Doenças Virais

Professora: Adriana Daubermann

 BRONQUITE INFECCIOSA DAS GALINHAS

• É considerada atualmente uma das doenças que mais causa prejuízos

à avicultura industrial de galinhas e frangos no Brasil e no mundo

• “Falsa poedeira”, “gogo”

 Etiologia

• Gênero Coronavirus (tipo III), família Coronaviridae, ordem

Nidovirales, com genoma de RNA fita simples e polaridade positiva, e
com envelope lipoproteico. Uma importante característica desse vírus
é a grande diversidade genética e antigênica.

• Uma população de IBV (vírus da bronquite infecciosa) nunca é

geneticamente idêntica, e a heterogeneidade é a principal estratégia
evolutiva de evasão à resposta imune e dificulta a eficiência vacinal.
• Outra estratégia evolutiva de IBV é a possibilidade de rearranjo
genético entre diferentes IBVs, podendo dar origem a progênies virais
de risco para plantéis com proteção prévia heteróloga.

• O vírus tem tropismo por tecido epitelial do sistema respiratório

superior, sistema renal, aparelho reprodutor e digestório, atingindo
então vários órgãos. Não tem tropismo pelos sacos aéreos.
 Epidemiologia
• Ocorre somente em galinhas (Gallus gallus domesticus); elevada
morbidade; afeta animais jovens e adultos. O período de incubação é
de 18 a 36 horas.

• A transmissão é horizontal e ocorre principalmente por aerossóis

respiratórios, com vírus replicado no epitélio respiratório e eliminado
em microgotas de muco respiratório durante a expiração, podendo
ser por contato direto ou indireto.

• O vírus não necessita de vetores para sua disseminação e o epitélio

respiratório superior é o primeiro local de replicação.
 Patogenia
• Para a infecção das células-alvo no epitélio ciliado respiratório,
gastrointestinal, tubular renal, no magno e no útero, as glicoproteínas
(S1) no envelope viral de IBV fixam aos receptores celulares que
contêm ácido siálico, e essa atividade é dependente da integridade do
envelope.

• A infecção respiratória é mais grave em aves mais jovens, com

possibilidade de obstrução traqueal parcial ou total por muco,
seguida de asfixia e morte. Após a infecção do trato respiratório, o
vírus chega aos pulmões, provocando pneumonia.
• A infecção renal ocorre tipicamente após a infecção respiratória,
exceto para estirpes de infecção renal exclusiva. Alguns IBVs
produzem lesões graves nos rins (nefrite, nefrose, depósitos de
urato), com morte por insuficiência renal.

• A infecção do oviduto nas fêmeas maduras e em produção resulta em

hipoplasia e cistos, com diminuição da produção e com a produção de
ovos de má qualidade, como ovos com clara aquosa e ovos de casca
mole, frágil, mais fina e despigmentada, podendo também ocorrer
ovos com deformidades na casca.
• Os problemas mais graves ocorrem em granjas que mantêm
populações de galinhas/frangos de idades variadas e próximas.
 Sinais clínicos e lesões
Aves jovens

Quadro respiratório: manifestação comum

• tosse, espirro, descarga nasal e ocular
• lacrimejamento
• exsudato catarral ou mucoso na traqueia e brônquios
• congestão pulmonar
• edema facial
 Complicação bacteriana

• aumento da mortalidade
• inflamação catarral e fibrinosa dos sacos aéreos
• pericardite e pleurite
 Quadro renal (amostras nefrotóxicas): frangos de corte

• diarreia moderada a severa

• desidratação
• nefrite, nefrose e urolitíase
 Aves de postura

• Sistema respiratório : semelhante nas aves de corte

• Sistema urinário:

• lesões discretas -> urolitíase

• degeneração renal -> atrofia
 Sistema reprodutor: atrofia do oviduto

• alteração da qualidade/formato do ovo -> ovos deformados,

enrugados e sem casca (em fárfara)

• alteração da casca e da qualidade interna -> diminuição de 7% da

eclosão

*O vírus tem afinidade por fibroblastos de pintinhos, causando

nanismo e encurvamento destes.
 Diagnóstico

• Anticorpos específicos para IBV podem ser determinados por

sorologia em ELISA ou inibição da hemaglutinação (HI).

