Patologias do estomago

Gastrite e úlcera
péptica
Estomago
Histologia - Mucosa

Fovéolas

Epitélio colunar
simples
Lâmina
Própria

Muscular da
mucosa
MEIO ÁCIDO
Mucosa gástrica - Células secretoras

Secreção de muco

Células muco secretoras

Células intermediárias,
menor quantidade de muco

Célula parietal

Célula principal
 Gastrite

Reação inflamatória na parede do

estômago limitada à mucosa

Diversos fatores Helicobacter

pylori
 Gastrite

Tipos:

A gastrite é uma inflamação

da mucosa gástrica. Gastrite
aguda

Gastrite
crônica
Processo inflamatório agudo

Edema e Infiltrado
degeneração do inflamatório de
epitélio, neutrófilos

na lâmina própria, com

infiltração no epitélio
glandular e foveolar,
formando os chamados
microabscessos de cripta
 Gastrites agudas

PATOGÊNESE
 Gastrite aguda
• É um processo inflamatório agudo da mucosa gástrica, de
natureza transitória.
• Patogenia
• Os mecanismo etiológicos gerais, incluem:
• Produção aumentada da secreção ácida,
• Redução da produção de bicabornato.
• Está associada:
• Uso de antiinflamatório não-esteróide (Aspirina),
• Consumo excessivo de álcool,
• Fumo,
• Tratamento com quimioterápico contra o câncer,
• Estresse intenso (trauma, queimadura, cirurgia),
• Infecções sistêmicas bacterianas,
• Isquemia e choque,
• Trauma mecânico,
• Ingestão de ácido ou álcali, e
• Irradiação.
 Gastrite aguda
Morfologia

• Macroscopia:
• Edema,
• Hiperemia, e
• Hemorragia (ocasional).
• Microscopia:
• Neutrófilos invadem o epitélio
• esfacelamento do epitélio de superfície (erosão).

Manifestação clínica

• Assintomático.
• Dor abdominal aguda.
• Hematêmese.
 Gastrite crônica

• É defina como a presença de alterações

inflamatórias crônicas, que ao final
levam à atrofia da mucosa e à
metaplasia intestinal.

• Esta condição constituiu uma base para

displasia e o câncer.
Gastrites crônicas

caracteriza-se
a forma por reação
mais inflamatória na em proporções e
intensidade
comum de mucosa com variáveis
inflamação infiltrado de polimorfonucleares
gástrica, leucócitos
mononucleares,
Gastrites crônicas

Os achados morfológicos principais

incluem:
•(1) inflamação
•(2) atividade
•(3) atrofia
•(4) metaplasia intestinal
 Gastrite crônica

• Patogenia
• As principais associações causais são:
• Infecção crônica pelo Helicobacter pylori,
• imunológica (auto-imune),
• Tóxica (alcolismo e tabagismo),
• Pós-cirurgica (por refluxo das secreções biliares
após antrectomia),
• Motora e mecânica (obstrução e atonia),
• Irradiação, e
• Doença granulomatosa (Doença de Crohn).
 Gastrite crônica
• Morfologia
• Macroscopia:
• Mucosa avermelhada e amolecida;
• A distribuição depende da etiologia:
• As causadas pelo Helicobacter pylori têm uma
distribuição variada em focos no antro e corpo,
• Gastrite Antral(ulcera duodenal)
• Pangastrite (Adenocarcinoma)
• Microscopia:
• Infiltrado linfocitário e de células plasmáticas, na lâmina
própria;
• Infiltrado neutrofílico intra-epitelial;
• Alteração regenerativa das células colunares da superfície;
• Atrofia variável das glândulas da mucosa;
• Metaplasia do epitélio colunar de superfície para epitélio
tipo intestinal; e
• Displasia em alguns casos de gastrite crônica de longa
duração.
Gastrite crônica associada ao H. pylori

Os fatores que determinam a

evolução para uma ou outra
Duas formas: forma dependem de
características tanto do
hospedeiro como do
microrganismo.

(a) antral; (b) antro e corpo.

