Problema 6 – “O antitérmico não resolve...

”
Carla acorda de madrugada com o choro de Eduarda, sua filha de dois anos. Vai ao
quarto com Pedro, seu esposo, que ao pegar a criança fala: “Duda está queimando de
febre”. A temperatura axilar está em 39,5°C. Eles fazem uso de antitérmico na dose
recomendada pelo pediatra e Eduarda amanhece brincando, porém, a febre persiste
sempre que cessa o efeito da medicação. No terceiro dia, a febre finalmente cede, mas
enquanto troca as roupas da filha, Carla percebe várias manchinhas vermelhas na pele
da filha, distribuídas pelo tronco. Fica preocupada porque ouviu na televisão que está
tendo um surto de sarampo. Ela leva a filha à UBS, sendo atendida pelo médico que
realiza a coleta de informações e nota que o cartão de vacinação da criança está
completo para a idade. Durante o exame físico, identifica que Eduarda apresenta-se
afebril e com rash maculopapular eritematoso não coalescente no tronco, braços e
pescoço. Oroscopia sem alterações. Ele anota os dados no prontuário e diz a mãe que se
trata de doença autolimitada e que não precisa de tratamento específico. Carla pergunta:
“mas doutor, ela teve febre alta. O antitérmico não resolve a febre nem as pintinhas
vermelhas... Não seria algo mais sério, como sarampo ou catapora?

Termos desconhecidos:
 Rash: manchas vermelhas
 Maculopapular: manifestação cutânea caracterizada por uma área vermelha e
plana na pele com pápulas pequenas e confluentes
 Eritematoso: placas avermelhadas. Geralmente se encontram distribuídas
simetricamente em todo o corpo.
 Não coalescente: manchas separadas.

Tempestade de ideias:
 Febre alta (39,5°C) e recorrente
 Rash maculopapular eritematoso não coalescente
 Cartão de vacinação completo
 Uso de antitérmico
 Oroscopia sem alterações
 Surto de sarampo na cidade
 Doença autolimitada


Hipótese diagnóstica:

 Doenças exantemáticas?

Questões:

1. Por que a persistência da febre?

A persistência dos agentes pirogênicos liberados pelo agente etiológico fazem
com que a febre persista, logo que o efeito do anti térmico cesse. Esses agentes
possuem a capacidade de elevar o termostato hipotalâmico, que leva a eventos
de vasoconstrição periférica, além de reflexos motores, como espasmos e
tremores, levando a conservação e produção de calor.
 2. Por que o aparecimento das manchas vermelhas após 3 dias?
O aparecimento de manchas vermelhas ocorre devido a vasodilatação decorrente
do processo inflamatório. O tempo de 72h está relacionado à imunidade
adaptativa ao patógeno.
3. Por que a paciente apresenta uma doença exantemática sendo que está com
o cartão de vacinas completo para a idade?
Podemos considerar duas possibilidades:
 Ou a criança recebeu a imunização mas o seu sistema imune ainda não
teve tempo suficiente para que as suas células da imunidade adaptativa
tenham uma resposta efetiva;
 Ou ela nunca teve contato com esse patógeno.

Objetivos:
1. Compreender a fisiopatologia das principais doenças exantemáticas.
2. Diferenciar as principais doenças exantemáticas que ocorrem na infância.
3. Descrever o exame físico de uma criança com uma doença exantemática.
4. Discutir o tratamento das principais doenças exantemáticas na infância.

