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Aula 1: Streptococcus pyogenes

https://publica.ciar.ufg.br/ebooks/iptsp/bacteriologia_basica/artigo_1.html

Streptococcus spp.
Características:
São bactérias gram-positivas arredondadas (cocos) dispostos em cadeias.

Pertencem a família Streptococcaceae.

São catalase negativo

São nutricionalmente
exigentes, precisam de
meio enriquecidos,
usando o meio ágar
sangue e atmosfera
enriquecida com 5% de
CO2.

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Padrões de hemólise:
O meio utilizado para o crescimento em meio de cultura é o ágar sangue, e a forma
como eles ficam no ágar pode identificar o tipo de bactéria:

α-hemólise: Resultado da lise incompleta das hemácias no ágar sangue, ficando


uma zona esverdeada.

Pneumococcos

β-hemólise: Resultado da lise completa das hemácias no ágar sangue, por meio
de enzimas estreptolisina S e estreptolisina O, ficando uma zona clara ao redor das
colônias.

Pyogenes, Agalactie

γ-hemólise: Ausência de hemólise.

📌 A ausência de hemólise é menos importante do ponto de vista médico.

Streptococcus β hemolíticos:
São aqueles que fazem hemólise total das hemácias presentes no meio de cultura.

Possuem um Carboidrato C
que é um antígeno que está

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presente na parede celular, é
por meio dele que descobre o
grupo que a bactéria pertence.

Possuem 20 grupos
(grupos de Lancefield).

Grupo A: S. pyogenes

Grupo B: S. agalactie

Streptococcus pyogenes
Características:
É o principal representante dos β-hemolíticos, sendo do grupo A de Lancefield.

Promovem manifestações clínicas frequentes, como faringoamigdalites,


piodermites (infecção cutânea), fasciite necrosante (infecta a fáscia, musculos,
tendões - chamada de bactérias comedora de carne), erisipela (infecção de pele e
tecidos profundos) e doenças imunológicas (febre reumática - associada a
faringoamigdalites - e glomerulonefrite aguda - associada a infecções cutâneas).

Fatores de virulência:

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1. Cápsula (ácido hialurônico): Esconde a bactéria do processo de fagocitose.

2. Proteína M: Adere à fibronectina funcionando como adesina e fica-se à porção Fc


de anticorpos.

a. Se ligam a porção Fc das imunoglobulinas IgG, atrapalhando a opsonização.

b. Antígeno que suscita a resposta imune exacerbada, ou seja, a resposta imune


cruzada que ocorre como sequela imunológica da febre reumática e
glomerulonefrite aguda.

3. Proteína F: Promove adesão à mucosa da faringe.

4. Peptidade de C5a: Degrada o componente C5a do sistema complemento, o que


diminui o recrutamento de leucócitos para o local de infecção, atrapalhando o
sistema de defesa do hospedeiro.

5. Proteína inibidora do complemento: Inativa o complexo de ataque a membrana


do sistema complemento, anulando sua função lítica.

6. Estreptoquinase ou fibrinolisina: Dissolve coágulos e favorece a disseminação


das infeções.

7. Hialuronidase: Dissolve o ácido hialurônico e facilita a infecção no hospedeiro.

📌 Essa hialuronidase não consegue afetar a cápsula da bactéria, sendo


liberada no processo de patagênese.

8. Estreptolisina S e Estreptolisina O: Forma um halo claro de hemólise em torno


das colônicas (in vivo e in vitro). Lisa as hemácias e leucócitos.

9. Exotoxinas pirogênicas: São toxinas superantígenos, estimulando de forma


exacerbada o sistema imune.

a. SpeA, SpeB e SpeC → Promovem choque tóxico e escarlatina

Manifestações clínicas:
Faringoamigdalites e faringite estreptocócica:

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Causa de 90% das faringites bacterianas.

É transmitida pelo contato com outras pessoas contaminadas, tendo em vista


que essa bactéria não faz parte da microbiota humana, por meio de gotículas
infectadas.

Adesão ao epitélio da faringe por proteínas F e M e ocorre inflamação e


infecção.

Pode ser acompanhada ou não de escarlatina (manifestação tóxica por meio


da toxina eritrogênica, apresentando manchas avermelhadas pelo corpo e
língua inflamada e inchada).

É muito frequente na infância e juventude, com pico nos primeiros anos de


frequência à escola, devido a transmissão ser por contato direto pessoa-
pessoa por gotículas de saliva ou secreção nasal.

Não desenvolve imunidade.

Piodermites (impetigo):

É uma infecção contagiosa purulenta que afeta a epiderme e a derme com


vesículas com pus que se disseminam pelo corpo.

Afeta principalmente face e extremidades.

São facilitadas pela presença de traumas, picadas de insetos e cirugias (lesões


na pele).

Em 50% dos casos tem infecção polimicrobiana (S. pyogenes + S. aureus).

Podem ser geradas por más condições de higiene.

Mais frequente em crianças, devido a transmissão ser por contato direto e


contaminação do ambiente (lençóis, roupas) e vetores (moscas).

São lesões normalmente superficiais, com bom prognóstico, no entanto,


algumas podem ser profundas gerando bacteremia e sepse.

Erisipela:

Manifestação cutânea com lesões de bordas delimitadas e elevadas, com


vermelhidão, dor e edema.

Principalmente face e membros inferiores.

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A transmissão se dá quando tem uma lesão na pele com rompimento da
barreira cutânea, como frieiras, micoses de unha, a bactéria se dissemina
pelos vasos linfáticos e pode atingir o tecido subcutâneo e o gorduroso.

Apesar de ser localizada, pode manifestar sinais sistêmicos, como febre alta,
tremores, mal estar, náuseas e vômitos.

