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CINOMOSE

1. Qual o Agente causador?


Vírus RNA envelopado, fita única. Fámilia Paramyxoviridae do gênero
morbillivirus.

2. Qual a forma de infecção e período de incubação?


Aerossóis e gotículas infectantes provenientes de secreções de animais
infectados. Vírus geralmente são espécie-específico, mas com possibilidade de
infecção interespécies

3. Patogenia da doença.
Vírus epitéliotrópico. Replicação inicial no epitélio e tecido linfóide oronasal
Progressão para disseminação orgânica. Raros casos – infecção
transplacentária.
Imunossupressão grave: Células T mais afetadas que células B
Intensidade da imunossupressão: Magnitude da resposta humoral do
hospedeiro Define como a doença irá se instalar
Favorece surgimento de infecções secundárias: Broncopneumonia bacteriana,
gastrenterite, dermatite pustular, conjuntivite purulenta
50% dos animais: Encefalomielite não supurativa aguda
Animais que se recuperam da fase aguda: Evolução para desmielinização
crônica Persistência do vírus ou da resposta imune intratecal ou ambas:
Desenvolvimento de lesões e sinais referentes a desmielinização.

4. Quais as características para um quadro clínico neurológico


?
Idade do animal, estado imune e cepa viral.

5. Quais os sinais clínicos da cinomose normal, pelas infecções secundárias e as


neurológicas?
Perda de apetite, depressão, corrimento ocular, corrimento nasal –
mucopurulenta, Pico febril - 3 a 6 dias após a infecção. Sinais dermatológicos,
intestinais e respiratórios após 10 dias da infecção.
Sinais exacerbados pelas infecções bacterianas secundárias: Diarreia, vomito,
tosse, dispneia (pneumonia (Bordetella bronchiseptica) e hiperqueratose de
coxins e focinho – manifestações subclínicas
Neurológicos: Ataxia, incoordenação, movimentação em círculo, hiperestesia,
rigidez muscular, vocalização, paresia/paralisia, caminhar compulsivo,
contrações musculares involuntárias – mioclonias, convulsões – mastigação de
chiclete, semana ou meses após recuperação de infecções inaparentes ou após
recuperação de infecção aguda.
6. Como é feito o diagnóstico?
Histórico, primeiros anos de vida animais adultos.
Exames laboratoriais: RT-PCR – reação em cadeia pela polimerase com
transcriptase reversa  Sensível e específico 
IF – teste de imunofluorescência  Pouco sensível  Detecta vírus após 3
semanas  Tomar cuidado com Falsos-negativos.
Altos títulos de Ac > Meses após vacinação ou infecção subclínica, ELISA e
Imunofluorescência indireta
Dosagem de imunoglobulina M (IgM) >Até 3 meses após infecção
Ag  Urina, soro, plasma, líquor ou mucosa ocular
Ac  Semi-quantitativo anticorpos IgG  Sangue, soro ou plasma
Histopatológico  Corpúsculos de inclusão eosinofílicos  Células epiteliais de pele,
brônquios, TGI e urinário, ductos biliares, glândulas salivares e adrenais, encéfalo,
linfonodos e baço  Encéfalo  Desmielinização associada a astrócitos reativos,
corpúsculos de inclusão  Imuno-histoquímica  Marcação de Ac contra antígenos
específicos do vírus da cinomose  Coxins, encéfalo e órgãos linfoides.
Hemograma  Leucopenia, Linfopenia  Corpúsculo de Lentz  Linfócitos, monócitos,
neutrófilos ou eritrócitos

7. Como é feito o tratamento?


Não há agente antiviral específico
Antibióticos de amplo espectro
Controle de infecções bacterianas secundárias
Fluidoterapia
Vitaminas do complexo B 
Convulsões: Diazepam e Fenobarbital
Dimetil Sulfóxido (DMSO)  Solvente  Captura radicais livres  Anti-
inflamatório, antiisquêmico  IV.
Ribavirina  Antiviral  Efeito colateral – anemia hemolítica  VO  Evita
replicação viral no SNC.

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