24/10/2023

Medicina Veterinária
VET 854 – Patologia Suína e aviária

Circovirose
Gastroenterite Transmissível
Pasteurelose

Prof.a Bruna Leite

Circovirose

2
 24/10/2023

A circovirose suína é reconhecida como um conjunto de síndromes

causadas pelo circovírus suíno tipo 2 ou PCV2, vírus patogênico
disseminado em rebanhos suínos do mundo todo

São conhecidas seis manifestações clínicas ou síndromes relacionas com

a circovirose suína, das quais a síndrome multissistêmica do definhamento
dos suínos é a mais frequente e bem caracterizada como manifestação
clínica da infecção pelo PCV2
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Considerada uma doença endêmica em rebanhos suínos brasileiros

Sinonímias: síndrome multissistêmica do definhamento dos suínos,

síndrome da refugagem multissitêmica, síndrome da refugagem pós-
desmame
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Etiologia
⬢ Circovírus
⬡ Circovírus suíno tipo 1 ou PCV1  habita as células renais de suínos, sem
causar sinais clínicos
⬡ Circovírus suíno tipo 2 ou PCV2  circovirose suína
⬡ Doença multifatorial
⬢ Família Circoviridae
⬢ Vírus pequenos, não envelopados
⬡ Considerado um dos menores entre vírus animais
⬢ DNA circular de fita simples
⬢ Bastante resistentes às condições ambientais e aos desinfetantes

Transmissão
⬢ Horizontal  via oronasal
⬡ Contato com suínos infectados, instalações, equipamentos, pessoal
contaminado e fômites
⬡ PCV2 é também excretado pelas fezes, por até 13 dias, após a
infecção
⬡ Pode ser eliminado também via secreção ocular, saliva, urina, leite
(colostro) e sêmen
⬢ Vertical  morte embrionária, mumificação e natimortos 
depende do momento da gestação em que a infecção ocorreu
⬡ PCV2 infecta predominantemente no miocárdio e o sistema linfoide
dos fetos
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Patogenia

Desequilíbrio das
Infecta células do Replicação em PCV2 infecta
substâncias
PCV2 acomete sistema imune, vários tipos Debilidade do células
Viremia e mediadoras da
suínos entre 5 e como celulares – animal – não permissivas em
disseminação imunidade, morte
16 semanas de macrófagos, principalmente consegue montar órgãos-alvo, Imunodeficiência
pelo organismo celular de
idade por via linfócitos e em células em uma resposta causando lesões
do suíno linfócitos e falhas
oronasal células divisão celular imune satisfatória e agravando o
na reposição de
dendríticas ativa quadro clínico
células linfoides

Patogenia
⬢ Animais com infecção subclínica  menor carga viral e maior
quantidade de AC neutralizantes
⬢ 3 fatores básicos que podem explicar a grande variabilidade no
número de animais afetado por lote:
⬡ Efeito individual  genética, herança imunitária ou capacidade de responder
adequadamente às infecções
⬡ Leitegada  papel da porca como possível reservatório e/ou transferência de
proteção passiva ao leitões
⬡ Manejo (fatores de risco)  densidade elevada, ambiente inadequado, baixa
qualidade do ar, da água e da ração, mistura de leitões com procedências e
idades diferentes, falhas na limpeza/desinfecção e a não realização do vazio
sanitário  SMDS
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Sinais clínicos

⬢ Síndrome multissistêmica do definhamento dos suínos 

forma clínica mais importante causada pelo PCV2
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Síndrome multissistêmica do
definhamento dos suínos
⬢ Epidemiologia:
⬡ Diagnosticada inicialmente em rebanhos de elevado padrão sanitário
na Canadá
⬡ Suínos afetados  5 a 16 semanas de idade
⬡ Período de transmissão  5 a 16 semanas
⬡ Mortalidade e morbidade  variam de acordo com a fase em que o
surto se inicia e o manejo empregado na criação
⬡ Aumento de 3X na creche e no crescimento-terminação
⬡ 50% dos suínos afetados morrem em menos de 8 dias
⬡ Sobreviventes  evoluem para definhamento extremo, sem
possibilidade de recuperação
● Desempenho produtivo insuficiente

