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Doenças exantemáticas na infância |

dos Sintomas ao Diagnóstico e
Tratamento
26–35 minutos

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A doença exantemática é definida como doença infecciosa

sistêmica em que manifestações cutâneas acompanham o quadro
clínico, gerando dificuldade diagnóstica. Doenças não infecciosas
como hipersensibilidade a drogas, picada de insetos, queimadura
solar e algumas doenças reumatológicas podem constituir
diagnóstico diferencial. Na faixa pediátrica, mais frequentemente
devemos considerar as situações descritas a seguir.

ERITEMA INFECCIOSO OU QUINTA DOENÇA OU

MEGALERITEMA EPIDÊMICO

Denomina-se quinta doença porque foi a última de 5 doenças

descritas que exibem exantemas parecidos. As outras 4 são
rubéola, sarampo, escarlatina e doença de Filatov- Dukes.

1. Agente etiológico: parvovírus B19 (família Parvoviridae e

gênero Eritrovírus). Vírus DNA de cadeia simples.

2. Sazonalidade: maior frequência no final do inverno e início da

primavera.

3. Epidemiologia: contato com secreção do trato respiratório,

transmissão vertical, exposição percutânea a sangue ou produtos
do sangue. Acomete frequentemente crianças de 2 a 14 anos de
idade. Adultos e menores de 2 anos geralmente não são
acometidos.

4. Período de incubação: de 14 a 21 dias.

5. Manifestações clínicas: sintomas sistêmicos leves, febre em

15 a 30%, exantema característico acometendo face, com
“bochechas avermelhadas” e palidez perioral; geralmente é
simétrico, maculopapular, rendilhado, pruriginoso, acometendo
tronco, braços, nádegas e coxas. Esvaece com resolução central,
havendo duração média de 11 dias e possibilidade de
recrudescimento periódico com exercícios físicos, banhos quentes
ou transtornos emocionais.
6. Crianças com doenças hematológicas, como anemia
falciforme, podem manifestar crise aplástica grave;
imunodeprimidos podem apresentar anemia crônica.

7. Diagnóstico: é feito por meio de IGM específico para

parvovírus e PCR (sobretudo em pacientes imunodeprimidos).

8. Diagnóstico diferencial: rubéola, sarampo, enterovirose, LES,

erupção medicamentosa.

9. Tratamento: nenhum, exceto em imunodeprimidos, nos quais

se deve considerar uso de gamaglobulina.

10. Cuidados: não são necessários, exceto em pacientes com

crise aplástica, que devem ser isolados pois são contagiosos antes
do início dos sintomas até 1 semana após.

Figura 1: Eritema infeccioso

EXANTEMA SÚBITO OU ROSÉOLA INFANTUM OU

SEXTA DOENÇA OU PSEUDO-RUBÉOLA

1. Agente etiológico: família Herpesviridae: HHV6, vírus DNA,

variantes A e B (quase todas as infecções primárias em crianças
são causadas pela variante B).

2. Sazonalidade: mais frequente na primavera e no outono.

3. Epidemiologia: predomina entre crianças na faixa etária de 6

a 18 meses. A transmissão se dá a partir da disseminação
assintomática do vírus persistente em secreções de um membro
da família, babá ou contato próximo. Cerca de 90% das crianças
têm sorologia positiva aos 5 anos.

4. Período de incubação: de 6 a 10 dias.

5. Manifestações clínicas: febre alta (> 39,5°C) com duração de

3 a 7 dias e manutenção do estado geral; queda abrupta da
temperatura com aparecimento de rush maculopapular eritematoso
não coalescent, que se inicia em tronco, estende-se para braços,
pescoço, envolvendo levemente face e pernas. A duração é de
horas a dias. Pode ocorrer aumento de linfonodos cervicais e
leucopenia a partir do 2º dia de febre.
6. Diagnóstico: é clínico. O diagnóstico de certeza requer
técnicas de pesquisa por isolamento do HHV6 na amostra de
sangue periférico ou LCR; PCR ou soroconversão (a partir de IFI).

