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Aula 6: Helicobacter pylori

Bactéria que vive na mucosa do estômago.

Características:
É uma bactéria que vive em bacilos gram-negativos curvos, possuindo grande
motilidade.

São bactérias que crescem como microaerófilos, ou seja, precisam da

concentração de CO2 em torno de 5% para ter um crescimento melhor.

É uma das causas infecciosas de gastrite e úlcera péptica, sendo um fator de risco
de carcinoma e linfoma gástrico.

Risco 3 a 6x maior de câncer gástrico.

Acomete de 50 a 70% da população mundial, sendo que muitas pessoas não

apresenta sinais e sintomas, sendo apenas portadora da bactéria.

Descoberta pelos australianos Marshall e Warren, que isolou a H. pylori da mucosa

gástrica em análise patológica de autópsia. O Marshall ingeriu uma solução de
cultura com H. pylori e fez uma endoscopia para ver se a sua gastrite era
decorrente da bactéria, depois foi tratado com o uso de antimicrobianos.

Fatores de virulência e patogênese:

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 Moléculas de adesão:

Adesinas que estão presentes na parede celular da bactéria, que se aderem a

receptores específicos da mucosa gástrica do hospedeiro.

Motilidade: Os flagelos dão uma motilidade bem acentuada, que atravessa a

camada de muco (protetora da mucosa contra o suco gástrico) rapidamente, para
se proteger do muco, evitando o efeito destrutivo do suco gástrico e resistindo às
contrações do estômago.

Musinase: Junto com os flagelos ela vai atravessando a muco, degradando a

mucina gástrica, através da camada protetora até chegar as células epiteliais do
estômago.

Urease: Importância in vivo e in vitro. In vivo hidrolisa a uréia do suco gástrico em

amônia (eleva o pH estomacal, ajuda na sobrevivência no ácido gástrico) e CO2,
também tem um efeito citopático nas células epiteliais que levam ao aparecimento
do processo inflamatório.

Toxina vacuolizante: Promove a formação da vacúolos que ficam dentro da

mucosa gástrica, levando a lesão tissular e úlcera péptica.

Proteases, lipases e catalases:

São proteínas que levam a lesão

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 tissular e aumento da resposta
inflamatória, gerando úlceras e
gástrites.

📌 As infecções por H. pylori não geram imunidade, podendo após o tratamento

e cura o paciente se infectar novamente.

Manifestações clínicas:
A maioria dos pacientes não possuem sintomas (70%), mas ainda transmitem a
bactéria.

Sintomáticos possuem vários graus.

📌 Existem fatores que podem ser responsáveis, como consumo de álcool

ou uso de anti-inflamatórios não esteroidais que podem agravar o dano
da H. pylori

Indigestão

Dores abdominais recorrentes com queimação na parte superior do abdome

(azia).

Náuseas

Sensação de inchaço no abdome

Sangramento do TGI que é evidenciado nas fezes: sangue vermelho vivo ou

melema (fezes escuras).

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 A perda constante de sangue pode gerar quadros de anemia.

Não é uma doença sistêmica, não conseguindo gerar sepse.

Forma uma ferida no estômago. Antigamente eram tratadas com a remoção de uma parte, agora é
tratado apenas com antibióticos.

Epidemiologia:
Está presente em 50 a 70% da população mundial, sendo que poucos vão gerar
sintomas.

Habitat natural é o estômago, mas a bactéria já foi isolada nas fezes, saliva e até
placa dentária.

Não sabe ao certo como é a transmissão, mas acredita-se que é por meio da
ingestão, contato via oral-oral ou fecal-oral.

Bactéria já foi identificada em outros primatas, como ovelhas e gatos domésticos,

porém o homem é o principal hospedeiro.

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 Em países desenvolvidos a taxa de infecção é menor em comparação a países subdesenvolvidos.

Pode gerar carcinoma e linfoma gástrico, sendo um agente carcinogênio de grau 1.

Esse câncer é gerado pelo aumento na produção de radicais livres e mutações, por
uma resposta imune do organismo. Ou até mutações nos genes supressores de
tumor.

Diagnóstico:
Ocorre por clínica e laboratorial:

Métodos invasivos (mais pedidos) Métodos não invasivos

Biópsia gástrica Teste respiratório com uréia marcada

com carbono 13 (teste do bafo).
Endoscopia digestiva alta,
retiram amostras de tecidos que Capacidade do H.pilory em hidrolisar
vão para histologia (dá para ver uréia.
se tem resposta inflamatória),
Realizar após 4 semanas do
gram e teste de
tratamento para avaliar erradicação.
imunohistoquímica (marcação do
material por anticorpos).

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 Monitora o tratamento do paciente.

📌 Por meio da biópsia gástrica colhida

durante a endoscopia o médico faz
um teste rápido da urease, que
detecta a presença da urease, deixa
o meio básico, que é produzida pela
bactéria. Também faz uma cultura
microaerófila (bactéria cresce
devagar).

O teste se dá pela mudança de pH

produzida pela urease.

📌 Também são feitos testes sorológicos por ELISA (detecta IgG) para inquérito
epidemiológico, mas não diagnóstico.

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 📌 O teste molecular por PCR deve ser associado com a clínica, são retiradas
amostras de saliva para interpretação.

Tratamento:
Tratamento com antimicrobianos da classe das penicilinas:

1. Amoxilina

2. Macrolídeos

3. Tetraciclina

4. Metronidazol

5. Sais de bismuto (não é antimicrobiano, mas tem uma ação antimicrobiana)

📌 Podem ser utilizados inibidores de bomba de prótons (lanzoprazol,

omeprazol) em parceria com antimicrobianos, pois reduz a secreção ácida e
auxilia na diminuição da inflamação.
Terapia erradicadora (Pyloritrat): Inibidor de bomba de prótons +
Amoxilina + Claritomicina (macrolídeo)

Após o tratamento são feitos testes para saber se houve a cura após a infecção, pois
tem algumas cepas da H. pylori que são resistentes a antimicrobianos.

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