Síndrome multissistêmica do
definhamento dos suínos
⬢ Sinais clínicos:
⬡ Cofatores infecciosos e fatores de risco causadores de estresse
 podem exacerbar os sinais e a gravidade da doença
⬡ Densidade elevada
⬡ Variações térmicas acentuadas
⬡ Frio
⬡ Ar seco
⬡ Baixa qualidade do ar
⬡ Mistura de lotes de leitões com idades diferentes
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Síndrome multissistêmica do
definhamento dos suínos
⬢ Sinais clínicos:
⬡ Emagrecimento progressivo
⬡ Anorexia
⬡ Linfadenopatia
⬡ Diarreia crônica
⬡ Dispneia
⬡ Palidez
⬡ Icterícia
⬡ Úlcera gástrica
⬢ Não regridem com tratamentos antimicrobianos convencionais

Síndrome multissistêmica do
definhamento dos suínos
⬢ Lesões macroscópicas:
⬡ Aumento no tamanho dos linfonodos (inguinais, submandibulares,
mesentéricos e mediastínicos) nos estágios precoces da infecção 
posteriormente regridem e podem aparecer de tamanho normal ou diminuído,
em razão da proliferação de tecido fibroso em substituição ao tecido linfoide
⬡ Redução no tamanho do timo
⬡ Ausência de colabamento pulmonar
⬡ Animais ictéricos  redução de tamanho e áreas descoloridas
⬡ Rins  pontos multifocais esbranquiçados na superfície e no parênquima
⬡ Lesões de pele  manchas avermelhadas
⬡ Animais com sinais de definhamento  úlceras gástricas  hemorragias
internas e palidez da pele
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Síndrome da dermatite e
nefropatia suína
⬢ Doença epidêmica
⬢ Geralmente é a primeira manifestação observada da
infecção de um rebanho pelo PCV2  seguida da SMDS
⬢ Acomete suínos com mais de 3 meses de idades
⬢ Sinais clínicos: falta de apetite, edema subcutâneo
ventrocaudal e lesões cutâneas, como placas
eritematosas na pele dos membros pélvicos e na região
perianal
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Síndrome da dermatite e
nefropatia suína
⬢ Patogenia: não está clara

⬢ Lesões macroscópicas:
⬡ Lesões necróticas da pele

⬡ Lesões bilaterais nos rins  pálidos, com grave aumento de

tamanho, aderência difusa da cápsula, irregularidade de
superfície e petéquias generalizadas na cortical
⬡ Ao corte  estrias esbranquiçadas que se prolongam do córtex até
a medula renal
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PCV2

⬢ Geralmente está envolvido com outros agentes

patogênicos em infecções mistas
⬢ Pode ser agente causador isolado de pneumonias,
enterites e problemas reprodutivos
⬡ Pneumonia intersticial proliferativa e necrosante
⬡ Enterite granulomatosa com ou sem refugagem
⬡ Falhas reprodutivas  aborto, natimortos, fetos mumificados e
mortalidade de leitões pré-desmame com miocardite perinatal

Pneumonia intersticial
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Fetos mumificados

Diagnóstico

⬢ Sinais clínicos + lesões patológicas + detecção de

antígeno (imuno-histoquímica) ou ácido nucleico (PCR)
⬢ Sorologia:
⬡ Imunofluorescência indireta ou imunoperoxidadse indireta 
detecção de anticorpos no soro
⬡ ELISA  estudos de soroprevalência
⬡ Não são recomendados para indicar a doença em potencial
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Diagnóstico
⬢ Isolamento viral

⬡ Células de linhagem: PK-15, ST (testículo suíno), SK-6 (rins de suíno)

⬡ Vírus replica preferencialmente em células que estão em proliferação ativa

(fase S do ciclo celular)  tratar células de cultivo com substâncias indutoras
do ciclo celular para obter título suficiente para o isolamento viral

⬡ PCV2 não causa efeito citopático nas células cultivadas  necessário

comprovar o isolamento por detecção de antígeno viral com anticorpos
contra proteínas virais  imunofluorescência ou imunoperoxidase