7. Diagnóstico diferencial: sarampo e febre de origem obscura,

até que o exantema apareça; adenovírus, enterovírus e reação
medicamentosa.

8. Tratamento: nenhum, exceto imunodeprimidos com doença

grave (como encefalite ou pneumonite) que devem receber
ganciclovir.

9. Cuidados: medidas de rotina.

Figura 2: Exantema súbito

SARAMPO

Em 1992, foi implantado no Brasil o Plano de Erradicação do

sarampo, onde aproximadamente 48 milhões de crianças de 9 a 14
meses foram vacinadas, resultando numa queda expressiva do
número de casos. É uma doença de notificação compulsória desde
1968, sendo potencialmente erradicável por suas características
epidemiológicas. Na prática, observa-se ocorrência de surtos
cíclicos pela velocidade de acúmulo de suscetíveis e aumento da
transmissão do vírus.

1. Agente etiológico: vírus do sarampo, classificado como

membro do gênero Morbilivírus da família dos Paramixovírus. É um
vírus RNA.

2. Sazonalidade: final do inverno e primavera.

3. Epidemiologia: o programa de imunização em crianças e

adolescentes resultou em redução superior a 99% nessas faixas
etárias. Os pacientes são contagiosos desde 1 a 2 dias após o
início dos sintomas até 4 dias após o surgimento do exantema.
Imunodeprimidos podem ser contagiosos durante todo o curso da
doença; pacientes com SSPE (panencefalite esclerosante
subaguda) não são contagiosos.

4. Período de incubação: de 10 a 12 dias. Na SSPE, média de

10,8 anos.

5. Manifestações clínicas: febre baixa a moderada de 3 a 5 dias,

tosse seca, coriza e conjuntivite; por volta do 4º dia, aparecimento
de manchas de Koplik (pontos branco-acinzentados, com aréolas
avermelhadas na altura dos molares inferiores), que desaparecem
em torno de 12 a 18 horas. Por volta deste período e ainda nas
primeiras 24 horas, surge exantema maculopapular de face,
pescoço, braços e parte superior de tórax; após, dorso, abdome,
membros superiores e coxas. Atinge os pés em torno do 2º a 3º
dia. Observa-se aumento de linfonodos mandibulares e região
cervical posterior. Crianças pequenas frequentemente apresentam
complicações como otite média aguda (OMA), BCP,
laringotraqueobronquite e diarréia. As taxas de mortalidade são
maiores em crianças menores de 5 anos e imunodeprimidos, nos
quais, muitas vezes, não há desenvolvimento de exantema. A
SSPE é de diagnóstico pouco frequente, com incidência de 1 por
milhão; acomete mais crianças do sexo masculino, ocorrendo de 6
a 12 anos após sarampo (raro após vacinação), com média de
10,8 anos.

6. Diagnóstico: detecção de IGM ou aumento de IGG em

amostras de soro na fase aguda e de convalescença.

7. Tratamento: administração de vitamina A a pacientes de 6

meses a 2 anos, hospitalizados com sarampo e suas
complicações; pacientes maiores de 6 meses com
imunodepressão ou evidência de deficiência de vitamina A,
alterações de absorção intestinal e desnutrição moderada a grave.

8. Precauções: isolamento respiratório durante os primeiros 4

dias após início do exantema e durante toda a doença em
imunodeprimidos.

9. Medidas de controle: no plano coletivo, uma alta cobertura

vacinal, acima de 95%:

vacinação de rotina;

vacinação de bloqueio (dentro de 72 horas após exposição);

vacinação em campanhas.

Figura 3: sarampo
RUBÉOLA

1. Agente etiológico: vírus da rubéola, classificado como um

Rubivírus da família Togaviridae (vírus RNA).