SARAMPO – NOTIFICAR SUSPEITA IMEDIATAMENTE

Epidemiologia: O sarampo é uma das doenças exantemáticas mais contagiosas na
infância. A incidência da virose é variável de acordo com a idade, dependendo
grandemente das condições sócioeconômicas das populações. Nas populações mais
carentes, a maioria das crianças não vacinadas já tinha adquirido o sarampo antes dos
três anos; nas comunidades desenvolvidas e zona rural, a doença incidia
preferencialmente em crianças maiores de cinco anos. Embora possa ocorrer em recém-
nascidos de mães susceptíveis, o sarampo é relativamente raro nos primeiros seis meses
em decorrência da transferência transplacentária de anticorpos maternos. Essa questão é
aqui levantada para que se reflita sobre conceito generalizado de que lactentes têm
anticorpos maternos contra a virose até aproximadamente um ano, conceito este que
influi sobre os programas de prevenção da doença. A mortalidade dos casos não
complicados, em países desenvolvidos, foi avaliada entre 0,17 e 2 por 100 000
habitantes. Na África, a criança desnutrida com sarampo tem taxa de mortalidade 400
vezes maior do que o seu controle bem nutrido.
Etiologia: O vírus do sarampo é um RNA vírus, que pertence à família
Paramyxoviridae e é membro do subgrupo Morbillivirus. O vírion do sarampo é
composto por uma porção interna, o nucleocapsídeo, contendo um único genoma RNA,
envolvido por uma camada externa de material lipídico-glicoprotéico. O nucleocapsídeo
livre não é infectante, sendo necessário para isso, a substância lipoprotéica constituinte
da camada externa. Do mesmo modo, esta camada é responsável pela especificidade
sorológica do vírion, com antígenos contra os quais são produzidos anticorpos
neutralizantes e fixadores do complemento. A proteína do nucleocapsídeo também age
como antígeno para a produção de anticorpos, mas com especificidade diferente daquela
do envelope. O vírus do sarampo é frágil. Fora do organismo, sua sobrevida é restrita.
Perde 60% de sua infectividade em três a cinco dias, em temperatura ambiente; a 37ºC,
sua meia-vida é de duas horas. Sobrevive bem ao frio e é destruído rapidamente pelos
raios ultravioletas e mesmo pela luz espectral visível, na ausência de substrato protéico.
O vírus é antigenicamente homogêneo. A infecção com vírus vivo estimula a produção
de anticorpos; estes neutralizam a infectividade e fixam o complemento. As
imunoglobulinas IgM e IgG, estimuladas pela infecção e vacina, aparecem em torno do
12° e 15° dias e atingem o máximo por volta do 21° ao 28° dias. Em seguida, a IgG
persiste indefinidamente em quantidades mensuráveis. Em algumas pessoas, os níveis
de anticorpos caem a títulos não detectáveis após longos períodos de observação.
Reexposição à vacina resulta em rápida resposta anamnéstica, indicando persistência da
imunidade.
Fisiopatologia: Após a colonização das vias aéreas superiores pelo vírus do sarampo, a
replicação ocorre no epitélio da mucosa. As células suscetíveis são agredidas e
destruídas pela intensa replicação do vírus, ao mesmo tempo em que há fusão das
membranas celulares com formação de sincícios de células gigantes. Contudo, ocorrem
desorganização do cromossomo, destruição do citoesqueleto e aparecimento de
corpúsculos de inclusão no núcleo e no citoplasma (Figura 29.1). As células gigantes
multinucleadas, chamadas células de Warthin-Finkeldey e encontradas no tecido
reticuloendotelial, nos epitélios, são características da lesão do sarampo. As células
endoteliais e epiteliais são infectadas e o principal alvo das células sanguíneas são os
monócitos. Os principais tecidos atingidos são os do pulmão, fígado, baço, linfonodos,
timo, pele, mucosa e conjuntiva. Durante as primeiras 72 horas da doença, o vírus pode
ser isolado do lavado faríngeo e do sangue, sendo cultivado em células de rins de
macacos e células Vero, nas quais produz os efeitos já descritos. Após a replicação,
ocorre a viremia e, por meio do sistema linfático, o vírus atinge a medula, vísceras
abdominais, pele e sistema nervoso. É encontrado no sangue desde o período
prodrômico até o quarto dia do exantema, sendo que os linfócitos T e B, os monócitos e
os leucócitos polimorfonucleares estão colonizados, mas não apresentam citólise. A
