. Hipoxemia grave!
- RISCOS FUTUROS:
• Riscos de exacerbação, remodelamento
brônquico e prognóstico ruim.
• Principal fator de risco futuro = DOENÇA
NÃO CONTROLADA!!!
• Obrigatório: Espirometria com VEF1 < 60%
do adequado para sexo e idade (ruim)
• 4 Perguntas também avaliam riscos
futuros.
Diagnóstico:
HISTÓRIA + EVIDÊNCIA DE LIMITAÇÃO DE
FLUXO AÉREO (espirometria)! Porém só pode
diagnosticar após os 2 anos de idade (fase da
amamentação)!
- EXAME FISICO:
• Achados de atopias como rinite, conjuntivite
alérgica ou dermatites
• Sibilância difusa em caso de obstrução
• Taquipneia e taquicardia
• Se em grau elevado de obstrução:
ansiedade, sudorese tiragem intercostal e
supra esternal, agitação e pulso paradoxal.
• Exacerbação grave pode evidenciar um
TÓRAX SILENCIOSO em razão da intensa
obstrução brônquica ao fluxo de ar, o que
representa a iminência de uma PCR e pode
estar acompanhada de hipoxemia, cianose e
rebaixamento do nível de consciência.
- EXAMES COMPLEMENTARES:
Além disso o paciente asmático tem aumento
do volume residual (ar que permanece no
pulmão ao final da manobra de expiração
forçada), que fica aprisionado no espaço aéreo
do paciente pela dificuldade de expiração. E
com isso a capacidade pulmonar total também
aumenta que consiste no VR + CVF. Esta é a
Hiperinsuflação pulmonar.
- ATENÇÃO: PACIENTE EM PERIODO
ASSINTOMATICO PODE TER EPIROMETRIA
NORMAL!!!!!!
- O IDEAL: ESPIROMETRIA AO DIAGNÓSTICO,
APÓS 3-6 MESES DE INÍCIO DE TRATAMENTO
E DEPOIS A CADA 1-2 ANOS COMO
ACOMPANHAMENTO!

• ESPIROMETRIA:
• TESTE PROVOCATIVO:
NORMAL:
Broncoprovocação – administração de
VEF1: Volume
metacolina por via inalatória, causa
expiratório forçado do
broncoespasmo no paciente asmático, no
1s
inidivuo normal não causa alteração
CVF: todo volume significativa. Usado quando paciente
inalado forçadamente assintomático e espirometria normal (período
você consegue expelir inter-crises) pois mesmo em período
forçado assintomático a via aérea do paciente é
hipersensível devido ao processo inflamatório
VEF/CVF Índice de Tiffenau > 0,80 adulto - crônico. É feito durante a espirometria, apenas
0,90 criança em clínicas especializadas pois tem risco de
óbito caso paciente evolua com
broncoespasmo grave.
ASMÁTICO:
Devido ao processo
inflamatório crônico e
a tendencia a
broncoconstrição há
estreitamento dos
brônquios, na hora de
expirar o ar fica com
• IMAGEM:
dificuldade a sair
(doença obstrutiva). Radiografia geralmente normal, mas pode
VEF1 sai menos ar, CVF reduzida. Não haver sinais de hiperinsuflação pulmonar nos
consegue exalar mais de ¾ da capacidade vital casos mais graves (aprisionamento aéreo
forçada, não tem tolerância a exercício e nem devido ao broncoespasmo): tórax expandido,
“folego”. cúpulas diafragmáticas rebaixadas, aumento
da distância entre os espaços intercostais,
DIAGNÓSTICO: aumento do diâmetro anteroposterior, coração
em gota. Durante as exacerbações pode haver
- Resposta ao BD: aumento VEF1 > 12% indícios de pneumotórax.
e/ou 200ml.
- Incide de Tiffenau < 0,75 adulto
A opacificação dos pulmões costuma indicar • EXAME HEMATOLÓGICO:
pneumonia ou infiltrados eosinofílicos nos
pacientes com aspergilose broncopulmonar. Pode ser feita a gasometria durante crise
aguda.
A tomografia computadorizada (TC) de alta
resolução pode mostrar áreas de Níveis de IgE totais e da IgE específica aos
bronquiectasia nos pacientes com asma grave, alergênios inalados (teste radioalergossorvente
e pode haver espessamento das paredes [RAST]). NÃO É OBRIGATÓRIO, deve-se
brônquicas, mas tais alterações não são individualizar.
específicas da asma.
NÃO É OBRIGATÓRIO, deve-se individualizar.
Diagnóstico diferencial:
Indicações: suspeita de ICC, enfisema
pulmonar, infecções (pneumonias), exame No adulto – DPOC Na criança – Bronquiolite viral
clínico com alterações focais ou indicativas de aguda (BAV)
pneumotórax (pode ser complicação da crise
asmática pelo esforço excessivo havendo
rompimento de alvéolo).
NÃO DA DIAGNÓSTICO DE ASMA!