2. Sazonalidade: final de inverno e início de primavera.

3. Epidemiologia: a importância epidemiológica está

representada pela possibilidade de ocorrência de rubéola durante a
gravidez, resultando em abortos, morte do feto ou síndrome da
rubéola congênita. A rubéola pós-natal é transmitida pelo contato
direto com o doente ou com gotículas de secreção nasofaríngea;
ocorre poucos dias antes a 7 dias após o início do exantema.
Lactentes com rubéola congênita podem disseminar o vírus em
secreções nasofaríngeas e na urina por até 1 ano. Com o uso
rotineiro da vacina, houve diminuição em 99% dos casos entre
crianças e adolescentes.

4. Período de incubação: de 14 a 21 dias.

5. Manifestações clínicas: caracteriza-se por exantema

maculopapular eritematoso generalizado, linfadenopatia (sobretudo
suboccipital, cervical e pós-auricular) e febre baixa. Em crianças,
raramente ocorre poliartralgia ou poliartrite. A síndrome da rubéola
congênita caracteriza-se por alterações oftalmológicas (catarata,
retinopatia e glaucoma congênito), alterações cardíacas (estenose
de artéria pulmonar e persistência do canal arterial), alterações
auditivas (surdez neurossensorial) e alterações neurológicas
(meningoencefalites, alterações cognitivas); podem ocorrer ainda
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, lesões purpúricas e
retardo de crescimento. Se a infecção ocorrer durante as primeiras
4 semanas, a incidência de defeitos congênitos é de 85%.

6. Diagnóstico: detecção de IgM ou IgG; isolamento do vírus

(sangue, urina, LCR e orofaringe) particularmente em lactentes
infectadospor via congênita.

7. Tratamento: de suporte.

8. Precauções: precauções respiratórias por 7 dias do início do

exantema; crianças com rubéola congênita devem ser
consideradas potencialmente infectantes desde o nascimento até 1
ano.

9. Medidas de controle: vacinação rotineira; vacinação de

bloqueio (vacina de contactantes).

ESCARLATINA
1. Agente etiológico: Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
de Lancefield. O quadro deve-se à liberação de toxinas
eritrogênicas ou pirogênicas (exotoxinas). Os grupos C e G
também podem causar escarlatina.

2. Sazonalidade: não há.

3. Epidemiologia: é frequentemente associada à faringite

estreptocócica. A transmissão se dá desde o período prodrômico
até 24 a 48 horas do início da terapêutica, por meio da projeção
direta de partículas grandes da faringe ou transferência física de
secreção contendo a bactéria. Incide em pré-escolares e
escolares, sendo rara em lactentes. Pode acompanhar também
quadros de lesões de pele (como impetigo).

4. Período de incubação: de 2 a 5 dias na faringite; de 7 a 10

dias nas infecções de pele.

5. Manifestações clínicas: o período prodrômico com duração

de 12 a 48 horas caracteriza-se por febre alta, dor de garganta,
adenomegalia cervical e submandibular; posteriormente, observa-
se exantema difuso micropapular, dando a sensação de lixa ao
toque, que se inicia no tórax, disseminando-se rapidamente para
tronco, pescoço e membros, poupando a região palmoplantar.
Vários sinais patognomônicos podem ocorrer:

sinal de Filatov: palidez perioral;

língua em framboesa e saburrosa;

sinal de Pastia: petéquias em dobras, formando linhas

transversais;

descamação após 5 a 7 dias do princípio do quadro, iniciando-

se em face, pescoço e tórax e progredindo para extremidades
(descamação em “dedos de luva”).

6. Diagnóstico: diagnóstico clínico associado a testes rápidos

(especificidade > 90%); cultura de material coletado por swab de
tonsilas palatinas e faringe.

7. Tratamento: penicilina benzatina em dose única ou penicilina

oral por 10 dias.

8. Precauções: precaução respiratória até 24 horas do início da

terapêutica. Os contatos íntimos devem receber penicilina
benzatina ou penicilina oral por 10 dias.

