Doenças reumáticas: Revisão sobre artrite reumatóide

Secretaria Estadual de Saúde do Estado do Pará
Hospital Metropolitano de Urgência e Emergência - HMUE

SERVIÇO DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM ORTOPEDIA E
TRAUMATOLOGIA
DOENÇAS REUMATOLÓGICAS
REVISÃO TEOT 2023
02/03/2022
Artrite Reumatóide
• INTRODUÇÃO • Acomete ambos os sexos, com predomínio no feminino (proporção de
3:1
• doença sistêmica do tecido conjuntivo

• EUA : taxas de incapacidade para o trabalho em pacientes com AR
variavam de 51% a 60%
• alterações ocorrem primariamente na membrana sinovial articular,
envolvendo também as regiões periarticulares e tendinosas,
• redução da expectativa de vida em 3 a 10
• EPIDEMIOLOGIA
• fator de risco independente para doença cardiovascular (DCV),
principal causa de mortalidade nessa população,
• cerca de 0,5% a 1% da população caucasiana
• ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
• taxas mais baixas entre os descendentes de asiáticos e africanos.
• Incidencia : 0,02% a 0,05%.
• prevalência de até 1% da população adulta.
• ocorre mais frequentemente na faixa dos 30 aos 50 anos.

Artrite Reumatóide
• ETIOPATOGENIA citocinas, como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) e TNF-alfa,
fundamentais no processo de inflamação da AR, além de
metaloproteinases.
• Fatores genéticos e ambientais
• As citocinas 6, 21, 23, IL1-beta e TGF-beta produzidas pelos

• 15% predisposição genética ; concordância entre gêmeos macrófagos estimulam a diferenciação do linfócito Th17. Este, por sua
monozigóticos de 15% a 30% e em dizigóticos em torno de 5% vez, produz as interleucinas 17A, 17F, 21, 22 e TNF-alfa. TNF-alfa e
II17 agem sinergicamente para ativar fibroblastos e condrócitos ao
mesmo tempo que inibem a diferenciação dos linfócitos reguladores
• HLA DRB1 : principal predisponente genético é este gene
• Produtos deste gene ( moléculas DR / HLA-DR ) , são expressas nas

• Os linfócitos T-CD4 estimulam células B a produzirem
imunoglobulinas, incluindo o fator reumatoide (FR), um autoanticorpo
superfícies das células apresentadoras de antígenos (células B,
que se dirige contra a porção Fc da IgG. O FR promove a ativação do
macrófagos e células dendríticas) e participam do processo de
complemento por meio da formação de imunocomplexos, estimulando
apresentação de antígenos, cujo resultado final é a ativação dos
a inflamação e levando à sinovite crônica
linfócitos T e B . Elas podem relacionar-se a fenômenos específicos
de seleção de linfócitos T, apresentação antigênica, alteração da
afinidade peptídica, mímica molecular com antígenos microbianos e• A sinovite mostra uma membrana sinovial hiperplasiada e infiltrada por
aceleração da apoptose linfocitária, todos potencialmente envolvidos células inflamatórias, evoluindo pelas fases de exsudação, de
na patogênesse da artrite reumatoide. infiltração celular e, finalmente, pela formação de um tecido de
granulação. Esse tecido de granulação que recobre e invade a
cartilagem e o osso subcondral é denominado pannus reumatoide. O
• Ativados e já localizados nas articulações, os linfócitos estimulam
resultado final é a anquilose fibrosa ou óssea.
monócitos, macrófagos e fibroblastos sinoviais a produzirem mais
Artrite Reumatóide
• Tabagismo em geneticamente predispostos : Indivíduos portadores do
epítopo compartilhado HLA-DRB1 são aqueles em que o tabagismo
parece determinar um risco maior de aparecimento da AR.Há
transformação do aminoácido arginina em citrulina, evento
denominado citrulinização, e mediado pela enzima peptidil arginina
deimininase do tipo IV (PAD4). Esse “novo” aminoácido comporta-se
como um neoepítopo e dá origem, por perda de tolerância, a uma
reação contra proteínas citrulinadas que pode ser identificada pela
pesquisa de anticorpos antipeptídio cíclico citrulinado (anti-CCP).
• Os anticorpos contra peptídios citrulinados estão presentes por anos

antes do início de sintomas de AR, evidenciando que o fenômeno da
autoimunidade precede a doença clínica
• Participacao de genes NÃO HLA como como o PTPN22 e o CTLA4
• Infecções por vírus parvovírus e Epstein-Barr, por micoplasma, por

Mycobacterium e por bactérias da microbiota intestinal levam à
formação de imunocomplexos e podem determinar o aparecimento do
fator reumatoide.
Artrite Reumatóide
Artrite Reumatóide
• CLÍNICA enfermidade são os punhos, as metacarpofalangianas (MCF), as
interfalangianas proximais das mãos (IFP), as metatarsofalangianas
(MTF), os ombros e os joelhos. Com a evolução, outras articulações
• insidiosa e progressiva em 70% a 80% dos casos costumam ser afetadas: os tornozelos, os cotovelos, as IFP dos pés, a
coluna cervical, as esternoclaviculares, as temporomandibulares, as
coxofemorais, as cricoaritenoides e, de formamenos frequente, as
• semanas a meses até a doença estabelecer-se completamente.
articulações entre os ossículos dos ouvidos e as interfalangianas
distais (IFD) das mãos e pés.
• sintomas iniciais podem ser articulares e/ou sistêmicos, com astenia,
fadiga, mal-estar, febre baixa ou dores musculoesqueléticas vagas.
• Nas mãos e punhos, pode-se observar tumefação das articulações
MCF, em especial da segunda e terceira, bem como tumefação dos
• Queixas articulares : punhos. Essas alterações associam-se frequentemente a uma
hipotrofia dos músculos interósseos do dorso das mãos denominada
“mãos em dorso de camelo”.
• poliartrite aditiva, simétrica, associada a edema e rigidez articular,
considerados muito típicos da doença
• Outra característica da mão reumatoide é a semiflexão dos punhos,
com saliência da cabeça da ulna e desvio ulnar dos dedos, ligado a um
• As articulações metacarpofalangianas e interfalangianas proximais das afrouxamento dos meios de contenção das articulações MCF. Ocorre
mãos, interfalangianas dos polegares, os punhos e as articulações subluxação das articulações MCF e dos tendões extensores dos dedos
metatarsofalangianas são as mais frequentemente envolvidas na nos espaços intermetacarpianos.
enfermidade precoce.
• As articulações mais frequentemente envolvidas no início da

Artrite Reumatóide
• Outras deformidades dos dedos que podem ser vistas na AR levando à dificuldade na execução de tarefas da vida diária, como o
estabelecida são as seguintes: uso do toalete, pentear os cabelos e vestir-se
• dedo em fuso – secundário à tumefação das articulações IFP; • Os cotovelos, tumefeitos e dolorosos pela presença de inflamação,
podem apresentar-se em rigidez viciosa: semiflexão com
semipronação de antebraços.
• dedo em pescoço de cisne – ocorre pela hiperextensão das
articulaçõesIFP e flexão das IFD
• O acometimento das coxofemorais (CXF) ocorre de forma mais rara na
AR, mas tende a levar a uma atitude de semiflexão e adução, muito
• dedo em botoeira – caracterizado por uma flexão das articulações IFP incapacitante para a marcha, para a relação sexual e para o parto.
e hiperextensão das IFD
• Os joelhos são acometidos de forma precoce e quase sempre