Pode formar bolhas em casos mais graves, o que significa que o tecido está
necrosando.

Se não for tratada pode até levar ao óbito.

Relacionada com problemas de circulação → Pessoas com excesso de peso,


portadoras de diabetes não compensado, de insuficiência venosa nos
membros inferiores, cardiopatas e nefropatas com problemas de circulação na
pernas, pessoas com baixa imunidade ou com doenças crônicas debilitantes
são mais vulneráveis.

Fasciite necrosante:

Manifestação grave que pode levar a morte ou deixar sequelas para o resto da
vida.

É uma infecção que envolve a fáscia (membrana que envolve o tecido


muscular).

É uma infecção profunda que destrói os tecidos gordurosos, muculares e


disseminação ao longo da fáscia, sendo considerada uma “bactéria carnívora”,
pois tem uma destruição intensa de tecidos.

Para transmissão precisa de de uma lesão na epiderme.

Fasciite com necrose, miosite e sepse.

O quadro clínico é semelhante à síndrome do choque tóxico estafilocócico,


com hipotensão, choque e falência múltipla de órgãos.

Síndromes tóxicas:

Choque tóxico → Casos mais graves de infecção, semelhante a uma sepse,


com febre, calafrios, mal estar, náuseas, púrpura, hipotensão e choque que
levam a uma falência múltipla de órgãos.

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A maioria dos pacientes apresentam fasciite e bacteremia na corrente
sanguínea.

Escarlatina → Complicação das faringites por cepas produtoras das toxinas


pirogênicas SpeA e SpeC (toxinas eritrogênicas) que levam a manchas pelo
corpo, que podem coçar ou não. Ficam com as bochechas rosadas e a língua
inchada. É uma complicação de faringite, sendo mais comum em crianças da
idade escolar.

📌 Precisa ter um diagnóstico diferencial para diferenciar de sarampo e


rubéola.

Sequelas imunológicas:
Febre reumática:

É uma doença autoimune resultante de uma reação cruzada do antígeno do S.


pyogenes e anticorpos produzidos pelo hospedeiro em resposta ao antígenos
do S. pyogenes, mas esses antígenos são muito parecido com os produzidos
pelos humanos de articulações e tecidos cardíacos.

Doença aguda, inflamatória e recidivante, sendo uma sequela tardia de 1 a 4


semanas após a infecção de faringoamigdalite.

Acomete principalmente jovens.

Está relacionada com marcadores genéticos em populações.

Lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração, articulações, tecido


subcutâneo (nódulos) e o SNC (Coreia de Sydenham - movimentos
involuntários dos braços, pernas, fraqueza muscular e alterações da fala).

Ocorre febre, poliartrite (processo inflamatório) migratória (joelhos, tornozelos,


cotovelos e punhos), inchaço, vermelhidão, calor e dor.

Cardite, inflamação dos tecidos que envolvem o coração (pericárdio, miocárdio


e válvulas): dor torácica, cansaço, sopro, pode evoluir para insuficiência
cardíaca e morte.

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Se as infecções são tratadas até 8 dias após o início da doença, a febre
reumática normalmente é prevenida, pois não há tempo da produção de
anticorpos.

Profilaxia com antibióticos após 1° crise.

Critérios de Jones modificados para o diagnóstico de febre reumática.

📌 Podem aparecer eritemas marginados que são manchas na pele que


aparecem e desaparecem, podem está associados com cardite.

Glomerulonefrite difusa aguda:

Aparecem de 2 a 3 semanas após uma infecção cutânea, como piodermite ou


impetigo, por S. pyogenes ou faringoamigdalite.

São geradas por cepas nefritogênicas.

Presença de antígenos comuns ao tecido renal, glomérulo, e ao


microrganismo.

Depósito de antígenos contra a S. pyogenes nos glomérulos.

Gera um edema periorbital no olho inferior.

Hematúria, oligúria, hipertensão arterial.

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O tratamento deve ser rápido com objetivo de eliminar essas cepas
nefritogênicas e sintomáticos. Quando feito de forma adequada a maioria
dos pacientes tem prognóstico favorável.

Diagnóstico laboratorial:
Bacteriológico:

1. Coleta do material (orofaringe ou cutâneos).

2. Feita uma identificação em placas de ágar sangue diante da hemólise:

a. Se for hemólise total, ou seja, β-hemolíticos, pode ser o S. pyogenes.

b. É feito então o teste de sensibilidade à bacitracina, se não houver crescimento


ao redor é uma bactéria sensível, o S. pyogenes é.

3. Verificar se a bactéria isolada possui o antígeno para o grupo A.

📌 Existem kits comerciais de testes para identificar os sorogrupos.

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📌 As bactérias só crescem em cadeias em meio líquidos, como caldo BHI.

Sorológico: São para sequelas imunológicas.

Pesquisa de anticorpos contra a estreptolisina O (ASLO) → Positiva em 85%


dos pacientes.

Pesquisa de anticorpos contra hialuronidase e anti DNAse B → Positiva em


95% dos pacientes.

📌 O aparecimento tardio de anticorpos é para o diagnóstico sorológico de


febre reumática e glomerulonefrite.

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Tratamento:
Por meio de penicilina G, amoxicilina e cefalexina.

Poucas cepas apresentam resistência.

Em pacientes alérgicos a penicilina ou β-latâmicos é usado azitromicina.

O objetivo do tratamento é erradicar a bactéria e fazer a profilaxia da febre


reumática ou glomerulonefrite.

Não há vacinas.

📌 Profilaxia para febre reumática:

1 injeção de penicilina G benzatina a cada 21 dias.

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