• Para o diagnóstico definitivo, o vírus deve ser isolado e caracterizado

em laboratório.
• O isolamento pode ser feito por cinco passagens consecutivas em ovos
embrionados de nove a 11 dias de incubação, obtidos de galinhas SPF,
incubados por até sete dias após a inoculação.
• Cultivos de anéis de traqueia podem ser usados para o isolamento e
estudo de IBV.

• Os tecidos de aves doentes ou anexos ou tecidos dos embriões podem ser

examinados por métodos imunoenzimáticos ou por RT-PCR, para a detecção
do IBV ou de seu genoma, respectivamente, geralmente após 48h de infecção
em até cinco passagens.
 Prevenção e controle

• A infecção natural depende da integridade do envelope de IBV.

Entretanto, o envelope viral pode ser destruído por limpeza com
detergentes e desinfetantes, assim como fatores naturais de
inativação, como o calor e a radiação solar.
• Para a prevenção de BIG, pode-se necessitar do despovoamento
(vazio sanitário) do núcleo, granja e/ou região, para a adequada
desinfecção. A uniformização das idades das aves no núcleo, granja
ou região, pode permitir a adoção de vacinação geral na granja,
infecção vacinal homogênea, em data única, potencialmente a melhor
estratégia para proporcionar uniformidade de respostas e menor
escape de vírus mutante.

• No Brasil, para vacinas vivas, estão permitidas estirpes do sorotipo

Massachusetts (H120, MA5, etc.), atenuadas por passagens
consecutivas em ovos embrionados de galinhas SPF.
 DOENÇA DE NEWCASTLE

• “Mal”, “pseudopeste”, “pneumoencefalite”

 Etiologia

• Causada por um vírus da família Paramyxoviridae, gênero

Rubulavirus.

• RNA, fita simples, não segmentado, capsídeo helicoidal e presença de

envoltório.

• Há um total de 9 sorotipos, sendo que apenas o sorotipo 1 é

responsável por causar DN.
• Em galinhas susceptíveis o surto de doença de Newcastle pode ser
extremamente grave, 100% das aves afetadas podem morrer desde as
primeiras horas de infecção e em até 72 horas sem apresentar sinais
clínicos evidentes.

• É uma zoonose menor, causando leve conjuntivite em humanos.

• A patogenicidade da cepa era medida subjetivamente pelo tempo que o
vírus demora pra matar o animal, hoje essa classificação é feita através do
índice de patogenicidade intra-cerebral em pintinhos SPF de 1 dia de idade.

• Os isolados do vírus podem ser classificados como velogênicos,

mesogênicos/Beudette's e lentogênicos/Lancaster, de acordo com a
virulência. As estirpes velogênicas são altamente patogênicas e podem
resultar em 100% de mortalidade em aves de qualquer idade, com a
caracterização, quanto ao tropismo, em viscerotrópicas/Doyle's
(hemorragias gastrointestinais e diarreia) ou em neurotrópicas/Beach's
(sinais respiratórios e nervosos).
• Estirpes mesogênicas causam lesões respiratórias moderadas,
raramente neurológicas e resultam em baixa mortalidade. As estirpes
lentogênicas, apesar de pouco virulentas e usadas como vacinas,
podem determinar infecções subclínicas e secundárias e diminuição
da produção de carne e ovos.

• Há, ainda, um patotipo chamado enterotrópico assintomático, que

causa infecção subclínica ou infecções entéricas não aparentes. O
vírus apresenta glicoproteínas (antígenos de superfície), como
proteína H (adere na hemácia), hemaglutinia, neuraminidase e
glicoproteína F (fusão)
 Epidemiologia

• A transmissão da DN é horizontal, direta de ave doente ou portadora

para ave susceptível, com a inalação de aerossóis respiratórios ou das
fezes, ou indireta por utensílios, alimento ou pessoal contaminado.

