Introdução à Parasitologia

Relações ecológicas – Os seres vivos de uma mesma comunidade relacionam entre si e com o meio.
Tal interação ocorre não só entre indivíduos da mesma espécie (relações intraespecíficas), mas
também de outras populações (relações interespecíficas); podendo consistir em laços benéficos, ou
não. Relações ecológicas podem ser harmônicas ou desarmônicas. O primeiro caso ocorre quando
ambos os indivíduos são beneficiados; ou apenas um, mas sem causar dano ao outro. Já o segundo,
quando isto não ocorre.

 Como exemplo de relações intraespecíficas harmônicas, temos:

‐ Sociedade: Representantes da mesma espécie cooperam entre si, por meio da divisão de
trabalho. Ex.: abelhas e cupins.
‐ Colônia: Associação anatomicamente entre indivíduos, unidos entre si, e que podem
desempenhar funções específicas. Ex.: corais.

 E as intraespecíficas desarmônicas, temos:

‐ Canibalismo: Um indivíduo se alimenta de outro de sua espécie sendo este, geralmente,
menos capaz. Na maioria das vezes o canibalismo ocorre quando os indivíduos concorrem
pelos mesmos fatores ambientais, principalmente espaço e alimento. Ex.: escorpiões,
aranhas, peixes.
‐ Competição intraespecífica: Competição por território, parceiros reprodutivos, alimentos,
dentre outros.

 Como relações interespecíficas harmônicas, temos:

‐ Mutualismo: há uma relação entre duas espécies distintas, onde ambas se beneficiam.
Essa relação estabelecida pode ser obrigatória, também conhecido como simbiose, sendo
tal relação imprescindível à sobrevivência destas. Ex.: liquens (fungos + algas), Cupins +
protozoários; ou facultativa, também conhecida como protocooperação, nessa relação as
espécies se beneficiam, mas sem estar dependentemente, e tampouco obrigatoriamente,
unidas. Ex.: Caranguejo-eremita e anêmonas-do-mar, Anu e o gado.
‐ Inquilinismo: Uma espécie fornece proteção ou moradia à outra, sem se prejudicar e sem
oferecer alimento. Ex.: orquídeas epífitas.
‐ Comensalismo: Um organismo se alimenta de restos da alimentação de outro. É uma
relação que fornece benefícios apenas a uma espécie, enquanto a outra permanece
indiferente. Ex.: Rêmora (peixe-piloto), Entamoeba coli.

 E as interespecíficas desarmônicas, temos:

‐ Amensalismo: também conhecido como antibiose, indivíduos de uma espécie secretam
substâncias que inibem o crescimento e desenvolvimento de outras espécies. Ex.: secreção
antibiótica dos Penicillium.
‐ Herbivoria: Uma espécie se alimenta de partes ou mesmo de plantas inteiras. Ex.: boi -
capim.
‐ Predatismo: consiste na captura, morte e alimentação de suas presas. Ex.: plantas
carnívoras, aranhas e leões.
‐ Competição interespecífica: Disputa por recursos, entre espécies diferentes, geralmente
de nichos ecológicos semelhantes.
‐ Parasitismo: é uma associação entre organismos de espécies diferentes onde existe
unilateralidade de benefícios, sendo um prejudicado pela associação com o outro. O
parasito é sempre o agressor, enquanto o hospedeiro alberga (hospeda) o parasito. Nessa
 relação, um parasito se alimenta de seu hospedeiro sem, necessariamente, levá-lo a óbito.
Ex.: carrapato e lombrigas. Quando os parasitos vivem no interior de seus hospedeiros,
esses são chamados de endoparasitas (Ex.: vermes, vírus, bactérias). Já quando se
instalam na superfície externa do hospedeiro, os parasitas são denominados
ectoparasitas. Ex.: Piolhos, carrapatos, sanguessugas.

A Parasitologia é uma ciência ampla que estuda os parasitos, os seus hospedeiros e relações entre
eles. A parasitologia em si é um ramo que estuda os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista,
além dos Nematoda (nematódeos), annelida (anelídeos), Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda
(artrópodes), do reino Animal. Os protozoários são unicelulares, enquanto os nematódeos, anelídeos,
platelmintos e artrópodes são organismos multicelulares. Apesar dos vírus, bactérias e fungos também
serem parasitos, estes são alvos de estudos da microbiologia, bacteriologia e micologia.

Parasitologia humana é o estudo dos parasitos de importância médica. Embora os tipos de organismos
classificados como parasitas constitua um amplo grupo, aqueles associados a infestação humana são
mais limitados em número, e compostos principalmente de Protozoários, Helmintos e Artrópodes.

A parasitologia, portanto, expressa as causas e consequências das parasitoses sobre homem e o seu
relacionamento com o meio ambiente e as condições sociais. As principais causas que contribuem para
o aumento de incidência das parasitoses nas cidades são:

 Crescimento desordenado dos centros urbanos, criando bolsões de pobreza com elevada
densidade populacional;
 Deficiência ou ausência de abastecimento de água, coleta de lixo, esgotos;
 Moradia inadequada;
 Salários insuficientes;
 Nutrição inadequada;
 Educação precária.

As parasitoses, na maioria das vezes, estão relacionadas às condições sociais, econômicas e culturais,
sendo consideradas como fatores de subdesenvolvimento. Elas incapacitam o homem (hospedeiro),
reduzindo suas potencialidades produtivas. A erradicação de parasitoses intestinais requer melhorias
das condições socioeconômicas, no saneamento básico e na educação sanitária, além da mudança de
certos hábitos culturais.

A relação parasita-hospedeiro é diversa e costuma variar conforme o agente etiológico envolvido.

Existem parasitos que necessitam de apenas um hospedeiro para completar o seu ciclo e são
conhecidos como monoxênicos. Entretanto, outros necessitam mais de um hospedeiro para
completar o seu ciclo, esses são conhecido como heteroxênico, e envolve um hospedeiro
intermediário, geralmente associado a sua fase larval e um hospedeiro definitivo que apresenta o
parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual. Em alguns casos, os hospedeiros
intermediários exercem o papel de vetores.

Quando uma doença causada por um parasito acomete apenas os humanos, esta é conhecida como
antroponoze (Ex.: filariose bancrofiiana, a gripe). Quando a doença primária ocorre em animais e pode
acidentalmente ser transmitida aos humanos, está é conhecida como antropozoonose (Ex.:
brucelose). Já as zoonoses são doenças e infecções que são naturalmente transmitidas entre animais
vertebrados e os humanos. Atualmente, são conhecidas cerca de 100 zoonoses. Ex.: doença de Chagas,
toxoplasmose, raiva, brucelose (ver Anfixenose, Antroponose e Antropozoonose).

Existem, no entanto, muitos parasitos que não causam doenças em animais, mas que, transmitidos ao
homem, encontram nesse novo hospedeiro melhores condições de desenvolvimento e multiplicam-se
ativamente, aproveitando-se das insuficiências defensivas desse último e acarretando graves lesões.
As variantes dessa situação, envolvendo o homem, o agente etiológico e os animais reservatórios, são
muito frequentes na natureza.

As ações dos parasitos sobre o hospedeiro também costumam a variar conforme a espécie envolvida.
Muitas dessas ações estão relacionadas à suscetibilidade do hospedeiro, assim como, fatores
intrínsecos ao parasito. Como podemos observar abaixo:

 Ação espoliativa: absorção de nutrientes ou sangue do hospedeiro. Ex.: ancilóstomo.

 Ação tóxica: enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro. Ex.: Ascaris lumbricoides.
 Ação mecânica: algumas espécies podem impedir o fluxo ou absorção dos alimentos. Ex.:
Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides.
 Ação traumática: principalmente por meio de larvas de helmintos. Ex.: migração cutânea das
larvas do ancilóstomo.
 Ação irritativa: deve-se a presença constante do parasito que, sem produzir lesões
traumáticas, irrita o local parasitado. Ex.: ação das ventosas dos Cestoda ou dos lábios dos A.
lumbricoides na mucosa intestinal.
 Ação enzimática: liberação de enzimas pelo parasito. Ex: cercária de S. masoni.

Os fatores que influenciam na intensidade da ação parasitária podem ser:

 Relativo aos parasitos:

 carga parasitária;
 capacidade de multiplicação;
 localização;
 vitalidade.

 Relativo aos hospedeiros:

 Idade;
 Imunidade;
 estado nutricional;
 costumes, etc

* GLOSSÁRIO PARASITOLÓGICO: Termos técnicos e definições *

 Agente etiológico: é a denominação dada ao agente causador de uma doença. Normalmente, este
causador precisa de um vetor para proliferar tal doença (ou seja, completar seu ciclo de
parasitismo). Este vetor pode ser animado ou inanimado. Existem centenas de agentes etiológicos
dos quais podem causar, se não tratados, uma série de más consequências. Dentro dessas
centenas de agentes etiológicos, há que ter em conta que podem ser de origem endógena ou
exógena.
 Agente infeccioso: é um ser vivo capaz de reconhecer seu hospedeiro, nele penetrar, desenvolver-
se, multiplicar-se e, mais tarde, sair para alcançar novos hospedeiros. Os agentes infecciosos são
também conhecidos pela designação de micróbios ou germes, como as bactérias, vírus, ácaros e
alguns fungos.
 Anfixenose: é uma patologia causada por parasitas que circula tanto entre os seres humanos
quanto entre os animais.
 Antroponose: são doenças em que o ser humano é o único reservatório, suscetível e hospedeiro.
São exemplos as DST's, o sarampo, febre tifoide e coqueluche.
 Cepa (estirpe): é um termo da biologia e da genética para se referir a um grupo de descendentes
com um ancestral comum que compartilham semelhanças morfológicas ou fisiológicas. Quando
uma espécie sofre mutações significativas ou conforme novas gerações se adaptam a novas
condições ambientais, os descendentes podem ter formado uma nova estirpe.
 Endemia: qualquer fator mórbido ou doença espacialmente localizada, temporalmente ilimitada,
habitualmente presente entre os membros de uma população e cujo nível de incidência se situe
sistematicamente nos limites de uma faixa endêmica que foi previamente convencionada para
uma população e época determinadas. Difere da epidemia por ser de caráter mais contínuo e
restrito a uma determinada área. Assim, por exemplo, no Brasil, existem áreas endêmicas de febre
amarela na Amazônia, áreas endêmicas de dengue, etc. Em Portugal, a hepatite A pode ser
considerada como endemia, já que existem, constantemente, novos casos.
 Epidemia: se caracteriza pela incidência, em curto período de tempo, de grande número de casos
de uma doença.
 Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade
sexual.
 Hospedeiro intermediário: apresenta o parasita em fase larvária ou em fase assexuada.
 Hospedeiro: organismo que se encontra ou que pode ser infectado por um parasita. Serve de
habitat para outro que nele se instala encontrando as condições de sobrevivência.
 Incidência: usada em estatística e em epidemiologia, a Incidência pode referir-se a: número de
novos casos surgidos numa determinada população e num determinado intervalo de tempo;
proporção de novos casos surgidos numa determinada população e num determinado intervalo
de tempo.
 Morbidade: Em epidemiologia, morbidade ou morbilidade é a taxa de portadores de determinada
doença em relação aos números de habitantes sãos, em determinado local e em determinado
momento.
 Mortalidade: Em Epidemiologia, mortalidade é a Taxa de mortalidade ou o número de óbitos em
relação ao número de habitantes, se analisa os óbitos de determinadas doenças – a
morbimortalidade em determinado local e momento com objetivo de estabelecer a prevenção e
controle de doenças enquanto ação de saúde pública através registro sistemático das Declarações
de Óbito.
 Parasito acidental: é o que exerce o papel de parasito, porém habitualmente possui vida não-
parasitária. Ex: larvas de moscas que vivem em frutos ou vegetais em decomposição e
acidentalmente atingem humanos.
 Parasito erradico: é o que vive fora do seu habitat ou de seu hospedeiro normal.
 Partenogênese: Partenogénese, partenogênese ou partogênese (do grego παρθενος, "virgem", +
γενεσις, "nascimento") refere-se ao crescimento e desenvolvimento de um embrião ou semente
sem fertilização, isto é, por reprodução assexuada, sem a contribuição gênica paterna. São fêmeas
que procriam sem precisar de machos que as fecundem. Atualmente, a biologia evolutiva prefere
utilizar o termo telitoquia, por considerá-lo menos abrangente que o termo partenogênese.
 Período de incubação: é o tempo decorrido entre a exposição ao organismo patogénico e a
manifestação dos primeiros sintomas da doença.
 Período pré-patente: é o período que decorre entre a penetração do agente etiológico e o
aparecimento das primeiras formas detectáveis do agente etiológico.
 Parasitemia: representa o número de parasitos que estão presentes na corrente sanguínea de um
paciente.
 Parasitismo: é a associação entre seres vivos onde existe unilateralidade de benefícios, sendo um
dos associados (o de maior porte ou hospedeiro) prejudicado pela associação.
 Parasito: é o ser vivo de menor porte que vive associado a outro ser vivo de maior porte, à custa
ou na dependência deste.
 Prevalência: termo geral utilizado para caracterizar o número total de casos de uma doença ou
qualquer outra ocorrência numa população e tempo definidos (casos antigos somados aos casos
novos).
 Reservatório: é qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vive e multiplica-se um agente
etiológico e do qual é capaz de atingir outros hospedeiros.
 Vetor: é todo ser vivo invertebrado capaz de transmitir de forma ativa (estando ele mesmo
infectado) ou passiva um agente infectante (parasita, protozoário, bactéria ou vírus).
 Zoonose: são doenças de animais transmissíveis ao homem, bem como aquelas transmitidas do
homem para os animais. Os agentes que desencadeiam essas afecções podem ser micro-
organismos diversos, como bactérias, fungos, vírus, helmintos e Rickettsia. O termo
antropozoonose se aplica a doenças em que a participação humana no ciclo do parasito é apenas
acidental, ou secundária, como ocorre na hidatidose.

Parasitoses intestinais: Doenças causadas por protozoários

Os protozoários englobam todos os organismos protistas, eucariotas, constituídos por uma única
célula. Apresentam as mais variadas formas, processos de alimentação, locomoção e reprodução. É
uma única célula que, para sobreviver, realiza todas as funções mantenedoras da vida: alimentação,
respiração, reprodução, excreção e locomoção.

Quanto a morfologia, os protozoários apresentam grandes variações, conforme sua fase evolutiva e
meio a que estejam adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou mesmos alongados. Alguns são
revestidos de cílios, outros possuem flagelos, e existem ainda os que não possuem nenhuma organela
locomotora especializada. Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases
bem definidas. Assim temos:

 Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes
processos.
 Cisto e oocisto: são formas de resistência. O protozoário secreta uma parede resistente
(parede cística) que o protegerá quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência (os
cistos podem ser encontrados em tecidos ou fezes dos hospedeiros; os oocistos são
encontrados em fezes do hospedeiro e são provenientes de reprodução sexuada).
 Gameta: é a forma sexuada, que aparece em espécies do filo Apicomplexa. O gameta
masculino é o microgameta e o feminino é o macrogameta.

As parasitoses intestinais são muito frequentes na infância. São consideradas problema de saúde
pública, principalmente nas áreas rurais e periferias das cidades dos países subdesenvolvidos, onde
são mais frequentes. As parasitoses são as doenças mais comum do mundo, atingindo cerca de 25%
da população mundial (1 em cada 4 pessoas). Sua transmissão depende das condições sanitárias e de
higiene das comunidades. Além disso, muitas dessas parasitoses relacionam-se a déficit no
desenvolvimento físico e cognitivo e desnutrição.

A sintomatologia é bastante variável. Os quadros graves são mais comuns em pacientes desnutridos;
imunodeprimidos; com neoplasias, portadores de doenças do colágeno, anemia falciforme,
tuberculose, esplenectomia prévia; ou naqueles em uso prolongado de corticóides ou
imunossupressores. Nos quadros leves as manifestações são inespecíficas: anorexia, irritabilidade,
distúrbios do sono, vômitos ocasionais, náuseas, diarréia. “Manchas de pele” e “ranger de dentes” são
relacionados popularmente com parasitoses intestinais, sem no entanto, haver confirmação científica.
Crianças desnutridas podem apresentar anemia (ancilostomíase), hepatoesplenomegalia
(esquistossomose), prolapso retal (tricocefalíase), enterorragia (esquistossomose, amebíase) e
obstrução intestinal (ascaridíase).

No Brasil, as principais doenças parasitárias intestinais causadas por protozoário são a amebíase a
giardíase.

 Giardíase
O gênero Giardia inclui parasitos flagelados do intestino delgado de mamíferos (G. duodenalis), aves
(G. psittaci), répteis e anfíbios (G. agilis), tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal
humano a ser conhecido. A primeira descrição do trofozoíto tem sido atribuída a Anton van
Leeuwenhoek (1681). As denominações Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis têm
sido empregadas como sinonímia, particularmente para isolados de origem humana. Em países em
desenvolvimento, a giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia entre crianças, que em
consequência da infecção, muitas vezes, apresentam problemas de má nutrição e retardo no
desenvolvimento. O gênero Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto.

 Morfologia do trofozoíto

O trofozoíto tem formato de pera, com simetria bilateral e mede 20µm de comprimento por 10µm de
largura. É binucleado (diferentemente do cisto, que apresenta quatro núcleos). A face dorsal é lisa e
convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa,
que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. O disco tem a função de
fixação do parasita, sendo formado por microtúbulos, microfilamentos e proteínas contráteis. Abaixo
do disco, ainda na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em
forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos.

O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se originam de corpos basais situados nos polos
anteriores dos dois núcleos, a saber: um par de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um par
de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais.

Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto existem numerosos vacúolos que, acreditase,

tenham papel na pinocitose de partículas alimentares.

Uma das hipóteses que explicava a adesão dos trofozoítos sobre as microvilosidades da mucosa era de
que os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de uma força de
pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada pela franja ventrolateral.
A observação da presença de proteínas contráteis no disco ventral sugeriu outra hipótese alternativa
ou auxiliar para explicar tal adesão: essas proteínas estariam envolvidas na modulação da forma e do
diâmetro do disco que, através de movimentos de contração e descontração, permitiria a adesão e o
desprendimento dos trofozoítos na mucosa.

Trofozoíto (Face Ventral)

 Morfologia do cisto
O cisto é oval ou elipsoide, medindo cerca de 12µm de comprimento por 8µm de largura. No seu
interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos)
e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no polo oposto aos núcleos. Destacam-se os
seguintes aspectos biológicos do cisto:

‐ Resistem a cloração da água;

‐ Temperaturas de até 60oC;
‐ Desinfecção para luz ultravioleta;
‐ São necessários, ao mínimo, 10 a 100 cistos para produzir uma infecção;
‐ Resistem até 2 meses no meio exterior.

 Ciclo biológico

G. lamblia é um parasito monóxeno de ciclo biológico dueto. A via normal de infecção do homem é a
ingestão de cistos (um pequeno número já é o bastante para debelar a infecção). Após a ingestão do
cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno,
onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos.

Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a divisão nuclear e duplicação das
organelas, ocorre a divisão do citoplasma, resultando assim dois trofozoítos binucleados. O ciclo se
completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Tal processo pode se
iniciar no baixo íleo (intestino delgado), mas o ceco (intestino grosso) é considerado o principal sítio
de encistamento.

OBS: Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem

sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é
possível encontrar trofozoítos nas fezes.

OBS²: Em fezes diarreicas (em que o trânsito intestinal é rápido), é possível encontrar cistos e
trofozoítos nas mesmas. Em caso de fezes formadas (em que o trânsito intestinal é normal), é
encontrado apenas cistos (o que é usual).

Ciclo da Giardia

 Transmissão
Os hábitos do homem e dos animais têm contribuído para o aumento da infecção em certas áreas
devido à defecação no ambiente e consequente contaminação da água de lençóis freáticos, rios e
lagos. A Organização Mundial da Saúde (OMS) considerou a giardíase como uma zoonose desde
1971; contudo, ainda não se sabe qual o grau de importância dos animais na infecção humana. Como
já foi dito, a via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser
transmitidos por um dos seguintes mecanismos:

‐ Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro);

‐ Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas);
‐ Esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas;
‐ De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana
(creches, orfanatos etc.);
‐ De pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum
indivíduo infectado;
‐ Através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados com
giárdia de morfologia semelhante à humana.

 Imunidade

Observações epidemiológicas, clínicas e experimentais têm demonstrado evidências de

desenvolvimento de imunidade protetora na giardíase.

Apesar de uma imunidade protetora ainda não ter sido demonstrada de forma conclusiva nas
infecções humanas por Giárdia, o desenvolvimento de resposta imune tem sido sugerido a partir de
evidências, como: (1) a natureza autolimitante da infecção; (2) a detecção de anticorpos específicos
anti-Giárdia nos soros de indivíduos infectados; (3) a participação de monócitos citotóxicos na
modulação da resposta imune; (4) a maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à
infecção, principalmente os que apresentam hipogamaglobulinemia; (5) a menor suscetibilidade dos
indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando comparados com os visitantes; (6) a ocorrência de
infecção crônica em modelos animais atímicos ou tratados com drogas que deprimem a resposta
humoral.

Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giárdia têm sido detectados no soro de indivíduos com giardíase, em
diferentes regiões do mundo. Além dos anticorpos circulantes, estudos têm relacionado a participação
de IgA secretória na imunidade local a nível de mucosa intestinal, diminuindo a capacidade de adesão
dos trofozoítos.

Algumas observações em experimentos com modelos animais sugerem a participação de mecanismos

Tdependentes: (1) estudos com camundongos atímicos, infectados com Giárdia, demonstraram que
apenas aqueles capazes de desenvolver resposta linfoproliferativa, evoluíram para a cura e (2) a
ocorrência de aumento na relação de linfócitos T auxiliares/supressores na lâmina própria do jejuno
em camundongos durante a fase de cura.

Além disso, tem-se observado a capacidade de monócitos, macrófagos e granulócitos em participar da

destruição de trofozoítos, em reações de citotoxicidade anticorpo-dependentes (ADCC).

 Sintomatologia

A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos até
pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e autolimitada, ou um
quadro de diarreia persistente, com evidência de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não
responde ao tratamento específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes.
Aparentemente, essa variabilidade é multifatorial, e tem sido atribuída a fatores associados ao parasito
(cepa, número de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco
gástrico, associação com a microbiota intestinal).

A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças, que muitas
vezes podem eliminar cistos nas fezes por um período de até seis meses (portadores assintomáticos).

Geralmente, em indivíduos não-imunes, isto é, na primo-infecção, a ingestão de um elevado número

de cistos é capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases
com distensão e dores abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda
dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarreias dos tipos
viral e bacteriano. Essa forma é muito comum entre viajantes originários de áreas de baixa
endemicidade que visitam áreas endêmicas.

As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e de

nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose.

 Patogenia

Os mecanismos pelos quais a Giárdia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem conhecidos.
Observa-se, entretanto, que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se
apresentar completamente normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades.

Empregando microscopia eletrônica, observa-se que os trofozoítos de Giárdia aderidos ao epitélio

intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato
com a membrana da célula. Além dos aspectos associados às alterações morfológicas do intestino,
outros fatores têm sido aventados para explicar o aparecimento de diarreia e má absorção em alguns
indivíduos, como, por exemplo, o atapetamento da mucosa por um grande número de trofozoítos
impedindo a absorção de alimentos.

 Diagnóstico

O diagnóstico pode ser clínico ou laboratorial:

‐ Clínico: a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarreia com esteatorreia, irritabilidade,

insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor
abdominal.
‐ Laboratorial:
o Parasitológico: deve-se fazer o exame de fezes nos pacientes para a identificação de
cistos ou trofozoítos nas fezes. Os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos
indivíduos com giardíase, enquanto o encontro de trofozoítos é menos frequente, e
está, geralmente, associado às infecções sintomáticas. Com isso, a observação do
aspecto e consistência das fezes fornece informações sobre a forma evolutiva a ser
pesquisada, uma vez que em fezes formadas e fezes diarreicas predominam cistos e
trofozoítos, respectivamente. Entretanto, alguns indivíduos parasitados podem não
eliminar os cistos continuamente (“período negativo”), sendo necessário o exame com
3 amostras de fezes coletadas de 7 em 7 dias.
 Fezes formadas: método direto; método de Faust; tricrômio ou hematoxilina
férrica.
 Fezes líquidas: método direto; conservantes MIF, SAF, formol 10%,
hematoxilina férrica.
 Exame do fluido duodenal: Entero-test.
 Biópsia: método invasivo
 o Imunológico: uma variedade de métodos imunológicos tem sido proposta. Isso foi
possível devido ao desenvolvimento de culturas axênicas (culturas puras) de Giárdia,
que tem possibilitado a obtenção de antígenos puros. Os métodos imunológicos mais
empregados são a imunofluorescência indireta e o método ELISA.
 Pesquisa de Ag nas fezes: copro-antígeno; ELISA; 90-100% de acurácia.
 Pesquisa de Ac no soro: tem baixa sensibilidade e especificidade; IFI e ELISA.
 PCR (DNA de Giárdia): detecção de cistos na água; detecção nas fezes.

 Epidemiologia

O protozoário da Giardíase que parasita as pessoas com más respostas infecciosas existe em todo o
mundo. Na Europa as taxas de infecção são de menos de 5%, mas nos países em desenvolvimento,
particularmente tropicais, podem chegar aos 50% da população. Os grupos de risco, como todas as
infecções de transmissão oral-anal, incluem pessoas que vivem em más condições de higiene e crianças
pequenas. As giárdias infectam indistintamente seres humanos, cães, gatos e gado. A transmissão
pode ser de um animal para outro da mesma espécie ou de espécies diferentes. São geralmente
necessários cerca de 20 cistos ingeridos para se estabelecer a infecção.

As principais características epidemiológicas da giardíase são:

‐ Parasitose cosmopolitana (isto é, presente em várias regiões do mundo);

‐ Acomete principalmente crianças de 1-10 anos;
‐ Baixo nível socioeconômico;
‐ Água adquire grande importância na transmissão.

 Profilaxia

Conforme visto na epidemiologia, a transmissão de giardíase ocorre pela contaminação ambiental e

de alimentos pelos cistos do parasito. Além disso, a transmissão direta de pessoa a pessoa é
importante em aglomerados humanos. Dessa forma, são recomendadas medidas de higiene pessoal
(lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e
tratamento da água. Com relação a este último aspecto, pesquisas recentes sobre Giardia mostram
evidências de que os filtros de areia e de terra de diatomáceas são capazes de remover os cistos de G.
lamblia.

 Tratamento

A maioria dos casos desaparece por conta própria dentro de algumas semanas. Os casos mais graves
são tratados com antibióticos (antiparasitários).

 Amebíase
O gênero Entamoeba alberga um conjunto de espécies comensais (presentes no intestino, mas não
são causadoras de doenças) e outra apresenta padrões patogênicos. A E. histolytica é o agente
etiológico da amebíase, importante problema de saúde pública, constituindo a segunda causa de
mortes por parasitoses. As amebas comensais são aquelas que vivem no intestino do ser humano, mas
sem causar nenhum prejuízo a ele. São elas: Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodomoeba butschlii, E.
gengivalis (única que vive na cavidade bucal). A única ameba que pode causar o quadro clínico e
sintomático clássico (fortes cólicas, diarreias seguidas ou não de sangue) da amebíase é a Entamoeba
histolytica. No geral, todas essas amebas apresentam semelhanças morfológicas que, para o
diagnóstico e identificação, pequenas diferenças devem ser notadas como a quantidade de núcleos
presentes na célula, disposição do mesmo, presença de vacúolos, etc. Entretanto, a E. dispar e a E.
hitolytica apresentam importantes semelhanças morfológicas que dificultam ainda mais o diagnóstico.
Por esse motivo, em exames de fezes, o achado laboratorial deve constar:

“Cistos de Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar”. Por essa razão, mesmo sendo considerada não-
patogênica, alguns autores defendem que a E. dispar deve ser tratada, não só pela sua semelhança
com a patogênica E. histolytica, mas pelo fato da E. dispar ser responsável por causar a forma mais
branda da amebíase: colite não-disentérica.

 Morfologia do cisto

As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura
e pelo número dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos
nos trofozoítos e corpos cromatoides apenas nas fases iniciais e menos madura dos cistos). O gênero
Entamoeba se caracteriza por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina
periférica formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da
membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é relativamente pequeno, central
ou excêntrico.

As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos diferentes,

segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma. São eles:

‐ Entamoeba com cistos contendo 8 núcleos: E. coli: Os corpos cromatoides apresentam-se

pontiagudos, como agulhas.
‐ Entamoeba com 4 núcleos: E. histolytica, E. díspar. Os corpos cromatoides apresentam-se em
forma de bastão.

OBS1: Como sabemos, o cisto é a estrutura de resistência de um protozoário. Por este motivo, a
pesquisa dos cistos de ameba ou da própria giárdia na água fornecida para uma certa comunidade,
serve como um indicador do saneamento e qualidade da higiene desta região.

 Morfologia do trofozoíto

O núcleo das espécies do gênero Entamoeba, de uma forma geral, apresenta forma esférico; com
cromatina periférica que circunda todo carioplasma; e um cariossoma característico.

‐ As espécies E. histolytica, E. díspar apresentam uma cromatina periférica bastante regular e

uniforme, e um cariossoma central e pequeno.
‐ A espécie E. coli apresenta uma cromatina periférica um tanto que irregular e um cariossoma
mais excêntrico, um poço deslocado do centro do núcleo.

Por ser patogênica, descreveremos as formas morfológicas da E. histolytica, que é estruturalmente

semelhante à E. dispar.

Em culturas ou disenterias, os trofozoítos medem entre 20 e 30μm. Geralmente tem um só núcleo,

bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas. Examinando a fresco, apresenta-se
pleomórfico, ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e hialinos;
costuma imprimir movimentação direcional, parecendo estar deslizando na superfície, semelhante a
uma lesma. Quando proveniente de casos de disenteria, é comum encontrar eritrócitos no citoplasma;
o trofozoíto não-invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de amido ou outros detritos em seu
citoplasma, mas nunca eritrócitos. Quanto a capacidade de invadir células ou não, os trofozoítos
podem ser encontrados nas seguintes formas:

‐ Forma magna: é a forma invasiva, sendo a única capaz de invadir tecidos. Por ser hematófago,
apresenta hemácias engolfadas em seu interior. Suas parasitoses são sintomáticas e não
 apresenta a capacidade de formar cistos. Apresenta-se apenas na espécie E. hitstolytica (por
isso que esta é considerada patogênica), sendo um indicador de diagnóstico diferencial.
‐ Forma minuta: é a forma não-invasiva, apresentando apenas bactérias em seu interior. Suas
parasitoses são assintomáticas e, por serem capazes de formar cistos, disseminam-se
facilmente (uma vez que o portador não se tratar, por estar assintomático). Tanto a E.
histolytica quanto a E. dispar podem apresentar esta forma e, por isso, não serve como meio
de diagnóstico diferencial.

O citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que é claro e hialino, e endoplasma, que é finamente

granuloso, com vacúolos, núcleos e restos de substâncias alimentares. A membrana nuclear é bastante
delgada e a cromatina justaposta internamente a ela é formada por pequenos grânulos, uniformes no
tamanho e na distribuição, dando ao núcleo um aspecto de anel (aliança de brilhante). Na parte central
do núcleo encontra-se o cariossoma, também chamado endossoma. E pequeno e com constituição
semelhante à cromatina periférica.

 Morfologia do cisto

‐ Pré-cisto

É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, menor que
o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao do trofozoíto.

‐ Cisto

São esféricos ou ovais, medindo 8 a 20μm de diâmetro. Os núcleos são pouco visíveis e variam de um
a quatro. Os corpos cromatoides, quando presentes nos cistos, têm a forma de bastonetes ou de
charutos, com pontas arredondadas. Encontramos também no citoplasma dos cistos regiões que se
coram de castanho pelo lugol: são as reservas de glicogênio, também chamadas "vacúolos de
glicogênio".

Os cistos jovens são aqueles em que se encontram 1 a 3 núcleos, vacúolos de glicogênio e corpos
cromatoides. Já os cistos maduros, encontramos 4 núcleos e raramente são encontrados vacúolo de
glicogênio e corpos cromatoides.

 Ciclo biologico

Os trofozoítas da E. histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso podendo,

ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do
organismo, como fígado, pulmão, no rim e, raramente, no cérebro. Os trofozoítos de E. histolytica são
essencialmente anaeróbios. Contudo, amebas são hábeis para consumir oxigênio, podendo crescer em
atmosferas contendo até 5% de oxigênio.

O ciclo biológico é monoxênico e muito simples. Ele se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto
de alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam
ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, no qual ocorre o desencistamento, com a
saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto sofre
sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois a oito trofozoítos
(cada cisto, dá origem a 8 trofozoítos com apenas um núcleo), chamados trofozoítos metacísticos.
Esses trofozoítos migram para o intestino grosso no qual se colonizam. A partir daí, podem tomar dois
rumos fisiológicos diferentes:

‐ Ciclo não-patogênico: em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um

comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Através de divisões nucleares sucessivas,
se transformam, primeiramente em pré-cisto e, depois, em cistos tetranucleados, que são
 eliminados com as fezes normais ou formadas. Geralmente não são encontrados em fezes
liquefeitas ou disentéricas.
‐ Ciclo patogênico: o equilíbrio parasitohospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem
a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através
da circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim,
cérebro ou pele, causando a amebíase extraintestinal. O trofozoíto presente nas úlceras é
denominado forma invasiva ou virulenta (forma magna). Não formam cistos e são
hematófagos (se alimentam de hemácias).

OBS²: Nas fezes formadas, é possível encontrar cistos com 4 núcleos. Nas fezes pastosas e formadas,
é comum encontrar, também, a forma do pré-cisto. Entretanto, em fezes diarreicas, é comum a
presença de trofozoítos.

Como vimos, a forma minuta dos trofozoítos pode viver de forma comensal e dar continuidade ao
ciclo, estabelecendo a forma colite não-disentérica (quadros de diarreia sem presente de fezes
mucossanguinolentas). Por não ter a capacidade de invadir outros tecidos, é considerada não
patogênica, mesmo causando os sintomas da colite não-disentérica.

Entretanto, algumas formas (como a magna) podem liberar citocinas e enzimas proteolíticas e invadir
a mucosa intestinal, se multiplicar na submucosa e atingir outros órgãos via corrente sanguínea
(causando a forma patogênica da doença). Este ciclo patogênico representa a forma mais grave da
amebíase, sendo caracterizada pela presença de fezes diarreicas mucossanguinolentas.

A E. histolytica pode, portanto, evoluir de comensal para invasor, realizando o ciclo patogênico da
doença devido a uma quebra do equilíbrio parasita-hospedeiro. Os fatores determinantes relacionam-
se ao hospedeiro (idade e resposta imune) e ao meio no qual a ameba vive (flora bacteriana e
reinfecções sucessivas).

 Transmissão

O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou
líquidos). Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e
moscas. Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais disseminadores
dessa protozoose por dois motivos: (1) porque apenas os assintomáticos apresentam a forma minuta,
ou seja, capaz de formas cistos; (2) por não apresentar sintomas, dificilmente realiza tratamento para
debelar o parasito.

 Aspectos biológicos

‐ Localização: intestino grosso

‐ Locomoção: pseudópodes
‐ Alimentação: fagocitose e pinocitose
‐ Multiplicação: divisão binária longitudinal

 Patogenia e virulência

Amebíase é a infecção do homem causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação
clínica. Um dos mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua inexplicada variabilidade
quanto ao potencial patogênico e diferença de virulência. Esse fato parece estar diretamente ligado à
natureza de fatores que determinam a virulência do parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um
tipo comensal para um agressivo, invasor. Parece que o início da invasão amebiana é resultante da
ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. São inúmeros os fatores
ligados ao hospedeiro: localização geográfica, raça, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional,
dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da patogenia ocorre através da invasão dos tecidos
pelos trofozoítos invasivos e virulentos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre
a célula, necessitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que
será lesada. Esta adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas, sendo
auxiliadas por formações filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose.

‐ Efeito citopático: significa a capacidade de destruição celular dos trofozoítos por meio da
liberação de proteases (hialuronidase, protease e mucopolissacaridases) que favorecem a
progressão e destruição dos tecidos. Esta liberação de enzimas depende do processo de
adesão. As amebas apresentam ainda a capacidade de produzir a amoebapore, uma proteína
formadora de poro diretamente ligada com a destruição das células intestinais.
‐ Invasão: uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam na submucosa e
prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de microulcerações. As lesões amebianas são
mais frequentes no ceco e na região retossigmodiana. Mais raramente, os trofozoítos podem
induzir uma resposta inflamatória proliferativa com formação de uma massa granulomatosa,
chamada "ameboma" (que pode ser confundido com um tumor do intestino), caracterizado
por um grande nódulo (ameboma) que comumente causa obstrução intestinal.

As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos para causar a amebíase extra-intestinal. Através da
circulação porta, as amebas podem atingir primeiramente o fígado, que é o principal órgão com
acometimento extra-intestinal, formando abscessos ou, mais propriamente, "necrose coliquativa".
Podem também atingir o pulmão e mais raramente o cérebro. Atingem ainda, em certas
circunstâncias, a pele e as regiões anal ou vaginal (períneo).

 Manifestações clínicas

As formas clínicas, como vimos, pode ser caracterizada tanto por formas assintomáticas (80% dos
casos, pode ser causada tanto por E. histolytica e E. dispar) quanto por formas sintomáticas (causada
apenas pela E. histolytica). Estas podem ainda serem dividias em intestinais (colites desintéricas,
colites não-desintéricas e amebomas) e extraintestinais (abscessos hepáticos).

‐ Forma assintomática: enquadra-se neste caso a maioria das infecções humanas pela E.
histolytica: 80% a 90% são completamente assintomáticas e a infecção é detectada pelo
encontro de cistos no exame de fezes.
‐ Forma sintomática: o Amebíase intestinal:
‐ Colite disentérica: evacuações mucossanguinolentas; evacuações frequentes: 8-10 por dia;
cólicas; flatulência; febre; pirose, náuseas, vômitos, desconforto abdominal; tremores.
Complicações da colite disentérica: perfurações intestinais; peritonites; hemorragias;
ameboma.
‐ Colite não-disentérica: evacuações diarreicas ou não; evacuações: 2-4 por dia; fezes moles ou
pastosas; raramente ocorre febre; o quadro clínico tem duração variável (2-3 dias), com
períodos de normais até novo surto. o Amebíase extra-intestinal: hepatite amebiana aguda;
abscesso hepático (forma mais comum que acomete homens entre 20 e 60 anos, com a tríade:
dor, febre, hepatomegalia). O rompimento do abscesso hepático geralmente leva a
disseminação do trofozoíto no pulmão (geralmente a amebíase pulmonar é precedida de
amebíase hepática) e cérebro (raro). Dados estatísticos indicam que de cada 1.000 pacientes
com ameba, cerca de dez apresentam disenteria e, apenas um, úlcera hepática.

 Diagnóstico

A principal dificuldade no diagnóstico é diferenciar as espécies Entamoeba histolytica x Entamoeba

dispar, que são morfologicamente indistinguíveis. Por esta razão, quando encontradas nos exames
laboratoriais, independente de qual seja a espécie, o paciente deve ser tratado. É importante saber
que Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar são semelhantes a outras amebas comensais.

‐ Diagnóstico clínico: na maioria dos casos, principalmente na fase aguda, a amebíase poderá
ser facilmente confundida com a disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritado
e esquistossomose. Devido a essas dificuldades de diagnóstico, este só deverá ser considerado
definitivo pelo encontro de parasitos nas fezes.
‐ Diagnóstico laboratorial:
o Pesquisa em fezes líquidas:
 Tempo: 20 a 30 minutos – método direto
 Colocar uma pequena porção de fezes misturada com a salina entre lâmina e
lamínula, dando preferência às partes mucossanguinolentas quando
presentes;
 Observar ao microscópio;
 É importante lembrar que trofozoíto hematófago (com hemácias em seu
citoplasma) remete ao diagnóstico de Entamoeba histolytica.
o Pesquisa em fezes formadas:
 Técnicas de concentração de cistos – RITCHIE; Hoffman; Faust e cols.
 Melhor visualização: hematoxilina férrica
 O resultado, como não é possível distinguir os cistos, deve ser feito da seguinte
maneira: “Cistos de Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar”
 Estabelecer a distinção entre E. histolytica/Entamoeba dispar e Entamoeba
hartmanii (esta é menor).
o Imunológicos:
 Técnicas imunológicas: hemaglutinação indireta, Imunofluorescência indireta
e ELISA (mais usado). São técnicas importantes por determinar amebíase
extra-intestinal.
 Vantagens: distinção de amebíase invasiva e não-invasiva - positivos em 95%
dos casos de pacientes com abscesso hepático amebiano, em 70% dos
pacientes com amebíase intestinal invasiva.
 Desvantagens: persistência de títulos meses ou anos após o tratamento;
Geralmente dá resultados negativos nos assintomáticos.
o Coproantígeno: por meio do método ELISA, encontram-se antígenos específicos de E.
histolytica nas fezes.

 Epidemiologia

‐ Estima-se que existam cerca de 500 milhões de pessoas infectadas no mundo por E.
histolytica/E. dispar.
‐ A distribuição no Brasil é variável. Na região Amazônica, a prevalência de abscessos hepáticos
é alta.
‐ Maior prevalência nos países tropicais e subtropicais.
‐ Mais relacionados com condições sanitárias e socioeconômicas.
‐ Predomínio da formas não-disentéricas e dos casos assintomáticos.
‐ Os cistos são veiculados através de água e alimentos, moscas e baratas (vetores mecânicos),
com uma viabilidade: 20 dias.
‐ É mais frequente nos adultos.
‐ Portadores assintomáticos são os principais responsáveis pela contaminação de alimentos.

 Profilaxia

‐ Engenharia educação sanitária;

 ‐ Medidas de saneamento básico;
‐ Evitar a ingestão de cistos;
‐ Impedir a contraminação fecal e de alimentos;
‐ Controle dos manipuladores de alimentos;
‐ Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral;
‐ Investigação e tratamento da fonte de infecção.

 Tratamento

O tratamento é feito por meio de cuidados individuais e do uso de antiparasitários. O tratamento inclui
antibióticos.