PNEUMONIA
CONCEITO
Pneumonias são doenças inflamatórias agudas de causa infecciosa que acometem
o parênquima pulmonar (alvéolos e/ou interstício) e são causadas por vírus,
bactérias ou fungos. A Pneumonia adquirida em comunidade (PAC) se refere à
doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais de
atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48 h da admissão à unidade
assistencial.
Já a pneumonia associada à serviço de saúde, é uma classificação diferente de
pneumonia, e possuem etiologias diferentes das PACs habituais e exigem
tratamento específico. Nela, inclui-se:
® Pacientes portadores de pneumonia que estivaram hospitalizados em
unidades de pronto atendimento por 2 ou mais dias nos 90 dias
precedentes;
® Aqueles provenientes de asilos ou de casas de saúde;
® Aqueles que receberam antibióticos por via endovenosa, quimioterapia,
ou tratamento de escaras nos 30 dias anteriores à doença;
® Ou aqueles que estejam em tratamento em clínicas de diálise;
Esse tipo de pneumonia se assemelha bastante a pneumonia adquirida em
hospital, que é aquela que ocorrem em pacientes submetidos à assistência,
procedimentos médicos, ou institucionais. É definida como:
® Pneumonia que ocorre após 48 h da admissão hospitalar, geralmente
tratada na unidade de internação (enfermaria), não se relacionando à
intubação orotraqueal e VM; podendo, entretanto, ser encaminhada em
UTI, quando se apresenta ou evolui de forma grave. Dentro deste
conceito, deve ser considerado o tempo de incubação médio
característico de cada germe.
® A PAH pode ser classificada quanto ao tempo decorrido desde a admissão
até o seu aparecimento. A PAH precoce é a que ocorre até o quarto dia
de internação, sendo considerada tardia a que se inicia após 5 dias de
hospitalização.
Além disso, tem as pneumonias associada à ventilação mecânica (PAVM), que
pode ser definida como:
® Pneumonia que surge 48-72 h após intubação endotraqueal e instituição
da VM invasiva. É também classificada em precoce e tardia. A PAVM
precoce é a que ocorre até o 4º dia de intubação e início da VM, sendo a
PAVM tardia a que se inicia após o 5º dia da intubação e VM.
A pneumonia no sentido mais amplo é identificada pela presença de sintomas
(tosse, expectoração), sinais clínicos (febre, estertores), anormalidades
laboratoriais (leucocitose) e radiológicas (aparecimento de um infiltrado novo ou
progressivo).
EPIDEMIOLOGIA
A incidência mundial de PAC é estimada em 8 a 15 casos por 1.000
indivíduos/ano.No Brasil, esses números chegariam a 2 milhões de casos ao ano.
Segundo dados obtidos pelo DATASUS, as pneumonias (em geral) são a primeira
causa de morte dentre as doenças respiratórias e a quinta causa de morte entre
os brasileiros adultos. Dessa forma, 5% de todas as mortes no Brasil são causadas
por pneumonia.
No ano de 2007, ocorreram 733.209 internações por pneumonia no Brasil,
conforme o Sistema de Informações Hospitalares do Sistema único de Saúde,
correspondendo à primeira causa de internação por doença, isto é, retirando-se
as causas obstétricas (partos). Essas internações tiveram maior predominância do
sexo masculino e maior ocorrência nos meses de março e julho.
No âmbito ambulatorial a mortalidade é menor do que 5%, mas, naqueles que
necessitam admissão em unidade de terapia intensiva, a mortalidade pode chegar
a 50%.
A incidência de PAC é maior no inverno e aumenta com surtos de Influenza na
comunidade, que podem facilitar uma infecção bacteriana secundária. As
infecções de trato respiratório inferior são incomuns em crianças abaixo dos seis
meses de idade, mas aumentam no segundo ano de vida; as maiores frequências
ocorrem nos extremos etários, entre 0 e 5 anos e acima de 65 de anos de idade –
em outras literaturas falam acima dos 80 anos, esses grupos apresentam taxa de
infecção de 23 e 35,8 em 100.000 pessoas, respectivamente. Em 2005, houve
35.903 mortes por pneumonias, sendo 8,4% delas em menores de 5 anos e 61%
nos maiores de 70 anos. A incidência da bacteremia pneumocócica é de
aproximadamente 7,5 para 100.000 pessoas por ano, aumentando com a faixa
etária; a taxa de letalidade é de 21%.
FATORES DE RISCO
® Idade aumentada: mecanismo desconhecido de imunodepressão;
aumenta a colonização faríngea por gram-negativos;
® Alcoolismo: inibe a tosse e os reflexos góticos; inibe a quimiotaxia para
neutrófilos e o metabolismo oxidativo destas células; aumenta a
colonização faríngea por gram-negativos;
® Desnutrição: fragiliza o sistema imunológico;
® Tabagismo: aumenta as secreções pulmonares e inibe a atividade ciliar e
a capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares;
® Doença hepática ou renal: diminui a formação de anticorpos e a função
dos leucócitos;
® Diabetes Mellitus: diminuição e função e a mobilização dos leucócitos,