• As aves da ordem Anseriformes (pato, ganso) infectam-se, mas são

mais resistentes à manifestação de doença, sendo por isto importante
fator de risco para aves galináceas. As aves da ordem Galliformes
(galinha, peru, faisão, pavão) estão entre as mais sensíveis.
• O vírus tem um amplo espectro de hospedeiros, ocorrendo em mais
de 300 famílias de aves. Destaca-se a complicada epidemiologia, com
muitas espécies potenciais fontes de vírus, condição que exige
extremo rigor em biosseguridade e ou imunoproteção para as
criações de galinhas, perus e outras aves da indústria avícola.

• Durante o curso da infecção por uma estirpe velogênica do VDN, a

maioria das aves excreta grande quantidades de vírus nas fezes, que
se constituem no principal meio de disseminação do vírus da doença
de Newcastle de ave para ave.
 Sinais clínicos e lesões

• PI: 2 a 15 dias.

• O vírus infecta células epiteliais do trato respiratório superior e

células caliciformes produtoras de muco.
• A DN por estirpes mesogênicas ou velogênicas pode atingir diversos
sistemas, principalmente os sistemas respiratório, gastrointestinal e
nervoso central e, varia em severidade, com a estirpe de vírus, o perfil
imune e quanto à espécie de ave.

• Clinicamente, com estirpes mesogênicas, a DN caracteriza-se por

sinais respiratórios, incluindo conjuntivite (de lacrimejamento até
hemorragia), corrimento nasal, diarréia e hemorragias (úlceras)
intestinais.
• Estirpes velogênicas causam quadros muito mais graves, com alta
mortalidade súbita (superagudos), muitas vezes sem sinais.

• As neurotrópicas causam torcicolo, opistótono, ataxia, convulsões,

tremores e outros sinais nervosos.
• Os sinais clínicos e lesões não são patognomônicos e podem ser
confundidos com outra doenças. A infecção inicial é comumente na
conjuntiva ocular, onde ocorre hemorragia, assim como na traqueia, e
na junção da moela e do proventrículo.

• Podem ser vistos depósitos de urato e lesões hemorrágicas no

embrião.

• Não há mortalidade embrionária.

• Diagnóstico diferencial: bronquite infecciosa, coriza, SHS, influenza.
 Lesões macroscópicas
• Edema na cabeça e pescoço, hemorragias no trato digestivo,
aerossaculite (sacos aéreos encontram-se opacos),
• traqueíte,
• ulcerações na laringe, estômago e intestino,
• peritonite (complicações por infecções secundárias).
 Lesões microscópicas

Têm pequeno valor diagnóstico.

Hemorragias e lesões necróticas, inflamação e infiltração

linfocitária (trato respiratório), sinais nervosos como degeneração
neuronal, agregado linfocitário e proliferação de tecido endotelial no
SNC.
 A mortalidade ocorre por problemas neurológicos e septicemia
ocasionada por infecções secundárias.
 Diagnóstico
Isolamento viral, no qual o vírus pode ser isolado em embriões
de galinhas SPF, inoculados aos 8-11 dias de incubação via cavidade
cório-alantóide.

A replicação viral resulta em atividade hemaglutinante no

líquidio cório alantóide.

O isolado de é caracterizado, no laboratório de referência, para

diferenciação entre vírus vacinal (lentogênico) e de doença
(mesogênico ou velogênico)
 Podem ser feitos também testes sorológicos, como inibição da
hemaglutinação, ELISA e IDGA. Devem ser colhidos materiais de
traqueia, pulmão, proventrículo, intestino, tonsilas cecais, baço, fígado,
cérebro, coração, sacos aéreos e swab oro-nasal.

Nas aves vivas é feito swab da traqueia.

 Prevenção e controle

Os núcleos ou granjas de produção e de reprodução devem estar

localizado sem áreas livres de estirpes patogênicas.