resposta imunológica compreende a produção de IgM, IgG e IgA específicas detectáveis
após 4 a 6 dias dos pródromos e depois da aplicação da vacina. Entretanto, é a resposta
TH1, resposta celular, a de importância na evolução da infecção para eliminação dos
vírus e das células infectadas. A supressão da resposta celular na imunodepressão
resulta em alta morbidade e letalidade. Os vírus são detectados, em microscopia, nas
células endoteliais dos capilares da derme nas áreas exantemáticas e antígenos
específicos são encontrados por métodos de imunofluorescência. A resposta celular
específica ao vírus do sarampo é a causadora da lesão maculopapular. Na desnutrição, a
baixa imunidade celular leva a infecções prolongadas, com aumento de infecções
pneumônicas por vírus e bactérias, assim como às complicações gastrointestinais. Os
anticorpos são detectados nos primeiros dias e atingem a titulagem máxima em torno de
2 a 3 semanas da infecção e, embora persista com títulos baixos, a presença dos
anticorpos neutralizantes está associada à imunidade duradoura conferida pela infecção.
Em patologia especial, encontramos: 1. Vasculites resultantes do efeito de citocinas. 2.
Processos devidos à infiltração das células de Warthin-Finkeldey no trato respiratório,
com pneumonias intersticiais severas nos imunodeprimidos. 3. Lesões encefálicas. Nos
quadros agudos de encefalites ou encefalomielites que ocorrem provavelmente por
reação imunológica, há edema por infiltração de plasma e de células linfomonocitárias
perivasculares e desmielinização. Os neurônios estão necrosados, apresentando
inclusões virais.
Porém, nos quadros de ação persistente do vírus do sarampo no sistema nervoso central
(SNC), os vírus defectivos intracelulares permanecem impedindo que se processe a sua
erradicação pelos mecanismos imunológicos habituais. Essa ação, denominada vírus
lento, resulta da longa incubação − cerca de 10 anos − e do desenvolvimento da
encefalite crônica em torno de dois anos até o êxito letal. Esses vírus são isolados do
SNC pelas técnicas de cultivo ou hibridização. As lesões estão localizadas
principalmente no SNC e na retina, envolvendo substância branca e cinzenta com
inclusões nos neurônios e nas células da oligodendróglia.
Sinais e sintomas: dura cerca de 7 dias, iniciando com período prodrômico, em que
surge febre de 40-40,3°C, no pico da erupção e, então, cai rapidamente. Acompanhada
de tosse produtiva, coriza intensa, conjuntivite e fotofobia. Do 2º ao 4º dia desse
período, surge o exantema, quando se acentuam os sintomas iniciais. O paciente fica
prostrado e aparecem as lesões características do sarampo: o rash é composto de
máculas e pápulas eritematosas que surgem atrás das orelhas e na linha anterior do
couro cabeludo, coalescendo, espalhandose pelo pescoço e tronco, distalmente, e, por
fim, afetando as mãos e os pés. O sarampo espalhase mais lentamente do que a rubéola,
com o envolvimento de todo o corpo em três dias. Em geral, um enantema também está
presente. Elevações micropapulares começam no palato mole e coalescem na faringe,
tornando-a vermelha, duram cerca de 6-7 dias. Nas tonsilas, ocorrem pontos de Herman,
descritos como áreas cinza-azuladas. Porém, as lesões patognomônicas são as manchas
de Koplick, lesões puntiformes brancoazuladas circundadas por um anel eritematoso
(descritos como grãos de areia em um fundo vermelho) na mucosa bucal, na altura dos
segundos molares superiores. Surgem 1-2 dias antes do exantema e permanecem por 2-3
dias. Lesões similares podem ser vistas na conjuntiva do epicanto medial e no intestino
grosso.
Complicações: a viremia, causada pela infecção, provoca uma vasculite generalizada,
responsável pelo aparecimento das diversas manifestações clínicas, inclusive pelas
perdas consideráveis de eletrólitos e proteínas, gerando o quadro espoliante
característico da infecção. Além disso, as complicações infecciosas contribuem para a
gravidade do sarampo, particularmente em crianças desnutridas e menores de 1 ano de
idade São mais comuns em crianças mais jovens e desnutridas. Encefalite ocorre em
1:800 casos, sendo imprevisível, e muitos se recuperam completamente. Morte e dano
cerebral ocorrem em uma minoria. Trombocitopenia e púrpura resultante ou linfopenia