• Dedos em martelo – formados pela flexão permanente das articulações apresentam efusão articular de intensidade variável. A artrite ativa e
IFD. persistente dessas articulações, somada às atitudes viciosas, podem
resultar em relaxamento das formações ligamentares e tendinosas, e
em deformidades do tipo valgo ou varo.
• acometimento dos polegares ocorre numa posição em Z, secundária
àflexão das articulações MCF e hiperextensão das articulações
interfalangianas; o polegar em adução pela artrite
trapeziometacarpiana se deve à luxação para cima e para dentro do
primeiro metacarpiano.
• Os ombros tendem a uma posição de adução e rotação medial,

Artrite Reumatóide
• Na coluna cervical, pode haver envolvimento da articulação sinovial• Cistos sinoviais na região posterior dos joelhos (fossa poplítea) são
entre oligamento transverso do atlas (C1) e o aspecto posterior do denominados cistos de Baker. Sua ruptura leva a uma invasão
processo odontoide de C2. dolorosa das partes moles da panturrilha pelo líquido sinovial e, neste
caso, impõe-se o diagnóstico diferencial com tromboflebite ou
trombose venosa profunda da panturrilha.
• O ligamento transverso impede que ocorra o deslizamento anterior de
C1 sobre C2 e a sinovite dessa articulação pode comprometê-lo,
levando ao aparecimento de subluxação ou luxação.
• As manifestações clínicas dessas alterações são dores cervicais altas,

rigidez do pescoço e, por vezes, sinais neurológicos de compressão
medular.
• acometimento das articulações temporomandibulares pode provocar

dor local e dificuldades na mastigação. Ocasionalmente a articulação
cricoaritenoide pode ser acometida, levando à rouquidão.
• As manifestações periarticulares compreendem tenossinovite

estenosante estilorradial (tenossinovite de De Quervain); tenossinovite
estenosante dos flexores dos dedos das mãos (“dedos em gatilho”);
síndrome do túnel do carpo e do tarso; rupturas tendinosas nas mãos;
bursites e cistos sinoviais.
Artrite Reumatóide
Artrite Reumatóide
• Forma sistêmica (doença de still do adulto ) • No início da enfermidade, são frequentemente encontrados sintomas e
sinais sistêmicos como astenia, hiporexia, ansiedade, mialgia e
emagrecimento leve. Esses sintomas podem preceder ou acompanhar
• menos frequente, e nela se apresenta febre (1 a 2 picos diários) o início das manifestações articulares
acompanhada de eritema róseo de natureza evanescente. A coluna
cervical é mais frequentemente acometida e ainda podem ocorrer
linfadenopatia e leucocitose. Fator reumatoide, anticorpos antipeptídio• Os nódulos subcutâneos ocorrem em 20% a 40% dos pacientes,
cíclico citrulinado (anti-CCP) e anticorpos antinucleares são principalmente em pacientes que têm o fator reumatoide positivo.
habitualmente negativos. Apresentam-se de tamanho variado, de alguns milímetros a vários
centímetros de diâmetro, são indolores e muitas vezes móveis nos
planos superficiais.
• Forma palindromica
• Localizam-se habitualmente sobre superfícies extensoras articulares e

• crises de artrite mono ou oligoarticular, de início súbito, habitualmente mais raramente podem ser encontrados em vísceras como os olhos,
de forte intensidade, de duração de 12 horas a alguns dias, com pulmões e cordas vocais
períodos de remissão variando de dias a vários meses
• As vasculites são complicações temidas na doença. Variam desde a

• . Cerca de um terço dos casos de reumatismo palindrômico evoluem formação de pequenos pontos hemorrágicos nos cantos das unhas a
para AR típica. gangrena, osteólise digital, púrpura palpável e ulceração cutânea,
incluindo o pioderma gangrenoso.
• MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES E ACOMETIMENTO
SISTÊMICA
Artrite Reumatóide
• A neuropatia periférica varia de uma forma sensorial discreta a uma
neuropatia mista (mononeurite múltipla) de grave evolução.
• Nas estruturas cardíacas podem ocorrer pericardite, miocardite pela

formação de granulomas ou vasculite, distúrbios do sistema de
condução, endocardite e arterite coronária. O risco de cardiopatia
isquêmica é aumentado nos pacientes reumatoides e pode ser causa
de insuficiência cardíaca.
• As manifestações pulmonares são responsáveis por 10% a 20% das

mortes dos pacientes com AR. Podem ocorrer pleurite com ou sem
derrame, nódulos pulmonares, fibrose intersticial e pneumonite com ou
sem vasculite.
• Os olhos são acometidos em cerca de 15% a 25% dos casos de AR,

sendo a ceratoconjuntivite seca a manifestação mais comum (10% dos
pacientes). Queixas de fotofobia, dor, ardor e queimação nos olhos são
comuns.
• A síndrome de Felty é definida como AR em combinação com

esplenomegalia e leucopenia e ocorre caracteristicamente em
pacientes com doença de longa evolução.
Artrite Reumatóide
Artrite Reumatóide
• MANIFESTACOES LABORATORIAIS Raramente são detectados em outras doenças e aparecem
precocemente durante a evolução da doença.
• Hemograma - anemia moderada, que énormocítica e hipocrômica ou

normocrômica. • anticorpos antinucleares podem ser positivos em 30% a 40% dos
pacientes com AR, em títulos habitualmente mais baixos
• provas de atividade inflamatória - desprovidas de especificidade,

massão os marcadores laboratoriais mais utilizados para avaliar o grau• .A análise do líquido sinovial pode revelar redução de sua viscosidade,
de atividade da AR e a evolução do processo inflamatório. aspecto turvo e presença de leucocitose, à custa de neutrofilia e/ou
monocitose.
• As mais usadas na prática são a velocidade de hemossedimentação

(VHS) e a dosagem de proteína C reativa (PCR).
• fator reumatoide (FR) encontra-se positivo em 70% a 80% dos

pacientes com AR. Também pode ser encontrado em pacientes com
outras doenças reumáticas e com várias doenças infecciosas crônicas
e em idosos.
• Autoanticorpos mais específicos para AR são direcionados contra

proteínas citrulinadas (ACPA, do inglês anti-citrullinated protein/peptide
antibodies), denominados anticorpos anti-CCP, podem ser detectados
em aproximadamente 70% a 80% dos soros de pessoas com AR.
Artrite Reumatóide
• MANIFESTACOES RADIOGRAFIAS cartilaginosas e ósseas.
• mais precoces : pequenas articulações das mãos e pés • identificar e estimar o volume de tecido sinovial hipertrofiado, que, por
sua vez, correlaciona-se com o desenvolvimento futuro de dano
cartilaginoso e erosões ósseas.
• US
• Prediz nos com artrite indiferenciada o risco de evolução para AR se

• método não invasivo e de custo acessível sinovite, tenossinovite de flexores e erosão ou edema ósseos
• detecta sinovite, acúmulo de fluido articular e erosão óssea • avaliar o lado mais acometido, e as áreas de interesse são punho,
articulações metacarpofalangianas e interfalangianas proximais.
• não fornece informações úteis sobre o acometimento intraósseo
(edema ósseo).
• C/ Doppler colorido : avaliação da vascularização sinovial - hiperfluxo

durante a fase ativa da doença.
• RM
• mais sensível que a radiografia simples para identificar erosões