No Brasil a DN pode ser prevenida por vacinação, com vacinas

vivas preparadas com estirpes não patogênicas (lentogências) do NDV.
 Para aves de maior longevidade (poedeiras e reprodutores), o
programa vacinal geralmente inclui revacinações com vacina viva
durante o crescimento e a revacinação com vacina inativada via
intramuscular antes da postura.

O risco de desafio dos plantéis pode ser reduzido com a

implantação de plano de biosseguridade, com confinamento e
distanciamento, para evitar o contato com aves potencialmente
portadoras, principalmente da ordem Anseriformes.
 DOENÇA DE GUMBORO

Doença infecciosa da Bursa, “aids das aves”

 Etiologia
A doença é causada por um vírus RNA, 2 segmentos duplos (A e
B), da família Birnaviridae, com simetria icosaédrica sem envelope
lipídico. Empregando a classificação pela técnica de RT-PCR, os vírus de
Gumboro estão classificados da seguinte forma:

- Grupos moleculares - G-1 e G-2 - variante USA;

- Grupos moleculares - G-3, G-4, G-5, G-6, G-9 - cepas clássicas (grupos
onde estão classificadas as vacinas utilizadas no Brasil);
- Grupo molecular G11 - cepas clássicas, patotipo muito virulento
- Grupos moleculares G 15 e G16 – variantes de campo presentes no
Brasil.
 Existem 2 sorotipos. O sorotipo 1 infecta principalmente galinhas
e raramente perus, é o responsável pela DIB. O sorotipo 2 foi
primeiramente descrito em perus e em seguida em galinhas. É menos
virulento que o outro ou até avirulento, tanto para perus como para
galinhas. As cepas variantes diferem na antigenicidade, patogenicidade,
doença clínica e imunodepressão na presença de altos níveis de AcM.

• Cepas virulentas - Europa/Ásia/América Latina

• Cepas imunodepressoras - EUA
 Epidemiologia

Acomete principalmente aves jovens. DIB é doença de

transmissão horizontal da ave ou do ambiente infectado para a ave
susceptível, direta ou indireta, principalmente via fecal-oral, mas
também por inalação de poeira/aerossóis fecais.
 A doença é importante pela alta morbidade, alta (100% em
cepas muito virulentas) a moderada (20-30% em cepas clássicas)
mortalidade, imunodepressão por perda na diversidade de linhagens
de linfócitos B e redução da viabilidade das aves industriais, com
aumento da condenação por oportunismo infeccioso.

Principais hospedeiros: galinhas, perus e patos.

 Patogenia

A doença atinge principalmente a bolsa cloacal (BC), outro nome

para a bolsa de Fabricius, destruindo os linfoblastos B, precursores dos
plasmócitos, estes responsáveis pela síntese de anticorpos, levando à
imunossupressão.

A infecção se dá em macrófagos e linfócitos.

 Sinais clínicos e lesões
PI rápido: em 24h já existem evidências histológicas e em 2-3
dias aparecem os sinais clínicos.

As aves bicam a cauda, há sonolência, prostração, penas

arrepiadas, anorexia, depressão e morte (geralmente ocorre por
infecções secundárias).

Pode haver canibalismo.

 Na infecção subclínica, não há manifestação característica da
doença.

As aves que sucumbem à doença apresentam desidratação e

podem ser vistos pontos hemorrágicos na musculatura do peito e das
coxas.

A bursa é o principal órgão afetado.

 Inicialmente apresenta um transutado amarelado cobrindo a
serosa.

A partir do 3º dia apresenta edema e hiperemia e atrofia a partir

do 5º dia pode apresentar hemorragias e necrose.

O baço pode aparecer aumentado e co muitos focos pequenos,

marrons e dispersos na superfície da mucosa.

Podem aparecer petéquias na junção do proventrículo e da

moela.
 Diagnóstico

Em aves jovens, a infecção por estirpes clássicas, tem como

indicadores para suspeita, a idade entre três e seis semanas de vida, o
surgimento agudo e de curta duração, de até sete dias, com grave
prostração, diarreia, hemorragias musculares e aumento, hemorragia
e/ou atrofia da bolsa cloacal, variável com o tempo após a infecção.
 A RT-PCR pode ser uma ótima ferramenta de diagnóstico, por
permitir a detecção e caracterização genética das estirpes de IBDV, com
possível diferenciação entre estirpe(s) vacinal(is) e de campo.