aumenta a colonização faríngea por gram-negativos.
® Outros: várias comorbidades predispões a infecções do trato respiratório,
como insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC), neoplasias malignas, fibrose cística/Bronquiectasias,
obstrução traqueobrônquica e institucionalização. Acidente vascular
cerebral, demência e convulsões também são associados com risco
aumentado.
® DPOC: e inibe a atividade ciliar e a capacidade fagocítica dos macrófagos
alveolares; aumenta a colonização da faringe e da árvore
traqueobrônquica por gram-negativos.
® Uremia crônica: menos capacidade fagocítica; inibe a quimiotaxia para
neutrófilos e o metabolismo oxidativo destas células;
® Infecções virais (Influenza): lesão do epitélio traqueobrônquico (perda da
atividade ciliar);
® Queda da consciência: inibição da tosse e dos reflexos glóticos- aspiração
de grandes quantidades de material faríngeo ou gástrico;
® Doença cerebrovascular: inibição da tosse e dos reflexo glóticos;
distúrbios da deglutição.
® Etnia: determinados grupos étnicos, como os nativos americanos (índios),
principalmente os nativos do Alasca, os aborígines australianos parecem
ser, particularmente, suscetíveis à infecção pneumocócica invasiva.
® De modo geral, qualquer indivíduo que tenha deficiência da síntese de
imunoglobulina G, da função fagocitária ou que tenha sido submetido a
uma esplenectomia também apresenta um risco maior para infecção
pneumocócica invasiva.
ETIOLOGIA
Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC)
De modo geral, a PAC pode ser causada por bactérias, vírus, micobactérias ou
fungos. Porém, uma quantidade significativa do casos de PAC, cerca de 50%, não
é possível identificar a etiologia, mesmo utilizando todos os métodos diagnósticos
possíveis. Nos pacientes ambulatoriais, a identificação do agente etiológico não
tem influência na mortalidade dos pacientes com PAC. Mesmo assim, é
importante identifica-lo para termos conhecimentos dos agentes mais
prevalentes.
Um fato importante é que a presença ou ausência de uma imunidade prévia e a
competência do sistema imunológico parecem ser os principais determinantes da
ocorrência de infecção.
Na etiologia existe os agentes típicos e o gemes atípicos. Dessa forma, entre os
agentes etiológicos típicos, tem:
® O pneumococo (Streptococcus pneumoniae):
 Diplococo gram-positivo, é o patógeno mais frequentemente
encontrado nas PACs, inclusive nas pneumonias graves,
responsável por 2/3 dos casos.
  A superfície do pneumococo é formada por uma cápsula e uma
parede celular. A cápsula é responsável por proteger a bactéria
da fagocitose.
 O nicho ecológico do pneumococo é a nasofaringe, e até 80% dos
lactentes e 20% dos adultos saudáveis podem se colonizados;
 A transmissão é de pessoa a pessoa, resultado do contato íntimo
interpessoal. Epidemias podem ocorrer em ambientes sujeitos à
aglomerações, como creches, quartéis, asilos ou prisões.
 A taxa de portadores aumenta durante o inverno;
® Haemophilus influenzae- tem maior relevância em pacientes que
necessitam de internação, tabagistas e portadores de DPOC;
® Staphylococcus aureus- são os bacilos gram-negativos mais frequentes
em pacientes idosos, principalmente debilitados por doença crônica e nos
que fizeram uso recente de antibióticos.
® Gram-negativos entéricos (Ex.: Escherichia Coli)- foram identificados em
torno de 9 a 10% dos pacientes com PAC, havendo maior risco na
presença doença cardíaca, DPOC, IR, doença hepática, doença
neurológica crônica, diabetes e doença maligna ativa no último ano. Os agentes atípicos, que representam aproximadamente um terço das PACs,
® Pseudomonas aeruginosa- a incidência não costuma ser alta, 4% de todas inclui-se:
as PACs, porém há controvérsias. Tem maior risco em pacientes com
DPOC e Bronquiectasias, terapia com corticoide, antibioticoterapia de ® Legionella sp;
amplo espectro por mais que 7 dias no último mês, desnutrição. ® Mycoplasma pneumoniae- mais evidente em faixas etárias menores que
® Bactérias anaeróbicas: não se sabe ao certo o seu papel na pneumonia, 60 anos;
pois a maioria dos estudos baseia-se em amostras de escarro, que é um ® Chlamydia Pneumoniae- é frequente em idosos e pode ser causa de
método inadequado para o isolamento desse grupo. pneumonia grave.
® Outros agentes: Moraxella catarrhalis, Estreptococos do grupo A, Outras bactérias envolvidas: Chlamydia psittaci, Coxiella Burnetti.
bactérias gram-negativas aeróbicas (ex.: Klebsiella spp).
® Influenza, parainfluenza e adenovírus- são os principais agentes virais,
causando 9% das PACs. Como as infecções virais do trato respiratório
costumam servir de porta de entrada para as pneumonias bacterianas,
pode-se ter associação de ambas no mesmo paciente.

Outros vírus envolvidos: Rinovírus, Vírus Sincicial respiratório, Metapneumovírus

humano, Coronavírus, Bocavírus humanos.
Obs.: uma observação importante é que ao contrário de como ocorre na
pneumonia pneumocócica com maior incidência no inverno, as bactérias atípicas
têm uma distribuição uniforme, ainda que predominem no inverno.

Outro ponto importante, é que a tuberculose deve ser sempre considerada no

pacientes com quadro mais arrastado e resposta pouco efetiva aos
antimicrobianos, pois pode haver uma associação entre TB e PAC.

Cada vez mais verifica-se a existência de co-patogenicidade ou associação de

agentes causando pneumonia, detectada por meio de exames sorológicos.
Destes, 7 a 8% em geral inclui pelo menos um patógeno atípico. Dessa forma,
pode haver associação de mais de uma espécie bacteriana ou de um agente viral
concomitante com um bacteriano. As associações bacterianas mais comuns são
entre:

® S. pneumoniae e M. pneumoniae;
® S. pneumoniae e H. influenzae;

Pneumonia Adquirida no Hospital

A PAH é aquela pneumonia que surge após 48 horas de internação hospitalar, e
pode ser classificada em precoce e tardia. A precoce é quando ocorre até o 4º dia
de internação, e a tardia é quando ocorre após 5 dias ou mais de internação.
Quanto ao agentes etiológicos, pode-se dividi-los de acordo com essa
classificação:
® A PAH precoce: é causada frequentemente por: S. pneumoniae, H.
influenzae e anaeróbicos. Um estudo recente sugere que os
microorganismos multirresistentes são mais frequentes na PAH de início
precoce.
® A PAH tardia: é causada principalmente por Staphylococcus aureus
resistentes à meticilina, bacilos Gram-negativos entéricos, P.aeruginosa;
não fermentadores, como Acinetobacter baumanni e S. maltophilia; e
infecções polimicrobianas.
Fatores que aumentam o risco de PAH:
® Exposição à antibióticos;
® Idade avançada;
® Comorbidades graves;
® Imunossupressão virulentos;
® Condições que promovem a aspiração pulmonar ou inibem a tosse
(cirurgia toracoabdominal, intubação traqueal, inserção do tubo
nasogástrico e posição supina, exposição à equipamentos respiratórios
contaminados).
Pneumonia associada aos cuidados de saúde
Essas infecções se assemelha com a PAH, e os agentes etiológicos mais
frequentemente associados são:
® S. aureus (tanto sensível à meticilina quanto resistentes à meticilina);
® P. aeruginosa;
FISIOPATOLOGIA
Normalmente, o trato respiratório superior e inferior possuem mecanismos de
defesa contra microorganismos invasores. Quando se trata das vias aéreas
superiores, temos tais mecanismos:
® Os microrganismos são capturados pelas células mucosas e pelo epitélio
ciliado que recobrem a mucosa nasal da orofaringe.
® A produção local da imunoglobulina A na mucosa nasal, responsável por
prevenir a aderência bacteriana.
Em relação as vias aéreas inferiores, os mecanismos de defesa são:
® O reflexo de tosse, pois remove partículas grandes das VAI;
® O epitélio ciliar e o muco dos brônquios capturam as partículas pequenas
para serem removidas pela tosse;
® O fluido alveolar contem complemento e imunoglobulinas que agem
como opsoninas, a fim de os macrófagos alveolares eliminarem as
bactérias.
® Além disso, se o inoculo é elevado, os macrófagos podem produzir
citoquinas, incluindo TNF e Il-1, para recrutarem neutrófilos para a área
afetada.
Para que o processo pneumônico se desenvolva, o microrganismo deve atingir o
parênquima pulmonar. Existem quatro possibilidades de inoculação:
1. Via aspirativa: aspiração de micropartículas provenientes das vias aéreas
superiores (orofaringe, nasofaringe), durante o sono profundo, alterações
do nível de consciência (p.ex.: uso de bebida alcoólica, drogas) ou
defeitos da deglutição. Normalmente, a cavidade oral é colonizada por
bactérias, inclusive anaeróbias, que podem ser aspiradas para o trato
respiratório inferior. Em pacientes imunodeprimidos, idosos ou
institucionalizados, a frequência de bacilos gram-negativos colonizantes
se eleva, predispondo a pneumonia por esses agentes. É importante
ressaltar aqui, que algum grau de aspiração ocorre normalmente.
Aspirações mais importantes são mais frequentes em pessoas idosas,
principalmente naquelas mais frágeis ou acamadas. E a aspiração maciça
ocorre, por exemplo, em pessoas que apresenta, convulsões, que se
engasgam enquanto vomitam ou em indivíduos cujo reflexo da tosse está
diminuído pelo álcool, drogas ou doenças neurológicas. Nesses pacientes,
a síndrome clínica de pneumonia aspirativa inclui os efeitos dos
microrganismos e do material aspirado, assim como do ácido gástrico.
 2. Via inalatória: inalação de aerossol contaminado do ambiente.
Mecanismos que ocorre nas pneumonias por vírus (influenza ou sincicial
respiratório), Mycoplasma pneumoniae e Legionella sp.
3. Via hematogênica (S. aureus): o microorganismo lançados na corrente
sanguínea provenientes de qualquer órgão podem ficar alojados no
pulmão. Esse é um exemplo típico de pneumonia em usuários de drogas
injetáveis ou pacientes com endocardite bacteriana. A Escherichia coli e
outros bacilos Gram-negativos também podem causar pneumonia através
da via hematogênica.
4. Via contiguidade: paciente com infecção próxima ao pulmão que progride
e atinge seu parênquima. É um exemplo de abscesso de parede torácica
ou subfrênico.
Após a chegada do microrganismo nos pulmões, o desenvolvimento do processo
infeccioso vai depender do desequilíbrio entre as defesas do organismo e a carga
e agressividade do microrganismo. Quando os mecanismos de defesas falham, as
bactérias se multiplicam nos alvéolos, estimulando a produção local de citocinas e
causando extravasamento capilar e acúmulo de plasma e células inflamatórias.
Com isso, mais células inflamatórias são recrutadas e mais citocinas são liberadas,
criando um círculo vicioso. Na pneumonia bacterina, a resposta inflamatória do
hospedeiro é responsável pela maioria das manifestações da doença, esse
exsudato inflamatório progressivo, causa um desequilíbrio da ventilação-
perfusão, gerando hipoxemia.
Geralmente essa diminuição dos mecanismos de defesa sistêmicos ou intrínsecos
do pulmão ocorre devido a presença de comorbidades ou o tratamento destas
(medicações imunossupressoras, quimioterapia, corticoides). Entre as principais
doenças tem-se:
® DPOC;
® DM;
® Alcoolismo;
® IC;
® IRC;
® Neoplasias malignas;
® Eventualmente, doenças agudas podem desencadear quadros transitórios
de deficiência imunológica, como a sepse ou as viroses sistêmicas;
® Além disso, lesões intrínsecas do pulmão predispõem a pneumonia
(Bronquiectasias, obstrução endobrônquica por tumor ou corpo
estranho);
Dessa forma, é importante salientar que esse grupo de indivíduos, os
imunodeprimidos, são mais propensos à infecção respiratória por Gram-
negativos, pois estas bactérias são conhecidas pelo seu potencial patogênico. Elas
são capazes de modificar a flora colonizadora, reduzindo a quantidade de
fibronectina (proteína que reveste o epitélio faríngeo, servindo como receptor
para a adesão das bactérias aeróbica Gram-positivas, as bactérias “saprófitas”,
incapazes de infectar).
Em indivíduos imunocompetentes sem falhas nos mecanismos de defesa, a
ocorrência de pneumonia é devido as características do agente etiológico. Isso
pode ser relacionado à carga elevada do microrganismo ou mesmo à virulência do
germe. Alguns germes desenvolveram um mecanismo para vencer as defesas do
hospedeiro, como vírus da Influenza que reduz a eficiência do clareamento
mucoso por até 12 semanas, pneumococos cuja cápsula inibe a fagocitose, e as
micobactérias que são resistentes à atividade bactericida dos fagócitos.
No caso do pneumococo, a defesa contra este tipo de germe depende muito da
presença de anticorpos específicos contra os agentes capsulados (o que pode ser
obtido com a vacina antipneumocócica polivalente). Quando os macrófagos não
conseguem conter a proliferação bacterina, passam a servir de mediadores da
resposta inflamatória, liberando citoquinas, como o TNF-alfa, IL-1 e fatores de
quimiotaxia para neutrófilos, como o Il-8. Os neutrófilos então são recrutados no
local, desencadeando e perpetuando o processo inflamatório agudo.
Padrões histopatológicos –pneumonia Lobar e Broncopneumonia
A pneumonia Lobar é caracterizada pela consolidação alveolar extensa,
ocupando uma grande área do parênquima pulmonar, como um lobo inteiro. O
agente principal é o S. pneumoniae, mas qualquer bactéria de alta virulência pode
desenvolver este padrão pneumônico.
Dessa maneira, é importante compreendemos o padrão histopatológico da
pneumonia pneumocócica. O S. pneumoniae é um coco gram-positivo que, ao
atingir os alvéolos, é capaz de desencadear uma reação inflamatória neutrofílica
com grande rapidez e agressividade. A bactéria se multiplica nos espaços
alveolares e libera substâncias com efeito vasodilatador e alto poder quimiotáxico
para neutrófilos. O processo pneumônico se instala e evolui em 4 fases
sucessivas:
1. Congestão – as bactérias se multiplicam rapidamente no interior dos
alvéolos, os vasos dilatam-se ingurgitando-se de sangue.
2. Hepatização vermelha – exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina
para o interior dos alvéolos, com predomínio das hemácias. O espaço
alveolar já se encontra totalmente ocupado por este exsudato.
3. Hepatização cinzenta- as hemácias começam a se desintegrar e o
exsudato passa a conter neutrófilos e debris celulares. É a fase supurativa
da pneumonia.
4. Resolução ou organização- o exsudato celular dá lugar a um material
semifluido e granulado, formado pelos debris das células inflamatórias.
Estes vão sendo consumidos por macrófagos até a completa resolução do
processo, e o parênquima pulmonar pode voltar ao normal.
® Febre;
® Calafrios;
® Tosse- sintomas mais comum, pode ser seca, produtiva e /ou hemática.
® Dispneia;
® Dor torácica (ocasionalmente);
® Escarro;
 Cor de tijolo ou ferruginoso na pneumonia pneumocócica;
 Na pneumonia por Klebsiella pneumoniae – coloração vermelho
escuro (geléia de groselha);
 Quando associada com abscesso pulmonar, a pneumonia pode
resultar em escarro malcheiroso e pútrido, que é indicativo de
anaeróbios.
Alguns contextos clínicos clássicos são capazes de inferir a etiologia, mas é
importante ressaltar que isso é não regra.
Na pneumonia pneumocócica, os pacientes apresentam:

A ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico pode ocorrer ® Calafrios;
numa grande área do parênquima, o que denomina-se consolidação alveolar. ® Febre;
Quando praticamente todo um lobo pulmonar é consolidado, surge o termo ® Escarro mucopurulento;
Pneumonia Lobar. ® Dor ventilatório-dependente;

A Broncopneumonia é caracterizada pela consolidação alveolar multifocal- são
múltiplos focos acinares, coalescentes, predominam na região peribrônquica. Este
é o tipo mais frequente de apresentação pneumonia. Qualquer agente infeccioso
causador de pneumonia pode cursar com este padrão.
Na pneumonia causada por Chlamydia ou Legionella:
® Sintomas gastrointestinais como diarreia;
Na pneumonia causada por M. pneumoniae:

QUADRO CLÍNICO ® Tosse seca;

® Dor de ouvido;
As apresentações clínicas dependem do agente etiológico e de fatores do ® Meningite bolhosa;
hospedeiro, como idade, estado imune, exposição (geográfica, animal e sexual) e ® Estado mental alterado;
comorbidades. Estudos comprovam que não é possível identificar o agente
etiológico a partir da história clínica, no entanto, uma história detalhada de Na pneumonia por Legionella:
exposição, viagens, hábitos e história médica pregressa pode ser útil em sugerir
® Cefaléia;
agentes etiológicos específicos.
Na pneumonia por Chlamydia:
A maioria dos pacientes com PAC apresenta:
 ® Infecção prolongada no trato respiratório superior com laringite, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
simulando uma infecção viral;
O diagnóstico diferencial de PAC inclui infecções do trato respiratório superior,
No exame físico, os sinais mais comum de pneumonia são: traqueobronquite aguda, TEP (infarto pulmonar), neoplasia pulmonar (carcinoma
brônquico, carcinoma bronquioloalveolar, linfoma), atelectasia, Bronquiectasias
® Taquipneia;
infectadas, aspiração de corpo estranho, edema pulmonar cardiogênico, micoses
® Taquicardia;
pulmonares, fratura de costela, contusão pulmonar, infecção subdiafragmática,
® Temperatura elevada;
hemorragia alveolar, vasculites pulmonares, pneumonia eosinófilica, pneumonite
Disfunção respiratória grave: por hipersensibilidade, doença pulmonar induzida por drogas (sobretudo,
metotrexate, amiodarona, nitrofurantoína e sais de ouro), pneumonite aspirativa
® Uso de musculatura acessória;
(pneumonia lipoídica), proteinose alveolar, aspiração de suco gástrico, POC
® Cianose; (pneumonia em organização criptogênica), pneumoconioses, pneumonite lúpica e
® Confusão; doenças intersticiais.
® Taquipneia;
® Hipotensão; Assim, todo paciente tratando PAC no âmbito ambulatorial deve ser avaliado
pelo menos no 3º dia de tratamento. Se o paciente apresentar resposta
Achados que podem sugerir infecção por Legionella sp.: satisfatória, continua-se o tratamento. Caso não tenha resposta, deve-se iniciar
® Bradicardia relativa (FC menor que 110 bpm em pacientes não usuário de a investigação para situações que mimetizam pneumonia, complicações da PAC
fármacos inotrópicos negativos); ou germes resistentes à terapia.
® Temperatura axilar de 38ºC; DIAGNÓSTICO
Exame pulmonar:
O diagnóstico de pneumonia é feito por meio dos achados clínicos (febre, tosse,
® Ausculta pulmonar: expectoração, dor torácica) e achados de exame físico (estertores crepitantes,
 Estertores crepitantes proto-inspiratórios e roncos. sinais de consolidação, taquipneia, taquicardia), confirmados pela radiografia de
® Sinais de consolidação: maciçez à percussão, aumento do FTV, tórax.
diminuição ou abolição do MV, presentes em consolidação maiores. Em idosos, os sinais e os sintomas podem ser sutis e menos específicos.
® Sinais de consolidação lobar: mais encontrada em pneumonias
bacterianas. Exame de imagem
® Derrame pleural deve ser procurado.
RX de tórax:
É importante ressaltar que idosos não apresentam sintomas sugestivos de
Além da confirmação diagnóstica, o RX de tórax é importante para:
pneumonia, podem não se queixar de sintomas respiratórios, não ter elevação da
temperatura corporal. Podem apresentar quadro clínico inespecífico: ® Avaliação da gravidade;
® Identificação de complicações;
® Desorientação;
® Diagnóstico diferencial;
® Mudanças abruptas da capacidade funcional;
® Descompensação de uma doença estável (DM, DPOC, IC); Incidências solicitadas:
 ® Póstero-anterior;
® Perfil;
Os padrões radiológicos incluem:
® Consolidação lobar;
® Focos de consolidação;
® Opacidades intersticiais;
® Cavitação;
Algumas observações: atenção aos pacientes imunossuprimidos, desidratados,
neutropenia grave, estágio precoce de pneumonia ou pneumocistose, pois
podem apresentar-se sem alterações radiológicas. E outro ponto importante, é
que não é possível saber com segurança o agente etiológico se baseando no
padrão radiológico do RX de tórax.
TC de tórax helicoidal com cortes de alta resolução:
® Maior sensibilidade;
® Demonstra infiltrados pulmonares em alguns pacientes com RX negativos;
® A maioria dos pacientes com PAC não precisa realizar TC de tórax para
uma abordagem adequada;
Diagnóstico etiológico (microbiologia e sorologias)
® É difícil;
® Os testes disponíveis tem baixa sensibilidade e especificidade;
® A pesquisa do agente etiológico é reservada para casos graves ou nos
casos que, pelos dados epidemiológico e clínicos, o resultado possa
mudar o tratamento empírico padrão.
® No âmbito ambulatorial, não é necessária a investigação do agente
etiológico da PAC;
® É obtido por meio do isolamento da bactéria em tecido estéril (sangue e
líquido pleural), escarro, aspirado pulmonar, fragmento de pulmão e por
métodos imunológicos ou de biologia molecular.
® Coloração de Gram e a cultura do escarro são recomendadas em
pacientes que necessitam internação por PAC, principalmente quando
tem suspeita de patógenos resistente ao tratamento ou de um organismo
não coberto pela terapia empírica;
® Para a cultura do escarro ter validade, deve ser obtido de uma tosse
profunda em escarro purulento e antes do início do antibiótico, deve ser
rapidamente processado e ter poucas células epiteliais e muitos
polimorfonucleares, mostrando que não há contaminação da orofaringe.
® Hemocultura é indicada somente para pacientes com pneumonia
bacterêmica que necessitam obviamente hospitalização, já que em outros
contextos a positividade é muito pequena.
® Testes sorológicos: não tem muita utilidade para a avalição inicial de
pacientes com PAC e não devem ser rotineiramente solicitados. Por ser
uma técnica demorada, não ajudam no plano terapêutico inicial.
® Detecção de antígeno urinário de Legionella penumophila sorogrupo 1:
técnica mais fácil, bom rendimento mesmo em uso de antibióticos, mas
pode permanecer positivo por muitos meses depois da infecção aguda.
Tem sensibilidade de 50 a 60% e especificidade maior que 95%.
® Detecção do antígeno urinário do penumococo por imunocromatografia
de membrana permite o diagnóstico da infecção em 15 minutos.
Sensibilidade de 86% e especificidade de 94%.
® Tuberculose pode se apresentar na forma de pneumonia, então deve ser
feito a pesquisa de BAAR no escarro.
Exames laboratoriais
São geralmente recomendados para pacientes que necessitam de hospitalização.
Os exames laboratoriais solicitados são:
® Hemograma;
® Ureia;
® Creatinina;
® Sódio e potássio;
® Glicemia;
® Enzimas hepáticas;
® Bilirrubinas e gasometria arterial;
® Proteína C-Reativa;
 ® Sorologia para HIV (principalmente em pacientes com fator de risco e
pacientes internados);

Achados comuns:

® Leucocitose com desvio à esquerda;

® Leucopenia;
® Níveis elevados de proteína C-reativa;
® Elevação da ureia;

Um exame importante que pode ser feito no consultório é a avaliação da

saturação de oxigênio por meio da oximetria de pulso, quando está abaixo de
93%, há indicação de coleta de gasometria arterial e provavelmente
hospitalização.
Outros métodos diagnósticos
Os métodos diagnósticos invasivos só devem ser realizados em situações
específicas, quando há suspeita de obstrução brônquica subjacente ou outra
doença associada, e em pacientes graves que são internados na UTI.
® Derrame pleural (acima de 10 mm de espessamento em decúbito lateral,
demonstrado em RX de tórax ou loculado) deve ser puncionado, antes de
se iniciar a antibioticoterapia, com o objetivo de se descartar empiema ou
derrame pleural complicado.
® Pacientes com PAC e derrame pleural devem ser hospitalizados para
monitorar a evolução.
® Broncoscopia com lavado broncoalveolar não é necessário na maioria dos
casos de PAC, fica reservada sua indicação para PAC em pacientes
imunocomprometidos ou nos casos em que houver falha terapêutica.
Esses critérios avalia os mesmos critérios clínicos citados anteriormente, além dos
parâmetros de oxigenação e microbiológicos. Considera-se que há pneumonia
quando maior que 6.
Esse critério tem baixa especificidade e sensibilidade, sendo mais um guia para
suspender antibiótico, caso tenha sido iniciado em pacientes de baixo risco e que
assim permaneçam após 3 dias.
Recomenda-se a obtenção de amostras de secreção respiratórias para estudos
microbiológicos com cultura quantitativa (aspirado traqueal, lavado
broncoalveolar, escovado brônquico). Os pontos de corte para diagnóstico de
infecção para cada um deles são:
® Aspirado traqueal: 105 a 106 ufc /mL;
® Lavado broncoalveolar: 104 ufc /ml;
® Escovado brônquico: 103 ufc /mL;

DIAGNÓSTICO DE PAH As amostras devem ser colhidas para cultura antes da adm de antibióticos.

O diagnóstico clínico de PAH é definido pela presença de um infiltrado radiológico ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
novo ou progressivo associado a pelo menos dois dos seguintes sinais: febre,
A avaliação inicial da gravidade da PAC é importante para:
aparecimento de secreção traqueal purulenta e leucocitose ou leucopenia.
® A escolha do tratamento;
Escore clínico de infecção Pulmonar:
® Exames diagnóstico;
® Local do tratamento da PAC;
A gravidade é estimada por meio de critérios baseados em dados de história,
exame físico e exames complementares. Dois critérios são os principais: FINE e
CURB-65. Ambos avaliam a necessidade ou não de internação.

O índice de gravidade da PAC (PSI) foi derivado e validado como parte do

Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT), um estudo realizado com o
propósito de identificar pacientes com PAC com baixo risco de mortalidade, que
poderiam ser tratados ambulatorialmente com segurança.

O escore de FINE é composto de duas etapas.

1. Se não houver um fator de risco, o paciente é definido como classe I de

risco e não necessita de maior exploração complementar. Se houver
algum fator de risco presente, passa-se para a segunda.
2. A segunda etapa considera dados clínicos, laboratoriais e o RX de tórax.
Para cada dado o paciente recebe uma pontuação e, em dependendo dos
pontos acumulados, os pacientes são separados nas classes II a V.

Com o valor obtido, classifica-se a PAC em 5 classes de gravidade. Esta

classificação leva em conta o risco de óbito em cada classe e, portanto, ajuda na
decisão do local de tratamento.
O escore CURB-65 é um índice que permite identificar os pacientes com
pneumonia e baixo potencial de gravidade. É simples e avalia objetivamente a
presença de 5 fatores.
® C = confusão mental;
® U= ureia > 50 mg /dl;
® R= respiração (FR >30);
® B= pressão arterial (PAS < 90 mmHg e /ou PAD < 60 mmHg);
® 65=idade maior que 65 anos
1 ponto para cada fator presente. Paciente com escore 0 ou 1 podem ser tratados
ambulatorialmente, enquanto indivíduos com escores maiores devem ser
internados.
Paciente de baixo risco (PSI de I a II ou CURB-65 de 0 a 1) – podem ser tratados
ambulatorialmente, na ausência de alterações graves dos sinais vitais ou
comorbidades graves e se não houver ingestão correta das medicações.
A American Thoracie Society propõe um critério para definir PAC grave e indicar
tratamento em UTI. O critério estabelece dois itens como critérios maiores, que
por si só, indicam tratamento em UTI. Além disso, a necessidade de UTI é indicada
pela presença de três critérios menores.
TRATAMENTO
O ponto mais importante na escolha do esquema terapêutico empírico da PAC é a
gravidade da apresentação clínica inicial, pois isso irá determinar o local de
tratamento do paciente: ambulatorial, hospitalar ou em unidade de terapia
intensiva.
Pacientes ambulatoriais
® São tratados com antibióticos escolhidos empiricamente, baseados
no patógeno provável;
Antibióticos indicados
 Pacientes previamente hígidos e sem condições de riscos específicas:
® Macrolídeos (azitromicina ou claritromicina): geralmente os
microorganismos achados em pacientes com PAC não complicada,
sem comorbidades importantes e sem uso prévio de antibióticos
têm baixa resistência aos macrolídeos.
 Pacientes com comorbidades e uso de antibióticos nos últimos 3 meses:
® Fluoroquinolonas respiratórias (levofoxacino, gemifloxacino,
moxifloxacino) + macrolídeos.
Nesses pacientes existe a probabilidade aumentada de infecção por germes
resistentes. Antibióticos da mesma classe dos antibióticos usados previamente
devem ser evitados para tratamento de uma nova infecção.
Pacientes internados
® O tratamento empírico deve se basear nos patógenos mais prováveis,
tendo em vista as comorbidades e as condições específicas.
® Se houver isolamento do patógeno, a terapia deve ser direcionada.
Pacientes internados (exceto em UTI)
® Fluoroquinolonas respiratórias;
® Betalactâmicos (ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina) + macrolídeo.
® Terapia inicial: endovenosa. Pacientes sem fatores de risco e gravidade, a
via pode ser oral, principalmente com as fluoroquinolonas.
A monoterapia com macrolídeos pode ser considerada em pacientes jovens,
internados por outro motivo que não a PAC, com doença não-grave, sem
comorbidades importantes.
Pacientes internados em UTI
® Betalactâmicos + macrolídeos ou fluoroquinolonas respiratórias;
® Apresenta menor mortalidade do que a monoterapia.
® Condições predisponentes à aspiração: doentes portadores de doença
neurológica sequelar (AVC, demência, alcóolatras);
® Ausência de bacteremia;
® Cultura de escarro em crescimento bacteriano;
® Escarro pútrido;
® Presença de doença periodontal;
® Evidência de necrose pulmonar em radiografia ou TC torácica.

Condições de risco específicas Corticosteroides

Pseudomonas ® É útil em pacientes em choque séptico e insuficiência supra-renal relativa.

® Na presença de fatores de risco (bronquiectasias, DPOC, uso de
antibióticos ou de antibióticos de amplo espectro e imunodeprimidos),
deve ser aplicado tratamento antipseudomonas. Esses pacientes não
necessariamente precisam de UTI por conta da PAC.
® Terapia: Cefzadina, cefepina, imipenem, meropenem, piperacilina
/tazobactam (em monoterapia ou associado a ciprofloxacino 400 mg a
cada 8 horas, levofloxcacino 750 mg ou amicacina).
® Garantir cobertura para Legionella em PAC grave (macrolídeo ou
fluoroquinolona).
® Deve durar pelo menos 14 dias.
O papel na PAC grave é ainda incerto, mas estudos mostram que há
benefício.
® Estudos provam que a infusão contínua de hidrocortisona por 7 dias
diminuiu o tempo de internação hospitalar e a mortalidade.
Observações sobre tratamento da PAC
Tempo para início da antibioticoterapia
® Administração de antibióticos assim que estabelecido o diagnóstico;
Critérios para mudança para tratamento por via oral e para alta

Internação por PAC por Influenza ® Pacientes hospitalizados iniciam tratamento por VE.
® Quando há melhora clínica, estabilidade hemodinâmica, funcionamento
® Oseltamivir; preservado do TGI -> pode ir por VO.
® Deve ser instituído tratamento o mais precocemente possível, pois será ® Critérios para alta:
mais efetivo na abreviação dos sintomas (até 48 h dos sintomas) para  TC ≤ 37,8 ºC
casos não complicados. Para pacientes internados o benefício deste  FC ≤ 100 bpm;
tratamento não é conhecido.  FR ≤ 24 rpm;
 PAS ≥ 90 mmHg
Pneumonia aspirativa
 SaTO2 ≥ 90% ou paO2 ≥ 60 mmHg em ar ambiente;
® Clindamicina, amoxicilina /clavulanato ou metronidazol;  Capacidade de ingerir a medicação;
® Metronidazol deve ser evitado como monoterapia;  Nível de consciência preservado.

