Definição: é um estado da doença caracterizado pela limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à partículas ou gases nocivos.
MECANISMOS SUBJACENTES À LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO NA DPOC

INFLAMAÇÃO

Doença das pequenas vias aéreas

Destruição parenquimatosa

LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO

tais alterações diminuem a habilidade das vias aéreas se manterem abertas durante a expiração.A limitação crônica do fluxo aéreo característica da DPOC é causada por uma mistura da doença das pequenas vias aéreas e da destruição parenquimatosa cujas contribuições relativas variam de pessoa para pessoa. . também por processos inflamatórios. A destruição do parênquima pulmonar. A inflamação crônica causa remodelamento e estreitamento das pequenas vias aéreas. A limitação do fluxo aéreo é medida pela espirometria. leva à perda das conexões alveolares às pequenas vias aéreas e reduz o recolhimento elástico pulmonar.

HISTÓRIA NATURAL E PROGNÓSTICO 100 Nunca fumou 75 Fumante regular Parou aos 45 anos VEF1 50 limitação ---------------------------------------------------------25 morte ------------------------------------------------------------25 50 Idade (anos) Parou aos 65 0 75 .

• A mortalidade relacionada à DPOC. • Importante fonte de morbidez.o que implica graves repercussões na área de Saúde Pública.160 milhões de habitantes . • 5ª causa de óbito. • 4% dos homens e 2% das mulheres > 45anos.30% tabagista . • Importante causa de absenteísmo no trabalho.EPIDEMIOLOGIA • Brasil . • 2º causa de hospitalização.logo cerca de 7 milhões de pacientes com essa doença . segundo os últimos levantamentos está em ascensão. .15% desenvolvem DPOC .

assim não podem neutralizar a ação das enzimas. . .mais frequente causador exógeno do desequilíbrio enzimático do pulmão através de: > aumento do número de macrófagos alveolares.responsável por 80 a 90% das causas. > aumento da produção de elastase pelos neutrófilos e de proteases pelos macrófagos.que destroem a elastina alteram a histo-arquitetura e bloqueiam a ressíntese da elastina. > oxidação e inativação das anti-proteases que. > ativam os macrófagos que produzem fatores quimiotóxicos que atraem neutrófilos.FATORES DE RISCO 1.TABAGISMO . > aumento das elastase e proteases .

INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS RECORRENTES > Infecções (bacterianas e virais) . 3 .EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL (vapores e fumaças) .2 .acúmulo de leucócitos liberação de elastase e outras proteases.PREDISPOSIÇÃO FAMILIAR (deficiência de alfa 1 antiprotease) > corresponde a menos de 1% das causas de enfisema. > intradomiciliar (fogão à lenha). 4 .POLUIÇÃO DO AR > extradomiciliar. 5 .

Macrófagos Completamente reversível Limitação do fluxo aéreo Completamente irreversível .ASMA E DPOC ASMA DPOC Agente sensibilizador Inflamação das vias aéreas asmática .Linfócitos TCD4 + Eosinófilos Agente nocivo Inflamação das vias aéreas da DPOC .Linfócitos TCD8 + Neutrófilos .

ÍNDICE DE REID .SINTOMAS Os sintomas característicos da DPOC são tosse. A tosse crônica ou a presença de tosse e produção de expectoração por pelo menos 3 meses a cada 2 anos consecutivos (bronquite crônica). . produção de expectoração e dispnéia ao esforço. Ocorre hipertrofia e hiperplasia de glândulas brônquicas. com produção excessiva de muco. A tosse crônica e a produção de expectoração geralmente antecedem o desenvolvimento de limitação do fluxo aéreo por muitos anos.que normalmente é inferior a 0. havendo aumento da relação CG/ET . A camada glandular está espessada em relação à espessura total da parede brônquica. A hipersecreção crônica de muco costuma ocorrer antes que sejam detectadas alterações do fluxo aéreo.4.

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turas pulmona. MACRÒFAGOS LINFÓCITOS (CD8) NEUTRÓFILOS Essas células ativadas .PATOGÊNESE A DPOC é caracterizada por uma inflamação crônica ao longo das vias aéreas. Outro processo: •desequilíbrio de proteinases e antiproteinases .interleucinas IL-8. res e/ou susten.TNF tam inflamação .fator de necrose tumoral .liberam: Lesam as estruMEDIADORES .leucotrienos B4. parênquima e vasculatura pulmonar.e outros. neutrofílica.

. • hiperinsuflação pulmonar e elemento fundamental medida por meio da espirometria • cor pulmonale. • disfunção ciliar. (obstrução das vias aéreas. a destruição parenquimatosa e as anomalias vasculares reduzem a troca gasosa . tosse crônica expectoração alteração fisiológica típica • limitação do fluxo aéreo.produzindo hipoxemia depois hipercapnia e mais tarde hipertensão).FISIOPATOLOGIA Alterações patológicas nos pulmões levam alterações fisiológicas (que corresponde as características da doença): • hipersecreção mucosa.

• colapso expiratório. • aumento da quantidade de muco intraluminal. • alterações nas pequenas vias aéreas.LIMITAÇÃO AO FLUXO DE AR OCORRE POR: • perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos. • espessamento da parede brônquica. .

•A expectoração deve estar presente pelo período de pelo menos 3 meses por ano em 2 anos sucessivos. . ENFISEMA: •Anatomicamente definido por alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolos terminais com destruição de suas paredes.BRONQUITE CRÔNICA •Presença constante ou por aumento recorrentes das secreções bronquicas capazes de causar expectoração. estando afastadas outras causas.

.Panacinar (panlobular) .Enfisema pulmonar Do ponto de vista anatomo patológico. podem ser distinguidos 4 tipos básicos de enfisema: .Paracicatricial.Parasseptal (periacinar acinar distal) .Centroacinar(centrolobular) .