O diagnóstico sorológico (ELISA, soroneutralização), com a

detecção de anticorpos para IBDV por ELISA, pode ser ferramenta em
plantéis não vacinados, mas de difícil interpretação em núcleos ou
granjas com múltiplas idades e diferentes épocas de vacinação, o que
permite o intercâmbio de infecções vacinais.

Pode ser feito, ainda, o isolamento viral.

 Prevenção e controle
Atualmente, para a prevenção contra as estirpes de alta virulência, há
a necessidade da vacinação precoce, no 18º dia de incubação ou no primeiro
dia de vida.

Hoje, as novas condições de risco exigem, além da vacinação precoce,

a implantação de biosseguridade rigorosa nas granjas.

Recomenda- se a uniformização do manejo com idade única por

núcleo, para permitir a vacinação simultânea de todas as aves.
 LARINGOTRAQUEÍTE AVIÁRIA

A laringotraqueíte infecciosa (LTI) é uma doença viral aguda do

trato respiratório das galinhas que pode causar grandes perdas
econômicas devido à alta mortalidade e diminuição da produção
 Etiologia

O vírus da laringotraqueíte pertence ao gênero Iltovirus, família

Herpesviridae e subfamília Herpesvirinae.

O vírus é taxonomicamente identificado como Gallid herpesvirus

1 (GaHV-1). É caracterizado por partículas virais icosaédricas e com
envelope. O genoma é constituído por fita dupla de DNA.
 Epidemiologia

A laringotraqueíte infecciosa é uma infecção viral e de

distribuição cosmopolita que acomete especialmente o trato
respiratório superior e a conjuntiva das aves comerciais.

A galinha é o hospedeiro primário e natural do GaHV-1, mas a

doença também foi relatada em faisões e em perus.
 Quando surtos ocorrem, é responsável por grandes perdas
econômicas, causadas pela queda na produção de ovos, pelo aumento
da mortalidade, pela perda de peso e pela predisposição a outras
doenças respiratórias.

A principal forma de infecção ocorre pelo contato das aves

portadoras com aves susceptíveis. As vias naturais de entrada do vírus
são a nasal e a ocular, mas a infecção também pode advir pela via oral.
 Patogenia

Após a entrada, segue a fase de replicação viral na conjuntiva

ocular e no epitélio das conchas nasais e, em seguida, no epitélio dos
seios nasais, na laringe, na traqueia, nos pulmões e nos sacos aéreos.

O vírus pode permanecer latente no gânglio do nervo trigêmio

ou persistir no trato respiratório como infecção inaparente.
 O vírus é disseminado pelas aves doentes ou portadoras pelas
secreções oronasais, podendo alcançar outras aves susceptíveis pelo ar
ou, mecanicamente, via fômites, esterco, cama e trânsito de
funcionários ou outros animais pela granja.

O PI varia de 6 a 12 dias.
 As aves portadoras podem frequentemente eliminar o GaHV-1, e
essa disseminação pode variar e aumentar de intensidade por
estresses, como início e pico de postura, alta densidade populacional,
variações na temperatura e umidade, altos níveis de amônia, mudança
de alimentação, transporte, entre outros.
 Sinais clínicos e lesões

Clinicamente, a LTI na forma grave é caracterizada por uma

doença respiratória aguda com sinais que incluem secreção nasal
sanguinolenta, espirros e dispneia acentuada.

Sinais clínicos relacionados à forma branda enzoótica incluem

diminuição da produção de ovos, conjuntivite, edema dos seios
paranasais, traqueíte leve, descarga nasal persistente e conjuntivite.
 As alterações macroscópicas são observadas principalmente na
conjuntiva e nas mucosas da laringe e da traqueia.