Artrite Reumatóide
• DiIAGNOSTICO
• ACR : paciente é considerado reumatoide se apresentar pelo menos 4

dos 7 critérios, e os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por um
período mínimo de 6 semanas
• Critérios ACR/EULAR: Pontuação maior ou igual a 6 é necessária

para a classificação definitiva da enfermidade de um paciente como
AR. Somente devem ser avaliados indivíduos que apresentem pelo
menos uma articulação com sinovite clínica definida (edema) que não
seja mais bem explicada por outra doença.
• MANEJO
• radiografia simples de mãos/punhos e pés a intervalos de 12 meses -

acompanhar a progressão das erosões ósseas (quanto maior a soma
dos escores das alterações, maior a gravidade da doença)
Artrite Reumatóide
Artrite Reumatóide
• Primeira escolha : metrotrexato
• TRATAMENTO • Outras : leflunomida, sulfassalazina e cloroquina.
• Objetivos : remissão clínica (ausência de processo inflamatório clínico• Combinação delas se fatores de mau prognóstico.
e laboratorial) e a inibição da progressão do dano estrutural
(radiográfico e funcional)
• Agentes biológicos
• Corticoide
• indicados para os pacientes que falham ao tratamento com pelo menos
dois dos esquemas propostos anteriormente, incluindo metotrexato.
• não deve ultrapassar o equivalente a 15 mg/dia de prednisona.
Reduzir lentamente até dose pequena de manutenção (5 mg/dia) por
período prolongado e variável. • utilizados associados a uma DMCD, preferencialmente com
metotrexato.
• Em usos de mais de 3 meses - devem receber suplementação de

cálcio (1.500 mg/dia de cálcio elementar) e vitamina D3 (400-800• Disponíveis no Brasil : Bloqueadores do TNF: adalimumabe,
UI/dia) e ser avaliados quanto à presença de osteoporose. certolizumabe, etanercepte, golimumabe e infliximabe.• Depletor de
linfócito B: rituximabe.• Bloqueador da coestimulação do linfócito T:
abata-cepte.• Bloqueador do receptor de interleucina 6 (IL-6): toci-
• DMCD -drogas modificadoras do curso da doença ( lizumabe.
Artrite Reumatóide
Artrite Reumatóide
Artropatia por cristais
• INTRODUÇÃO • de tirosina
• enfermidades articulares e periarticulares secundárias à resposta• de Charcot-Leyden

inflamatória aos microcristais formados e/ou depositados nos tecidos,
denominadas artrites microcristalinas, doenças por deposição de
cristais ou inflamação induzida por cristais. • de colesterol
• ETIOLOGIA • os cristais de oxalato de cálcio e fosfato de alumínio, descritos em

pacientes dialisados por longo período
• GOTA : cristais de monourato de sódio (MUS)

• de corticosteroides.
• síndromes clínicas associadas a cristais :
• de pirofosfato di- hidrato de cálcio (CPPD) – condrocalcinose
• de fosfato básico de cálcio (BCP) ou apatita,
• cristais de cistina
Artropatia por cristais - GOTA
• INTRODUÇÃO • sexo masculino (95% dos casos) entre 30 e 60 anos;
• artrite inflamatória induzida por deposição de cristais de monourato de• mulheres mais tardia,após a menopausa, em parte por causa do
sódio no líquido sinovial e em outros tecidos declínio nos níveis de estrógeno, que tem efeito uricosúrico
• EPIDEMIOLOGIA • prevalência aumenta com a idade, chegando até 7% nos homens com
mais de 65 anos e até 3% nas mulheres com mais de 85 anos
• AUMENTO DA INCIDÊNCIA :associado ao envelhecimento da

população, aos níveis crescentes de obesidade e às mudanças nos• História familiar de gota está presente em cerca de 40% dos pacientes
hábitos alimentares
• incidência anual de gota foi de 4,9% naqueles com nível sérico > 9
mg/dL, em comparação com a incidência anual de 0,5% naqueles com
os níveis entre 7 e 8,9 mg/dL e 0,1% quando < 7 mg/dL.
• Acomete 1% a 2% dos adultos
• forma mais comum de artrite inflamatória em homens com mais de 40

anos de idade
• CONDIÇÕES ASSOCIADA • FATORES DE RISCO
• Hiperuricemia • quanto mais elevado o nível sérico de ácido úrico, maior o risco de
gota
• nível sérico de ácido úrico acima de 6,8 mg/dL, que é o limite de

solubilidade do urato em temperatura e pH fisiológicos • predisposição genética
• fator preditivo para o desenvolvimento de hipertensão e doença• síndrome metabólica (obesidade, hiperglicemia, hipertensão,
coronariana e, quando presente em hipertensos, está associado a hiperlipidemia).
elevada morbimortalidade cardiovascular.
• são o alto consumo de carne vermelha, frutose e bebida alcóolica

• hipertensão arterial (58%), obesidade, dislipidemia (45%), diabetes (especialmente a cerveja)
(20%), doenças mieloproliferativas, hematológicas e renais.
• alguns medicamentos (p. ex., diuréticos, baixas doses de salicilatos,

• Hiperucemia. Assintomática : elevação do nível sérico de ácido úrico ciclosporina, tacrolimus, etambutol, pirazinamida, ácido nicotínico).
não associado a manifestações clínicas de gota e/ou nefropatia
• laticínios com baixo teor de gordura, o café e a vitamina C, além de

• hipertensão arterial (58%), obesidade, dislipidemia (45%), diabetes peso corporal adequado, são associados a menor risco.
(20%), doenças mieloproliferativas, hematológicas e renais.
• CLASSIFICAÇÃO • ETIOPATOGENIA
• Gota primária ou idiopática • Ausência da enzima uricase (urato-oxidase), que oxida o ácido úrico a
alantoína + alta taxa de reabsorção renal de urato-> hiperuricemia e
gota.
• erro inato no metabolismo das purinas (defeito enzimático específico,
caracterizado em apenas 10% dos pacientes), com superprodução de
ácido úrico e/ou por defeito intrínseco na excreção renal de urato• Níveis plasmáticos elevados de urato (acima de 6,8 mg/dL) ->
(principal mecanismo de gota primária – 90% dos pacientes) supersaturação e formação de cristais, levando à gota
• Condições associadas : obesidade, hipertensão arterial sistêmica,• 90% dos pacientes : hiperucemia por defeito na excreção renal do
hipertrigliceridemia, consumo excessivo de bebida alcoólica. ácido úrico com disfunção no transporte do urato nos túbulos
proximais.
• Gota secundária :aparece no curso de outra doença ou uso de

medicamentos • Polimorfismos nos genes que codificams transportadores específicos
de ânions- URAT1 e SLC2A9 –> redução na excreção e maior risco de
hiperuricemia e gota.
• Gota congênita
• Liberação de interleucina I , após fagocitose dos cristais por monólitos

• rara, por deficiência enzimática total (HGPRT-ase), na qual – além de e macrófagos
hiperuricemia e crises de artrite aguda – a criança apresenta distúrbios
neurológicos graves de autofagia, coreoatetose e retardo físico e
mental (síndrome de Lesch-Nyhan).
• CLÍNICA • Febre e calafrios poderão estar presentes, indicando o diagnóstico
diferencial com artrite séptica (feito por artrocentese com pesquisa dos
cristais e cultura), mesmo em pacientes com história prévia de gota
• 3 fases : artrite gotosa aguda, períodos intercríticos e gota crônica. aguda.
• DOR • A crise aguda tem curta duração, geralmente de horas a poucos dias,
seguindo-se uma fase assintomática, denominada período
intercrítico.
• dor mono ou oligoarticular, de início súbito, contínua em duração,
geralmente de forte intensidade e acompanhada por calor, rubor e
edema. • Período intercrítico
• intensidade máxima, em geral, dentro de 12 a 24 horas do começo• Período assintomático, com duração muito variável. Na maioria das
dos sintomas, e pode ser tão intensa que o paciente não suporta o vezes, um segundo ataque de gota pode ocorrer depois de 6 meses a
contato de vestuário e lençol com a região afetada. 2 anos; em outros casos, o próximo ataque só ocorrerá 5 a 10 anos
depois, e alguns pacientes nunca sofrerão um segundo ataque.
• Acomete com mais frequência a articulação metatarsofalangiana do
hálux (“podagra”), além das articulações dos demais pododáctilos,• Gota tofácea crônica
tarsometatársicas, tibiotársicas, joelhos, punhos, mãos e cotovelos.
• crises agudas mono ou oligoarticulares separadas por períodos

• Pode ocorrer, também, envolvimento de bursas e tendões. assintomáticos evoluem para poliartrite crônica, algumas vezes com o
aparecimento de tofos
• são nódulos intraarticulares e/ou subcutâneos resultantes do acúmulo• Há relatosde tofos no miocárdio, na válvula mitral, nos olhos e na
de cristais de MSU nos tecidos. laringe.
• Desaparecem os períodos intercríticos e a dor passa a ser contínua,• Podem ser causa de neuropatia compressiva no punho (síndrome do
em várias articulações, de moderada intensidade e com poucos sinais túnel do carpo) e no cotovelo (neuropatia ulnar)
inflamatórios.
• O diagnóstico é feito pela pesquisa de cristais de MUS no líquido

• Deformidades e incapacidade funcional poderão se desenvolver. sinovial e/ou nos tofos usando-se a microscopia de luz polarizada
compensada, na qual o cristal aparece com birrefringência negativa
forte, assemelhando-se a uma agulha, com 3 a 10 m de largura
• Os tofos, em geral indolores, podem causar limitação e destruição
articular.
• Quando superficiais, podem sofrer ulceração e drenar uma substância

brancacenta semelhante a pó de giz molhado ou pasta de dente, o que
favorece a infecção secundária.
• Localizam-se, preferencialmente, nas extremidades dos membros,

hélice e anti-hélice das orelhas, mas podem se desenvolver em
qualquer articulação do corpo, na superfície extensora do antebraço,
nas bursas, nos tendões e na superfície anterior da tíbia.
Artrite Reumatóide
• LABORATÓRIO
• NÍVEL DE ÁCIDO ÚRICO
• não confirma ou exclui gota
• pode estar normal durante uma crise aguda.
• Valores normais : no sangue é até 7 mg% no homem e até 6 mg% na

mulher na pré-menopausa. / Na urina de 24 horas, os valores normais
são de 400 a 800 mg em dieta livre.
• Pedir excreção renal se : história familiar de gota, no jovem (< 25

anos) e naqueles com nefrolitíase.
• PEDIR TAMBÉM : estudo do sedimento urinário e da função renal,

glicemia, lipidograma, hemograma e provas inflamatórias de fase
aguda
• IMAGEM
• FASES INICIAS – GOTA ARTICULAR
• radiografia é normal ou apresenta aumento de partes moles

(inflamação articular e justa-articular)
• REPETIÇÃO DE CRISES DE GOTA
• osteoporose justa-articular e as erosões ósseas (imagens líticas em

“saca-bocado” bem delimitadas, resultando do depósito de cristais em
forma de tofos epifisários).
• CRONICIDADE
• redução de espaços articulares, erosões grosseiras, deformidades

articulares, osteófitos e anquilose óssea, além de imagens tofáceas
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• pirofosfato de cálcio (pseudogota) e os de hidroxiapatita (periartrite

calcificada): causam crises agudas e autolimitadas de início abrupto,
com dor articular intensa e eritema. A diferenciação, muitas vezes, só
poderá ser feita pela identificação dos cristais específicos no líquido
sinovial, e, em alguns casos, as doenças coexistem.
• artrite séptica aguda : incluindo febre, leucocitose e VHS elevada -

pesquisar bactérias pelo Gram e a cultura do líquido sinovial
• osteoartrite e artrite reumatoide : podem confundir-se com a gota

aguda que se apresenta de maneira atípica ou com quadro
poliarticular. Cerca de 10% a 20% dos indivíduos com artrite
reumatoide têm ácido úrico elevado e 5% a 10% dos pacientes com
gota podem ter o fator reumatoide positivo em títulos baixos
• artrite reativa
• reumatismo palindrômico
• TRATAMENTO • ARTRITE AGUDA
• OBJETIVOS • anti-inflamatórios não hormonais (AINHs) e colchicina – INICIADOS

DE IMEDIATO
• 1. interromper o ataque agudo da gota o mais rapidamente possível e

com o menor risco de efeitos adversos; • AINHs
• 2. evitar a recorrência dos ataques de gota aguda; • por 1 a 2 semanas
• 3. prevenir e reverter as complicações da hiperuricemia decorrentes da • Associar a inibidores da bomba de próton (p. ex., omeprazol) para
formação dos tofos e da deposição de cristais de MUS nos rins e em diminuir o risco de hemorragia.
outros tecidos, além dos danos nas articulações.
• Outras opções : inibidores seletivos da ciclo-oxigenase-2 (Cox-2)-

• Mudança de estilo de vida e manejo de comorbidades menos sangramento – ex : etoricoxibe
• QUANDO SINAIS DE INFLAMAÇÃO ARTICULAR : tratamento com• COLCHICINA

drogas hipouricemiantes não deve ser iniciado, interrompido ou
modificado – FLUTUAÇÕES DO NÍVEL SÉRICO PODEM
PROLONGAR OU PIORAR O QUADRO AGUDO • usada em associação ao AINH
• dose inicial de 1 mg (2 comprimidos de 0,5 mg) seguido de 0,5 mg 1 afastada a possibilidade de artrite séptica : A aspiração e injeção intra-
hora depois, mantendo- se 0,5 mg duas vezes por dia. articular de corticosteroide de longa ação
• Efeitos colaterais : diarreia, náuseas , vômitos , neutropenia ,• ANAKIRA E CANAKIMUMABE

neuromiopatia ( se uso com estática ou ciclosporina ) . Piores nos que
usam macrolídeos e verapamil.
• Antagonistas da IL1 na crise aguda
• CORTICOSTEROIDES
• anakinra, 100mg/dia, SC, por 3 dias (grau de evidência B);
• pode ser eficaz nos casos recalcitrantes de gota aguda e na gota

poliarticular, ou diante de contraindicação ao uso da colchicina e AINH • canakinumabe, 150 mg, SC (A).
• prednisona, por via oral, na dose de 0,5 mg/kg/dia, com redução• ARTROCENTESE
progressiva.
• importante para alívio de uma crise refratária à medicação sintomática,
• Metilprednisolona intravenosa ou intramuscular, 0,5 a 2 mg/kg/dia ou além de coadjuvante no diagnóstico diferencial de artrite aguda.
triancinolona 40 mg, IM, repetida 12 horas após se necessário, podem
ser úteis em pacientes que não podem usar medicação oral.
• grandes derrames articulares, idosos e naqueles com comorbidades

que contraindicam o uso de AINHs ou de colchicina, desde que
• TRATAMENTO DA HIPERUCEMIA • Alopurinol
• INDICACOES : dois ou mais ataques de gota por ano, gota tofácea• bloqueia a conversão de hipoxantina em xantina e, desta, em ácido
clínica ou por estudo de imagem, artrite erosiva, doença renal crônica úrico, por meio da inibição competitiva da xantina-oxidase.
e a nefrolitíase por ácido úrico.
• 100 (dose inicial) a 800 mg/dia em pacientes com função renal normal
• Objetivo : atingir níveis séricos de ácido úrico < 6 mg/dL, lembrando-se (iniciar com 50 mg/dia se houver disfunção renal). DOSE ÚNICA
que níveis < 5 mg/dL aceleram a reabsorção de tofos.
• manutenção entre 100 e 300 mg/dia ou em dias alternados, reduzindo-