podem ocorrer. Infecções bacterianas sobrepostas, incluindo diarreia, otite média ou
pneumonia, são seguidas por um segundo pico febril e devem ser tratadas de acordo
com normas e procedimentos estabelecidos pelo Ministério da Saúde Panencefalite
esclerosante subaguda pode ser uma complicação de evolução tardia e ocorre em
1:100.000 casos. É uma doença degenerativa do SNC, tardia, resultando em
deterioração mental e motora meses ou anos após o episódio de sarampo. Alterações de
personalidade, convulsões mioclônicas, coma e morte podem ocorrer. Em gestantes, a
infecção tem sido associada com morte fetal
Tratamento: O tratamento do sarampo é essencialmente sintomático, devendo-se
hidratar e alimentar o doente, diminuir a hipertermia e sedar a tosse. O tratamento
profilático com antibiótico é contraindicado. As complicações bacterianas do sarampo
são tratadas especificamente com antibióticos adequados para o quadro clínico e, se
possível, com identificação do agente bacteriano. As laringites com obstrução e as
pneumonias bacterianas ou por vírus serão tratadas respectivamente com oxigenação,
antibióticos, anti-inflamatórios e, se necessário, traqueostomia e respiração artificial,
exigindo, pois, internação em unidade de terapia intensiva. As encefalites serão tratadas
da mesma forma que as demais encefalites agudas, com alimentação parenteral,
anticonvulsivantes e cuidados fisioterápicos. A desnutrição e a desidratação devem ser
combatidas com cuidados especiais, hidratação com soro fisiológico a 1/2, ou a 1/4
quando em lactentes, sempre com soro glicosado de 5 a 8%. A realimentação deverá ser
precoce, em 12 horas. São muito importantes os cuidados de enfermagem, nutrição e de
higiene, bem como as condições ambientais ótimas para evitar infecções, infecções
cruzadas, desidratação e desnutrição. A vitamina A é recomendada principalmente para
os pacientes desnutridos.
Profilaxia: Todos os países das Américas estão desenvolvendo ações para erradicar esta
virose. Nesse sentido, as principais atividades são:
 Vacinação - A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência do Sarampo na
população, sendo sua principal medida de controle. Esquema básico: uma dose
da vacina tríplice viral (Sarampo, Rubéola e caxumba) aos 12 meses de idade e a
segunda dose entre 4 a 6 anos de idade. A vacinação de bloqueio deve ser
realizada, de forma oportuna, a partir da notificação de casos suspeitos ou de
surtos, envolvendo o grupo de 6 meses a 39 anos de idade, seletivamente. Via de
administração: a vacina tríplice viral é administrada por via subcutânea, de
preferência na face externa da parte superior do braço (região deltóide).
- Falsas contra-indicações: alergia e intolerância, que não sejam de natureza
anafilática, à ingestão de ovo; contato íntimo com pacientes imunodeprimidos;
vacinação recente com a vacina oral contra a Poliomielite; exposição recente ao
Sarampo.
- Situações em que se recomenda o adiamento da vacinação: tratamento com
imunodepressores (corticoterapia, quimioterapia, radioterapia, etc.). Nessas
circunstâncias, adiar até 3 meses após a suspensão de seu uso, pela possível
inadequação da resposta imunológica; vigência de doença aguda febril grave,
atribuída ou confundida com possíveis efeitos adversos da vacina.
 Investigação epidemiológica - Obter informações detalhadas e uniformes para
todos os casos suspeitos de Sarampo, que permitam caracterizar os mecanismos
de transmissão da doença. Para tal faz-se necessário documentar as
manifestações clínicas, as medidas de controle adotadas, coleta de sangue para
diagnóstico sorológico, identificação de outros possíveis casos suspeitos,
classificação do caso conforme os critérios estabelecidos, avaliação da cobertura
vacinal e a execução imediata das ações de controle. Se houver suspeita de ser
um caso de Sarampo importado, a investigação epidemiológica tem que se dar
de forma mais extensa, incluindo-se atividades de busca ativa e vacinação de
bloqueio ampliada; coleta de material para identificação viral (urina e/ou
secreção nasofaringeana), aprazamento e realização de revisita para avaliar a
evolução do caso.
 - Bloqueio vacinal: deve ser feito de forma seletiva em todos os contatos do caso,
abrangendo: pessoas do mesmo domicílio, vizinhos, creches, salas de aula,