Dependendo da estirpe viral, as alterações podem ser leves ou

severas, consistentes com laringotraqueíte hemorrágica e/ou diftérica.
 Nas formas severas, há inicialmente hiperemia intensa e grande
quantidade de exsudato fibrinoso.

Posteriormente, ocorre necrose, hemorragia e formação de uma

membrana diftérica espessa.

A inflamação fibrinosa pode se estender para os brônquios,

pulmões e sacos aéreos. Em vários casos, acúmulo de material caseoso
com fibrina pode ser observado na laringe e na parte inicial da
traqueia, levando à morte por sufocamento.
 Quando as aves morrem dessa forma, é comum a ocorrência de
cianose, que pode ser observada no momento da morte.
 Diagnóstico

Diagnóstico definitivo é obtido pela histopatologia. Essa técnica

define as lesões típicas (patognomônicas), como a traqueíte fibrino-
necrótica (diftérica) com descamação epitelial e formação de sincícios
contendo corpúsculos de inclusões intranucleares.
 A infecção pode ser confirmada pela detecção do antígeno pela
PCR ou pelo isolamento viral. A imunohistoquímica da conjuntiva e do
epitélio respiratório permite a visualização de antígenos de GaHV-1 in
situ.
 Prevenção e controle

A LTI em galinhas é controlada pelo uso de vacinas com o vírus

vivo. Essas vacinas foram produzidas atenuando o GaHV-1 por
passagens sequenciais em ovos embrionados ou por múltiplas
passagens em cultura de células.

Embora a vacinação com vacina viva atenuada resulte em

proteção das aves contra a doença clínica em locais endêmicos, isso
não impede uma nova infecção por uma estirpe virulenta do campo e a
infecção latente indesejada, podendo haver uma reativação viral
isolada, a recombinação com estirpes de campo ou infecção associada
a outros patógenos.
 Além disso, o GaHV- 1 vacinal é capaz de ficar latente na ave
vacinada, ser reativado e eliminado de forma intermitente para o
ambiente.

Um agravante importante é a reversão de virulência das estirpes

vacinais em circulação.

Assim, foram desenvolvidas vacinas livres de GaHV-1, utilizando-

se como vetores o poxvírus aviário e o herpesvírus dos perus para a
expressão de proteínas relevantes à indução de proteção.
 Essas vacinas têm como característica a ausência de infecção por
GaHV-1 e de reversão de patogenicidade.

Juntamente com a vacinação, é de extrema importância que se

tomem medidas de biosseguridade para evitar a disseminação do vírus
e para a prevenção de novos surtos.
BOUBA AVIÁRIA

“Gogo de caroço”
 Etiologia

Tem vários tipos de vírus que acometem várias espécies. Esses

vírus pertencem ao mesmo grupo, mas não à mesma cepa.

Causada por um vírus do gênero Avipoxvirus, família Poxviridae.

DNA vírus, altamente resistente e pode sobreviver por vários anos nas
crostas ressecadas.
 Epidemiologia
É uma infecção viral de disseminação relativamente lenta. A
transmissão é horizontal por contato:

➢indireto através de vetores mecânicos como moscas (amplificadores

da doença), piolhos ou ácaros;

➢direto, através do contato do vírus com raspas ou epitélio defeituoso

da pele, olhos, trato respiratório superior e cavidade oral (porta de
entrada oronasal).
 O vírus foi observado em uma variedade de hospedeiros
espalhados pelo mundo inteiro.

A doença é muito comum em regiões de climas temperados

(morno e úmido) e normalmente é observada em relação a ciclos de
mosquito sazonais.
 Patogenia

A bouba acontece em 2 formas: cutânea (seca) e diftérica

(úmida). A forma cutânea é mais comumente observada e é uma
infecção autolimitante com as lesões regressando e formando
cicatrizes.

Inicialmente, esta forma da doença surge com uma pequena

vesícula branca, rosa ou amarela em partes da pele sem penas.
 As vesículas se tornam nódulos quando se expandem, aglutinam-
se e rompem-se. A linfa das células congela e são formadas crostas.