• Alopurinol e febuxostat : diminuição da produção de ácido úrico por se a dose em pacientes idosos e nefropatas.
inibição da enzima xantina- oxidase
• reações adversas: rash cutâneo maculopapular e pruriginoso, mal-

• Uricases: degradação do ácido úrico em alantoína estar, mialgias, cefaleia, intolerância gástrica, diarreia
• agentes uricosúricos que diminuem a reabsorção renal de ácido úrico• A síndrome de hipersensibilidade ao alopurinol (vasculite difusa com
através da URAT1 (bomba de troca urato-ânion nos túbulos rash cutâneo, febre, eosinofilia, insuficiência renal progressiva e
contorcidos proximais dos néfrons) hepatite) é rara, grave e pode ser fatal. Ocorre, principalmente, em
indivíduos com insuficiência renal e em grupos populacionais de alto
risco (todos os chineses e tailandeses).
• azatioprina ou 6-mercaptopurina, dose destes medicamentos deverá• opção no tratamento de pacientes intolerantes ao alopurinol e
ser reduzida à metade, pois poderá ocorrer mielossupressão grave. naqueles com insuficiência renal crônica ( não metabolizado no
fígado )
• Uricosúricos
• Pegloticase
• agem inibindo a reabsorção de ácido úrico nos túbulos renais

proximais. • indicada para pacientes com gota grave, persistentemente sintomática
e não controlada por outros agentes hipouricemiantes ou com
contraindicação a eles.
• reduzem rapidamente a concentração plasmática de urato, permitem a
dissolução de tofos e evitam a deposição de cristais nos tecidos.
• degradação direta do urato solúvel (“uricólise biológica”), com rápida
melhora clínica das crises de gota, do nível de urato sérico e de tofos.
• benzobromarona, apresentada em comprimidos de 100 mg e usada na
dose de 50 a 100 mg/dia
• via intravenosa, dose de 8 mg a cada 2 semanas, com profilaxia prévia
para crises de gota (AINH ou colchicina) e para reações infusionais
• História de urolitíase contraindica o uso destes medicamentos. (anti-histamínico e hidrocortisona).
• Febuxostat • Contraindicada em pacientes com deficiência de glicose-6- fosfato

desidrogenase (G6PD).
• efetividade sustentada na redução e manutenção de urato sérico
abaixo de 6 mg%, com redução nas crises agudas de gota e de tofos
• rasburicase venosa (uricase recombinante)
• tratamento profilático de hiperuricemia em pacientes pediátricos com

leucemia, linfoma e tumores sólidos que estejam recebendo
quimioterapia.
• Não tem aprovação do uso no Brasil.

• OUTRAS MEDIDAS PARA HIPERURICEMIA nódulos de Heberden em idosos com leve redução da função renal e
terapia diurética crônica), menor frequência de episódios agudos,
curso clínico mais indolente e incidência maior de tofos.
• dieta não necessita ser tão rigorosa, devendo-se restringir
principalmente o consumo de bebidas alcoólicas (principalmente da
cerveja, um dos piores “inimigos” da gota, pois contém guanina, que é
forte precursor de ácido úrico), de peixes e frutos do mar, miúdos e
vísceras, enlatados e conservas, defumados, carnes vermelhas e com
elevado teor de gordura.
• Mudança de estilo de vida
• TTO da HAS : IECA e BCC / diuréticos em ultimo caso
• GOTA NO IDOSO
• Fatores de risco : uso de diuréticos e de aspirina em baixas doses, o

abuso de álcool e a insuficiência renal
• Difere da gota clássica : incidência semelhante em homens e

mulheres, frequente apresentação poliarticular, com envolvimento das
articulações de membros superiores (predileção da gota para os
Doenças por Deposição de Cristais de Pirofosfato Di-hidratado de
Cálcio (Cristais de CPPD)
• INTRODUÇÃO • CONDIÇÕES ASSOCIADAS
• Principal : CONDROCALCINOSE
• EPIDEMIOLOGIA
• ocorre predominantemente em idosos – RARA EM JOVENS
• aumento marcante com o envelhecimento (> 35% em maiores de 75

anos) – CONDROCALCINOSE
• Sem predileção por sexo – Mas , pseudogota, ocorre mais

frequentemente em homens, e na pseudoosteoartrite e
pseudorreumatoide, que são mais comuns em mulheres.
• ETIOPATOGENIA
• Aumento de pirofosfato inorgânico no ambiente extracelular ->

formação dos cristais de CPPD -> inflamação semelhante a GOTA -
>degeneração na matriz e proliferação focal na sinóvia.
• CLÍNICA infarto agudo do miocárdio etc.) e cirúrgicas (particularmente
paratireoidectomia), infiltração de hialuronato intra-articular, lavagem
articular e hemotransfusões
• 5 PADRÕES
• Pseudo-osteoartrite (CPPD com Osteoartrite)

• Assintomático/latente ( CPPD ASSINTOMÁTICO )
• Sinovite crônica com dor e rigidez, insidiosa e progressiva, que envolve

• Forma mais comum, achado incidental de condrocalcinose em joelhos, quadris, punhos, articulações metacarpofalangianas (segunda
radiografias articulares de pacientes assintomáticos. e terceira, principalmente), ombros e cotovelo
• Pseudogota (Artrite Aguda por CPPD) • associada a deformidade em valgo dos joelhos e contraturas em
flexão.
• Sinovite aguda, mais comum em idosos, geralmente monoarticular, com
dor forte e edema • Algumas dessas localizações são incomuns na OA (punhos,
articulações metacarpofalangianas e cotovelos)
• instala-se em 6 a 12 horas com resolução em 1 a 3 semanas.
• Pseudorreumatoide (Artrite Inflamatória Crônica por CPPD
• O joelho é uma das articulações mais acometidas, seguida pelo punho,
ombro, cotovelo e tornozelo. • Sinovite crônica que acomete grandes e médias articulações de forma
simétrica, podendo cursar com rigidez matinal, fadiga e hiperplasia
sinovial. Todavia, a artrite não é erosiva
• Precipitada por trauma articular, intercorrências clínicas (infecções,
• Pseudoneuropáticas • Solicitar para excluir causas tratáveis : cálcio sérico, fósforo,
paratormônio, fosfatase alcalina, cinética do ferro, TSH e magnésio
• monoartrite destrutiva grave, semelhante à artropatia de Charcot, porém

sem distúrbio neurológico adjacente identificável, como diabetes melito,• Radiografias
tabes dorsalis, neuropatia alcoólica e siringomielia, que estão
classicamente associados à artropatia de Charcot.
• Solicitar radiografias de joelhos, pelve e punhos - áreas mais frequentes
de calcificação na condrocalcinose.
• Formas incomuns de apresentação clínica da DDPC podem ser
encontradas, como tenossinovite, bursite, síndrome do túnel do carpo e
acometimento da coluna vertebral com dor, rigidez e, em alguns casos,• Achados : calcificações lineares e puntiformes nas estruturas
cursando com síndrome compressiva fibrocartilaginosas (meniscos, sínfise púbica, ligamento triangular do
punho) e na cartilagem hialina
• Aspectos laboratoriais
• alterações degenerativas articulares, principalmente nos punhos e
joelhos (comprometimento tricompartimental).
• líquido sinovial em geral é inflamatório.
• DDPC associada à hemocromatose: Alterações na segunda e terceira

