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SISTEMA CIRCULATRIO

Profa. Lorena KRS Hassumi

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DISTRBIOS DA CIRCULAO
Prof Lorena Karla R. S. Hassumi Patologia Geral

CIRCULAO DO SANGUE

DISTRIBUIO DE LQUIDOS

AO COORDENADA DO CORAO

VASOS SANGUNEOS

SISTEMA LINFTICO
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Artrias conduzem sangue aos tecidos Microcirculao trocas metablicas Veias: retorno de sangue ao corao Vasos linfticos: reabsorvem o excesso do lquido filtrado na microcirculao

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TIPOS DE FORAS OU PRESSO SOBRE OS VASOS:


1.
2. 3.

Compresso radial/distenso
Extenso longitudinal Cisalhamento

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CISALHAMENTO
Diretamente proporcional velocidade do fluxo sanguneo e inversamente proporcional ao dimetro vascular; Modula a funo endotelial e influencia o tnus vascular.

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FLUXO SANGUNEO
Depende da diferena de presso entre artria e veia, Dimetro e comprimento do vaso, Viscosidade sangunea, Diretamente proporcional presso e inversamente proporcional resistncia.

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MICROCIRCULAO

Responsvel pela oxigenao, nutrio e remoo dos produtos do catabolismo celular.

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PRINCIPAIS FATORES QUE REGULAM ESSAS ATIVIDADES:

Velocidade do fluxo, Capacidade do sangue de transportar O2, Distncia entre os capilares e as clulas.

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HIPEREMIA

Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um rgo ou territrio orgnico

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HIPEREMIA ATIVA
Dilatao arteriolar com aumento do fluxo sanguneo local, Origem simptica ou humoral, Abertura dos capilares inativos colorao rsea ou vermelha no local e aumento da temperatura, M.O.: capilares repletos de hemcias

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Hiperema Ativa: Fisiolgica ou Patolgica

Fisiolgica: necessidade de maior irrigao, Patolgica: acompanha inmeros processos patolgicos (principalmente inflamaes agudas)

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HIPEREMIA PASSIVA

Sinonmia: congesto Reduo da drenagem venosa Distenso de veias, vnulas e capilares Colorao vermelha- escura

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PODE SER:

Localizada: obstruo de um veia, Generalizada: insuficincia cardaca.

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HIPEREMIA PASSIVA
Insuficincia cardaca esquerda, estenose ou insuficincia mitral congesto pulmonar Insuficincia cardaca direita congesto sistmica Congesto aguda vasos distendidos (rgo mais pesado) Congesto crnica rgo pode sofrer hipotrofia e microhemorragias antigas

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HIPEREMIA PASSIVA

HIPEREMIAS PASSIVAS MAIS IMPORTANTES SO A DOS PULMES, FGADO E BAO.

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CONGESTO PULMONAR

Capilares alveolares dilatados, Septos alargados por edema intersticial, Septos fibrosos e espessados.

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CONGESTO HEPTICA

Provocada por insuficincia cardaca congestiva


Obstruo das veias hepticas ou da veia cava inferior

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CONGESTO AGUDA

Fgado aumentado de peso e volume Cor azul-vinhosa Corte flui sangue das veias centrolobulares

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CONGESTO CRNICA

Cor vermelho-azulada Regies centrolobulares deprimidas e circundadas por parnquima heptico As vezes amarelado, aspecto de nozmoscada M.O.: sinusides alargados, hepatcitos hipotrficos pela hipxia Fase avanada: necrose e hemorragia centrolobulares e fibrose das veias centrolobulares e dos sinusides (fibrose cardaca)
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CONGESTO DO BAO
Aguda- causada por insuficincia cardaca rgo pouco aumentado de volume, ciantico e repleto de sangue Crnica- encontrada nos casos de hipertenso porta (cirrose heptica, esquistossomose etc) Bao: aumentado de volume, endurecido por fibrose e com focos hemorrgicos recente ou antiga

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HEMOSTASIA E COAGULAO SANGUNEA

HEMOSTASIA

Do grego: haemostasis ao ou efeito de estancar uma hemorragia (Aurlio,


sculo XXI)

Preveno da perda de sangue


(Guyton)

Processo fisiolgico envolvido com a fluidez do sangue e controle de sangramento (Bogliolo, 2007)

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HEMOSTASIA NORMAL
Processo que executa duas funes importantes: 1. Mantm o sangue em estado fluido e livre de cogulos nos vasos normais 2. Esto prontos para induzir o tampo hemosttico rpido e localizado em um local da leso vascular

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HEMOSTASIA PERFEITA
1. 2. 3.