Bactérias podem ganhar acesso causando uma infecção

secundária e resultando em uma descarga purulenta e necrose.
 Eventualmente, a crosta cai e uma cicatriz forma no local. A
forma diftérica envolve a boca, garganta, traqueia e pulmões e
consistência amarela ou branca, moderadamente elevada.

Uma membrana diftérica forma e pode restringir a entrada de ar

e resultar em dificuldades na respiração, tendo essa forma maior
mortalidade que a cutânea.
 Sinais clínicos e lesões

Fraqueza, emagrecimento, dificuldade de deglutição e

respiração, problemas de visão (até mesmo cegueira), redução na
produção de ovo, penas faciais sujas, conjuntivites, edemas das
pálpebras e presença de verrugas com características de crescimento
semelhantes nas porções sem penas da pele e/ou formação de uma
membrana diftérica na porção superior da área digestiva.
 Não há mortalidade embrionária.

Abre-se o bico do animal e procura-se por placas na cavidade

oral. Pega-se uma pinça e retira-se as placas, se sangrar provavelmente
é bouba.
 Diagnóstico

Pode ser feito através da demonstração de corpos de inclusão

intracitoplasmáticos grandes (corpos de Bollinger) nas células epiteliais
por exame microscópico das lesões.

Outra alternativa é o isolamento viral.

 Prevenção e controle

A prevenção deve ser feita através de vacinação. Vacina-se um

animal com o sorotipo pra outro animal (ex: vacina galinha com vírus
pombo).

A vacina é intradérmica. Existe a possibilidade de auto

hemoterapia.
DOENÇA DE MAREK

Doença passo de balé

 Etiologia

A DM é causada por vírus denominado GaHV-2 - Gallid

herpesvirus 2, da família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae.

O GaHV-2 é classificado em três grupos distintos, denominados

como sorotipo 1, 2 e 3.
 O sorotipo 1 contém todas as estirpes patogênicas, enquanto as
estirpes do sorotipo 2 não são patogênicas.

Sorotipo 2 são representados pelos isolados de galinhas

Sorotipo 3 de perus, não patogênicos e assemelhados

antigenicamente a GaHV-2, e por isso, utilizáveis em vacinas.
 Como todos os herpesvírus, o GaHV-2 é um vírus DNA
envelopado e promove infecção persistente e vitalícia (latência), com
ciclos de reativação modulados pela resposta imune.

O vírus apresenta baixa taxa de mutação gênica.

 Epidemiologia

Os hospedeiros naturais do vírus são galinhas, mas também já foi

isolado em codornas, perus e faisões.

São refratários os patos, pardais, pombos e outras aves, além de

mamíferos como primatas e ratos. A transmissão é horizontal e pode
ser direta - via aerossóis - ou indireta - através de vetor mecânico
Alphitobius diaperinus.
 Galinhas portadoras transmitem via horizontal vírus para
pintinhos sensíveis, por pele descamada eliminada pela ave portadora,
que contém vírus infectante.

É uma doença predominantemente de aves jovens. Em lotes

vacinados, a mortalidade e a morbidade são baixas.

A pena é uma grande fonte de infecção.

 Patogenia
O pintinho inala poeira do ambiente de criação, que contém pele
descamada contendo vírus infectante.

Nos capilares aéreos pulmonares, a poeira é fagocitada pelos

macrófagos e ocorre a infecção destes.

O vírus livre e/ou os macrófagos infectados entram em circulação

e transferem infecção para os linfócitos B no baço e na bolsa cloacal (de
Fabricius), que resulta em grave destruição de linfócitos B nesses
órgãos e imunodepressão.
 Na fase inicial, a replicação e a lise de linfócitos se estendem para
os linfócitos T do timo.

Nessa fase da infecção, a atrofia do timo, do baço e da bursa

pode ser identificada pela macroscopia e histologia desses órgãos.

A viremia persiste e permite que, nos linfócitos T (do timo),

ocorra a integração do genoma de GaHV-2 no genoma celular,
resultando em transformação dos linfócitos T ativos em linfócitos T
neoplásicos.
 Existem 3 tipos de interação vírus/célula:

➢Produtiva

➢latente

➢transformante.
 Produtiva

Ocorre replicação do DNA viral e síntese de

proteínas. Quando a infecção ocorre no epitélio do folículo de penas
ocorre a produção de um grande número de vírions infecciosos
completamente envelopados e é denominada não-restritiva. Esta
diferente da infecção restritiva, onde a maioria dos vírions não é
envelopada e nem infecciosa, replicando em linfócitos B, algumas
células epiteliais e em culturas de células.
 Latente

é definidade pela presença de DNA viral e ausência de transcritos

virais. A infecção não é produtiva e pode ser detectada através de
métodos moleculares e pela reativação do genoma viral, como o cultivo
in vitro.
 Transformante

Ocorre somente em células infectadas com o sorotipo 1 do vírus.

O fenótipo transformado é caracterizado pela expressão limitada de
alguns genes do vírus, o que dificulta a diferenciação com a infecção
latente. O principal, e muitas vezes o único, antígeno viral produzido
pelas células transformadas é o pp38. Essas células também expressam
um antígeno associado à superfície de tumores, codificado pelas
próprias células, o qual é importante para o diagnóstico diferencial da
DM.
 Sinais clínicos e lesões

A forma clássica de apresentação clínica é caracterizada por

paralisias tipicamente unilaterais, decorrentes da infiltração dos
linfócitos T transformados nos nervos, com intenso processo
inflamatório e de progressão crônica com letalidade moderada.
 O animal apresenta-se com as asas caídas, pernas em posição de
bailarino, papo pêndulo, íris acinzentada opaca e pupila com contorno
irregular.

Os sinais não específicos são perda de peso, anorexia, palidez,

diarreia, inanição e desidratação.
 O vírus afeta os nervos periféricos,como ciático, braquial, vago,
com lesões geralmente unilaterais, nas quais os nervos apresentam-se
engrossados, com perdas das estrias transversais, coloração
acinzentada ou amarelada e aparência edematosa.

Há o aparecimento de tumores linfóides em órgãos como fígado,

baço, gônadas, olho, músculos esqueléticos e bolsa de fabrícius, com
atrofia, espessamento difuso etc.
 Pode haver marek dérmica, que provoca inflamação do folículo
da pena (condenação de carcaça total).

As lesões microscópicas são classificadas em lesões tipo A

(neoplásicas) - proliferação de linfoblastos, presença da célula de
Marek (citoplasma vacuolado, núcleo sem detalhes), célula blástica
degenerada - e lesões tipo B (inflamatórias) - infiltração difusa,
moderada, olhos, órgãos viscerais, pele, Bursa.
 Diagnóstico

Os tecidos acometidos devem ser enviados para histopatologia,

para a observação de infiltrados de células linfoblásticas pleomórficas
(diagnóstico diferencial de leucose linfoide, com células linfoblásticas
monomórficas).

Na forma inflamatória, pequenos linfócitos e plasmócitos

também estão presentes. Por imuno-histoquímica, linfócitos T podem
ser demonstrados nos tumores com anticorpos mono ou policlonais
específicos para linfoblastos T, ou GaHV-2 pode ser detectado nos
tecidos infectados, usando anticorpos dirigidos para antígenos virais.
 O vírus pode ser isolado dos tecidos infectados em ovos
embrionados (membrana corioalantoide) e em monocamadas
primárias ou de linhagens contínuas. Para os sorotipos 2 e 3:
fibroblasto embrião pinto; sorotipo 1: rins de galinha e fibroblasto
embrião pinto.
 Prevenção e controle

A vacinação contra a DM é obrigatória para todas as galinhas e

frangos industriais no Brasil e tem resultado em controle muito
eficiente da ocorrência da doença.

A vacinação in ovo é feita no 18º dia de incubação (ou seja, antes

da eclosão), e a vacinação do primeiro dia de vida (ainda no
incubatório) é feita via subcutânea.

As vacinas contra a DM utilizadas no Brasil são sempre vivas,

simples ou combinadas.