alojamentos, sala de trabalho, dentre outros.
- Operação limpeza: deve ser realizada a partir de todo caso confirmado, devendo
ser ampliada para a vizinhança, bairro ou até município, conforme avaliação
realizada. Tanto para o bloqueio como para a operação limpeza, a faixa etária
prioritária deverá ser de 6 meses a 39 anos de idade.
- Isolamento de casos: o isolamento domiciliar ou hospitalar dos casos pode
diminuir o risco de transmissão. Deve-se evitar, principalmente, a frequência a
escolas ou creches, agrupamentos, ou qualquer contato com pessoas suscetíveis,
durante o período de eliminação do vírus. Os locais com agrupamento (creches,
escolas) devem ser visitados e todos os contatos não vacinados devem receber a
vacina tríplice ou dupla viral.
RUBÉOLA - NOTIFICAR SUSPEITA IMEDIATAMENTE
Epidemiologia:
Etiologia: O vírus da rubéola é um RNA-vírus pertencente à família Togaviridae,
gênero Rubivirus. São descritos pelo menos sete genótipos do vírus da rubéola,
pertencentes a duas clades, mas todos são classificados como um único sorotipo. O
homem é o único hospedeiro natural conhecido. As partículas do vírus da rubéola têm
forma esférica, com diâmetro médio de 61 nm. Elas são constituídas por um
nucleocapsídeo central elétron-denso com cerca de 30 a 40 nm de diâmetro, contendo
uma molécula simples do RNA genômico com 9.762 nucleotídeos e múltiplas cópias da
proteína do capsídeo. O nucleocapsídeo é envolto por um envelope lipoprotéico,
originado das membranas de vesículas citoplasmáticas e da membrana plasmática. Duas
glicoproteínas, E1 e E2, estão presente na superfície viral na forma de espículas e
desempenham papel importante na resposta imune ao vírus. O vírus deixa de ser
infectante quando exposto a agentes que levam à desnaturação de proteínas, como o
formaldeído, ou que danifiquem o ácido nucléico, como a exposição à luz ultravioleta.
O vírus é termolábil, inativado entre 5 a 20 minutos quando exposto à temperatura de
56oC e perde rapidamente a infectividade se congelado em temperaturas entre –10 e –
20oC. O vírus da rubéola pode ser isolado em um grande número de diferentes culturas
celulares, como células de rim de macaco-verde africano, BHK21 e Vero. A replicação
em linhagens celulares é lenta e, geralmente, não se observa o aparecimento de efeito
citopático. A adesão do vírus à célula hospedeira é muito rápida, mas ainda não se
conhece o receptor ao qual ele se liga. A partícula viral é, então, internalizada por um
mecanismo de endocitose, e o meio ácido dentro do endossomos induz a fusão do
envelope viral e a liberação do RNA. A replicação viral ocorre em vacúolos
citoplasmáticos derivados de lisossomos ou endossomos e, após a síntese do RNA viral,
inicia-se a produção das proteínas estruturais do vírus. O ácido nucleico e as proteínas
virais são transportadas para o complexo de Golgi, onde há a composição da partícula
viral e posterior extrusão da célula. Essas novas partículas infectam outras células, até a
contenção da infecção pela resposta imune do hospedeiro.
Fisiopatologia: Após a transmissão por via respiratória do vírus da rubéola, há uma
replicação viral na nasofaringe e em linfonodos regionais. Cerca de 5 a 7 dias após a
infecção, ocorre uma viremia com a disseminação do vírus para todo o organismo. A
infecção da placenta e do feto ocorre durante a viremia. Diferentes técnicas laboratoriais
podem ser utilizadas para se detectar a presença de anticorpos contra o vírus da rubéola.
Anticorpos da classe IgM são detectados a partir do décimo dia após a infecção,
frequentemente antes do início dos pródromos e do exantema, atingindo o título
máximo por volta da quarta semana e decaindo até desaparecer por volta da décima
primeira. Raramente títulos baixos de IgM podem ser detectados até oito meses após a
infecção. Anticorpos da classe IgG já são detectados a partir do décimo quarto dia após
a infecção, concomitantemente ou pouco após o início do exantema. Nos estágios
iniciais da infecção primária, há predominância de IgG de baixa avidez e nos três meses
seguintes, gradualmente, passam a predominar anticorpos de alta avidez. Na gestante
com infecção pelo vírus da rubéola, praticamente não há transferência transplacentária
