Viroses congénitas

Diocreciano Bero
 Introdução
• Infecções virais durante a gravidez apresenta risco de transmissão
intrauterina que pode resultar em danos fatais ao embrião ou ao feto.

• A consequências dessa infecção dependem do tipo de vírus.

• Em geral, a infecção primaria durante a gravidez é substancialmente mais

danosa que a secundaria ou reactivação.
• A caracterização laboratorial do estado imunológico materno essencial para o
diagnóstico da infecção e a distinção entre infecções primária e secundária.

• A avaliação do dano fetal e o prognóstico requerem o apoio laboratorial,

particularmente naqueles casos em que são necessarias decisões clínicas, tais
como uso de medicamentos, interrupção da gravidez (quando permitida) ou
administração intrauterina de imunoglobulina, precisam ser tomadas.

• Vírus associados a infecções congênitas potencialmente graves: vírus da

rubéola, citomegalovírus humano e parvovírus B19.
 Vírus da rubéola
Histórico (1)
Sec XVIII --» Os primeiros relatos da descrição clínica da rubéola (os médicos
alemães, Hoffmann, em 1740, de Bergen, em 1752 e Orlow, em 1758).

Até ao início do século XIX --» a rubéola era considerada uma forma benigna do
sarampo, tendo sido denominada sarampo alemão.

1814 --» Maton descreveu a doença como uma entidade clínica diferente do
sarampo, chamando a infecção pelo vírus da rubéola de rötheln.

1866 --»Veale (médico alemão) propoe o termo rubella, por ser um nome mais
sonoro na língua inglesa.
 Histórico (2)
• 1914 (Hess) --» sugeriu a etiologia viral para a rubéola realizando estudos em
macacos.

• 1938 (Hiro e Tasaka) --» confirmaram que a rubéola era transmitida por um
vírus quando conseguiram reproduzir a doença inoculando em crianças sadias
fluidos de secreções nasais de indivíduos com rubéola passados em filtros que
retinham bactérias.

• A rubéola é predominantemente uma doença da infância, ainda considerada

endêmica em várias regiões do mundo.

• A infecção pelo vírus da rubéola provoca o aparecimento de erupções cutâneas

maculares e febre ocasional, com infartamento de gânglios linfáticos
(linfoadenopatia), principalmente os cervicais.
• 1941 (Norman Gregg) --» Oftalmologista australiano foi o primeiro fazer a
correlação entre anomalias congênitas (teratogenia) e o quadro clínico da
rubéola em gestantes, ao constatar casos de catarata e outras patologias em
crianças recém-nascidas durante e após uma epidemia de rubéola.

• A princípio, suas observações foram alvo de ceticismo, mas ganharam

credibilidade à medida que outros danos congênitos foram descritos em crianças
cujas mães adquiriam rubéola no início da gravidez.
• 1962 --» O vírus da rubéola foi isolado em cultura de células, por 2 grupos
independentes:

 Parkmann, Buescher e Artenstien, do Walter Reed Army Institute of Research

(EUA), que mostraram a presença do vírus isolado de recrutas,

 Weller e Neva, da Harvard University (EUA), que evidenciaram o efeito

citopatogênico do vírus isolado de pacientes, em células amnióticas humanas,
possibilitando assim o desenvolvimento da vacina.
A infecção pelo vírus da rubéola é importante devido à possibilidade de ele
causar a síndrome da rubéola congênita (SRC).

 Este vírus apresenta uma capacidade de persistir no hospedeiro

humano, sem causar sinais e/ou sintomas detectáveis,

 Potencial envolvimento com doenças autoimunes.

 Classificação

Família: Togaviridae
Gênero: Rubivirus
Espécie: Rubellavirus (ou espécie vírus da rubéola)

O vírus da rubéola é intimamente relacionado com os arbovírus do grupo

A, sendo o único membro da família Togaviridae que não é replicado em
artrópodes, e tem somente o homem como hospedeiro.
 Características

• O vírus é inativado dentro de 5 a 20 min

em temperatura de 56°C.

• Se mantido em temperatura em torno de

–20°C, a infecciosidade é perdida em
semanas ou meses.

• É estável por muitos anos a –80°C.

• Liofilizado é estável a 4°C por anos e em

temperatura ambiente por meses.
 Persistência viral

• O processo de libertação do vírus da rubéola de células infectadas demora

vários dias para ocorrer e, enquanto isso, a célula permanece viável. Embora a
morte celular possa ocorrer por apoptose.

• O vírus da rubéola permanece muitos meses em crianças com infecção

congenita e em adultos, que desenvolvem artrite associada a infecção natural
ou vacinação.

• A persistência viral in vivo ocorre mesmo na presença de elevados títulos de

anticorpos neutralizantes, que limitam a disseminação do vírus no organismo,
mas na realidade são responsáveis pela manutenção da persistência.
 Efeito da replicação do vírus da rubéola em linhagens celulares

Em células permissivas, a síntese de RNA viral e proteínas é somente detectável 10

a 12 h após a infecção (período de eclipse).

Depois de 26 a 30 h, observa-se aumento gradual na síntese de RNA viral.

A produção de novas partículas virais completas é detectada entre 36 e 48 h,

quando se inicia o efeito citopático (CPE).

CPE caracterizado por:

 refringência celular, presença de restos celulares,
 arredondamento e descolamento da monocamada de células aderida ao suporte.

Não observa-se a destruição completa das células, e em todas elas se estabelece

uma infecção persistente crônica.
 Patogênese
Rubéola pós-natal

 A rubéola pós-natal é transmitida, principalmente, por gotículas de secreções

de naso- ou orofaringe, pelo contato directo com indivíduos infectados.

 Em menor proporção, também pode ocorrer transmissão por contacto directo

com sangue e urina.

 A transmissão indirecta por contacto com objectos contaminados (fômites) é

menos frequente.

 A mucosa do sistema respiratório superior e os tecidos linfoides da faringe são

a porta de entrada e o sítio inicial de infecção dos vírus.

 O período de incubação é de aproximadamente 14 dias, quando ocorre a viremia

e o vírus se dissemina para os tecidos-alvo.
Manifestações clínicas da Rubéola pós-natal

O exantema começa na
face e no couro
cabeludo, espalhando-se
pelo corpo de maneira
centrípeta.
 Rubéola congênita
• A rubéola congênita é transmitida por via
transplacentária da mãe para o embrião ou para o
feto.

• A criança com rubéola congênita pode eliminar o

vírus pela urina e secreções naso- ou orofaríngeas
(período superior a 1 ano, 3 meses pico).

• A taxa de infecção no primeiro trimestre de

gravidez, leva chances de 67 a 85% dos recém-
nascidos apresentar sequelas graves.

• As chances de infecção diminuem para 25 a 35%,

quando a infecção ocorre no segundo trimestre,
diminuindo para 10 a 0% no último trimestre.
 Síndrome da rubéola congênita

Anomalias congênitas decorrentes da infecção pelo vírus da rubéola.

Tipo Anomalia
Ocular Catarata, microftalmia, glaucoma, retinite
Cardíaco Persistência do ducto arterial, defeito no septo interauricular, defeito no septo
interventricular, estenose da artéria pulmonar periférica
Auditivo Surdez neurossensorial
Neurológico Retardo mental, meningoencefalite, pan-encefalite progressiva (rara),
microcefalia
Outros Retardo do crescimento, baixo peso ao nascimento, lesões ósseas,
hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopênica, pneumonia, diabetes mellitus,
tireoidite
 Diagnóstico laboratorial (1)
• Os sintomas comuns da rubéola pós-natal são frequentemente confundidos com
aqueles causados por outras viroses exantemáticas, tais como dengue e
parvovirose, entre outras.

• O diagnóstico laboratorial é essencial para confirmar a infecção pelo vírus da

rubéola, pois os pacientes são potencialmente infecciosos mesmo após o
término da doença.

• O material clínico preferencial para o isolamento do vírus da rubéola é lavado de

orofaringe ou swab de nasofaringe.

• O vírus pode ser isolado de urina e fezes, porém esses espécimes não
desempenham um papel relevante na transmissão pós-natal.
 Diagnóstico laboratorial (2)

 Os testes moleculares de amplificação do ácido nucleico viral (reação em cadeia da

polimerase associada à transcrição reversa – RT-PCR) e os testes de hibridização.

 Os testes sorológicos clássicos mais empregados são inibição da hemaglutinação

(HI), immunoenzimático (ELISA para IgM ou IgG) e imunofluorescência (IF).
 Epidemiologia

• O vírus da rubéola é endêmico em todo o mundo.

• Altamente transmissível entre crianças de 5 a 9 anos de idade.

• A OMS dividiu o mundo em 6 regiões estratégicas para a eliminação da

rubéola e do sarampo e tinha como meta de eliminar a rubéola em
âmbito global até o ano 2020.

• A vigilância da rubéola integrada à vigilância do sarampo foi implantada

no pais, tornando oportuna a detecção de casos e surtos e a efectivação
das medidas de controle adequadas.
 Prevenção, controle e tratamento

 Em 1969 foi desenvolvida uma vacina preparada com o vírus atenuado da

rubéola, estirpe Wistar RA27/3 propagada em fibroblastos de pulmão de
embrião humano (WI-38).

 A vacina utilizada contra o vírus da rubéola pode ser encontrada na forma

monovalente ou combinada com a vacina contra sarampo (MR), caxumba e
sarampo (MMR) ou caxumba, sarampo e varicela (MMRV) para ser
administrada por via subcutânea.

 A maioria dos casos de rubéola adquirida pós-nascimento não requer

tratamento específico. Ascomplicações da rubéola são tratadas
sintomaticamente.
Citomegalovírus humano
 Histórico

A observação de alterações citopatológicas associadas ao citomegalovírus humano em

indivíduos imunocomprometidos e em recém-nascidos foi descrita quase 100 anos.

A doença de inclusão citomegálica foi inicialmente reconhecida em associação com a

presença de células citomegálicas com inclusões intranucleares encontradas em
autópsia de neonatos antes do reconhecimento da etiologia viral da doença.

Em 1956/57 o isolamento viral foi descrito por 3 diferentes grupos de pesquisadores,

nos EUA, em 3 diferentes situações.
 1956 --» Smith, em St. Louis (EUA), a partir de glândulas salivares e rins de
crianças com sintomas de infecção congênita.

 1956 --» Rowe e colaboradores, em Bethesda (EUA), a partir de amostras de

adenoides de crianças assintomáticas.

 1957 --» Weller e colaboradores, em Boston (EUA), a partir de amostras de fígado

e de urina de crianças com infecção congênita.

 O vírus recém-descoberto foi, então, denominado vírus das glândulas salivares.

 1970, foi proposta por Weller a denominação de citomegalovirose e
citomegalovírus, respectivamente em substituição aos termos doença de inclusão
citomegálica e vírus das glândulas salivares, em função da alteração celular
(citomegalia) induzida pela infecção viral.

 Actualmente, esse vírus é denominado citomegalovírus humano (HCMV) ou

herpesvírus humano 5 (HHV-5).

 O citomegalovírus (CMV) é um membro dos herpesvírus considerado linfotrópico,

infecta o homem e outros animais, tendo afinidade especial pelas glândulas
salivares e endócrinas.
O HCMV infecta também células de diversos órgãos:
 Pulmões,
 Fígado,
 Pâncreas,
 Rins,
 Cérebro.

Resultando no desenvolvimento de inclusões nucleares características (células

em olho de coruja); é espécie-específico e o homem é o único hospedeiro natural.

A infecção aguda acomete principalmente indivíduos imunodeprimidos cuja

resposta imunológica celular está comprometida.
Com o controle da rubéola congênita devido à vacinação, o HCMV passou a ser
responsável pela maioria das infecções congênitas.

A transmissão do vírus depende do contacto directo entre indivíduos susceptíveis

e fluidos biológicos de indivíduos infectados.

As medidas de higiene são de grande importância na tentativa de evitar a

disseminação do vírus.
 Classificação

O HCMV pertence à,

Ordem: Herpesvirales
Família: Herpesviridae
Subfamília: Betaherpesvirinae
Gênero: Citomegalovirus
Espécie: Herpesvirus humano 5 (ou espécie herpesvírus humano 5).

Existe apenas 1 tipo antigênico do HCMV, embora ocorram variações genômicas

entre estirpes isoladas de indivíduos diferentes, mas que não são suficientes para
caracterizar como um novo sorotipo.
 Esquema da partícula de citomegalovírus.

O vírion mede entre 200 e 230 nm de diâmetro e é constituído de capsídeo icosaédrico,

contendo o DNA de fita dupla.
 Patogênese

O HCMV compartilha com outros herpesvírus:

 a capacidade de permanecer latente no hospedeiro,
 disseminar-se célula a célula em presença de anticorpos circulantes,
 reactivar-se em condições de imunossupressão e
 induzir imunossupressão transitória.

O HCMV é o único herpesvírus que exibe transmissão natural transplacentária que

ocorre menos frequentemente durante a infecção recorrente do que na infecção
primária, devido ao controle pela imunidade adaptativa.
 A maior fonte de vírus causando infecção primária em mulheres grávidas é o
contacto com crianças no período em que estas estão eliminando vírus.

 A infecção pelo HCMV também pode ser adquirida por meio de contaminação
com diversos líquidos biológicos, tais como:
saliva, sangue, sêmen, secreção vaginal, urina, leite materno, transfusão
sanguínea e transplantes de órgãos.

 O mecanismo por meio do qual o HCMV estabelece e mantém latência e a sua

reactivação não é conhecido.

 A infecção por HCMV é uma infecção oportunista clássica em que a doença se

desenvolve quando a resposta imunológica encontra-se comprometida (SIDA)
ou ausente (infecção congênita).
 Manifestações clínicas
O HCMV raramente causa complicações em indivíduos imunocompetentes; contudo, em embriões,
fetos, bebês prematuros e imunossuprimidos, a infecção por HCMV pode causar uma miríade de
quadros clínicos.

Características clinicas da infecção pelo HCMV

Tipo de paciente Características clinica
Indivíduos saudáveis Normalmente assintomática. Eventualmente causa mononucleose com febre,
mialgia, adenopatia, esplenomegalia
Feto/recém-nascido com Icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias, microcefalia, hipotonia, convulsões,
infecção congênita letargia

Receptores de transplantes Doença febril com leucopenia e mal-estar, pneumonite, enterocolite, esofagite ou
de órgãos sólidos gastrite, hepatite, retinite, outras doenças invasivas (nefrite, cistite, miocardite,
pancreatite)
Receptores de transplantes Pneumonite, enterocolite, esofagite ou gastrite, menos frequentemente retinite,
de medula óssea encefalite, hepatite

HIV/SIDA Retinite, enterocolite, esofagite ou gastrite, vitrite de recuperação imunológica com

inflamação do segmento posterior, pneumonite, hepatite
 Infecção congênita

 A infecção congênita ocorre por via transplacentária e pode resultar em quadro

sintomático ou assintomático no neonato.

 Estima-se que 1 a 4% das mulheres soronegativas irão tornar-se infectadas

durante a gravidez e 30 a 40% dessas mulheres infectadas irão transmitir o vírus
ao embrião ou ao feto.

 No caso da reactivação da infecção por HCMV durante a gravidez, o risco é

menor, pois os anticorpos maternos possuem uma acção protectora contra a
transmissão intrauterina.
A taxa de mortalidade reportada entre recém-nascidos sintomáticos é de
aproximadamente 30%.

A maioria (90%) dos bebês infectados in utero é assintomática ao nascimento;

contudo, 10 a 17% desenvolvem sequelas auditivas ou neurocognitivas tardias tais
como surdez neurossensorial, coriorretinite, déficit neurológico, atraso no
desenvolvimento psicomotor, convulsões e atrofia do nervo óptico.

Essas alterações tornam-se clinicamente aparentes nos 3 primeiros anos de vida.

Por esse motivo, devem ser efectuados exames audiométricos e avaliações do

desenvolvimento periodicamente, independentemente de a infecção ser sintomática
ou não.
 Infecção perinatal

 As gestantes podem apresentar reactivação do vírus durante a gravidez.

 Cerca de 50% das crianças nascidas de parto normal, cuja cérvice da mãe está
infectada, adquire infecção pelo HCMV tornando-se, portanto, excretora do
vírus com 3 a 4 semanas de idade.

 Os recém-nascidos também podem adquirir o HCMV do leite ou colostro

materno.

 Os neonatos prematuros de baixo peso apresentam risco significativo de

desenvolvimento de doença após a aquisição da infecção por HCMV via
amamentação ou por transfusão sanguínea.
 Infecção em imunocompetentes

 A citomegalovirose é uma doença sexualmente transmissível. A quantidade de

vírus no sêmen é maior do que a observada em qualquer outra secreção
orgânica.

 O HCMV é mais prevalente em pessoas de baixo nível socioeconômico que

vivem em condições de aglomeração, bem como em pessoas que vivem em
países em vias de desenvolvimento.

 A maioria das infecções pelo HCMV adquiridas pelo adulto jovem seja
assintomática, os pacientes podem desenvolver uma síndrome mononucleose-
like, com sintomas semelhantes aos da infecção pelo EBV (vírus Epstein-Barr)

 Entre os sintomas é possível observar febre por mais de 10 dias, mal-estar,

mialgia, cefaleia, fadiga e hepatomegalia.
 Infecção em imunocomprometidos

O HCMV é uma infecção oportunista:

 preocupante em indivíduos imunocomprometidos como os indivíduos
infectados pelo HIV,

 pacientes transplantados em uso de medicação imunossupressora devido ao

comprometimento da resposta imunológica.

Antes da introdução da highly active antiretroviral therapy (HAART) em países

desenvolvidos, aproximadamente 40% dos pacientes HIV-positivos sofriam de
doença por HCMV.

Após a introdução da HAART a incidência da doença por HCMV decaiu

significativamente. A
 Diagnóstico laboratorial

 Histologia --» A característica histológica da infecção pelo HCMV é uma célula

aumentada contendo um denso corpúsculo de inclusão intranuclear basofílico e central
em “olho de coruja”.
Essas células infectadas podem ser encontradas em qualquer tecido do corpo e
também no sedimento urinário.

 Sorologia --» (IgM e IgG).

 Detecção viral --» O vírus pode ser isolado a partir de saliva, urina, fígado, adenoides,
rins e leucócitos do sangue periférico.

 Isolamento viral --» O método padrão para detecção do HCMV é a inoculação de

material clínico em culturas de fibroblastos de pulmão humano seguido da observação
do efeito citopático (CPE) característico.
 Diagnóstico da infecção congênita

 É possível verificar o eventual comprometimento fetal, mediante investigação

diagnóstica, utilizando-se técnicas não invasivas ou invasivas.

 A ecografia e a ressonância magnética são excelentes métodos de rastreio na

presença de suspeita de infecção fetal.

 O diagnóstico de certeza dessa infecção é obtido pela cultura do vírus ou, mais
frequentemente, pela amplificação do seu genoma no líquido amniótico obtido
por amniocentese.
 Diagnóstico diferencial

 A infecção sintomática por HCMV em pacientes imunocompetentes deve ser

diferenciada de outras causas virais ou não virais que induzam quadro
semelhante à mononucleose, entre eles EBV, HIV, vírus das hepatites A, B ou C,
e o Toxoplasma gondii.

 A infecção congênita por HCMV deve ser diferenciada de outras infecções

congênitas e perinatais representadas pelo acrônimo TORCH: Toxoplasmose,
Rubéola, Citomegalovírus, HSV e HIV.
 Epidemiologia

 Análises soroepidemiológicas demonstraram que a infecção pelo HCMV é cosmopolita.

 A prevalência de anticorpos aumenta com a idade, atingindo níveis máximos após 25

anos.

 Estudos correlacionando idade e prevalência da infecção sugerem o aumento da

infecção no período perinatal e na maturidade sexual.

 A infecção pelo HCMV apresenta carácter endêmico, não apresenta perfil sazonal
definido.

 O índice endêmico da infecção pelo HCMV varia conforme a região geográfica,

• sendo em torno de 50% na América do Norte e Europa (variação de 40 a 80%),

• no Japão e em alguns países da América do Sul ou África estes índices estão
próximos de 100%.
 Prevenção, controle e tratamento

 A lavagem adequada das mãos e evitar o contacto com secreções corporais.

 Utilização do preservativo limita a transmissão entre indivíduos sexualmente ativos.

 A transmissão por meio de transfusão pode ser prevenida pela filtração dos leucócitos do
sangue total ou pela administração de produtos sanguíneos de doadores soronegativos a
pacientes de risco.

 Realização de testes pré-natais para detecção da infecção primária nas

gestantes; não amamentar, nos casos de mães infectadas;

 5 drogas antivirais encontram-se licenciadas para o tratamento das infecções

causadas pelo HCMV; são elas: ganciclovir, valganciclovir, cidofovir, foscarnet e
fomivirsen sódico.
Parvovírus B19
 Histórico
 1975: O parvovírus B19 foi detectado pela primeira vez, na Inglaterra, por Cossart e
colaboradores.

 Na época, o grupo trabalhava com a detecção do antígeno de superfície do vírus da

hepatite B (HBsAg) por contraimunoeletroforese e observou que o teste apresentava
alguns resultados falso-positivos.

 A análise do material por microscopia eletrônica, foi possível identificar partículas virais
de simetria icosaédrica com aproximadamente 23 nm e morfologia compatível com a
apresentada pelos membros da família Parvoviridae.

 A amostra analisada estava catalogada como B19, por essa razão o vírus passou a ser
conhecido como parvovírus B19.
 Classificação
Família Parvoviridae
Subfamília Parvovirinae
Gênero Erythroparvovirus
Espécie Eritroparvavírus de primata 1

A família Parvoviridae se divide em 2 subfamílias:

 Parvovirinae, composta por vírus que infectam vertebrados, englobando os gêneros Amdoparvovirus,
Aveparvovirus, Bocaparvovirus, Copiparvovirus, Dependoparvovirus, Erythroparvovirus,
Protoparvovirus e Tetraparvovirus,

 subfamília Densovirinae, composta por vírus que infectam invertebrados, gêneros

Ambidensovirus, Brevidensovirus, Hepandensovirus, Iteradensovirus e
Penstyldensovirus.

O vírus B19 foi classificado no gênero Parvovirus, mas devido a diferenças entre o B19 e os demais
vírus desse gênero, o ICTV criou o gênero Erythroparvovirus para classificá-lo, devido ao tropismo
do B19 por precursores de eritrócitos.
 O genoma viral é constituído por uma molécula de DNA de fita simples.

Os vírus da família Parvoviridae apresentam grande estabilidade, resistindo à

temperatura de 60°C por algumas horas e a variações de pH entre 3,0 e 9,0, mas podem
ser inativados por formalina, β-propriolactona, hidroxilamina e agentes oxidantes.

Patogênese
A patogenia do B19 foi descrita, inicialmente, por meio de um experimento utilizando
voluntários saudáveis, que foram infectados por via intranasal.

O vírus pode ser detectado no sangue a partir do 5º ou 6º dia após a infecção, com um
pico de viremia ocorrendo entre o 8º e 9º dias.

A viremia declina e o paciente começa a produzir anticorpos IgM entre o 10º e o 12º dia
após a infecção, iniciando a resposta humoral específica.
Após o 14º dia começam a ser produzidos os anticorpos IgG, que garantirão imunidade
duradoura.

Em relação aos sintomas, a doença é dividida em 2 períodos:

A primeira fase entre o 8º e o 11º dia, com sintomas não específicos, como febre, mialgia,
fadiga e mal-estar (pico de viremia).

A segunda fase, que ocorre entre o 17º e o 24º dia, quando a produção de IgG e IgM
atingem o ápice, é caracterizada por exantema e artralgia.
 Manifestações clínicas

Os sintomas são comuns a outas viroses, como alterações leves do sistema

respiratório, febre, mialgia, fadiga e mal-estar.

Os quadros mais caracteristicamente relacionados são o eritema infeccioso ou 5a

doença, artropatia (artralgia), crise aplástica transitória em indivíduos com anemia
hemolítica crônica, anemia crônica em imunodeprimidos, hidropisia fetal e outras
complicações observadas durante a gravidez, com ou sem aborto.
 Eritema infeccioso ou 5ª doença
O eritema infeccioso (EI) foi descrito pela primeira vez, em 1889, por um dermatologista inglês
e recebeu o nome de 5ª doença por ser a 5ª descrita entre as 6 doenças exantemáticas
infantis caracterizadas na época.

A relação etiológica do vírus com o quadro clínico foi estabelecida apenas em 1983, durante um
surto ocorrido em uma escola de Londres.

O quadro é caracterizado por exantema maculopapular que geralmente se inicia na face, a

qual assume aparência brilhante, com aspecto de “esbofeteamento”.

Em seguida, o exantema acomete o tronco e os membros, exibindo uma aparência reticular

rendilhada, confundindo-se com outras doenças exantemáticas como sarampo e rubéola.

Acomete principalmente a faixa etária de 5 a 14 anos, com duração de 1 a 2 dias, mas pode
reaparecer alguns dias depois, por exposição ao sol, exercícios físicos ou estresse emocional.
 Crise aplástica transitória

A crise aplástica transitória (CAT) foi o primeiro quadro a ser etiologicamente relacionado
com a infecção por B19, em 1980, demonstrada por diversos estudos em pacientes com
alguma disfunção de glóbulos vermelhos.

O quadro é descrito como uma parada repentina na eritropoiese, que se mantém por 4 ou 5
dias, provocada por queda considerável na população de células precursoras de eritrócitos,
chegando a níveis indetectáveis na medula óssea e conduzindo também ao
desaparecimento de reticulócitos no sangue periférico.

O desaparecimento dessas células pode ser explicado pela própria infecção viral.
 Artropatia

A artrite crônica associada ao B19 é muito semelhante à apresentação clínica para a artrite
reumatoide (AR), onde 50% dos pacientes que a apresentam satisfazem os critérios para o
diagnóstico de AR.

A dificuldade em distinguir a artrite crônica por AR e B19 ainda é maior, porque a interação
entre o vírus B19 e o sistema imunológico leva à produção de vários tipos de anticorpos,
incluindo o factor reumatoide utilizado no diagnóstico de AR.
 Infecção por B19 durante a gestação
O primeiro caso de infecção intrauterina foi observado por Brown e colaboradores (1984),
durante um surto de eritema infeccioso, onde se identificou um caso de hidropisia fetal.

A transmissão vertical ocorre em aproximadamente 30% dos casos de infecção materna,

causando hidropisia ou morte fetais em 2 a 5% dos casos, com mais alto risco de transmissão
transplacentária ocorrendo no 1º e 2º trimestres de gravidez.

A hidropisia fetal está relacionada geralmente com infecções entre 3 e 6 meses de

gestação, ocorrendo devido a queda no número de precursores de eritrócitos, causando
anemia no feto, o que acarreta deficiência cardíaca, gerando acúmulo de líquidos no
organismo, responsáveis pela hidropisia.

Os casos mais graves podem evoluir para aborto espontâneo.

 Diagnóstico laboratorial

 ELISA (IgM e IgG)

 Radioimunoensaio (RIA)
 PCR (detecta o DNA)
 Cultura de células (não utilizado na rotina para o diagnóstico)
 Epidemiologia

 O B19 está amplamente distribuído pelo mundo.

 Atinge principalmente a faixa etária infantil, que normalmente adquire imunidade

duradoura.

 A transmissão pode ser directa, por meio de secreções do sistema respiratório das
pessoas infectadas; parenteral e vertical (da mãe para o feto).

 No contacto directo a taxa de infecciosidade é alta, o que explica a ocorrência de surtos.

 A transmissão parenteral acontece nos transplantes e nas transfusões sanguíneas, mas

principalmente na administração de hemoderivados.
 Prevenção e tratamento
 Não existem vacinas disponíveis ou medicamentos antivirais específicos para o combate
da infecção pelo B19.

 O tratamento é sintomático, assim recomenda-se o uso de antitérmicos para a febre e

antiinflamatório no caso das artropatias.

 Pacientes que apresentem imunodeficiência congênita ou adquirida devem ser tratados

com imunoglobulinas.

 Quando a hidropisia fetal é diagnosticada, é necessário que se faça o acompanhamento

por ultrassonografia, além do monitoramento das taxas de α-fetoproteína no soro
materno

 Outra medida de grande importância é o tratamento das bolsas com vapor, pressão
positiva e purificação por cromatografia, onde o risco é reduzido, mas não é totalmente
eliminado.