DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
CONCEITO Sistema Único de Saúde de pacientes com mais de 40 anos, com cerca de 200.000
A DPOC se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que
não é totalmente reversível, sendo geralmente progressiva e está associada a
uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases
tóxicos, causadas primariamente pelo tabagismo. O processo inflamatório crônico
pode alterar os brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite
obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar).
As alterações não se restringem aos pulmões, pode ocorrer efeitos sistêmicos
adversos, como baixo índice de massa corporal e repercussões sobre a
musculatura esquelética, principalmente em pessoas com estágio mais avançado.
Além disso, os portadores de DPOC têm maior prevalência de infarto agudo do
miocárdio, angina, osteoporose, DM, infecções respiratórias, glaucoma, distúrbios
do sono e neoplasia pulmonar.
A DPOC também pode ter origem ocupacional, estudos revelaram associação da
doença com a exposição à industriais de borracha, plástico, couro, têxtil, moagem
de grãos, produtos alimentícios, entre outros segmentos de produção. O
percentual de DPOC atribuído ao trabalho foi estimado em 19,2% no geral e em
31,1% entre os não-fumantes.
EPIDEMIOLOGIA
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 210 milhões de pessoas no
mundo tem DPOC e a estimativa era de que no Brasil, em 2020, a doença se
tornaria a terceira principal causa de morte.
Nos países industrializado, 5%-10% da população adulta sofrem de DPOC. No ano
de 2004, a prevalência de DPOC no Brasil, em adultos maiores que 40 anos, era
de 12% da população, ou seja, 5.500.000 indivíduos. Dados mais atual, constatam
que em indivíduos nessa mesma faixa etária, houve uma prevalência de 15,8% na
região metropolitana de São Paulo, sendo 18% entre os homens e 14% entre as
mulheres. Nos últimos 10 anos, DPOC foi a 5º maior causa de internação no
hospitalizados e gasto anual aproximado de 72 milhões de reais.
Outro ponto importante é que a incidência da doença é maior em homens do que
em mulheres e aumenta acentuadamente com a idade. As diferenças em relação
ao sexo possivelmente se relacionam à maior prevalência do tabagismo e à maior
exposição ocupacional dos homens.
FATORES DE RISCO/ETIOLOGIA
A DPOC decorre da interação de fatores ambientais e fatores do hospedeiro.
Entre os fatores do hospedeiro, pode-se apontar as alterações genéticas, cuja
principal representante é a deficiência de alfa-1 antitripsina, presença de
hiporresponsividade brônquica, desnutrição, prematuridade e redução do
crescimento pulmonar durante a gestação e a infância.
Deficiência de alfa-1-antitripsina
É uma doença genética autossômica recessiva que afeta crianças e adolescentes,
podendo causar enfisema pulmonar e cirrose hepática. A ausência desta enzima
deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando gradualmente o
parênquima pulmonar.
Entre os fatores ambientais, a exposição ao tabaco, gases e substâncias tóxicas,
são os principais predisponentes para a DPOC. Mas outros tipos de fumo, como
cachimbo, narguilé, maconha e a exposição passiva também contribuem para
causar e piorar a doença. O risco é maior com o aumento progressivo do
consumo. Outros fatores ambientais de risco são à exposição à poeira
ocupacional (industrias de borracha, plástico, couro, têxtil, moagem de grãos e
produtos alimentícios) a irritantes químicos e à poluição extra e intradomiciliar,
isso inclui a poluição ambiental, a queima da biomassa como as queimadas de
lavouras e uso de lenha para cozinhar, como o fogão a lenha. Além desses, tem-se
a ocorrência de infecções respiratórias graves na infância, como a asma e o baixo
nível socioeconômico.
Tabagismo
As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas:
1. Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas;
2. Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais;
3. Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos;
4. Ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas,
como a elastase;
5. Inibem a atividade da a-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da
elastase.
Asma
A presença de hiper-reatividade brônquica na DPOC é denominada Bronquite
asmática obstrutiva crônica, que se difere da Asma. Na verdade, DPOC e asma são
patologias distintas, mas podem superpor-se. Na asma, a inflamação depende de
linfócitos TCD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo pouca fibrose; na
bronquite a inflamação é dependente de linfócitos TCD8 citotóxicos, macrófagos
e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas. Porém, alguns casos de asma
podem evoluir com remodelamento das vias aéreas, levando à obstrução crônica
progressiva por mecanismo fibrogênico, desenvolvendo um quadro
fisiopatológico semelhante ao da DPOC.
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia DPOC é caracterizada por uma inflamação crônica das vias aéreas
centrais e periféricas, dos parênquimas e dos vasos pulmonares em resposta à
inalação de partículas e gases nocivos, com acúmulo, principalmente de
macrófagos, neutrófilos e linfócitos T (principalmente TCD8). Essa inflamação
provoca alterações morfológicas e histológicas das estruturas pulmonares,
levando a uma obstrução ao fluxo aéreo, desencadeando o quadro clínico de
tosse e expectoração crônica.
Incialmente, essas partículas ou gases nocivos ativam as células inflamatórias
ditas anteriormente, as quais passam a liberar vários mediadores (leucotrieno B4,
Il-8, TNF-a), que são capazes de lesar as estruturas pulmonares e manter a
inflamação neutrofílica, levando a um cíclico processo de destruição e
regeneração.
Vias aéreas centrais
Ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de
glândulas mucosas, com hipersecreção de muco, e redução do número de cílios.
Vias aéreas periféricas (menores que 2 mm de diâmetro)
Ocorrem ciclos repetidos de lesão e reparo de suas paredes, promovendo
remodelamento estrutural, por meio de deposição de colágeno e formação de
tecido cicatricial, além de aumento da musculatura lisa, o que redução o lúmen,
levando à obstrução fixa.
Parênquima pulmonar
Fatores genéticos e a ação de células e mediadores inflamatórios, provoca um
desequilíbrio entre proteinases e antiproteinases, que juntamente com o estresse
oxidativo, leva à lesão do parênquima pulmonar. Os neutrófilos ativados no
processo inflamatório devido a inalação de fumaça nociva, liberam de forma
maciça as proteinases, produzindo um quadro de Enfisema Pulmonar.
Concomitantemente, fatores genéticos são responsáveis por uma falha nos
sistemas de bloqueio das proteinases, levando a uma amplificação do dano
broncopulmonar. Esse dano geralmente se inicia envolvendo as regiões
superiores e, com o avançar da doença, afeta todo o pulmão, inclusive com
destruição do leito capilar.
Vasculatura pulmonar
Ocorre espessamento da íntima, seguido por hipertrofia da musculatura lisa e
infiltração de células inflamatórias e colágeno na parede dos vasos, o que ocorre
precocemente na história natural da doença.
De maneira resumida, os componentes que determinam, em graus variáveis, a
obstrução ao fluxo aéreo na DPOC são:
 ® Espessamento da parede brônquica;
® Fibrose peribronquiolar;
® Aumento da quantidade de muco intraluminal;
® Alterações das pequenas vias aéreas;
® Perda da retração elástica pulmonar;
® Perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos.

Essas alterações provocam hipersecreção de muco e disfunção ciliar, o que leva as

manifestações clinicas (tosse e expectoração). A limitação ao fluxo aéreo ocorre
por obstrução fixa, com aumento da resistência nas vias aéreas. Nos quadros mais
graves, ocorre redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas, o que
produz hipoxemia, e posteriormente, hipercapnia, por causa da obstrução das
vias aéreas periféricas, da destruição do parênquima e das alterações vasculares.
Hipertensão pulmonar, que é a principal complicação cardiovascular da doença, e
cor pulmonale, em geral, se desenvolvem tardiamente e pioram o prognóstico.

QUADRO CLÍNICO

Além da exposição aos fatores de riscos ditos anteriormente, um paciente típico

de DPOC é caracterizado por um quadro inicial de tosse e expectoração crônicas,
que frequentemente precedem em muitos anos o desenvolvimento de limitação
ao fluxo aéreo. A tosse produtiva ocorre em aproximadamente 50% dos
fumantes.

A tosse ocorre primeiramente de modo intermitente e em seguida passa a ser

durante todo o dia. Posteriormente, o paciente desenvolve dispneia, que
geralmente é o sintoma que o leva a procurar atendimento médico.
A dispneia acontece progressivamente aos esforços e até durante o repouso, de
modo persistente, determinando limitação funcional, piora da qualidade de vida e
do prognóstico. Muitos pacientes só referem a dispneia numa fase mais avançada
da doença, pois atribuem parte da incapacidade física ao envelhecimento e à falta
de condicionamento físico. Eventualmente pode haver ortopnéia e dispneia
paroxística noturna cujo mecanismo pode ser atribuído a piora mecânica
diafragmática no decúbito dorsal e aumento da secreção brônquica pela
hiperatividade vagal noturna.
Uma forma de classificar a dispneia é a escala de Medical Research Council (MRC),
que também tem implicações prognósticas:
Sibilância e sensação de opressão torácica também são sintomas possíveis.
Emagrecimento e redução do apetite podem ocorrer em fases mais avançadas.
Exame físico
O exame físico, na maioria dos casos, apresenta-se normal ou pouco alterado. Os
achados mais comuns quando a função pulmonar já está bastante comprometida
são:
® Tórax enfisematoso (com aumento do diâmetro antero-posterior)
também chamado de tórax em barril;
® Redução da mobilidade pulmonar;
® Hipersonoridade à percussão;
® Frêmito toracovocal e murmúrio vesicular diminuídos difusamente;
® Expansibilidade diminuída;
® Hiperinsuflação;
Achados mais tardios da DPOC:
® Taquipneia;
® Respiração com lábios semicerrados;
® Utilização de musculatura acessória;
Além desses sinais, pode-se observar expiração prolongada e estertores finos,
sibilos, durante toda a inspiração. As bulhas cardíacas são normo ou
hipofonéticas.
Com a progressão da doença, desenvolve-se cor pulmonale, com identificação de
turgência jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores, além de
segunda bulha cardíaca em foco pulmonar hiperfonética, sugestiva de
hipertensão pulmonar.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado em história de exposição aos fatores de risco associado à
presença de limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, com ou
sem sintomas. Dessa forma, a presença de sintomas respiratórios crônicos no
paciente com hábito tabágico (cigarro, cigarrilha, cachimbo, charuto) deve levar à
suspeita clínica de DPOC. Quanto maior a intensidade do tabagismo, maior a
tendência ao comprometimento da função pulmonar, embora a relação não seja
obrigatória. Aproximadamente 15% dos fumantes desenvolvem DPOC.
A exposição à fumaça de combustão de lenha, a poeiras e à fumaça ocupacional
deve ser pesquisada e pode ser encontrada no paciente com DPOC.
Dessa forma, alguns exames são fundamentais na avaliação do paciente com
suspeita de DPOC:
Avaliação espirométrica
A espirometria com obtenção da curva expiratória volume-tempo é obrigatória na
suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizada antes e após administração de
broncodilatador, de preferência em fase estável da doença. A espirometria
permite a avaliação de uma multiplicidade de parâmetros, porém os mais
importantes do ponto de vista de aplicação clínica são a CVF (capacidade vital
forçada), o VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo), e a relação
VEF1 /CVF1 abaixo de 0,70 pós-broncodilatador.
A espirometria é a medida do ar que entra e sai dos pulmões, ou seja, ele permite
medir o volume de ar inspirado e expirado e os fluxos respiratórios, sendo
especialmente útil a análise dos dados derivados da manobra expiratória. É
importante sabermos que os valores obtidos devem ser comparados a valores
previstos adequados para a população avaliada. Sua interpretação deve ser feita à
luz dos dados clínicos e epidemiológicos.
Alguns termos técnicos da espirometria:
Capacidade pulmonar total (CPT) – é a quantidade de ar nos pulmões após uma
inspiração máxima.
Volume residual (VR)- A quantidade de ar que permanece nos pulmões após a
exalação máxima.
Capacidade vital forçada (CVF)- O volume eliminado em manobra expiratória
forçada desde a CPT até o VR. A capacidade vital pode também ser medida
lentamente (CV), durante expiração partindo da CPT ou durante a inspiração, a
partir do VR.
Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) – é a quantidade de ar
eliminada no primeiro segundo da manobra expiratória forçada. É a medida de
função pulmonar mais útil clinicamente.
Os resultados espirométricos devem ser expressos em gráficos de volume-tempo
e fluxo-volume. É essencial que um registro gráfico acompanhe os valores
numéricos obtidos no teste.
A curva fluxo-volume mostra que o fluxo é máximo logo no início da expiração,
próximo à CPT, havendo redução dos fluxos à medida que o volume se aproxima
do VR. Os fluxos no início da expiração, próximos ao PFE (pico de fluxo
expiratório), representam a porção esforço-dependente da curva, porque podem
ser aumentados com maior esforço por parte do paciente. Os fluxos após a
expiração dos primeiros 30% da CVF são máximos após um esforço expiratório
modesto e representam a chamada porção relativamente esforço-independente
da curva.
A CVF é o teste de função pulmonar mais importante porque num dado indivíduo,
durante a expiração, existe um limite para o fluxo máximo que pode ser atingido
em qualquer volume pulmonar.
Como esta curva define um limite para o fluxo, ela é altamente reprodutível num
dado indivíduo e o fluxo máximo é muito sensível na maioria das doenças comuns
que afeta o pulmão.

Um esforço inicial submáximo será claramente demonstrado na curva fluxo-

volume, mas será bem menos evidente na curva volume tempo. Já a detecção de
um fluxo constante próximo ou igual a zero no final da curva expiratória forçada
será facilmente perceptível na curva do volume-tempo e será menos evidente na
curva fluxo-volume.

Capacidade vital forçada

A CVF é medida solicitando-se ao indivíduo que depois de inspirar até a CPT

expire tão rápida e intensamente quanto possível num espirômetro de volume ou
de fluxo. O volume expirado pode ser lido diretamente a partir de um traçado de
volume-tempo como produzido num quimógrafo ou derivado da integração de
um sinal de fluxo,

Volume expiratório forçado (VEFt)

O VEFt pode ser medido introduzindo-se mecanismos de mensuração de tempo

na manobra da CVF em intervalos escolhidos. Normalmente isto é feito
registrando-se a CVF num gráfico de papel que se move numa velocidade fixa. O
volume expiratório forçado em qualquer intervalo pode ser lido no gráfico.
A medida acurada dos intervalos de VEFt depende da determinação do ponto de
início da CVF. A detecção do início do teste pode ser feita pela técnica de
retroexploração, ou de forma computadorizada. O volume extrapolado não deve
execeder 5% da CVF ou 150 ml, o que for maior.

Razão VEFt /CVF ou VEFt%

O indivíduo realiza a manobra expiratória completa e a CVF e o VEFt são obtidos.

A razão derivada através da equação VEFt% = VEFt /CVF x 100 é calculada.

Os valores relatados para VEFt e CVF não são necessariamente retirados de uma
mesma manobra. Quando a CV for maior do que a CVF ela pode ser utilizada no
denominador.

Na relação VEF1 /CVF avalia a quantidade de ar que foi expirado no primeiro

segundo em relação a todo ar expirado durante a manobra.
 do tórax. Outra alteração é a pouca modificação da posição do diafragma quando
se compara as radiografias em inspiração e em expiração.

Avaliação gasométrica e do pH

A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de maneira não-invasiva

pela oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio
(SpO2) igual ou inferior a 90% até indicada a realização de gasometria arterial
para avaliação da PaO2 e da PaCO2. A oximetria deve ser repetida
periodicamente e sempre que houver exacerbação.

DVR- distúrbio ventilatório restritivo

Outros exames realizados na DPOC

Avaliação radiológica

Na DPOC deve solicitar, rotineiramente, uma radiografia simples de tórax nas

posições póstero-anterior e perfil, não para definição da doença, mas para afastar
outras doenças pulmonares, principalmente a neoplasia pulmonar. A radiografia
de tórax pode ainda identificar bolhas, com possível indicação cirúrgica. A
tomografia computadorizada de tórax está indicada na DPOC somente em casos
especiais, como suspeita da presença de bronquiectasias ou bolhas, indicação de
correção cirúrgica destas ou programação de cirurgia redutora de volume.

Os achados sugestivos de DPOC só ocorrem na doença avançada. Nessa fase,
evidenciam-se hiperinsuflação pulmonar, com hipertransparência dos campos
pulmonares, pobreza da trama Broncovascular que se acentua do hilo para a
periferia, rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas, alargamento dos
espaços intercostais e silhueta cardíaca menor e verticalizada. Em perfil, mais
dados são fornecidos quanto à posição do diafragma. Observa-se aumento do
espaço aéreo retro-esternal (maior que 2,5 cm) e do diâmetro ântero-posterior
Dosagem de alfa-1-antitripsina
Está recomendada nos casos de enfisema pulmonar diagnosticado antes dos 45
anos de idade, quando não houver fator de risco conhecido para DPOC, quando o
enfisema predominar em região basal, associado ou não a bronquiectasias, ou se
houver história familiar da doença.

Outros testes de avaliação respiratória:
A realização de outros exames no paciente com DPOC não rotineira, podendo,
porém, ser considerada em condições especiais.
As determinações da capacidade pulmonar total (CPT), da capacidade residual
funcional (CRF) e do volume residual (VR), bem como da determinação da
capacidade de difusão, permitem uma melhor avaliação dos pacientes com DPOC.
Sendo possível constatar aumento da CPT, do VR e da CRF e redução da difusão
do monóxido de carbono.
As avaliações eletro e ecocardiográfica estão indicadas nos casos em que há
suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
Durante o acompanhamento, espirometria com teste de broncodilatação,
radiografia de tórax e gasometria arterial (na indicação citada e para os que estão
em uso contínuo de suplementação de oxigênio) são realizadas anualmente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os sintomas apresentados na DPOC são achados inespecíficos e podem levar a
confusão diagnóstica. São várias as doenças respiratórias que servem como
diagnóstico diferencial.
® Asma brônquica: é a doença com maior confusão diagnóstica. Ela difere
da DPOC em muitos aspectos, desde a epidemiologia até o processo
inflamatório e, principalmente, pela resposta ao tratamento com
corticoide inalatório, alguns pacientes asmáticos fumantes, ou que têm
remodelamento brônquico e obstrução ao fluxo aéreo fico, podem causar
maior dúvida diagnóstica. A boa resposta clínica ao uso de corticoide
inalatório neste paciente confirma o diagnóstico de asma.
® Bronquiolites: os sintomas de tosse e dispneia podem ser confundidos
com os da DPOC. Pontos importantes para o diagnóstico: não-tabagista,
dispneia de progressão mais acelerada do que na DPOC, encontro de
padrão mosaico na tomografia de tórax de alta resolução, baixa
prevalência.
® Bronquiectasias: pacientes podem apresentar tosse, dispneia, secreção
abundante e cursar nas fases avançadas com hipoxemia e cor pulmonale.
A produção copiosa de secreção levam a maior suspeita e a confirmação é
obtida com a TC de tórax de alta resolução. Podem em alguns casos
coexistir com s DPOC.
® Tuberculose: sua alta prevalência no Brasil a coloca, sempre, como
possível diagnóstico diferencial. A pesquisa de BAAR no escarro e a
radiografia de tórax confirmam o diagnóstico.
® Insuficiência cardíaca congestiva: o exame físico com encontro de
estertores finos em bases, aumento da área cardíaca no RX de tórax,
exames complementares cardiológicos (eletro e ecocardiograma) e a
espirometria permitem o diagnóstico diferencial.
ESTADIAMENTO
Existe um escore prognóstico em DPOC (BODE) integrando o índice de massa
corpórea (Kg/m2), a avaliação espirométrica (VEF1), uma escala de dispneia
(MRC) e a capacidade de exercício avaliada pelo teste da caminhada de 6
minutos. Este índice tem uma pontuação que varia de 0 (ótimo) a 10 (pior) e tem
melhor correlação com sobrevida do que os parâmetros isolados.
Estádio 1- doença leve:
Compreende a grande maioria dos pacientes com DPOC. O clínico geral pode
acompanhar este paciente, não havendo obrigatoriamente necessidade de
encaminhamento ao especialista.
Estádio II- doença moderada:
A redução da capacidade física e a dispneia passam a ser percebidas e são
atribuídas ao envelhecimento ou hábito sedentário. O clínico deve acompanhar
estes pacientes, encaminhando ao especialista os casos em que a dúvida
diagnóstica ou a resposta à terapêutica não ocorrem como esperado.
Estádio III- doença grave:
Compreende um grupo de pacientes com sintomas respiratórios frequentes e
repercussões sistêmicas da DPOC. Este paciente deve ser acompanhado por
especialista, devido à gravidade do quadro clínico.
Estádio IV- doença muito grave:
A presença de dispneia com extrema limitação das atividades do paciente faz que
estes pacientes não mais tenham uma independência com relação à sua
manutenção e higiene, independente do VEF1, indicando mau prognóstico.
Devem ser acompanhados por especialistas.
TRATAMENTO
MANEJO DA DPOC ESTÁVEL
É baseada em uma avaliação individualizada da gravidade da doença e na
resposta aos vários tratamentos. Recomenda-se aumento progressivo da
utilização das modalidades disponíveis, de acordo com a gravidade, que está
relacionada à intensidade dos sintomas e da limitação ao fluxo aéreo, às
complicações, à presença de insuficiência respiratória e de doenças associadas e
ao estado geral do paciente. O tratamento também depende do nível educacional
do paciente e da aderência ao esquema recomendado.
Os principais objetivos do tratamento são:
® Evitar a progressão da doença;
® Promover o alívio dos sintomas;
® Aumentar a tolerância ao exercício;
® Evitar e tratar complicações e exacerbações;
® Reduzir a mortalidade;
Redução dos fatores de risco
® Reduzir a exposição ao tabagismo: capaz de reduzir o risco de DPOC, sua
progressão e o número de exacerbações;
® Evitar exposição às substâncias ocupacionais e químicas potencialmente
relacionadas e a poluentes intra e extradomicialiares;
Deve-se indagar sobre o hábito de fumar em todas as consultas, encorajando sua
suspensão. Sugerindo terapia para auxiliar a cessação do hábito, como terapia
cognitivo-comportamental individualizada ou em grupo e tratamento
farmacológico, por meio da reposição de nicotina, antidepressivos e de
vareniclina.
Broncodilatadores
Os broncodilatadores ajuda a aliviar os sintomas e devem ser adm
preferencialmente por via inalatória, conforme a necessidade, ou de modo
regular. Essa via permite ação direta nas vias aéreas e menor frequência de
efeitos adversos, porém maior atenção deve ser na técnica para adm o fármaco.
Os mais utilizados são os agonistas beta-adrenérgicos e os anticolinérgicos,
isolados ou associados, a escolha deve basear-se na disponibilidade e na resposta
individual do indivíduo.
Incialmente utiliza-se um agonista beta-adrenérgico ou anticolinérgico. A
combinação dos dois está indicada nos casos em que não houver resposta a um
deles isoladamente.
Combinação de agentes de longa duração com modo de ação diferentes tem
efeito aditivo na melhora da função pulmonar.
Os de curta duração atuam na redução dos sintomas, enquanto os de longa
duração são mais efetivos e convenientes, reduzindo o número de exacerbações,
melhorando a qualidade de vida e a tolerância aos exercícios, porém são mais
caros.
Os principais agonistas B-adrenérgicos são: fenoterol e Salbutamol (curta ação),
formoterol e salmeterol (longa ação).
Os principais anticolinérgicos são brometo de ipratrópio (curta duração) e
brometo de tiotrópico (longa duração).
Corticosteróides inalatórios
Estão indicados para os portadores de DPOC com VEF1 inferior a 50% do normal
após broncodilatação, associado a duas ou mais exacerbações com necessidade
de antibiótico ou corticosteroide oral no último ano.
Promovem redução de exacerbações, mas sem alteração na mortalidade e no
declínio funcional.
Vacinação
A principal causa de exacerbações de DPOC é de natureza infecciosa, a prevenção
por meio de imunização é recomendável nesses pacientes, independentemente
da faixa etária. Estão indicadas a vacinação anti-influenza e a antipneumocócica.
Reabilitação pulmonar
Indicado para todos os pacientes em qualquer estágio da DPOC, principalmente a
partir do estágio moderado. Porém, por causa da escassez de serviços
especializados, é importante que o doente seja estimulado a manter atividade
física compatível com a gravidade de sua doença.
A reabilitação proporciona redução do número de exacerbações, de
hospitalizações e de dias de internamento, melhora a sensação de dispneia, a
qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.
O tempo mínimo é 8 semanas, porém os benefícios tendem a ser reduzidos
progressivamente nos 18 meses seguintes após sua interrupção.
Oxigenoterapia
Adm de O2 em longo prazo, por mais de 15 h por dia, incluindo 12 h noturnas,
aumenta a sobrevida de pacientes e insuficiência respiratória crônica, além de
melhorar a capacidade de realização de exercícios e de evitar a progressão de
hipertensão pulmonar.
A associação de broncodilatadores ao oxigênio antes de exercícios físicos
promove melhora maior ainda na capacidade de realiza-los.
As indicações para oxigenoterapia são:
® PaO2 > 55 mmHg e < 60 mmHg ou SaO2 > 88 e < 90%, se houver
evidência de hipertensão pulmonar, edema periférico sugestivo de cor
pulmonale e/ou policitemia (hematócrito acima de 55%);
A decisão deve considerar o valor da PaO2 ou a SaO2 com o indivíduo acordado e
em repouso. A titulação dos fluxos é feita com oxímetro de pulso durante
repouso, exercício e sono, até que seja obtida a saturação de pulso de ® Cirurgia redutora de volume pulmonar – indicada para portadores de EP
oxiemoglobina maior ou igual a 90%. em lobos superiores, com baixa capacidade de exercício após a
reabilitação pulmonar.
O período de oxigenoterapia domiciliar inclui as 12 h noturnas. Recomenda-se a
® Bulectoma- permite a redução da dispneia e a melhora da função
adição de 1L por min de O2 durante a noite, em relação à durante o dia, e
pulmonar pela reexpansão de uma região pulmonar comprimida pela
aumento do fluxo de O2 aos esforços em doentes que já o utilizam em repouso e
presença de bolhas.
sua adm naqueles que só reduzem a saturação durantes as atividades físicas, de
® Transplante pulmonar- indicado nos casos de VEF1 abaixo de 25% do
acordo com necessidades específicas.
normal após broncodilatação, PaO2 < 60 mmHg, PaCo2 < 50 mmHg e
Durante viagens aéreas, aumenta o fluxo em 1 a 2 L por min em relação ao hipertensão pulmonar secundaria, sem outras opções clínicas ou
repouso. Após uma exacerbação, avaliar sua indicação, após 30 a 90 dias, por cirúrgicas, com menor de 65 anos de idade, com boa condição
gasometria arterial. psicossocial e familiar e boa motivação para viver.
® Tratamento do cor pulmonale crônico e da hipertensão pulmonar-
A prescrição inclui a fonte de oxigênio suplementar, o sistema de liberação, a
oxigenoterapia, diuréticos são usados na presença de edema, com
duração e o fluxo ao repouso e durante exercício e sono.
cuidado para não reduzir o DC e perfusão renal, e não aumentar a
viscosidade sanguínea. Flebotomia é realizada quando o hematócrito for
maior que 55% e cor pulmonale não for controlado com outras medidas.

MANEJO DAS EXARCEBAÇÕES

Consistem na piora sustentada da condição clínica do paciente (dispneia, tosse e

expectoração). Essa piora não está relacionada à variação diária que o paciente
apresenta, de início agudo, determinando mudança na medicação habitual com
aumento do custo socioeconômico. Mais frequentes em pessoas graves e
naquelas com maior número de exacerbações prévias e geralmente provocam
piora transitória da função pulmonar, sendo necessárias várias semanas para
recuperação.

Estão associadas a aumento da inflamação das VA, e as causas mais frequentes

são infecções respiratórias restrita à mucosa brônquica, e poluição do ar.

A infecção não apresenta febre, leucocitose ou alterações radiológicas. Sua

principal característica é uma alteração no aspecto ou na quantidade da
expectoração, que pode se tornar purulenta, associada ao aumento da dispneia.
Os principais agentes são: H. influenzae, S. pmeunoniae e Maroxella catarrhalis. E
TRATAMENTO CIRÚRGICO
entre os vírus os mais frequentes são rinovírus, influenza, sincicial respiratório e
adenovírus.

Os principais objetivos são:

 ® Melhorar a oxigenação, com o objetivo de manter saturação de pulso da
oxiemoglobina entre 90 e 92%.
® Reduzir resistência das VA mediante o uso de broncodilatadores,
corticosteroides sistêmicos e fisioterapia respiratória.
® Nutrição adequada;

TRTAMENTO DOMICILIAR DAS EXACERBAÇÕES

® Broncodilatadores inalatórios: aumenta-se a dose e/ou frequência do

agonista beta-adrenérgico e/ou anticolinérgico de curta duração;
® Corticosteroides sistêmicos: prednisona na dose de 40 mg por um
período de 7 a 10 dias;
® Antibióticos: indicados quando houver piora da dispneia e a
expectoração aumentar de volume e se tornar purulenta.

TRATAMENTO HOSPITALAR DAS EXARCEBAÇÕES

Oxigenoterapia

É para manter saturação de pulso da oxiemoglobina entre 90 e 92% e PaO2 entre

60 e 65 mmHg, sem retenção de Co2 ou acidose.

Broncodilatadores inalatórios

Esquema: agonista b-adrenérgico inalatório de curta duração, inicialmente de 20

em 20 min até 3 doses na primeira hora, em seguida de 4 em 4 h, associado ao
brometo de ipratrópico a casa 4 h, até estabilização. Em quadros mais graves,
considerar associar a metilxantinas oral ou endovenosa, controlando seu nível
sérico e a ocorrência de efeitos adversos.

Corticosteroides sistêmicos

Hidrocortisona ou metilprednisolona endovenosa por até 72 h, seguida de

prednisona VO, 10 a 14 dias.

Antibióticos

As mesmas recomendações em domicílio.

Ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva (VNIPP)

Fisioterapia respiratória

É indicada nos doentes com atelectasia lobar e/ou com eliminação de escarro
superior a 25 mL por dia. Deve ser realizada por meio de percussão torácica
manual ou mecânica, drenagem postural e métodos para estimular tosse.

Suporte clínico geral

® Reposição volêmica;
® Nutrição adequada;
® Heparinização;
Reduz a necessidade intubação orotraqueal, o tempo de permanência na UTII, a ® Policitêmicos ou desidratados;
ocorrência de pneumonia associada à VM e mortalidade. É uma boa opção como ® Outras medidas, conforme a necessidade.
modo de desmame e nos doentes em que houve falha no teste de respiração
espontânea.

Ventilação mecânica invasiva

 A. Baixo risco e poucos sintomas: Índice mMRC <2, nenhuma exacerbação
ou no máximo uma exacerbação sem hospitalização nos últimos 12
meses;
B. Baixo risco e muitos sintomas: Índice mMRC ≥ 2, com nenhuma
exacerbação ou uma moderada.
C. Alto risco e poucos sintomas: Índice mMRC < 2, com uma ou mais
exacerbações graves OU duas ou mais moderadas nos últimos 12 meses,
D. Alto risco e muitos sintomas: Índice mMRC ≥ 2, uma ou mais
exacerbações graves ou duas ou mais moderadas nos últimos 12 meses.

REFERÊNCIAS

® Clínica Médica, USP, volume 2;

® Jornal Brasileiro de Pneumologia – II consenso Brasileiro sobre Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica DPOC- 2004
® Espirometria – Carlos Alberto de Castro Pereira, 2002

Tratamento:

Medidas gerais: reabilitação cardiopulmonar + vacinação + abstinência ao

tabagismo.

A. Beta 2 agonista de curta duração (quando paciente tiver sintomas);

B. Beta 2 agonista de longa duração (todos os dias, 2x ao dia);
Escala de risco de exacerbação
 C. Beta 2 agonista de longa duração (todos os dias, 2x ao dia) +
anticolinérgico de curta duração ou beta-2 agonista de curta (para
resgate) + CI (se tiver um ou mais fatores: asma e VEF1 < 50%) +
oxigenoterapia conforme necessidade;
D. Beta 2 agonista de longa duração + CI + ipratrópico (anticolinérgico de
curta) ou beta-2 agonista de curta para resgate + oxigenoterapia
contínua;

Tratamento da exacerbação:

MOV (oxigenoterapia em caso de hipoxemia) + broncodilatador de curta

duração (beta- 2 agonista de curta duração) + corticoide sistêmico VO +
antibiótico em caso de infecção bacteriana.