de anticorpos durante as primeiras 24 semanas de gravidez e a resposta fetal imune é
muito pequena. Com a progressão da gestação, há passagem de anticorpos maternos da
classe IgG para o feto que passa a produzir anticorpos do tipo IgM. Os níveis de IgM
em lactentes com infecção congênita pode persistir elevado por longos períodos e 40%
dessas crianças ainda têm níveis altos do anticorpo entre o 8º e o 12º meses de vida.
Também a avidez de anticorpos do tipo IgG pode permanecer baixa por longos períodos
nas crianças infectadas congenitamente, em alguns casos por períodos tão longos quanto
três anos. A resposta imune celular ao vírus da rubéola está associada com o aumento de
linfócitos T e tem um papel importante na eliminação do vírus do organismo. A resposta
imune celular em crianças infectadas congenitamente pode estar alterada, o que
favorece a persistência da replicação e da excreção viral. O mecanismo responsável por
essa tolerância ainda não está totalmente esclarecido e pode estar associado a defeitos
na imunidade celular.
Sinais e sintomas: O quadro clínico é caracterizado por exantema maculopapular e
puntiforme difuso, iniciando-se na face, no couro cabeludo e no pescoço, espalhando-se,
em 24 horas, para o tronco e membros. Desaparece completamente em 2-3 dias, na
mesma ordem do surgimento Além disso, apresenta febre baixa e linfadenopatia
retroauricular, occipital e cervical posterior, geralmente antecedendo ao exantema no
período de 5 a 10 dias, podendo perdurar por algumas semanas Formas inaparentes são
frequentes, sobretudo em crianças Adolescentes e adultos podem apresentar um período
prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mialgias),
conjuntivite, coriza, dor de garganta, adenopatia e tosse Pode surgir um enantema, que
consiste em pápulas eritematosas no palato mole e na úvula, chamado sinal de
Forchheimer O exantema é a apresentação clássica da infecção e em geral não se
acompanha de manifestações sistêmicas. No entanto, alguns pacientes podem referir
sinais e sintomas inespecíficos (febrícula, mialgias, artralgia, adenopatia, cefaleia,
náuseas, mal-estar, faringite ou diarreia) precedendo o rash cutâneo, considerados
pródromos e correspondentes à fase virêmica O exantema surge, em geral, 7 dias após
os primeiros sinais e sintomas, caracterizandose por três estágios: Estágio 1: “aparência
de bochecha esbofeteada”, ou seja, manchas ou placas eritematosas, edematosas,
confluentes, nas bochechas, que poupam a ponte nasal e região periorbital. Desaparece
em 1-4 dias Estágio 2: a erupção espalha-se pelo tronco e face extensora dos membros,
e vai clareando em placas, dando um aspecto de rendilhado e pode ser pruriginoso. Essa
erupção dura 5-9 dias Podem ocorrer outros tipos de exantema, como urticariforme,
vesicular ou purpúrico, mas o morbiliforme e o rubeoliforme são os de maior frequência
Estágio 3: pode ocorrer após semanas ou meses, desencadeada por exposição solar,
exercícios, alterações de temperatura, banho, estresse emocional Enantema pode
apresentar-se como eritema da língua e faringe, com máculas vermelhas na mucosa
bucal e palato Em adultos, a infecção primária pode apresentar sintomas constitucionais
mais severos. Febre, adenopatia e artrite, principalmente em mulheres, sem rash, são
mais comuns. Se exantema estiver presente em adultos, em geral é macular, com
erupção rendilhada iniciando nas extremidades e progredindo caudalmente.
Complicações: a leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações
hemorrágicas. Apesar de raras, complicações podem ocorrer com maior frequência em
adultos, destacando-se: artrite ou artralgia, principalmente após melhora do exantema;
encefalites (1:5.000 casos) e manifestações hemorrágicas (1:3.000 casos) que tendem a
melhorar em um mês. As gestantes suscetíveis devem ser afastadas do contato com
casos e comunicantes durante o período de transmissibilidade e incubação da doença.
Quando a gestante tem contato com uma pessoa com rubéola, deve ser avaliada
sorologicamente o mais rápido possível, para posterior acompanhamento e orientação.
Tratamento: não há tratamento específico para a rubéola. Os sinais e sintomas
apresentados devem ser tratados de acordo com a sintomatologia e terapêutica adequada
Profilaxia:.