Figura 4: escarlatina
ENTEROVIROSES (NÃO-POLIOVÍRUS): COXSACKIE
A E B, ECHOVÍRUS E ENTEROVÍRUS

1. Agente etiológico: são vírus RNA incluindo 23 grupos de

Coxsackievírus A (tipos A1-A24,exceto A23); 6 grupos de
Coxsackie B (tipos B1-B6); 28 Echovírus (tipos 1-33, exceto tipos
8, 10, 22, 23 e 28) e 5 Enterovírus (tipos 68, 71 e 73).

2. Sazonalidade: em regiões de clima temperado, são mais

comuns no verão e início da primavera; padrões de sazonalidade
são raros nos trópicos.

3. Epidemiologia: a disseminação se dá por via fecal-oral, de

mãe para RN na hora do parto e por meio de objetos
contaminados. A taxa de infecção é maior em crianças pequenas,
de baixo nível socioeconômico, regiões tropicais e de higiene
deficiente.

4. Período de incubação: de 3 a 6 dias na conjuntivite

hemorrágica aguda; de maneira geral, de 24 a 72 horas.

5. Manifestações clínicas: os enterovírus são responsáveis por

um grande número de doenças em lactentes e crianças:

manifestações respiratórias: resfriado comum, faringite,

herpangina, estomatite, pneumonia, pleurodinia;

manifestações cutâneas: exantema geralmente não

característico, podendo ser maculopapular, vesicular, petequial,
morbiliforme, urticariforme, escarlatiniforme, rubeoliforme e
pustular (Echovírus 9: exantema petequial; Coxsackie A16 e
Enterovírus 71: síndrome mão-pé-boca);

manifestações neurológicas: meningite asséptica, encefalite e

paralisia (Enterovírus 71);

manifestações gastrintestinais: vômitos, dor abdominal,

diarréia e hepatite;

manifestações oculares: conjuntivite hemorrágica aguda

(Coxsackie A24 e Enterovírus 70);
 manifestações cardíacas: miopericardite (Coxsackie B1 a
B15).

6. Diagnóstico: isolamento de partícula viral (extraído de

garganta, fezes e swab retal; LCR e sangue); IFI; PCR; FC; ensaio
imunoenzimático.

7. Tratamento: medidas de suporte em pacientes sintomáticos,

exceto imunodeprimidos, que podem receber gamaglobulina.

8. Precauções: precauções de contato.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

1. Agente etiológico: vírus Epstein-Barr (vírus DNA); é um

herpesvírus B-linfotrópico.

2. Sazonalidade: não há.

3. Epidemiologia: a transmissão se dá pelo contato direto com

secreções salivares do indivíduo portador; ocasionalmente há
transmissão via transfusão sanguínea. Em grupos sociais menos
favorecidos, a infecção ocorre no início da vida; é relativamente
comum entre adolescentes. A excreção viral pelo trato respiratório
pode continuar por muitos meses após a infecção e portadores
assintomáticos são comuns.

4. Período de incubação: varia de 10 dias até 30 a 50 dias.

5. Manifestações clínicas: a infecção primária ocorre numa fase

precoce da infância, podendo ser desde assintomática a quadros
de intensidade variável (mais leves em crianças pequenas). Em
geral, 80 a 85% referem dor de garganta com linfadenopatia, febre
e hiperplasia linfática de faringe; observa-se exsudato branco-
acinzentado em tonsila palatina em 50% dos casos. Em 30 a 50%,
há hepatoesplenomegalia; 1/3 pode apresentar edema periorbitário
(sinal de Hoagland) e 5%, icterícia. O rush cutâneo ocorre em
cerca de 3 a 8%, em geral é maculopapular, eritematoso, com
textura de lixa fina, podendo ainda ser urticariforme,
escarlatiniforme, morbiliforme, hemorrágico ou petequial. O uso de
ampicilina leva a exantema em 70 a 100% dos casos.

6. Diagnóstico:

testes laboratoriais inespecíficos: hemograma com

leucocitose, linfocitose e 10 a 20% de atipia; aumento de
transaminases e bilirrubina;

testes laboratoriais específicos: anticorpos heterófilos;

monoteste ou reação de Hoff Bauer; reação de Paul-Bunnell-
Davidsohn;

testes sorológicos específicos:

- fase aguda: antiVCA;

- fase tardia: anti-EA e anti-EBNA;

isolamento viral;

PCR.