Enfisema centroacinar tem distribuição de predomínio no terço cranial dos pulmões. Em geral predomina no terço caudal dos pulmões. estando associado ao tabagismo. .Enfisema parasseptal é caracterizado pelo comprometimento da porção distal do ácino. . sendo identificado na região subpleural. basicamente ductos e sacos alveolares.Enfisema panacinar classicamente é associado à deficiência de alfa 1 antitripsina.ENFISEMA . .Enfisema paracicatricial é identificado nas áreas adjacentes à fibrose cicatricial do parênquima pulmonar. .

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tosse.Quantificar o grau da doença: o grau de dispnéia costuma ter relação com a gravidade.Caracterizar início e evolução da doença.caracterizar a presença e quantificar manifestações como dispnéia. tiragem e utilização dos pontos de ancoragem são sempre indícios de gravidade.DIAGNÓSTICO AVALIAÇÃO CLÍNICA . a intensidade da redução do murmúrio vesicular costuma estar associada à gravidade do componente enfisematoso. . infecções freqüentes e graves na infância.Avaliar fatores de risco: tabagismo ativo e passivo. alterações da parede torácica e do exame dos pulmões. .visa: . . . cianose. expectoração.

São favoráveis à bronquite crônica: dispnéia episódica. diminuição e principalmente. . tiragem intercostal.Pode-se caracterizar o tipo clínico do paciente: A (predominantemente enfisematoso) ou B (bronquítico).Caracterizar o momento da doença: estável (compensada). . ou doença avançada (obstrução severa e difusão reduzida). em período de agudização.. .São favoráveis a enfisema:dispnéia contínua. . abolição do murmúrio vesicular. tórax globoso.Estabelecer a possibilidade de fatores reversíveis: associação com asma e espirometria com evidência de resposta a broncodilatador. -. tosse com expectoração. estertores úmidos e sibilância.

VEF1 < 30% do previsto ou VEF1<50% do previsto mais insuficiência respiratória ou sinais clínicos de falência ventricular direita. III: DPOC grave .VEF1/CVF < 70% .) I: DPOC leve . .•DIAGNÓSTICO • Espirometria .mais reprodutível .sintomas crônicos (tosse.VEF1/CVF < 70% .VEF1/CVF < 70% e VEF1 < 80% após Bd confirma a presença de limitação do fluxo aéreo que não é total/ reversível e permite estadiar: Estádio 0 em risco .espirometria normal .VEF1= 80% do previsto II: DPOC moderada . produção de expect.VEF1/CVF<70% .VEF1 < 80% do previsto.

hiperinsuflação pulmonar. bolhas de enfisema e hipertransparência.espessamento de paredes brônquicas e infiltração ao longo de feixes broncovasculares.hipercapnia (aumento da PaCO2). resp.GASOMETRIA ARTERIAL .de HCO2 (insuf. .hipóxia (desequilíbrio da V/Q). crônica) RAIO X Permite caracterizar a presença de: ENFISEMA . BRONQUITE CRÔNICA: . . .

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aumento da tolerância ao exercício.Evitar fatores agravantes da doença. . 9.Controle da produção e do acúmulo de secreção respiratórias.Seleção dos casos que poderão ser beneficiados por tratamento cirúrgico (cirurgia redutora de volume pulmonar.Tratamento do componente reversível da obstrução. ressecção de bolhas.Reabilitação. 7. transplante).Alívio da ansiedade e da depressão. 2. 3.TRATAMENTO Os principais recursos para o tratamento da DPOC são: 1.Tratamento intensivo.Controle da hipoxemia e dos problemas cardiovasculares.Tratamento e prevenção das infecções das vias aéreas.Cessação do tabagismo. 10. 4. 6. 5. 8.

12hs.Agonistas dos Receptores ß2-Adrenérgicos . .4hs.efeito de duração 8 . o desempenho no teste de caminhada e no teste de tolerância ao exercício. bem como na qualidade de vida e nos parâmetros espirométricos.curta duração (fenoterol. .longa duração (formoterol e salmeterol) .são fundamentais. .efeito de duração 3 .TRATAMENTO Broncodilatadores . terbutalina) . .Teofilina . (mesmo com resposta modesta) podem melhorar os sintomas.metilxantina oral que tem efeito broncodilatador e melhora a força dos músculos respiratórios. salbutamol.Brometo de Ipratrópio. .

amoxicilina + ácido clavulânico. cefalosporinas de 2ª ou 3ª gerações) . . responsáveis por mais de 80% das exacerbações infecciosas.possibilidade de micoplasma. fluticasona.esteróides sistêmicos e inalatórios (prednisona.eficácia nas exacerbações. vírus e Moraxella respondem a eritromicina e outros macrolídeos e às tetraciclinas. . .? uso prolongado. budesonida. metilprednisolona. .DPOC diferente da asma.TRATAMENTO Antiinflamatórios: . (betalactâmicos: amoxicilina. TRATAMENTO E PREVENÇÃO DAS INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS.espectro que cubra hemófilo e pneumococo. beclometasona). Antibióticos .

nas exacerbações.0 l/min.. em baixo fluxo (0.uso de antibióticos com espectro para gram negativos (Pseudomonas) ciprofloxacina e as novas quinolonas (levofloxacina. gatifloxacina.nos casos de insuficiência respiratória crônica (PaO2 < 55mmHg. é fundamental o uso de oxigênio..quando a DPOC é severa e/ou a exacerbação é severa .) OXIGENOTERAPIA . em condições basais) e no cor pulmonale.) por cateter nasal.TRATAMENTO . .o uso contínuo domiciliar .aumenta a sobrevida . ..5 a 2.

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