Depende de trs fatores interligados: Integridade dos vasos, Presena de plaquetas em nmero e estado de funcionamento normal, Mecanismo de coagulao do sangue.

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COMPONENTES DO PROCESSO HEMOSTTICO

Endotlio indispensvel na manuteno da fluidez normal do sangue Tem atividade anti-trombtica e tromboltica.

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ANTI-TROMBTICA
CLULAS ENDOTELIAIS INTACTAS

Inibem a aderncia plaquetria Coagulao sangunea As plaquetas so inibidas da aderncia ao endotlio ntegro pela protaciclina (PGI2) e xido ntrico
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TROMBOLTICA
LESO TECIDUAL

Ativao da aderncia de plaquetas matriz extracelular Produo endotelial do fator de von Willebrand Co-fator essencial da ligao plaquetria ao colgeno
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MOLCULAS QUE PARTICIPAM DA FORMAO DO TAMPO PLAQUETRIO


Tromboplastina Fator de von Willebrand Colgeno, fibronectina, tromboplastina e laminina

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PLAQUETAS
Exercem a funo de manuteno do endotlio vascular e reparo do endotlio lesado Promovem a coagulao do sangue Auxiliam no reparo da parede do vaso, evitando a hemorragia

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EVENTOS DA HEMOSTASIA

MECANISMOS DE CONTROLE DA PERDA DE SANGUE DE UM VASO LESADO


1. 2.

3.

Contrao do msculo liso da parede do vaso lesado (constrio vascular) Aderncia das plaquetas ao stio da leso (adeso plaquetria) Adeso de outras plaquetas s j aderidas ao stio da leso (agregao plaquetria)

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ESSES FENMENOS DO ORIGEM AO TAMPO PLAQUETRIO

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COAGULAO SANGUNEA DO VASO LESADO


Ocorre mediante uma rede de fibrina Permite a consolidao do tampo plaquetrio Formao de um tampo hemosttico

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MECANISMO DA COAGULAO SANGUNEA

Envolve uma sequncia de interaes protena-protena Converso de fibrinognio em fibrina por ao da trombina

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MECANISMOS QUE ESTIMULADOS PODEM GERAR FIBRINA


Mecanismo intrnseco: (Via Intrnseca) Inicia-se pelo contato do sangue com a superfcie lesada Mecanismo extrnseco: (Via extrnseca) Meio pelo qual substncia ativadora da protrombina gerada em resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares
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FIBRINLISE
Dissoluo do cogulo de fibrina Digesto da fibrina pela plasmina Sua regulao se produz por liberao de um ativador tecidual (plasminognio)

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TESTES LABORATORIAIS DE HEMOSTASIA

Tempo de Protrombina (TP)

Fornece quantidade de protrombina no sangue Identifica anormalidades na protrombina e fator V, VII e X Determina as concentraes de fibrinognio no plasma Mede a velocidade com que a fibrina formada
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TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVA (TTPA)

Utilizado para diagnstico de anomalias dos fatores de coagulao XII, XI, IX, VIII, X, protrombina e fibrionognio

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HEMORRAGIA
Sada de sangue do espao vascular (vaso ou corao) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstcio) ou para fora do organismo Podem ser internas ou externas

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CLASSIFICAO DAS HEMORRAGIAS

HEMORRAGIA POR REXE

Sangramento por ruptura da parede vascular ou do corao Sada de sangue em jato

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PRINCIPAIS CAUSAS
1. 2.

Traumatismos Enfraquecimento da parede vascular (vasculites, hipertenso arterial crnica, neoplasias malignas) Aumento da presso sangunea (crises hipertensivas)

3.

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HEMORRAGIA POR DIAPEDESE


Ocorre quando h um extravasamento do sangue atravs das paredes dos capilares ou vnulas Sem leso ou perda de continuidade dos vasos Afrouxamento ou dilatao das paredes dos vasos

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CONSEQUNCIAS E COMPLICAES

Dependem da quantidade de sangue perdido,


Da velocidade da perda,

Do local afetado.

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PRINCIPAIS CONSEQUNCIAS OU COMPLICAES


1.
2.

3.
4.

5.

Choque hipovolmico (perda rpida de 20% do volume de sangue corporal) Anemia (sangramento crnico e repetido) Asfixia (hemorragia pulmonar) Tamponamento cardaco (aps ruptura ventricular por infarto agudo do miocrdio) Hemorragia intracraniana
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DITESE HEMORRGICA
Tendncia para sangramento sem causa aparente Hemorragias espontneas Hemorragia intensa ou prolongada aps um traumatismo Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas, dos sistema de coagulao ou fibrinlise

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NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS


Epistaxe: hemorragia nas fossas nasais Equimose: sangramento em pequenos focos, maiores que as petquias Hemartrose: sangue nas articulaes Hematmese: vmito de sangue Hematoma: sangramento circunscrito formando coleo volumosa Hematria: sangue na urina

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NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS


Hemopericrdio: sangue na cavidade pericrdica Hemoperitnio: sangue na cavidade peritoneal Hemoptise: expectorao de sangue Hemotrax: sangue na cavidade pleural Melena: sangue digeridoeliminado nas fezes

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NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS


Menorragia: menstruao prolongada ou profusa, a intervalos regulares Menstruao: sangramento uterino cclico e fisiolgico da mulher Metrorragia: sangramento uterino irregular entre os ciclos Otorragia: sangramento pelo conduto auditivo externo

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NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS


Petquia: sangramento puntiforme Prpura: mltiplos pequenos focos de sangramento Sufuso: sangramento plano, difuso e extenso em mucosas

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TROMBOSE

DISTRBIOS DA CIRCULAO
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TROMBOSE
Processo patolgico caracterizado pela solidificao do sangue dentro dos vasos ou do corao, no indivduo vivo. TROMBO: massa slida formada pela coagulao do sangue.
COGULO: massa no-estruturada de

sangue fora dos vasos ou do corao ou formada por coagulao aps a morte.
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TROMBOS
Trombos venosos: compostos por hemcias presas em uma rede de fibrina e se formam em reas de estase aps ativao do sistema

de coagulao.
Trombos arteriais: contm principalmente

plaquetas, possuem pouca fibrina e se formam em locais com leso da parede vascular na presena de fluxo sanguneo de alta velocidade.
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ETIOPATOGNESE

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ETIOPATOGNESE
Trombose pode ocorre quando existe:

1. Leso endotelial; 2. Alterao do fluxo sanguneo; 3. Hipercoagulabilidade do sangue.

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1- Leso endotelial
Ocorre sobre placas ateromatosas, agresso direta de bactrias ou fungos, presena de leuccitos ativados em inflamaes agudas,

por traumatismo e por invaso vascular por neoplasias malignas. Perda do revestimento endotelial contato direto do sangue com o tecido conjuntivo, adeso e agregao plaquetria.

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2- Alteraes do fluxo sanguneo


Retardo do fluxo: insuficincia cardaca,

dilatao vascular, aumento dos hematcritos, aumento da viscosidade do sangue ou reduo da contrao muscular (pacientes acamados) Sndrome da hiperviscosidade aumento da resistncia do fluxo e estase sangunea nos vasos
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2- Alteraes do fluxo sanguneo


Acelerao do fluxo e turbulncia: modifica o

fluxo laminar e permite o contato das plaquetas com a superfcie interna dos vasos. Encontrada em aneurismas, bifurcaes de ramos arteriais. Defeitos cardacos congnitos: comunicao anmala entre trios e ventrculos se associam a fluxo em jato ou turbulento (leso endocrdica)
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3- Hipercoagulabilidade
Pode ser provocada por:
1. Aumento do nmero ou moficaes

funcionais das plaquetas 2. Alteraes dos fatores pr ou anticoagulantes (congnitas ou adquiridas)

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ASPECTOS MORFOLGICOS

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EVOLUO E CONSEQUNCIA
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CRESCIMENTO
Processo de coagulao predomina sobre a tromblise aumento do trombo a partir da cabea ou da cauda ou ocluso da luz, Obstruo vascular: principal consequncia dos trombos

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LISE
Sistema fibrinoltico ativo
Dissoluo parcial ou total do trombo Restabelecimento da integridade vascular Estimulada por substncias trombolticas

(estreptoquinase)

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ORGANIZAO
Equilbrio entre coagulao e fibrinlise Neoformao e lise simultneas volume permanece constante Segundo dia de formao do trombo: reendotelizao Regio central sem irrigao adequada

necrose Fagocitose dos restos de fibrina e das hemcias, proliferao de fibroblastos e clulas endoteliais tecido de granulao
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ORGANIZAO

Trombo transformado em tecido conjuntivo bem vascularizado O trombo pode evoluir de dois modos: 1. Incorporao parede do vaso ou do corao; 2. Recanalizao (capilares neoformados crescem e anastomosam-se

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CALCIFICAO
Formao de um fleblito (radiografia)
Concreo calcria formada numa veia, na

maioria dos casos por formao de um cogulo

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INFECO
Quando h septicemia ou vasculite infecciosa, os trombos podem ser colonizados por bactrias ou fungos.

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EMBOLIZAO
Estruturas friveis
Trombos podem se destacar ou se

fragmentar Formao de mbolos Diminui com a organizao do trombo

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COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD)


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Consiste na coagulao do sangue em grande nmero de pequenos vasos, levando a formao de centenas ou milhares de

microtrombos.
Apresenta sangramento profuso em diversos

locais.

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MANIFESTAES CLNICAS
Manifestaes neurolgicos coma
Insuficincia renal Distrbios respiratrios Ditese hemorrgica no tubo digestivo,

sistema nervoso e locais de puno venosa

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EMBOLIA
Existncia de um corpo slido, lquido ou gasoso, transportado pelo sangue capaz de obstruir um vaso.

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ETIOLOGIA
90% casos se originam de trombos
Placas ateromatosas, vesculas lipdicas e

bolhas de gazes mbolos formados de trombos venosos so levados ao pulmes mbolos originados de trombos arteriais se dirigem grande circulao se alojando no cerbro, intestinos, rins, bao e membros inferiores.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Origina-se de trombos nas veias, leofemorais profundas ou veias profundas da panturrilha. Acamados aps cirurgias e fraturas
Consequncias dependem do tamanho e

nmero de mbolos.

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MBOLOS GRANDES
mbolos volumosos obstruem o tronco da artria pulmonar
Bloqueio mecnico do leito arterial

Vasoconstrio reflexa reduo anatmica e funcional do leito vascular e pulmonar


Presso pulmonar aumenta sobrecarga

aguda no ventrculo direito Reduo acentuada do sangue que chega ao trio esquerdo - choque
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MANIFESTAES CLNICAS
Dispnia
Tosse Dor torcica Hipotenso arterial 60% ou mais do leito arterial pulmonar

ocludo tromboembolismo letal Falecimento 30 minutos aps embolia macia

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MBOLOS DE MDIO VOLUME


Indivduo saudveis assintomticos
Insuficincia cardaca aumento da presso

nas veias pulmonares fluxo sanguneo lento incapaz de manter parnquima vivo

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MANIFESTAES CLNICAS
Fraqueza temporria
Dispnia Arritmias Dor pleural Hemoptise

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MBOLOS DE PEQUENO VOLUME


Mltiplos, repetidos e disseminados ocluem a circulao pulmonar
Ocluso de mais de 30% do leito pulmonar

hipertenso pulmonar e cor pulmonale

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TROMBOEMBOLIA ARTERIAL
Se originam de trombos formados no corao ou na aorta, sobretudo em aneurismas ou sobre placas ateromatosas.

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PRINCIPAIS SEDES DE OBSTRUO VASCULAR NA EMBOLIA ARTERIAL


1. Encfalo AVC isqumica
2. Artrias mesentricas infarto intestinal

fatal 3. Bao ou rins infarto sem consequncias graves 4. Membros inferiores isquemia e dor, necrose de extremidades - amputao

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EMBOLIA GASOSA
Bolhas de gs que obstruem vasos sanguneos
Venosa ou arterial

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EMBOLIA GASOSA VENOSA


Grande quantidade de ar penetra rapidamente na circulao
Abertura de uma veia, veias acima do nvel do

corao ou durante a inspirao

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SITUAES DE ALTO RISCO


Punes, traumatismos, cirurgia na cabea e pescoo e trax
Pneumotrax

Parto ou aborto
Bolhas de ar em sistemas de infuso

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EMBOLIA GASOSA ARTERIAL


Bolhas de ar - circulao arterial sistmica capilares pulmonares defeitos cardacos congnitos forame oval aberto. Catteres arteriais oxigenadores em circulao extra-corprea cirurgia no corao ou aorta. Doena da descompresso

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EMBOLIA GORDUROSA
Gotculas de lipdeos na circulao sangunea
Formam glbulos de lipdeos intravasculares Fraturas de ossos longos (medula ssea

gordurosa) Traumatismos extensos ou queimaduras no tecido adiposo Lipoaspirao Diabete melito, anemia falciforme etc.
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ETIOPATOGNESE
Destruio do tecido adiposo traumatismo
Distrbios na emulsificao de lipdeos

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Ateroembolia: placas ateromatosas se rompem e seu contedo misturado com restos de trombos que se deslocam da

circulao Embolia tumoral: existncia de clulas malignas na circulao, assintomticas

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