• cristais aparecem sob a forma de paralelepípedo ou são romboides à articulações metacarpofalangianas, como cistos subcondrais e
microscopia de luz polarizada e apresentam birrefringência positiva osteófitos em “forma de gancho”
fraca.
• Cristais intracelulares na fase inflamatória

• Us
• depósitos de cristais de CPPD
• S e E semelhantes ou superiores as radiografias

• TRATAMENTO mais ataques por ano e é realizada com colchicina (0,5 a 1 mg/dia) ou
AINHs em baixas doses, pelo maior risco de efeitos adversos na faixa
etária acometida.
• Sem tto especifico
• forma pseudorreumatoide: AINHs e/ou colchicina, seguidos por

• Sintomáticos com medidas farmacológicas e não farmacológicas, e corticoide em baixas doses, metotrexato e hidroxicloroquina.
direcionado para cada padrão clínico.
• Na pseudoosteoartrite a doença deve ser tratada como a OA,

• DDPC secundária, a causa associada com a doença deve ser tratada
quando possível, como hipomagnesemia, hemocromatose e
hiperparatireoidismo. • na forma pseudoneuropática intervenções cirúrgicas são
frequentemente necessárias.
• Pseudogota
• o repouso articular e gelo local associados à remoção de cristais por

punção articular e infiltração com corticoide
• AINHs e colchicina podem ser utilizados e, se contraindicados, pode-se

lançar mão de corticoide oral ou parenteral.
• A profilaxia para pseudogota está indicada para pacientes com três ou

Doenças as por Deposição de Cristais de Fosfato Básico de Cálcio
• INTRODUÇÃO • CLINICA
• incluem os cristais de hidroxiapatita, octacálcio-fosfato e tricálcio-• Depósito Periarticular

fosfato, pode ser encontrada em topografia periarticular e intra-articular
causando diversas síndromes clínicas.
• Periartrite calcificada assintomática: depósito de cristais de BCP,
geralmente em tendões dos ombros, sem sintomas relacionados
• CLASSIFICAÇÃO
• Periartrite calcificada aguda: ocorre igualmente em ambos os sexos,

• Primária é mais frequente entre 40 e 60 anos e geralmente localizada em uma
única articulação. São extremamente dolorosas, porém autolimitadas,
com reabsorção dos depósitos em semanas a meses, podendo lembrar
• Secundária (principalmente doença renal crônica, hiperparatireoidismo, a gota.
trauma e doenças do tecido conjuntivo)
• Ocorre na forma de inflamação tendínea, peritendínea, tenossinovite e

• Familiar (condrocalcinose familiar idiopática por cristais de BCP). bursite calcificada, e as áreas mais comumente envolvidas são ombros,
joelhos, grande trocânter dos fêmures e cotovelos
• Periartrite calcificada crônica: depósitos de BCP, particularmente nos

tendões do manguito rotador, levando a dor crônica e ruptura em alguns
casos. Geralmente há história de episódios recorrentes de periartrite
calcificada aguda.
Doenças as por Deposição de Cristais de Fosfato Básico de Cálcio
• Depósito Intra-articular intra-articular, calcificações na cartilagem e menisco não são
observadas nas radiografias, como na doença por cristais de CPPD.
• Artrite calcificada aguda: secundária a uma periartrite adjacente à

cavidade intra-articular. Acomete preferencialmente os ombros,• OUTROS : ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância
seguidos por quadris, joelhos, articulações metatarsofalangianas, magnética.
punhos e interfa-langianas.
• TRATAMENTO
• Artrite calcificada crônica (síndrome de Milwaukee): ocorre em
idosos, geralmente mulheres, com predileção por grandes articulações,
como ombros, quadris e joelhos, predominantemente monoarticular.• fase aguda utiliza-se AINHs e corticoide oral e intra/periarticular
Apresenta-se como artrite destrutiva associada a derrame articular, é associados a repouso articular.
extremamente limitante e tem rápida evolução para artrose.
• fase crônica, a fisioterapia mantém a mobilidade da área afetada
• DIAGNÓSTICO reduzindo a rigidez articular e o risco de capsulite adesiva, além de
auxiliar no controle álgico.
• presença do cristal de BCP no líquido sinovial ou tecido.

• Em casos refratários, com grandes depósitos de cristais periarticulares,
a cirurgia é uma opção.
• As colorações de Von Kossa e de Wright (agregados purpúricos) podem
sugerir cristais de BCP
• RADIOGRAFIAS : calcificações periarticulares, sendo que na doença

Espondiloartrites (GERALDO-PRETO) / (CAMP- AZUL)
 Introdução
•Espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica, espondiloartrites juvenil
•Acometimento SI, e coluna verteral (lombar principal)
•Artrite periférica, assimétrica, oligoartrite grande articulações mmii
•Inflamação das enteses (sitios catilaginosos onde tendões, ligamentos, capsulas articulares e fáscias ligam-se aos
ossos) ex: aquiles, fáscia plantar.
•Fator reumatoide negativo; HLA-B27 POSITIVO 80-90% (CAUCASIANOS) 64-79% (BRASIL)

•Histórico familiar (20% dos HLA-B27 + contra 5% HLA-B27 - ; monozigoticos 60% vs
dizigoticos 15%)
•Prevalência geral 1%
 ETIPATOGENIA
• HLA-B27 (APRESENTA ANTÍGENOS A LINFÓCITOS T CD8+); REAÇÃO CRUZADA C/ PEPTÍDEOS
BACTERIANOS
Espondilite Anquilosante
Introdução
• Doença inflamatória crônica, acomete SI e a coluna vertebral; articulações periféricas (menor extensão)
• doença inflamatória crônica de etiologia desconhecida
• espondiloartropatia soronegativa afeta principalmente o esqueleto axial, as articulações sacroilíacas e a pelve.
• sexo masculino na proporção de 2-4:1/ relação homem/mulher de 1:3
• primeiros sintomas entre 20 e 35 anos / 20 e 40 anos
• Caucasianos prevalência do HLA-B27
• 88 a 96% dos pacientes que têm espondilite anquilosante são HLA-B27-positivos
• apenas 5% da população de HLA-B27 desenvolve espondilite anquilosante.
• Prevalência 0,1% a 0,2% população em geral; 0,5% a 1,0% HLA-B27 positivo
 CLÍNICA
• RIGIDEZ MATINAL, DOR CRÔNICA E RIGIDEZ NA COLUNA MÉDIA E INFERIOR DOR NA NÁDEGA
PROVENIENTE DA ARTICULAÇÃO SACROILÍACA
• Depois de anquilose, dor melhora; artrite do quadril - artrodese espontânea
• anquilose geralmente progride de caudal para cefálica.
• coluna vertebral, provoca perda da lordose da coluna lombar e cifose progressiva da coluna cervical e torácica
• seções fundidas da coluna mais suscetível: fratura, pseudoartrose ou espondilodiscite