7. Diagnóstico diferencial: escarlatina.

8. Tratamento: terapia de suporte, exceto imunodeprimidos em

que se recomenda aciclovir em altas doses.

9. Precauções: pacientes hospitalizados devem ser

manuseados com precauções padrão.

VARICELA

1. Agente etiológico: vírus varicela-zoster, membro da família

Herpesvírus.

2. Sazonalidade: fim do inverno e início da primavera.

3. Epidemiologia: contato direto com pacientes infectados ou

disseminação aérea do vírus. A contagiosidade é maior 1 a 2 dias
antes e logo após o início do exantema, podendo, no entanto,
estender-se até a forma de crostas.

4. Período de incubação: de 14 a 21 dias.

5. Manifestações clínicas: a infecção primária resulta na

varicela; como o vírus permanece quiescente nos gânglios da raiz
dorsal, pode haver reativação na forma de herpes zoster. A
varicela caracteriza-se por exantema vesicular generalizado e
pruriginoso (entre 250 a 500 lesões), acompanhada de febre e
sintomas sistêmicos. Pacientes com distúrbios de imunidade,
adolescentes e adultos tendem a apresentar formas mais graves
ou complicações como pneumonite, hepatite, encefalite ou ataxia
cerebelar, infecções bacterianas de pele e lesões necro-
hemorrágicas.

6. Diagnóstico: o diagnóstico é clínico, aliado a isolamento do

vírus da base das lesões vesiculares (principalmente até o 3° a
4°dia de evolução) ou pesquisa de IgG no soro na fase aguda ou
convalescença.

7. Tratamento: o uso de antiviral (aciclovir) deve ser

considerado nas primeiras 24 horas do aparecimento das lesões
nas seguintes situações:

pacientes maiores de 12 anos de idade;

imunodeprimidos;

portadores de distúrbios crônicos cutâneos ou pulmonares;

crianças com varicela não devem receber salicilatos pelo risco

aumentado de síndrome de Reye. Fanciclovir e valaciclovir são
recomendados no tratamento de zoster em adultos;

pessoas suscetíveis expostas devem receber VZIG -

imunoglobulina específica para varicela-zoster - até 96 horas após
exposição ou vacina contra varicela (até 72 horass após
exposição). O VZIG é indicado para crianças imunodeprimidas,
grávidas suscetíveis, recém-nascidos cuja mãe iniciou quadro 5
dias antes ou 48 horas após o parto e prematuros.

8. Precauções: pacientes hospitalizados devem ser isolados

(isolamento de contato e respiratório); contactantes de risco devem
ser isolados de 8 a 21 dias após início do exantema no paciente-
índice; pacientes que receberam VZIG devem permanecer isolados
por 28 dias.

Figura 5: varicela

DENGUE

1. Agente etiológico: vírus RNA pertencente ao grupo B dos

arbovírus, família Flaviviridae, gênero Flavivirus. Compreende 4
sorotipos DEN1, DEN2, DEN3, DEN4. O mais importante vetor é o
Aedes aegypti, sobretudo nas Américas.

2. Sazonalidade: acompanha estação chuvosa, que, em países

tropicais, corresponde ao verão.

3. Epidemiologia: a ocorrência da dengue requer a presença do

mosquito vetor, do vírus e de pessoas suscetíveis. Os surtos da
doença podem ser explosivos ou progressivos, dependendo da
densidade e da suscetibilidade do vetor, cepa viral, nível de
imunidade da população humana e da intensidade do contato
vetor-humano. É a arbovirose mais difundida no mundo, ocorrendo
em todos os continentes, exceto na Europa. Nos últimos 20 anos,
observa-se o aumento da incidência do vírus e conseqüentes
epidemias na maioria dos paises tropicais da América.

4. Período de incubação: de 3 a 15 dias com média de 5 dias.

5. Manifestações clínicas: a forma clássica é mais frequente em

escolares, adolescentes e adultos, caracterizando-se por febre
alta, cefaléia, hiperemia conjuntival, mialgia, náuseas, vômitos, dor
retro-ocular e artralgia.O exantema ocorre em 30% dos casos,
surgindo após o declínio da febre; em geral é maculopapular,
iniciando-se em tronco, com disseminação posterior, podendo
atingir região palmoplantar; são descritas também lesões
escarlatiniformes em áreas de confluência e petéquias em
membros inferiores. A fase aguda tem duração de 1 semana e é
seguida por um período de convalescença de 1 a 2 semanas,
caracterizado por anorexia, mal-estar e debilidade.

6. Diagnóstico: isolamento viral 5 dias após o início; testes

sorológicos (IH e MAC-Elisa) obtidos 6 dias após início do quadro.

7. Diagnóstico diferencial: Influenza, sarampo e rubéola.

8. Tratamento: não há tratamento específico, utilizando-se

sintomáticos (exceto ácido acetilsalicílico e seus derivados) e
hidratação adequada.

9. Precauções: controle do vetor.

Figura 6: Dengue

DOENÇA DE LYME

1. Agente etiológico: é causada pela espiroqueta Borrelia

burgdorferi.

2. Sazonalidade: em países temperados, predomina entre abril

e outubro.

3. Epidemiologia: A doença de Lyme endêmica foi relatada no

nordeste e no sul do Maine até norte da Virgínia (EUA), Canadá,
Europa, países da antiga União Soviética, China e Japão,
geralmente relacionada à distribuição de carrapatos infectados
(vetores) Ixodes scapulares e Ixodes pacificus. Nos EUA, incide
sobretudo em crianças entre 5 e 9 anos e adultos entre 45 e 54
anos.

4. Período de incubação: da picada do carrapato ao surgimento

do eritema migrans, de 3 a 31 dias, com média de 7 a 14 dias.

5. Manifestações clínicas:

localizada precoce: rush carcterístico denominado eritema

migrans, no local da picada, que se inicia como uma mácula ou
pápula vermelha e se expande formando lesão anular, eritematosa
com aproximadamente 5 cm de diâmetro; é acompanhado de
febre, mal-estar, cefaléia, rigidez de nuca, mialgia e artralgia;

disseminada precoce: eritema migrans múltiplos 3 a 5

semanas após a picada, acompanhado de paralisia de nervos
cranianos, meningite, conjuntivite, artralgia, mialgia, cefaléia, fadiga
e cardite;

doença tardia: artrite pauciarticular.

6. Diagnóstico: identificação clínica nas fases iniciais do rush

carcterístico (eritema migrans); imunoensaio enzimático (EIA) e
IFA.

7. Tratamento: na doença localizada precoce, utiliza-se

amoxicilina de 14 a 21 dias; na forma precoce disseminada, usa-se
o mesmo esquema, mas por 21 a 28 dias; na doença tardia, em
que há artrite pesistente ou recorrente, opta-se por ceftriaxona por
14 a 21 dias.

8. Prevenção: controle do carrapato vetor.

DOENÇA DE KAWASAKI

1. Agente etiológico: desconhecido.

2. Sazonalidade: em países de clima temperado, final de

inverno e primavera.

3. Epidemiologia: a DK é uma vasculite aguda exantemática,

característica da infância, autolimitada, de etiologia desconhecida,
endêmica sazonal, com discreta predominância em meninos
(1,5:1) e em menores de 5 anos. Descrita por Tomisaku Kawasaki
em 1967, foi inicialmente designada como síndrome
linfonodomucocutânea.

4. Manifestações clínicas: evolui em 4 fases clínicas:

fase aguda: febre alta, hiperemia conjuntival não-exsudativa,

lábios vermelhos, secos e rachados, língua em framboesa,
adenopatia cervical, leucocitose ao hemograma e aumento de VHS
e PCR; na metade da 1ª semana, aparecimento de exantema
polimorfo, edema e eritema palmoplantar;

fase subaguda: com 2 semanas há remissão do sintomas,

surgindo descamação de dedos de mãos e pés, trombocitose e
arterite coronariana;

convalescença: com 6 a 8 semanas, melhora dos sintomas

clínicos e persistência da coronarite:

fase crônica: de meses a anos, podendo permanecer

assintomático ou com sequelas cardíacas.

5. Diagnóstico: o diagnóstico é clínico. A American Heart

Association (AHA) estabelece 4 de 5 critérios clínicos ou 3, na
presença de coronarite, associado a febre por mais de 5 dias:

conjuntivite não-exsudativa;

alteração de lábios e mucosa oral;

edema e eritema palmoplantar, com descamação;

exantema polimorfo não-vesicular ou bolhoso;

adenopatia cervical não supurativa > 1,5 cm.

6. Diagnóstico diferencial: estafilococcia, estreptococcia,

infecções mono-like.

7. Tratamento: imunoglobulina em dose única nos primeiros 10

dias de evolução; AAS, inicialmente em dose antiinflamatória e
posteriormente em dose antiagregante plaquetária.

Figura 7: Doença de Kawasaki

RICKETISIOSES

Agente etiológico: Rickettsia akari (ricketsiose vesicular); Rickettsia

australis (tifo do carrapato de Queensland); Rickettsia conorii (febre
botonosa); Rickettsia ricketsii (febre macular ou febre maculosa
das Montanhas Rochosas); Rickettsia sibirica (febre do carrapato);
Rickettsia prowazekii (tifo epidêmico); Rickettsia typhi (tifo murino);
Rickettsia tsutsugamushi (tifo tropical).

Do exposto acima vale ressaltar as seguintes.

Febre Macular ou Febre Maculosa das Montanhas Rochosas

1. Período de incubação: 3 a 14 dias.

2. Sazonalidade: em países temperados entre abril e setembro.

3. Epidemiologia: transmissão a partir do carrapato (gênero

Amblyomma). Pessoas com exposição ocupacional ou recreacional
ao vetor têm risco aumentado de adquirir a doença. Tem ampla
distribuição nos EUA, ocorrendo também no Canadá, América
Central e do Sul. No Brasil predomina na região de Minas Gerais.

4. Manifestações clínicas: febre, mialgia, cefaléia, náuseas e

vômitos; exantema inicilamente macular, que se transforma em
purpúrico, atingindo mãos e pés.
5. Diagnóstico: testes sorológicos específicos.

6. Tratamento: tetraciclina ou cloranfenicol.

Tifo Murino (Tifo por Pulgas ou Tifo Endêmico)

1. Período de incubação: de 6 a 18 dias.

2. Sazonalidade: nos países temperarados, é mais freqüente

entre abril e outubro.

3. Epidemiologia: os ratos são hospedeiros naturais; cães,

gambás e gatos domésticos também podem servir de hospediero.
O vetor clássico para transmissão ao homem é a pulga de rato.

4. Manifestações clínicas: cefaléia, mialgia, febre, exantema

maculopapular com duração de 4 a 8 dias. A doença raramente
dura mais de 15 dias.

5. Diagnóstico: testes sorológicos.

6. Tratamento: tetraciclina ou cloranfenicol.

Tifo Epidêmico (Tifo por Piolho)

1. Período de incubação: de 7 a 14 dias.

2. Sazonalidade: predomina no inverno.

3. Epidemiologia: transmissão de pessoa a pessoa por meio do

piolho corporal Pediculus humanus.

4. Manifestações clínicas: febre alta, calafrios, mialgia, cefaléia,

exantema maculopapular (concentrado nas axilas) que se torna
petequial e finalmente em lesão hipercrômica amarronzada. Face e
região palmoplantar não são acometidas. Em formas graves,
observa-se insuficiência cardíaca e renal, além de alterações do
nível de consciência.

5. Diagnóstico: isolamento do organismo, PCR e testes

sorológicos.

6. Tratamento: tetracilcina ou cloranfenicol.

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