• TESTE CUTÂNEO:
Injeções de alérgenos inalatórios comuns são
positivos na asma alérgica e negativos na asma
intrínseca, mas não ajudam a estabelecer o
diagnóstico. As respostas positivas aos testes
cutâneos podem ajudar a convencer os
pacientes a adotarem medidas de prevenção
da exposição aos alergênicos. NÃO É
OBRIGATÓRIO, deve-se individualizar.

• OXIDO NITRICO EXALADO:

Hoje, o teste do FENO é usado como exame não
invasivo para avaliar a inflamação das vias
respiratórias. Em geral, os níveis altos dos
pacientes asmáticos são reduzidos pelos CIs
e, desse modo, o teste pode ser usado para
avaliar a adesão ao tratamento. Ele também
pode ser útil para demonstrar terapia anti-
inflamatória insuficiente e vantajoso para a
redução gradual do CI. Porém, estudos em
pacientes não selecionados não mostraram de
forma consistente a melhora nos desfechos
clínicos, e pode ser necessário selecionar os
pacientes com controle ruim da doença.
 Tratamento > 5 anos: Os SOS (bombinha) devem sempre ser
prescritos como objetivo de resgate em casos
de crises.
1) TRATAMENTO DE CONTROLE:
Objetivo de colocar a doença sem controle e
sem sintomas clínicos.

1º STEP 2º STEP 3º STEP 4º STEP 5º STEP

CI dose CI dose média

DROGA DE Observação CI dose baixa + + LABA ESPECIALISTA
baixa LABA
ESCOLHA
- CI dose baixa
- ARL ou - CI dose + LABA +
média/alta tiotrópico CORTICOIDE
DROGA DE
Corticoide inalatório -Teofilina ou - CI dose SISTÊMICO VO
2ª OPÇÃO (CI) em dose baixa de - CI baixa + média/alta +
liberação ARL ou ARL(ou
lenta Teofilina Teofilina)
SABA ou CI
SOS Formoterol dose baixa
ou SABA (budesonida ou
beclometasona)
+ Formoterol

• A maioria dos pacientes fica nos STEPS 1- albuterol – broncodilatadores de ação

3, sendo raro ir até o 4º
• CI: Controla o processo inflamatório
asmático e é usado pelo resto da via!
rápida
• Formoterol: Mesmo sendo um agonista
beta 2 adrenérgico de longa ação tem seu
INÍCIO com ação rápida, quando ocorre a
inalação a broncodilatação é quase imediata,
é mais duradouro que o SABA

OBSERVAÇÕES:

• ARL: Antagonista de receptor de

leucotrienos (Ex: Montelucaste)
• Teofilina
• LABA: Agonista beta 2 adrenérgico de longa
ação
Crianças de 6-11 é preferível não usar o
• TIOTRÓPICO: anticolinérgico de longa ação
LABA. Se chegar ao quadro 4 é recomendável
• SABA: Agonista beta 2 adrenérgico de encaminhar ao especialista!
curta ação, bombinha de salbutamol ou
# GESTANTES: bom controle, é ideal ocorrer isso para
deixar o tratamento em menor intensidade
Asma piora por fatores hormonais. Deve ir
possível)
mensalmente ao pneumologista para avaliação
• SEMPRE ANTES DO STEP DOWN
inclusive fazer espirometrias mensais se
VERIFICAR USO CORRETO E CONTROLE DOS
possível. Algumas medicações podem ter
SINTOMAS PELA AVALIAÇÃO DO
efeitos teratogênicos porem o risco da crise
CONTROLE DA DOENÇA.
asmática sem controle é maior logo usa-se as
medicações (morbi-mortalidade materna,
hipoxemia, baixo peso ao nascer).
3) TRATAMENTO CRISE AGUDA:
NÃO FAZ STEP DOWN MESMO COM A DOENÇA
SOBRE CONTROLE. Exacerbação (piora dos sintomas) é o quadro
intenso que leva o paciente ao hospital com
crise de asma aguda. É importante observar
que antes da crise o paciente em geral piora
# EXERCICIO FISICO:
dias a semanas antes e quando este é bem
O exercício físico é um fator desencadeante orientado ele consegue observar, atuar e
comum da asma, principalmente nas crianças. prevenir a crise grave em casa.
O mecanismo está relacionado com
Depende do cenário e da gravidade em que o
hiperventilação, que aumenta a osmolalidade do
paciente este, este é direcionado a tratar em
líquido que recobre as vias respiratórias e
domicílio, no consultório ou no hospital.
desencadeia a liberação dos mediadores dos
mastócitos, resultando em broncoconstrição. A Ideal utilizar parâmetros quantitativos o PFE
asma induzida por exercícios (AIE) em geral ou PFR, ou a prova espirometria convencional
começa após o final dos exercícios e melhora para avaliar a limitação de fluxo aéreo além da
de forma espontânea dentro de cerca de 30 clínica do paciente.
minutos.
A AIE piora em climas secos e frios em
comparação com condições quentes e úmidas. - MENEJO HOSPITALAR EXARCERBAÇÃO:
Por essa razão, tal tipo de asma é mais • GRUPO QUE DEVE SEMPRE BUSCAR O
comum com os esportes como corridas em HOSPITAL NO MENOR SINAL DE PIORA DA
campo aberto em dias frios, esqui terrestre e DOENÇA:
hóquei no gelo do que com a natação. Ela pode
ser evitada pela administração prévia de β2-
agonistas e de bloqueadores dos leucotrienos,
porém é mais facilmente controlada pelo
tratamento regular com CIs, que reduzem a
quantidade de mastócitos superficiais
necessários a essa resposta.

2) EM QUE STEP COMEÇAR:

• Olhar tabela GINA
• Sintomas ocasionais e pouco intensos: iniciar
no STEP 1
• Sintomas intensos e/ou crises graves:
iniciar no STEP 3 (reavalia e analisa se pode
retroceder depois)
• Todos os outros doentes: inicia no STEP 3
• UMA VEZ INICIADO TRATAMENTO DEVE-
SE REAVALIAR EM 3 MESES – STEP UP OU
STEP DOWN (pelo menos 3-6 meses de
• QUANDO ENCAMINHAR AO HOSPITAL:
Tórax silencioso (clinicamente: taquidispneica,
uso de musculatura acessória, sudorese,
cianose, tiragem) = MV abolidos e sem sibilos
expiratórios! NÃO HÁ FLUXO AÉREO, os
brônquios estão tão constritos que o ar não
passa nem para produzir o sibilo = EXTREMA
GRAVIDADE.
• COMO TRATAR?
1. ABC comprometido
2. Nível de consciência alterado: confusão ou
sensório rebaixado
3. Tórax silencioso
- SIM: SABA + IOT + UTI = MUITO GRAVE
- NÃO: LEVE OU GRAVE

Referências de estudo:
- Medicina interna do Harrison capítulo 309:
ASMA
- GINA 2020
- Recomendações para o manejo da asma da
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia
– 2020
- Medcurso vídeos
CORREÇÃO Step > 2 x mês e menos diariamente