Prof. Dr.

Luis Ricardo Peroza

▪ São doenças que tem em comum a obstrução crônica ao fluxo aéreo, em
qualquer nível da árvore respiratória.
▪ Pneumopatias obstrutivas são frequentemente comuns em crianças e
idosos.
▪ Dados da OMS mostram que 3 milhões de pessoas morreram de DPO em
2012 – 6% de todas as mortes registradas globalmente.
▪ Muitas dessas doenças são preveníveis. Fatores de risco para DPO:

Tabagismo, inclusive fumo passivo; poluição (a partir de combustíveis);

alérgenos variados; agentes ocupacionais.
▪ As 3 doenças representantes principais são:

Bronquite crônica - Enfisema pulmonar - Asma. Menos frequente – fibrose

cística.

▪ Como o tabagismo é o fator etiológico mais importante para o desenvolvimento da

bronquite crônica quanto do enfisema, muitos pacientes apresentam sobreposição
das duas doenças.
▪ Na prática médica essas duas entidades são denominadas como DPOC (doenças
pulmonares obstrutivas crônicas) – obstrução progressiva, embora parcialmente
reversível.

▪ Bronquite causa estreitamento e obstrução da luz de pequenas vias aéreas

(“brônquios”).

▪ Enfisema responsável por destruição dos septos alveolares.

▪ Asma obstrução brônquica reversível associada à inflamação e hiper-
reatividade das vias aéreas à diferentes estímulos.
▪ Difícil de ser estimada – necessidade de espirometria para
seu diagnóstico.
▪ No Brasil – 6ª principal causa de morte.

▪ Muitos mediadores inflamatórios presentes na circulação

podem contribuir para a perda muscular e caquexia e
podem também agravar outras condições – doença
cardíaca, osteoporose, depressão, síndrome metabólica...

*mede a velocidade e a quantidade de ar que um indivíduo é capaz

de colocar para dentro e para fora dos pulmões.
▪ É definida como: Tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos
dias de um período de três meses, por pelo menos dois anos consecutivos.
▪ Tosse e expectoração são mais intensas pela manhã e no inverno.
▪ 10% dos pacientes com DPOC não é fumante.
❑Etiopatogênese
▪ Doença causada pela exposição prolongada a agente irritantes inalados,
sobretudo produtos do tabaco, além de poluentes atmosféricos.
▪ A inflamação das vias aéreas é a grande responsável pelas alterações estruturais.
▪ - Neutrófilos: A elastase de neutrófilos é um potente secretagogo – hipersecreção
brônquica.
▪ Enfisema pulmonar é definido como o aumento anormal e permanente do
tamanho dos ácinos pulmonares associado a destruição dos septos alveolares.
Ácino pulmonar
❑Etiopatologia
▪ O fumo e outros irritantes químicos (poluição atmosférica, fumaça oriunda da
queima de vegetais, etc.), tem papel relevante na gênese do enfisema.
▪ Fumaça do cigarro contem mais de 4.000 substâncias distintas – promovem
aumento de células inflamatórias e ação lesiva dos agentes oxidantes.

o O fumo estimula quimiotaxia de células inflamatórias.

o Constituintes da fumaça do cigarro se depositam nas bifurcações da árvore respiratório.

❑Manifestações Clínicas
▪ Dispneia*, tosse, chiado e sobrecarga do coração.

▪ Caracteristicamente apresentam expiração forçada e prolongada, tórax em tonel e

emagrecimento.

* Dificuldade de respirar caracterizada por respiração rápida e curta.

É uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias, caracterizada por hiper-
reatividade brônquica (broncoconstrição) e hipersecreção de muco em resposta à
estímulos variados.
▪ Clinicamente, pacientes apresentam episódios recorrentes de dispneia, sibilos
(chiado) e tosse associada à broncoconstrição.
o Manifestações reversíveis, ou pelo menos em parte, espontaneamente ou por tratamento.

▪ Acomete 5% da população mundial – 300 milhões de pessoas. Prevalente

principalmente em crianças e adolescentes.
▪ 5% dos pacientes apresentam doença de difícil controle ao tratamento com
corticosteroides.
▪ Doença pode ser dividida em duas categorias:
❑Atópica – quando ocorre sensibilização e resposta imunitária a certos antígenos.
Geralmente em indivíduos que tem histórico familiar e apresentam também rinite
alérgica.
❑Não atópica – quando não se identifica um antígeno predisponente.
▪ Também há:
❑ Asma induzida por medicamento
❑Asma ocupacional em indivíduos que se expõe a algo no ambiente de trabalho
(plásticos, madeira, algodão, etc.).
❑Etiopatogênese
▪ A inflamação das vias aéreas é o principal
responsável pela hiper-reatividade
brônquica e pela cronicidade da doença.
o Biópsias brônquicas em pessoas asmáticas
revelam presença de inflamação e a mesma
presente inclusive nos intervalos entre as crises –
atinge todo o trato respiratório até o parênquima
alveolar.
❑Etiopatogênese
▪ Remodelamento brônquico
▪ A persistência da inflamação brônquica pode causar mudanças
estruturais irreversíveis nas vias aéreas (remodelamento) – piora
progressiva e irreversível da função respiratória.
▪ Inflamação persistente causa: agressão e reparo inadequado,
resultando em espessamento da parede – podendo contribuir com a
hiper-reatividade
Entende-se como o quadro infeccioso do
tecido pulmonar.

Bronquíolos e alvéolos são preenchidos por

exsudato inflamatório, comprometendo a
função de troca gasosa.
 Bactérias – Fungos – vírus – parasitos – outros micro-organsimos pneumonia

Atingem o pulmão através do ar inalado ou corrente sanguínea.

Desenvolvimento do quadro infeccioso envolve 3 componentes:

1. Patogenicidade do agente;
2. Mecanismo de defesa;
3. Capacidade de resposta do hospedeiro;
▪ Fatores importantes a considerar:

1. Uso de antibióticos de amplo espectro – aumento da patogenicidade –

organismos resistentes.
2. Imunossupressão associada a doenças (ex.: SIDA), pós transplante, tratamento
de doenças auto-imunes – facilitam infecções ou por agentes oportunistas

▪ Pneumonias apresentam grande número de óbitos em pacientes hospitalizados

▪ Na grande maioria – colonização da bactéria agressiva antes da doença invasiva.
▪ Há dois tipos de colonização:
o Por micro-organismos altamente virulentos com substituição da microbiota normal em
indivíduos saudáveis: Neisseria meningitidis, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus
pneumoniae.
o Por micro-organismos com diferentes graus de virulência em pacientes com baixa defesa
pulmonar.
▪ A propensão à infecções bacterianas pode ser facilitada por propriedades dos
agentes infecciosos (ex.: moléc. da parede celular que facilitam a adesão e
penetração no epitélio respiratório) ou infecções virais prévias (ex.: necrose do
epitélio pelo vírus influenza – facilita a aderência bacteriana).