Tratamento
⬢ SMDS
⬡ Não há tratamento específico
⬡ Antibióticos para combater as infecções secundárias 
selecionados com base nas doenças bacterianas mais frequentes
em associação com a SMDS
⬡ Suínos afetados  separar em baias hospitais no início dos
sinais clínicos
⬡ Aplicação de antibiótico
⬡ Fornecer água e alimento de fácil acesso
⬡ Terapia de suporte  soluções hidreletrolíticas, polivitamínicos,
aminoácidos e energéticos
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Profilaxia e Controle
⬢ Vacinação
⬡ Brasil  5 vacinas comerciais
⬡ Vacinação das porcas e leitoas de reposição  aumenta o título de
anticorpos no colostro e protege os leitões até o fim da fase de creche
⬡ Vacinação dos leitões para proteger nas fases de crescimento/terminação
⬡ 3 semanas de idade
⬡ Rebanhos com problemas de falhas reprodutivas  vacinação das porcas e
dos machos
⬢ Correção de fatores de risco
⬡ Limpeza e desinfecção com vazio sanitário  prioritário
⬡ Desinfetantes mais eficazes: a base de mistura de peroximonossulfato de potássio
e cloreto de sódio, seguidos dos desinfetantes à base de hidróxido de sódio, de
amônia quaternária, de hipoclorito de sódio e das derivados fenólicos
⬢ Redução de fatores de estresse

Gastroenterite
Transmissível

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A Gastroenterite Transmissível
é uma doença altamente
contagiosa, de grande
importância, pois geram alta
taxa de mortalidade em leitões
lactentes e grande perda
econômica. Devido ao prejuízo
que causa à indústria de
suínos é uma das doenças de
notificação obrigatória da OIE

Enfermidade causada por um

Coronavírus e exótica no
Brasil
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Enfermidades causadas por

coronavírus acometem os
sistemas digestório,
respiratório, nervoso, linfático
e urinário de várias espécies
de aves e mamíferos
domésticos e silvestres
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Os vírus atingem os
enterócitos, causando atrofia
das vilosidades; os animais
afetados apresentam diarreia
aquosa, vômito, hiporexia e
desidratação

Etiologia

⬢ Vírus da gastroenterite transmissível dos suínos (TGEV)

⬢ Alphacoronavirus
⬢ Família Coronaviridae
⬢ Altamente pleomórficos
⬢ RNA de fita simples
⬢ Apresentam envelope constituído por dupla camada 
emergem radialmente projeções regulares  aspecto de
coroa (latim = corona)
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Coronavírus
⬢ Constante evolução genética por meio de mutações pontuais e
recombinações homólogas entre membros do mesmo gênero 
novos hospedeiros

⬢ Sensíveis aos raios ultravioleta, termossensíveis, estáveis em ampla

faixa de pH (de 3 a 9), aos solventes orgânicos (éter e clorofórmio) e
à maioria dos desinfetantes comerciais à base de formol, cloro, iodo e
amônio quaternário

⬢ Resistentes à ação da tripsina

Epidemiologia

⬢ Fontes de infecção:
⬡ Animais sintomáticos excretando partículas virais
⬡ Animais adultos  podem ser portadores
⬢ Vias de eliminação:
⬡ Fezes
⬢ Vias de transmissão:
⬡ Contágio direto  aerossóis
⬡ Contágio indireto  fômites, vetores mecânicos (moscas),
alimentos e água (lâmina de água)
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Epidemiologia

⬢ Porta de entrada:
⬡ Trato digestório

⬢ Animais susceptíveis:
⬡ Animais neonatos e jovens  mais severo e maior letalidade em
leitões com menos de duas semanas

⬡ Animais adultos

Patogenia

Vírus chega ao
Redução na área
A infecção Vírus passa pelo intestino delgado,
anatômica de
ocorre, estômago, onde onde infecta e
absorção e Má absorção e
essencialmente, resiste ao baixo replica nos
redução da diarreia
por contato fecal- pH e a ação da enterócitos,
atividade
oral tripsina causando atrofia
enzimática
das vilosidades
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Sinais clínicos
⬢ Período de incubação: 18 horas – 3 dias
⬢ Diarreia aquosa abundante e amarelada, vômito,
desidratação, anorexia, perda de peso, febre e morte
⬢ Leitões:
⬡ Diarreia grave sob a forma epidêmica  se dissemina
rapidamente em rebanhos previamente livre do vírus
⬡ Sobreviventes  desenvolvimento retardado e diminuição da
resistência a outras doenças

Sinais clínicos

⬢ Adultos:
⬡ Sinais mais brandos
⬡ Diarreia menos grave

⬢ Matrizes:
⬡ Agalaxia

⬢ Casos endêmicos  sinais clínicos menos graves e baixa

mortalidade
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Lesões macroscópicas
⬢ Leitões com até 3 semanas de idade:
⬡ Desidratação intensa
⬡ Inflamação da região perineal
⬡ Presença de gás e leite coagulado no estômago
⬡ Aparência translúcida da parede do intestino delgado
⬡ Distensão do intestino delgado com conteúdo amarelo pastoso e
leite coagulado
⬡ Jejuno e início do íleo: redução da altura ou atrofia das
vilosidades, com metaplasia do epitélio, hiperplasia das criptas,
congestão, edema e infiltração inflamatória do córion
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Encurtamento e
fusão dos vilos

IHC ISH-RNA
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Diagnóstico

⬢ Epidemiológico
⬡ Ocorrência de surto de diarreia

⬢ Clínico

⬢ Anatomopatológico

⬢ Histopatológico
⬡ Atrofia de vilosidades intestinais, infiltração linfocitária, necrose e
proliferação de fibroblastos nos tecidos infectados

Diagnóstico
⬢ Laboratorial
⬡ Cultivo  incerto
⬡ Métodos que permitem evidenciar a presença de coronavírus no material
clínico ou a pesquisa de anticorpos específicos
⬡ Fezes coletadas direto do reto, swabs ou conteúdo entérico coletado na
necropsia
⬡ Imunofluorescência ou imuno-histoquímica
⬡ ELISA indireto  principalmente em casos de surtos
⬡ PCR
⬡ Material fecal, tecidos, órgãos e soro de animais em fase de viremia
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Tratamento

⬢ Não há tratamento específico

⬢ Tratamento de suporte

⬡ Controle dos sinais clínicos

⬡ Correção do equilíbrio hidroeletrolítico e energético

⬡ Antibiótico  infecções secundárias por agentes bacterianos

Profilaxia
⬢ IMPORTANTE  Exótica
⬢ Medidas gerais:
⬡ Medidas profiláticas de ordem inespecíficas  bom programa de
biosseguridade  mais importante
⬡ Separação de animais em grupos por idades
⬡ Administração adequada de colostro nas primeiras 24 horas pós-
nascimento
⬡ Desinfecção rigorosa
⬢ Medidas específicas:
⬡ Vacinação  não confere proteção total
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Pasteurelose

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As patologia respiratórias estão entre

os problemas de maior relevância
econômica na suinocultura moderna
devido a perdas econômicas
decorrentes de mortalidade,
refugagem e condenação de
carcaças. Um agente importante e
prevalente como causa de diferentes
infecções respiratórias em suínos é a
Pasteurella multocida.
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A epidemiologia da infecção por P.

multocida ainda não está
completamente esclarecida, porém
é sabido que o agente está
presente em quase todas as
granjas de suínos e pode ser
isolado da cavidade nasal de
animais sadios

As Pasteurella multocida do tipo

capsular D estão envolvidas na
etiologia da rinite atrófica
progressiva e as do tipo capsular
A são consideradas agentes
complicadores de processos
pneumônicos, principalmente
aqueles que resultam em pleurite
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A Rinite Atrófica é uma doença

infecto-contagiosa do trato
respiratório superior, de evolução
progressiva e crônica,
caracterizada por atrofia dos
cornetos nasais, desvio do septo
nasal e deformidade do focinho.

Pasteurella multocida
⬢ Família Pasteurellaceae
⬢ Cocobacilo pequeno
⬢ Gram negativa
⬢ Extracelular
⬢ Não apresenta motilidade e nem capacidade de esporulação
⬢ 16 sorotipos somáticos
⬢ Habitante comensal da cavidade nasal do suínos
⬢ Classificada em 5 grupos sorológicos  com base nos antígenos capsulares
⬡ A, B, D, E e F
⬡ A  relacionado com pneumonia
⬡ D  relacionado com rinite atrófica em suínos
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Transmissão

⬢ Contato  forma mais comum

⬡ Animais dentro do rebanho
⬡ Roedores
⬡ Galinhas
⬢ Aerossol
⬡ Ocasionalmente
⬢ Via de entrada: trato respiratório

Patogenia

Invasão e colonização Intensa resposta

do trato respiratório inflamatória, mas não
Desenvolvimento do
Sorotipo D  adere é suficiente para
quadro clínico
melhor em células não impedir a evolução do
ciliadas quadro clínico
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Rinite atrófica dos suínos

⬢ Trato respiratório superior
⬢ Alta transmissibilidade
⬢ Multifatorial
⬢ Enzoótica
⬢ Se mantém no rebanho sem causar mortalidade
⬢ Grande impacto econômico  redução no ganho de peso e piora na
conversão alimentar
⬢ Disseminada por todas as principais áreas de produção de suínos no
Brasil
⬡ Criações confinadas

Rinite atrófica dos suínos -

transmissão
⬢ Porcas, cronicamente infectadas, transmitem a doença às suas
leitegadas, por contato nasal, durante o período de amamentação

⬡ Compromete animais na faixa de 3 a 8 semanas de idade

⬢ Leitões infectados  fonte ativa de infecção para outros suínos
susceptíveis
⬡ Disseminam a infecção nos reagrupamentos realizados no desmame e
no início do crescimento
⬡ Leitões infectados nas primeiras semanas de vida  desenvolvem
lesões severas e tornam-se disseminadores da infecção
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Rinite atrófica dos suínos -

patogenia

Bactérias multiplicam-se e
Bactérias aderem
produzem a toxina capaz
fortemente às células da
de causar perda parcial dos
mucosa nasal
ossos das conchas nasais
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Rinite atrófica dos suínos – sinais

clínicos
⬢ Período de incubação: 2 a 3 semanas após a infecção
⬢ Leitões lactantes:
⬡ Espirros
⬡ Corrimento nasal mucoso
⬡ Formação de placas escuras nos ângulos internos dos olhos
⬡ Obstrução do canal lacrimal
⬡ Encurtamento dos cornetos nasais, desvio do septo nasal e deformidade
do focinho
⬡ Sangramento nasal intermitente  fim de recria e na terminação
⬡ Retardo na taxa de crescimento com prejuízo na conversão alimentar
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Rinite atrófica dos suínos -

lesões
⬢ Evolução progressiva e crônica
⬡ Pouca possibilidade de resolução
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Rinite atrófica dos suínos -

lesões
⬢ Deformação das estruturas nasais  modifica o fluxo de

ar inspirado por meio das fossas nasais  elimina a

barreira protetora física  permite que partículas

suspensas no ar entrem no aparelho respiratório  causa

sérios problemas de saúde

Rinite atrófica dos suínos – diagnóstico

⬢ Diagnóstico clínico
⬡ Realizado mais facilmente em leitões a partir de 5 semanas de
idade
⬢ Exame das conchas nasais
⬡ Leitões de 5 a 10 semanas de idade
⬡ Leitões vivos  swab da cavidade nasal
⬡ Leitões necropsiados  amígdalas
⬡ Animais enviados aos frigoríficos  doença insidiosa
⬢ ELISA
⬡ Pesquisa anticorpo para a toxina dermonecrótica
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Rinite atrófica dos suínos – controle

⬢ Uma vez que o rebanho foi infectado, a erradicação só é possível

pela eliminação total do rebanho e repovoamento com animais livres
ou por desmame ultraprecoce medicado ou segregado
⬢ Conviver com a doença em níveis que não acarretem prejuízos
acentuados
⬡ Manter o ambiente livre de estresse imunológico, social e nutricional
⬡ Bom manejo, higiene e sanidade
⬡ Instituir esquema de tratamento com sulfas, tetraciclinas, quinolonas e
tiamulina
⬡ Ração – 15 a 20 dias

Rinite atrófica dos suínos – prevenção

⬢ Medicar as porcas 7 dias antes e 15 dias após o parto dos

leitões
⬢ Vacina
⬡ Leitoas: duas doses – 60 e 90 dias de gestação

⬡ Porcas: uma dose – 100 dias de gestação

⬡ Leitões: 7 e 28 dias de idade

 24/10/2023

Por hoje é só!!

Dúvidas???