Os aspectos clínicos característicos de pneumonia aspirativa: Duração do tratamento

® Pelo menos 5 dias;

 ® Tratamento não deve ser interrompido antes de o paciente atingir os Pneumonia de início precoce
critérios de estabilidade clínica e estar afebril por 48 ou 72 horas;
® Pneumonia nos primeiros 4 dias de internação e sem fatores de risco para
® Tratamento mais longos são necessários no caso de patógenos menos
germes resistente;
comuns (Pseudomonas e S. aureus).
® Esquemas empíricos em monoterapia;
Resposta ao tratamento ® Quinolonas respiratórias, betalactâmicos /inibidor de betalactamase
(ampicilina/sulbactam, amoxicilina/clavulanato, amoxicilina/sulbactam) e
® A melhora do quadro clínico deve ser observada nas primeiras 48 a 72
cefalosporina de 3ª geração (deve ser individualizado conforma a
horas;
prevalência local de bactérias- E. coli e Klebsiella pneumoniae).
® Deve-se avaliar o padrão de febre, FR, FC, oxigenação, PA e estado clínico
geral; Pneumonia de início tardio
® O tempo para resolução do infiltrado pulmonar à RX de tórax pode oscilar
® Pneumonia a partir do 5º dia de admissão e com presença de fatores de
entre 4 a 12 semanas. Alguns podem apresentar sequelas radiológicas
risco para germes resistentes (principalmente se há suspeita de
definitivas (estrias fibrótica, deformações vasculares e brônquicas).
Pseudomonas)
® Pacientes que não obtiverem melhora clinica após 72 h do início do
® Terapia combinada com dois agentes antipseudomonas.
tratamento ou que pioram nas primeiras 48 h são considerados como
® Eficácia é maior quanto tem pelo menos um dos medicamentos dentro do
falha terapêutica.
perfil de sensibilidade do agente microbiano responsável.
TRATAMENTO PARA PAH  Cefalosporina antipseudomonas ou carbapenêmicos ou um
betalactâmico/inibidor de betalactamase associados a um
® O principal aspecto a ser avaliado na escolha do antimicrobiano empírico aminoglicosídeo ou uma quinolona antipseudomonas.
é o risco para infecção por bactérias resistentes. ® Dependendo do quadro clinico do paciente pode associar a um terceiro
® O tratamento é dividido em: pneumonia precoce, pneumonia tardia ou agente com ação contra S. aureus, como vancomicina ou linezolida.
com fatores de risco para resistência.
® O atraso superior a 24 horas está associado a insuficiências orgânicas,
maior tempo de VM e permanência na UTI e maior mortalidade
hospitalar.
® Fator de risco para antibioticoterapia inicial inadequada: uso prévio de
antibiótico, presença de bacteremia, APACHE II elevado e paciente jovem.
® O tratamento sempre deve iniciar por VE e realizar a transição oral
conforme a melhora do paciente.
® Reavaliação do tratamento de acordo com os resultados das culturas e
testes de sensibilidade microbiana. Recomenda-se a troca para
antibiótico de menor espectro se o agente identificado for sensível, ou a
suspensão dos antimicrobianos, nos casos de culturas negativas, para
evitar o uso excessivo de drogas de amplo espectro e a emergência de
germes multirresistentes.
Duração do tratamento

® Quando tratada adequadamente a melhora clínica ocorre dentro de 3 a 5

dias, principalmente a oxigenação.
® Quando se mantem os tratamento por mais de 14 dias, aumenta-se o
risco de nova colonização por germes como Pseudomonas e
enterobactérias, o que acontece na 2ª semana.
® A recomendação atual é tratar pacientes por uma semana, exceto nos
casos causados por Pseudomonas ou enterobactérias resistentes.

Avaliação de resposta

® Os principais fatores a serem analisados são:

 Relação de PA de O2/ fração inspirada de O2;
 Temperatura;
 Presença de secreção respiratória e radiografia do tórax;
® Ausência de melhora dentro de 72 horas deve motivar uma reavaliação
em busca de causa.
® As principais causas de falência de tratamento são:
 Persistência do agente causal por resistência aos antimicrobianos;
 Escolha e/ou posologia inadequada do antibiótico;
 Infecção por germe não usual;
 Desenvolvimento de complicações como empiema ou cavitação;
 Presença de outros focos infecciosos como cateteres, trato
urinário, seios paranasais ou abdome;
 Condições não infecciosas (atelectasia, embolia pulmonar, SIDRA,
hemorragia alveolar, bronquiolite obliterante, febre
medicamentosa).
® Deve ser feito uma revisão do tratamento: atenção com a sensibilidade
doas agentes e adequação de posologia e vias de adm, pesquisa de outros
focos infecciosos com exame microbiológicos e novos exames de imagem.
PROFILAXIA
Imunização com vacinas para Influenza A /B e antipneumocócica polivalentes 23
diminuem o número de infecções causadas por esses agentes. Populações
suscetíveis, como idosos ( mais que 65 anos), ou com comorbidades como DM,
imunossupressão, anemia falciforme ou asplenia devem ser rotineiramente
imunizados com vacina para influenza e penumococo.
Pacientes não vacinados com fatores de risco para doença pneumocócica e
influenza devem ser vacinados durante a hospitalização, se possível. Não há
contraindicação para tais vacinas logo após um episódio de pneumonia.
REFERÊNCIAS:
® Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em
adultos imunocompetentes -2009;
® Clínica Médica – USP, volume 2;
® Livro Pneumologia, de Sérgio S. Menna Barreto;
® Goldman-Cecill Medicina, volume 3.