ERITEMA INFECCIOSO
Epidemiologia:
Etiologia:
Fisiopatologia:
Sinais e sintomas:
Complicações:
Tratamento:
Profilaxia:

ROSÉOLA
Epidemiologia:
Etiologia:
Fisiopatologia:
Sinais e sintomas:
Complicações:
Tratamento:
Profilaxia:

VARICELA
Epidemiologia:
Etiologia:
Fisiopatologia:
Sinais e sintomas:
Complicações:
Tratamento:
Profilaxia:

ENTEROVÍRUS
Epidemiologia: Esses agentes podem levar ao aparecimento de surtos epidêmicos ou
verdadeiras epidemias. Nos EUA, estima-se que ocorram, a cada ano, cerca de 30
milhões de infecções por enterovírus não pólio. As infecções acometem, em geral,
crianças de pouca idade, de nível socioeconômico menos favorecido e em regiões ou
épocas de clima quente São mais frequentes abaixo dos 2 anos de idade, ainda que
também afetem crianças maiores e adultos. Quanto mais jovem a criança, maior é a
probabilidade de aparecimento do exantema.
Etiologia:
Fisiopatologia:
Sinais e sintomas:
Complicações:
Tratamento:
Profilaxia:

ESCARLATINA
Epidemiologia:
Etiologia:
Fisiopatologia:
Sinais e sintomas:
Complicações:
Tratamento:
Profilaxia:

DOENÇA MÃO – PÉ – BOCA

Epidemiologia:
Etiologia:
Fisiopatologia:
Sinais e sintomas:
Complicações:
Tratamento:
Profilaxia:

DOENÇA DE KAWASAKI
Epidemiologia:
Etiologia:
Fisiopatologia:
Sinais e sintomas:
Complicações:
Tratamento:
Profilaxia:

EXANTEMA SÚBITO
Epidemiologia:
Etiologia:
Fisiopatologia:
Sinais e sintomas:
Complicações:
Tratamento:
Profilaxia: