MEDICINA DE SUÍNOS

STREPTOCOCCUS SUIS:
INTRODUÇÃO:
- bactéria gram positiva presente no sangue (bacteremia).
- patógeno associado à meningite, que normalmente reside nas tonsilas (detectado por
swab das tonsilas) e pode afetar 70% do plantel e matar 50% deles.
- nem todos produzem patogenia, algumas cepas são causadoras de doenças e outras não.
- strepto gram positivo, que cresce muito bem em ágar sangue e produz alfa e beta
hemólise.
- parede formada por peptidoglicano espesso e cápsulas polissacarídicas.
- classificado em 29 sorotipos, que não possuem resposta cruzada.
- é zoonótico, pode produzir pericardite, meningite, peritonite… causados pelos tipos 2 e 14
(algumas cepas deles são zoonóticas).
- China, Vietnã e Tailândia são os países que mais são afetados, pois consomem sangue
cru de suíno.

PORTAS DE ENTRADA:
- introdução de animais portadores.
- introdução de materiais infectados.
- circulação de vetores: moscas e roedores (saliva, fezes, urina).
- acesso de caminhões.
- colaboradores infectados.

SINAIS CLÍNICOS:
- produz doença no sistema nervoso central (meningite).
- incoordenação, decúbito lateral e pedalagem.
- claudicação (artrite).
- poliserosite e pneumonia.
- morte súbita (septicemia).

DIAGNÓSTICO:
- diagnóstico assertivo parte da seleção correta dos animais: leitões com doença aguda,
que morreram de morte súbita e os que não estavam recebendo tratamento com ATB.
- coletar amostras sistêmicas: swab de meninge, de articulação, de peritônio, fígado,
coração e pulmão.

CO-INFECÇÕES:
- patógeno: sorotipo, marcadores de virulência e isolamento frequente.
- manejo: alta densidade, privação de colostro, pouca adaptação à alimentação sólida,
desgaste de dentes, caudectomia, mossagem, mistura de várias origens e falta de vit. E.
- ambiente: pouca ventilação, poeira e amônia, alta umidade e flutuação e falha de limpeza.
- hospedeiro: idade, imunidade materna e estresse.

CONFIRMAÇÃO:
- fazer isolamento em ágar sangue.
- confirmação do patógeno, identificação de cepa e virulência se faz por PCR.
- histopatologia de materiais coletados.
- tipificação capsular por teste molecular de PCR multiplex.
- determinação de virulência a partir de genes clássicos (mrp, cps, epf, sly, luxs e gapdh) e
preditores novos.

CONTROLE E TRATAMENTO:
- antibiótico deve ser testado em 3 clones e realizar teste de sensibilidade antimicrobiana.
- melhor tratamento é injetável com agulha individual.
- amoxicilina 1 (25 mg kg 7d) deve ser a primeira escolha.
- penicilina segunda escolha.
- septifur terceira escolha.
- ampicilina quarta escolha.

PREVENÇÃO:
- ST2: vacina comercial.
- qualquer outro sorotipo: vacina autógena.
- vacina autógena: entender o surto, isolar a cepa, fazer tipificação capsular, determinar
virulência e a diversidade antigênica.
- definir a composição antigênica, produzir industrialmente o antígeno, fazer inativação,
formular e comprovar esterilidade e testar inocuidade.

SOROLOGIA DE MATRIZES E LEITÕES:

- matrizes: 1 dose aos 65 d. gestação e aos 86 d. Dia 100 a 107, anticorpos migra para
glândula mamária (colostro). Coleta de sangue aos 65, 86 e 100 dias para análise de
sorologia.
- leitões: 1 dose 21 d e aos 35 d. Coleta de sangue deve ser feita aos 21, 35, 49 e 63 dias
para análise de sorologia.
- é feito a partir do método de Elisa quantitativo, que realiza titulação de IgG.

ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE:

INTRODUÇÃO:
- bactéria gram - que produz doença pulmonar.
- forma nódulo hemorrágico, que pode migrar e se propagar por outras partes do pulmão.
- pneumonia grave que pode matar 10% de animais em terminação.
- pleuropneumonia sobreaguda: febre alta (TNF alfa elevado), apatia, anorexia, morte
rápida. ~ 6 h da infecção à morte (choque endotóxico).
- pleuropneumonia aguda: febre, pele avermelhada (hipóxia tecidual pela insuf. pulmonar
progressiva), relutância para levantar, comer e beber água, respiração curta (inflamação de
pleuras) e tosse.
- pleuropneumonia crônica: desaparecem sinais agudos e estabelece-se a doença crônica.
PICOS DE FEBRE… pesquisar no slide

CARACTERÍSTICAS:
- doença respiratória produz diminuição de performance e GPD.
- bactéria gram - com LPS, não tem flagelo (imóvel).
- naturalmente transformável (incorporam genes de outras bactérias em seu genoma,
podem receber plasmídeos e são resistentes à ATB).
- aeróbio facultativo, pode crescer na presença de oxigênio ou em baixa presença.
- é um cocobacilo com 2 biovares. Biovar 1 precisa de NAD para crescer em laboratório e
Biovar 2 não precisa, cresce em ágar sangue.
- 19 tipos capsulares (sorovares) sem resposta heteróloga produtiva entre elas.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
- lesões nodulares nos pulmões necro extensas.
- nódulos pretos de consistência firme.
- fibrina e aderência na pleura pulmonar.
- suspeita clínica: febre, tosse com sangue liberado pelo nariz.
- além da suspeita clínica e necropsia, deve ser feito isolamento do M.O.

DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO:
- ELISA ApxIV (identificada quando estiver secretando essa toxina-infectado) e ELISA LPS
(testar sorogrupos quando se faz uma investigação para APP e em granjas negativas para
APP quando houver reposição de animais).
- ELISA ApxIV muita frequência de resultado falso negativo (algumas cepas não produzem
a toxina).
- ELISA LPS: é certeiro sem erro.
- granjas de reposição devem fazer ELISA ApxIV, mais raspado de tonsilas para
certificação.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL CONFIRMATÓRIO:

- para APP produzir lesões necro hemorrágicos precisa produzir toxinas.
- a confirmação do agente é mediante isolamento da bactéria de lesões pulmonares de
animais recém mortos ou com sinal clínico respiratório.
- toxinas Apxl e Apxll produzem hemólise.
- confirmação realizada por PCR ou qPCR gene apxIV.
- tipificação capsular por PCR multiplex.
- bactérias podem produzir biofilme (dificulta ação do sist. imunológico e ag. químicos).

TOXINAS:
- sorovares encontrados no Brasil: SV1, SV5, SV6, SV7, SV8 e SV14. Todos possuem
ApxIV.

TRATAMENTO E RESISTÊNCIA:
- tildipirosina (injetável) ou florfenicol (10 mg kg via água).
- tildipirosina reduz significativamente a carga bacteriana.
- APP e Glacerella primeira escolha deve ser tildipirosina.

ESTRATÉGIAS PATOGÊNICAS DA BACTÉRIA:

- transmissão por contato direto nasal ou oral.
- transmissão por aerossóis (1-2 m).
- contato direto é 10 x mais eficiente na transmissão.
- leitões podem sair colonizados por APP da maternidade, mas não tem sintomas (possuem
anticorpos até 9 semanas de vida).
- a partir do dia 70 de vida não possuem imunidade materna e se não possuírem vacinas
podem desenvolver a doença.
- fase aguda: metabolismo anaeróbico, que expressa genes para captação de Fe e Zn.
Quando está nesse metabolismo, produz as toxinas, expressa cápsula e LPS, produz
amônia (irrita vias respiratórias) e biofilme. Produzido tudo pelo App durante o processo de
infecção.
- lesão pulmonar: se insere no leucócito e causa choque osmótico.

SINAIS CLÍNICOS:
- respiração curta e dispnéia (movimento de curvatura rápida de focinho).
- sangramento excretado pela narina.

EPIDEMIOLOGIA:
- doença que gera altas perdas econômicas.
- é importante definir o sorovar da cepa clínica.
- vacinas de amplo espectro formuladas com diferentes toxinas.
- vacina produz anticorpos contra toxina, que neutralizará efeito da toxina, que controla
desenvolvimento das lesões hemorrágicas. A vacina comercial produz anticorpo estrutural e
toxina.
- anticorpos contra a bactéria aumentam a eliminação das bactérias por fagocitose.
- vacina autógena é recomendada quando é comprado vacinas licenciadas e não resolvem
o problema ou se houver um problema misto na terminação.

INFLUENZA:
INTRODUÇÃO:
- produz doença respiratória.
- doença respiratória curta, mas com supressão pulmonar longa.
- infecções polimicrobianas com outros patógenos, dificilmente é visto sozinho.
- causa espirro, tosse, corrimento nasal em qualquer fase produtiva.
- transmissão via suíno para humanos e humanos para suínos.

CARACTERÍSTICAS:
- vírus RNA da família Orthomyxoviridae - inflz. A,B,C,Togovírus e Isavírus.
- genoma segmentado em 8 segmentos de fita simples que codificam até 17 proteínas que
estão na estrutura do vírus.
- enzimas polimerases fazem retrotranscrição do material genético.
- RNA envolto por nucleoproteína.
- hemaglutinina e neuraminidase presentes na superfície do vírus.

INFLUENZA TIPO A:
- H1N1, H1N2 e H3N2.
- esses vírus sofrem mutações muito rápido, até mesmo de ano em ano.
- vírus pode ser excretado através do trato respiratório e pelas fezes.
- pelo TR, animal deglute e pode passar pelo TGI e ser excretado.
- célula morre por necrose por exaustão, em que seu conteúdo citoplasmático é jogado para
fora e gera inflamação.

RESSORTIMENTO - ALTERAÇÃO ANTIGÊNICA:

- quando o vírus é endocitado e há liberação genética do vírus dentro das células.
- quando há aves circulando pela granja, pode haver uma recombinação de vírus. Há uma
recombinação de RNA dos vírus infectantes.

INFECÇÃO PRODUZIDA POR H1N1 E H3N2 EM SUÍNOS:

- suínos infectados no dia 0, no dia 1 haverá pico de citocinas inflamatórias.
- animal começa a ficar apático por TNF alfa.
- dia 3 há pico de carga viral, com maior replicação do vírus no TR médio e superior. Animal
excreta mais vírus.
- dia 4 e 5 praticamente já não há mais carga viral.
- do dia 1 ao dia 3 é o período de transmissão viral.
- a partir do dia 5, começa a produção de anticorpos no animal e o incremento da resposta
de linfócitos T-citotóxicos.
- sintomas aparecem a partir do pico máximo de excreção viral.

SELEÇÃO DE ANIMAIS PARA DIAGNÓSTICO:

- deve-se incluir amostras de vários animais, por conta do período curta de excreção.
- selecionar animais em um galpão de 1000 animais, dividir o barracão em 3 partes e coletar
de animais que estão com sintomas respiratórios..
- selecionar 2 doentes e 3 não doentes em cada divisão.
- normalmente animal apresenta febre alta antes dos demais sintomas.
- na metade do processo, animais já estão dispnéicos, com tosse, etc.
- principal sinal clínico: tosse. Nessa fase animais já não estão mais excretando o vírus.

NECROPSIA:
- pulmão com aspecto porcelana.
- entre lobos pulmonares encontram-se lesões de consolidação.
- normalmente se apresentam na região dorsal dos pulmões.
- pulmão com aspecto de tabuleiro de xadrez.

DIAGNÓSTICO DA GRANJA:
- coleta de amostras, como fluído oral.
- pendurar corda na baia e manter em contato por algumas horas com os suínos e
posteriormente levar para laboratório para análise da saliva.
- swab de superfícies, como comedouro, bebedouro, paredes.
- coletar o ar da granja por filtro de 0.22 micras e levar para laboratório.

DIAGNÓSTICO DIRETO DO ANIMAL:

- coletas swab de faringe, nasal ou orofaringe.
- isolamento: a partir de swab nasal, faringe, orofaringe ou pulmão e inocular em ovos
embrionados, em que o vírus irá se propagar no embrião e ser isolado.
- com o vírus isolado, fazer a diferenciação por teste de IHA (inibição de hemaglutinação),
RT-qPCR, seguido de sequenciamento.
- imunohistoquímica e imunofluorescência para confirmar presença do vírus em lesões
produzidas pelo vírus.

DIAGNÓSTICO SOROLÓGICA:
- coleta sanguínea seguida por inibição da hemaglutinação
- para estudar se a granja é positiva para influenza ou não.
- teste de ELISA para detecção de nucleoproteínas.

CONTROLE E PREVENÇÃO:
- biosseguridade para impedir que vírus entre na granja, a partir do controle de entradas.
- manejo: desmame precoce de leitões, aplicação do sistema todos-dentro-todos-fora na
creche.
- prevenção vacinal por vacina comercial ( para diagnóstico de H1N1) ou autógena (quando
há outras cepas virais).
- vacinar principalmente as matrizes, pois é mais comum que a doença ocorra no final da
maternidade e começo da creche.
- caso houver casos na terminação, vacinar leitões na metade da creche em diante.
- deixar intervalo de 21 dias entre doses.
- uma dose, repetir após 21 dias, máximo de anticorpos visto em 14 dias pós segunda dose.
- se vacinar leitões antes dos 21 dias de vida, a imunização passiva mascará o vírus.

TRATAMENTO:
- tratamento paliativo.
- tratar infecções bacterianas concomitante com o processo de influenza.
- antibiótico se houver infecção bacteriana.
- anti inflamatório se não houver contaminação bacteriana.
- inibição de hemaglutinação para estudar se leitões ainda possuem imunidade passiva ou
não. Ou teste de ELISA se não souber para qual vírus a mãe foi vacinada.
- surto de influenza na creche com 35 dias de vida. Deve - se vacinar as mães com 65 dias
de gestação primeira dose e 86 dias de gestação segunda dose.

MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE

INTRODUÇÃO:
- bactéria pequena que infecta o trato respiratório a partir do focinho, traqueia e pulmões.
- produz patologia crônica nos pulmões e afeta sistema mucociliar.
- bactéria faz com que as células percam os cílios, alterem sua função e parem de produzir
mucina.
- quando infecta, começa a produzir inflamação, alterações no citoesqueleto celular, perca
de células caliciformes, provocando alteração das células do sistema mucociliar.
- qualquer outra bactéria poderá se aderir e entrar de forma facilitada.
- causa dano celular, que gerará resposta pró inflamatória.
- produção de quimiocinas CXCL 2, CXCL 8, CCL 20.
- resposta funcional alterada (ciliostase), ausência de mucina facilita a ocorrência de
infecções secundárias.
- Mycoplasma infecta animais durante a maternidade e creche e produz lesões ao longo do
período de infecção e na terminação, vê-se as lesões.
- M.O de difícil isolamento.
- produz pneumonia enzoótica.

DANO ALVEOLAR:
- alvéolo saudável é um ambiente para troca gasosa perfeita.
- alvéolo doente fica com epitélio danificado.
- gera resposta inflamatória dos macrófagos, que secretam muitas citocinas, que propiciam
a quimioterapia de quimiocitocinas.
- dano no alvéolo gera edema, que vai fechando a luz do alvéolo e edema intersticial.
- diminui a capacidade respiratória, que gera diminuição de performance.

RESPOSTAS EFETORAS ASSOCIADAS AO CONTROLE DE MYCOPLASMA:

- anticorpos podem fazer a neutralização de mycoplasma nas mucosas.
- resposta T-helper 1 gera secreção de interferon gama, que ativa os macrófagos, que
fagocitam e destroem melhor o Mycoplasma.
- neutrófilos secretam quimiocinas, produzem peptídeos glicanos.
- resposta associada aos linfócitos do TR, geram secreção de interleucina 17, que faz com
que ocorra também a secreção por parte das células epiteliais, que faz quimioatração de
neutrófilos, que auxiliarão na destruição de bactérias.

CARACTERÍSTICAS:
- doença crônica e progressiva no TR.
- patogênese ainda não é bem explicada.
- infecção ocorre nos bronquíolos.
- sinais clínicos: tosse seca (parada da produção de muco), espirros e dificuldade de
respirar.
- consequências: redução de GPD, aumento de C.A e gastos com ATB.
- lesões em lobos cardíacos, apical em aspecto de hepatização.
- coloração vermelha é lesão aguda e cinza é crônica.

DIAGNÓSTICO:
- sorologia do rebanho. Para ver dinâmica de infecção, entender a potência sorológica das
vacinas e ver a cinética de resposta imune passiva, além da certificação de granjas
negativas.
- coleta de swab nasal, laringe ou traquéia.
- PCR quantitativa em tempo real.

TRATAMENTO:
- ATB Tulatromicina e Tylosina.

PREVENÇÃO E CONTROLE:
- Mycoplasma produz doença na terminação.
- prevenção com vacinação de dose única aplicada ao desmame com 21 d ou de duas
doses com intervalo de 21 d.
- pode-se fazer aclimatação de leitoas.

DOENÇAS ENTÉRICAS
ILEÍTE SUÍNA:
INTRODUÇÃO:
- acontece no íleo e produz inflamação.
- causada por bactéria anaeróbica Lawsonia intracellularis.
- infecta os enterócitos, que recobre o epitélio intestinal (absorvem glicose, fosfato…).
- íleo é a parte central do intestino delgado de absorção.
- doença que diminui a performance e GPD.
- Brasil é endêmico para Lawsonia.
- infecção basolateral: vai passando por dentro das células.
- bactéria só é propagada dentro de células.
- doença é mais excretada entre 90 e 120 dias de vida

COMO OCORRE:
- enterócitos produzidos a partir da contaminação ficam infectados e a bactéria impede que
eles amadureçam, eles acabam ficando imaturos e não fazendo absorção de nutrientes.
- Lawsonia produz doença de caráter aguda (enterite hemorrágica proliferativa) e crônica
(enteropatia proliferativa suína).

DOENÇA AGUDA:
- contaminação oral fecal.
- clínica: diarréia hemorrágica.
- patologia: íleo hemorrágico.
- acontece em animais adultos, a partir da 17 semana de vida. Normalmente com leitoas de
reposição e animais de terminação.
- coincide entre ausência de imunidade e pressão de infecção.

DOENÇA CRÓNICA:
- começa na creche e se desenvolve ao longo da vida do animal.
- pode começar na 6 semana de vida até o longo da terminação.
- entram em contato com Lawsonia quando ainda têm imunidade materna, não produz
lesões imediatamente.
- principal apresentação clínica.
- produz enteropatia proliferativa suína ou adenomatose intestinal suína.
- clínica: diarréia acinzentada, baixo GPD, desuniformidade de lote, aumento de índice de
C.A.
- patologia: intestino enrugado com mucosa espessa (hiperproliferação de enterócitos não
funcionais), necrose.

DOENÇA SUBCLÍNICA:
- tem patologia, não tem sinais clínicos, mas transmite a doença.
- principal apresentação da infecção.
- animais com desuniformidade no lote.

PROCESSO DE INFECÇÃO:
- as porcas podem estar infectadas, sem sinal clínico, mas excretando a bactéria.
- leitão passa pela região perineal, fezes e se infecta, mas ele recebe imunidade passiva
(colostro).
- leitões que mamam pouco colostro já começam a replicar a doença, mesmo sem sinais
clínicos.
- leitões de diferentes origens se misturam e o leitão infectado contamina alguns que podem
não ter imunidade e vão passar a replicar a doença.
- após 14 dias da infecção, já começam a excretar a bactéria.
- camundongos, ratos e coelhos replicam a bactéria muito bem. São vetores.
DIAGNÓSTICO:
- ante mortem: qPCR (extração de DNA genômico das fezes), sangue para detecção de
anticorpos, ELISA, IPMA e citometria de fluxo.
- qPCR permite analisar a performance dos animais contaminados.
- post mortem: análise de lesões macroscópicas (íleo, cólon, ceco), histopatologia (íleo),
qPCR do intestino ou fezes e IHC.

PREVENÇÃO:
- vacina comercial: 2 apresentações: uma IM inativada e outra ativada via água.
- vacinar aos 21 dias de vida ao desmame. Imunidade 21 dias após a vacinação (42 d vida).
- imunidade dura por 140 dias após a vacinação.
- reposição de leitoas devem ser vacinadas 3 semanas antes de serem transportadas para
outra granja.
- vacinar gestantes aos 80 dias se tiver apresentação precoce de ileíte na creche.
- vacina induz linfócitos B, que são transportados para lâmina própria, anticorpos serão
secretados e transportados para superfície do epitélio. Quando a Lawsonia for infectar os
enterócitos, não consegue avançar e não produz doença.

RESUMO:
- Lawsonia produz ileíte (aguda e crônica ou subclínica).
- aguda: animais adultos, principalmente leitoas de reposição. Capacidade de matar.
- crônica e subclínica: são mais prevalentes e geram perdas econômicas.
- afeta GPD, aumenta C.A, diminui tempo de ocupação da granja.
- DERALD HOLTKAMP

COLETA E ENVIO DE AMOSTRAS:

DIAGNÓSTICO:
- importante para não haver perdas durante processo patológico.
- evitar que um problema aconteça no próximo lote.
- saber quem está causando doença e fazer vigilância epidemiológica.

TIPOS:
- ante mortem: animal vivo. Vigilância epidemiológica.
- pós mortem: animal morto.

MICROBIOLÓGICO - ISOLAMENTO E CARACTERIZAÇÃO DE BACTÉRIAS:

- isolamento de bactérias encontradas em coletas de cavidades e órgãos do animal.
- para saber a bactéria dominante (infecção poli microbiana), tem que ver qual se colonizou
mais.

MICROBIOLÓGICO - ISOLAMENTO VIRAL:

- isolar vírus em ovos embrionados ou em mono camadas.
- caracterização dos vírus, sequenciamento.
BIOLOGIA MOLECULAR - DETECÇÃO MOLECULAR E QUANTIFICAÇÃO DE MICRO
ORGANISMOS:
- detecção para saber se é um surto, se a vacina controla e o status do rebanho em relação
ao patógeno.
- saber se animais estão excretando um vírus.
- analisar cinética de infecção de doenças.
- ex: PCR.

SOROLOGIA - DETECÇÃO E TITULAÇÃO DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS:

- saber se a vacina é imunogênica.
- ex: ELISA.

PATOLOGIA - HISTOPATOLÓGICO E IMUNO-HISTOQUÍMICO:

- histopatologia: lesões e alterações teciduais.
- imuno-histoquímica: detecção do patógeno no local da lesão que está causando alteração
tecidual. Diagnóstico direcionado à uma patologia.

CONSIDERAÇÕES:
- não devem ser feitas coletas de animais que estão recebendo antibiótico.
- selecionar animais apresentando sinais clínicos da doença.
- enviar as amostras o mais rápido possível ao laboratório. Ideal 24 horas.
- incluir no mínimo 3 animais para necrópsia.
- identificar animal, granja, descrição do surto, clínica, lesões macroscópicas e uso de ATB.

CONSIDERAÇÕES - COLETA DE AMOSTRAS:

- precisa ser o mais asséptica possível.
- amostras de tecido devem ser coletadas e mantidas separadas para evitar a contaminação
cruzada.

QUANTIDADES:
- sorologia: 2 a 3 mL sangue total por animal.
- molecular: 15 swabs por galpão.

TIPOS DE AMOSTRA:
- diarreia: pote de urina ou fezes.
- fluido articular: seringa.
- sangue: tubo de coleta.
- swab: meio de transporte ou tubo.
- colocar as amostras em caixa com gelo (não congelar).
- histopatologia: coletar amostras e colocar em formol 10%.