CLÍNICA (geraldo)
•Dor na região sacroilíaca e/ou na coluna lombar, de ritmo inflamatório, é a manifestação clínica mais comum
•melhoram com o movimento e pioram com o repouso, pior pela manhã e à noite
•rigidez matinal maior que 30 minutos
•retificação da lordose lombar, redução da mobilidade lombar em todos os planos: anteroposterior e laterolateral
• teste de Schöber: marca-se um ponto inferior no nível da junção lombossacra e um ponto superior 10 cm
acima dele. Pede-se ao paciente para fazer a flexão lombar máxima e mede-se o aumento da distância entre os
pontos. No indivíduo normal, a diferença da distância entre os dois pontos é igual ou superior a 5 cm.
• progressão da doença forma ascendente, coluna torácica – além da dor – redução da expansibilidade e
aumento da cifose
• acometimento articular periférico: comum nas grandes articulações, como as coxofemorais, joelhos, ombros e
tornozelos, e predomina MMII; ENTESITES ocorrem em 1/3 (tendão de Aquiles ou inserção da fáscia plantar)
CLÍNICA (geraldo)
• Alterações Clínicas Extra-articulares astenia, fadiga, hiporexia, emagrecimento leve e febrícula.
• Uveíte aguda
• manifestações cardíacas: distúrbios de condução do ritmo cardíaco, insuficiência aórtica, pericardite e miocardite
• síndrome da cauda equina complicação rara, secundária a uma aracnoidite, dor nas nádegas e nas faces internas das
coxas e pernas, alterações sensoriais e motoras
• Manifestações Laboratoriais
• Anemia, aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) e de proteína C reativa (PCR).

Manifestações Radiográficas
•fusão das articulações sacroilíacas bilateralmente
•osteopenia periarticular, "arredondamento" dos cantos dos corpos vertebrais
•Poupa o ligamento longitudinal anterior e o disco, aparência de "coluna em bambu“
•instabilidade atlantoaxial
•GERALDO: envolvimento das articulações sacroilíacas; Incidência Ferguson modificada (posição supina, os
joelhos e quadris fletidos, o tubo de raios X centrado em L5-S1 e angulado a 25 a 30 graus em direção cranial)
• Figura 13.4.2. RX AP de bacia:
esclerose difusa das superfícies Figura 13.4.3. Radiografia da coluna lombar em incidência
articulares bilateralmente, redução dos oblíqua mostrando delicados
espaços e irregularidade das sindesmófitos anteriores, calcificação dos discos
superfícies articulares. intervertebrais e calcificação dos processos
espinhosos em paciente com espondilite anquilosante
DIAGNÓSTICO
Critérios modificados de Nova York (1984): EA definida quando ocorre sacroileíte bilateral de graus 2-4 ou sacroileíte
unilateral graus 3-4, com pelo menos um dos seguintes critérios clínicos:
1. Dor lombossacra com pelo menos 3 meses de duração, que melhora com exercício e não alivia com o repouso
2. Limitação da mobilidade lombar nos planos anteroposterior e laterolateral
3. Redução da expansibilidade torácica, medida no quarto espaço intercostal, relativa a valores normais para a idade
e sexo
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
PROGNÓSTICO E TRATAMENTO
• Indicadores de pior prognóstico

Artrite coxofemoral
Dedos em salsicha
Reposta ruim aos AINHs
Hemossedimentação > 30mm/hora
Limitação da mobilidade lombar
Oligoartrite periférica
Inicio antes dos 16 anos
•TRATAMENTO
•Manter a flexibilidade, alongamento dos flexores do quadril e isquiotibiais, e manter o alinhamento da
coluna vertebral com exercícios e postura.
• medicamentos três categorias:
• 1º anti-inflamatórios não hormonais, que aliviam a dor, diminuindo a inflamação das articulações.
• 2º (DARMS) antirreumáticos modificadores da doença: minociclina, a sulfassalazina e o metotrexato
• 3º bloqueadores do fator de necrose tumoral alfa demonstraram ser eficazes.

•TRATAMENTO
•Objetivos do tratamento
Alivio da dor e da inflamação
Manutenção da postura e da função articular
•Principais pilares
Cuidados gerais: postura correta, colchão de densidade adequada, travesseiro baixo, período de repouso
na metade do dia, habito de natação, proscrição do fumo
Fisioterapia e terapia ocupacional
AINHs
Corticoides
Drogas Modificadoras da Atividade da Doença
ARTRITE PSORIÁSICA
•1% a 3% da população adulta em geral
• 6% a 42% dos indivíduos com psoríase desenvolvem AP
• entre 20 e 45 anos, infrequente < 20 e > 50 anos
• M=H
• 25% AP poliartrite semelhante AR
• 5-10% acomete IFD / 15-20% erupção psoriática / 15% alteração nas unhas
• 95% articular periférico assimétrico

ARTRITE PSORIÁSICA
• Manifestações Clínicas
• 75% as lesões cutâneas da psoríase precedem queixas articulares

• As manifestações articulares, segundo Moll e Wright, em cinco categorias:
• Artrite oligoarticular, assimétrica, envolve, sobretudo, joelhos, pequenas articulações dos pés e das mãos,
associada a entesite e dactilite (“dedos em salsicha”). A dactilite é muito característica da AP e da ARe, embora
possa ser observada em todas as enfermidades do grupo das EpA.
• Artrite poliarticular, podendo ser simétrica ou assimétrica,frequentemente envolvendo articulações
interfalangianas distais, o que auxilia na diferenciação com a artrite reumatoide.
• Artrite distal, quando acontece um acometimento exclusivo das articulações interfalangianas distais, associado
ao envolvimento adjacente das unhas pela psoríase.
• Artrite mutilante, que representa a forma mais grave de AP, ocorrendo numa minoria de pacientes. Podem
acontecer destruições ósseas graves (osteólise), que levam à reabsorção de falanges, além de anquilose óssea.
• Espondilite (psoriásica) ocorre em cerca de 5% dos pacientes, se for computado, apenas, o acometimento axial
isolado e é muito semelhante à EA. Mas vale lembrar que as manifestações axiais e a sacroiliíte são, com
frequência, encontradas em outros subgrupos da AP, podendo ou não, proporcionar sintomatologia.
ARTRITE PSORIÁSICA
• Diagnóstico e Critérios de Classificação
• Moll e Wright estabeleceram os primeiros critérios de classificação em 1973
• Três seguintes fatores: artrite periférica e/ou sacroileíte e/ou espondilite, psoríase e teste sorológico negativo para
o fator reumatoide.
• CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis) diferencial valoriza a história familiar, não da
importância absoluta a negatividade do fator reumatoide (FR).
ARTRITE PSORIÁSICA
• Alterações Radiográficas
• predileção pelas articulações interfalangianas distais
• afinamento de falanges terminais*
• ausência de osteopenia periarticular difere da artrite reumatoide
• artrite periférica mutilante
• Assimetria
• lesões típicas como pencil in cup
• acometimento axial, a sacroileíte e a distribuição dos sindesmófitos costumam ser assimétricas
• Acroosteólise – erosão dos tufos das falanges terminais
• Deformidade lápis na taça – escavação das extremidades proximais das falanges e metacarpos
• 3 tipos: 1: articulação precoce, pele tardia. LEVE
• 2: articular tardio; pele precoce. GRAVE
• 3: simultâneo pele e articulação. IMPREVISÍVEL
ARTRITE PSORIÁSICA
• Prognóstico e Tratamento
• curso benigno, 20% a 40% artrite destrutiva e incapacitante
• estresse emocional fator desencadeante ou exacerbação das crises
• AINHs constituem o melhor tratamento para a artropatia
• microrganismos em maior quantidade nas placas de psoríase, punção articular CONTRA INDICADA em lesões
cutâneas de psoríase
• metotrexato, leflunomida, ciclosporina A, sulfassalazina, agentes biológicos anti-TNF-α

ARTRITE REATIVA
• artrite inflamatória secundária a uma infecção
• duas principais infecções relacionadas: diarreias e as infecções urogenitais - Chlamydia trachomatis.
• positividade do HLA-B27
• ambos os sexos
• pico de incidência dos 20 a 40 anos
• síndrome de Reiter: tríade uretrite, conjuntivite e artrite
• 4 ou – articulações, assimétrico
• Homens jovens
• 90% remissão dos sintomas

ARTRITE REATIVA
• Manifestações Clínicas
• oligoartrite assimétrica predomina nos membros inferiores
• rigidez articular, calor, edema e certo grau de rubor nas articulações afetadas
• Joelhos> tornozelos> quadris> metatarsofalangianas mais habitualmente envolvidas
• Entesites (tendão de Aquiles e a fáscia plantar principais)
• dactilite característica ARe e da AP, alto índice de suspeição desses diagnósticos
• sacroilíacas 20% a 30% assimétrico , diferentemente EA

ARTRITE REATIVA
• Manifestações Laboratoriais
• elevação da PCR e da VHS,
• brancos, americanos e europeus, a prevalência de HLA-B27 70% a 95%.
• Diagnóstico
• Critérios mais utilizados são os do III Workshop Internacional de ARe de 1996:
• oligoartrite assimétrica predominante em membros inferiores,
• evidência de infecção prévia ou atual
• Excluindo-se outra enfermidade reumática.
• A manifestação articular, dentro de 1 mês após a infecção desencadeante
ARTRITE REATIVA
• Curso e Prognóstico
• quatro tipos :
• autolimitada, 6 a 12 meses, pode não mais recorrer. 35% dos pacientes
• remissão, mas recorre de forma intermitente (de artrite, de entesite ou extra-articular) 35%
• evolui com períodos de melhora e de piora, sem remissão completa. 25% dos enfermos.
• 5% doença inflamatória ativa e persistente podem apresentar artrite destrutiva grave de múltiplas articulações e/ou
alterações da coluna vertebral.
• fatores de risco em relação à cronificação: falta de aderência ao tratamento; presença do HLA-B27; sexo
masculino; presença de manifestações viscerais; identidade do agente agressor.
• Chlamydia trachomatis tem prognóstico pior.
• Tratamento
• Semelhante as outras

Doenças reumáticas: Revisão sobre artrite reumatóide

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Secretaria Estadual de Saúde do Estado do Pará

Hospital Metropolitano de Urgência e Emergência - HMUE

REVISÃO TEOT 2023

• doença sistêmica do tecido conjuntivo

• Incidencia : 0,02% a 0,05%.

• prevalência de até 1% da população adulta.

• ocorre mais frequentemente na faixa dos 30 aos 50 anos.

• As citocinas 6, 21, 23, IL1-beta e TGF-beta produzidas pelos

• Produtos deste gene ( moléculas DR / HLA-DR ) , são expressas nas

• Os anticorpos contra peptídios citrulinados estão presentes por anos

• Participacao de genes NÃO HLA como como o PTPN22 e o CTLA4

• Infecções por vírus parvovírus e Epstein-Barr, por micoplasma, por

• As articulações mais frequentemente envolvidas no início da

• Os joelhos são acometidos de forma precoce e quase sempre

• Os ombros tendem a uma posição de adução e rotação medial,

• As manifestações clínicas dessas alterações são dores cervicais altas,

• acometimento das articulações temporomandibulares pode provocar

• As manifestações periarticulares compreendem tenossinovite

• Localizam-se habitualmente sobre superfícies extensoras articulares e

• As vasculites são complicações temidas na doença. Variam desde a

• Nas estruturas cardíacas podem ocorrer pericardite, miocardite pela

• As manifestações pulmonares são responsáveis por 10% a 20% das

• Os olhos são acometidos em cerca de 15% a 25% dos casos de AR,

• A síndrome de Felty é definida como AR em combinação com

• Hemograma - anemia moderada, que énormocítica e hipocrômica ou

• provas de atividade inflamatória - desprovidas de especificidade,

• As mais usadas na prática são a velocidade de hemossedimentação

• fator reumatoide (FR) encontra-se positivo em 70% a 80% dos

• Autoanticorpos mais específicos para AR são direcionados contra

• Prediz nos com artrite indiferenciada o risco de evolução para AR se

• C/ Doppler colorido : avaliação da vascularização sinovial - hiperfluxo

• mais sensível que a radiografia simples para identificar erosões

• ACR : paciente é considerado reumatoide se apresentar pelo menos 4

• Critérios ACR/EULAR: Pontuação maior ou igual a 6 é necessária

• radiografia simples de mãos/punhos e pés a intervalos de 12 meses -

• TRATAMENTO • Outras : leflunomida, sulfassa- lazina e cloroquina.

• Em usos de mais de 3 meses - devem receber suplementação de

• enfermidades articulares e periarticulares secundárias à resposta• de Charcot-Leyden

• ETIOLOGIA • os cristais de oxalato de cálcio e fosfato de alumínio, descritos em

• GOTA : cristais de monourato de sódio (MUS)

• síndromes clínicas associadas a cristais :

• de pirofosfato di- hidrato de cálcio (CPPD) – condrocalcinose

• de fosfato básico de cálcio (BCP) ou apatita,

• AUMENTO DA INCIDÊNCIA :associado ao envelhecimento da

• Acomete 1% a 2% dos adultos

• forma mais comum de artrite inflamatória em homens com mais de 40

• nível sérico de ácido úrico acima de 6,8 mg/dL, que é o limite de

• são o alto consumo de carne vermelha, frutose e bebida alcóolica

• alguns medicamentos (p. ex., diuréticos, baixas doses de salicilatos,

• laticínios com baixo teor de gordura, o café e a vitamina C, além de

• Gota secundária :aparece no curso de outra doença ou uso de

• Liberação de interleucina I , após fagocitose dos cristais por monólitos

• crises agudas mono ou oligoarticulares separadas por períodos

• O diagnóstico é feito pela pesquisa de cristais de MUS no líquido

• Quando superficiais, podem sofrer ulceração e drenar uma substância

• Localizam-se, preferencialmente, nas extremidades dos membros,

• NÍVEL DE ÁCIDO ÚRICO

• não confirma ou exclui gota

• pode estar normal durante uma crise aguda.

• Valores normais : no sangue é até 7 mg% no homem e até 6 mg% na

• Pedir excreção renal se : história familiar de gota, no jovem (< 25

• PEDIR TAMBÉM : estudo do sedimento urinário e da função renal,