 Gastrites crônicas

(1) inflamação – infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na lâmina

própria, com ou sem formação de folículos linfoides

(2) atividade – presença de neutrófilos (PMN), que se localizam

preferencialmente em torno dos colos glandulares e fovéolas
(microabscessos)

(3) atrofia – é a redução dos componentes da mucosa, quando há atrofia,

fala-se em gastrite crônica atrófica

(4) metaplasia intestinal – substituição do epitélio gástrico por epitélio

com características de epitélio intestinal
Gastrite atrófica
 Gastrite crônica

• Infecção pelo Helicobacter pylori

• É um bastão gram-negativo em forma de S,
presente em 90% dos pacientes com
gastrite antral crônica.
• O Helicobacter pylori pode ser identificado
por:
• Teste sorológico,
• Cultura bacteriana, e
• Visualização direta na biópsia gástrica.
Gastrite crônica associada ao H. pylori

A infecção pelo H. pylori é a mais prevalente na

espécie humana
A infecção é adquirida geralmente na infância
Grande maioria das pessoas permanece infectada
por toda a vida.
Associa-se a baixa condição socioeconômica;
No Brasil, o H. pylori é responsável por cerca de
80% dos caso.
 Gastrite Crônica
Helicobacter pylori

Mecanismos de Lesão:

- Secreta
urease, protease e fosfolipase, que lesam
diretamente a mucosa;

- O lipopolissacarídeo bacteriano estimula a produção pela

mucosa de citocinas, que recrutam e ativam células
inflamatórias, liberando enzimas e radicais livres;

- O fator ativador das plaquetas bacteriano promove

trombose capilar.
 da cepa de
H. pylori

Lesões
dependem:
Tempo -
apresentam
após Topografia
décadas de
infecção
Helicobacter pylori

Cepas virulentas, que expressam o gene CagA, têm

inflamação mais intensa e com maior dano celular.

Ação:

• aderem mais fortemente ao epitélio gástrico

• libera grande quantidade de citocinas, sobretudo IL-8, IL-1β,
• a proteína CagA interfere no ciclo celular - a proliferação
epitelial e maior dano
 Diagnóstico HP
• Fragmentos retirados durante a endoscopia
• Estudos histopatológicos,
• Principais métodos diagnósticos do H. pylori são:
• Histologia: ser identificado em cortes histológicos
corados por hematoxilina-eosina (H&E), Giemsa,
Warthin-Starry, Gram, carbolfucsina ou Gimenez, outros
• Cultura
• Teste da urease
Gastrite Crônica

H. pylori
 Gastrites agudas

Edema e Infiltrado
degeneração do inflamatório de
epitélio, neutrófilos

na lâmina própria, com

infiltração no epitélio
glandular e foveolar,
formando os chamados
microabscessos de cripta
 Gastrite crônica

• Manifestações clínicas
• Usualmente assintomática.
• Náusea.
• Vômito.
• Desconforto abdominal superior.
• Risco de câncer a longo prazo (2% a 4%).
 Gastrite crônica

•Auto-imunes
•produzem comprometimento difuso
do corpo e fundo.
•Atrofia das células parietais
•Anemia perniciosa
•Doenças auto-imunes
•Carcinoide
 Parasitose

A prevalência das
parasitoses é muito
variada no país, Principais
determinante
são:

Níveis
Condições de Saneamento Escolaridade da
socioeconômico
higiene básico, população
e de
Principais parasitas encontrados nas
crianças pré escolares e escolares:
•Giardia lamblia
•Ascaris lumbricoides,
•Trichuris trichiura
•Ancylostomas duodenalis,

Intervenção educativa
demonstra ser eficaz
 Parasitose

manifestações clínicas:
• diarreia (aquosa, mucóide, aguda, persistente,
intermitente),
• dor abdominal (desconforto vago a cólicas),
• dispepsia,
• anorexia,
• astenia,
• emagrecimento e distensão abdominal
Úlcera péptica
 Úlcera péptica

• São lesões crônicas geralmente

solitárias, que ocorrem pela exposição à
secreção dos sucos pépticos ácidos.
• Incidência: 10% para os homens e 4%
para as mulheres, frequentemente na
meia-idade.
• Não há tendência genética aparente.
 Úlcera péptica
• Patogenia
• São produzidas por desequilíbrio entre:
• os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e
• as forças lesivas do ácido gástrico e da pepsina,
combinadas com lesões imunológicas e ambientais
sobrepostas.
• Mecanismo de defesa:
• Secreção de muco e bicarbonato na superfície;
• Sistemas de transporte nas células epiteliais apicais;
• Fluxo sangüíneo mucoso; e
• Prostaglandinas.
• Alteram o mecanismo de defesa:
• isquemia e choque;
• Esvaziamento gástrico retardado; e
• Refluxo duodenogástrico.
 Úlcera péptica

• Patogenia (cont.)
• As úlceras pépticas estão associadas a:

• Infecção por Helicobacter pylori (70%),

• Uso crônico de drogas antiinflamatórias não-
esteróides, suprimindo a síntese de
protaglandina da mucosa,
• Fumo, cirrose alcoólica e corticosteróides.
 Úlcera péptica

• Patogenia (cont.)
• Helicobacter pylori
• Mecanismos pelos quais o H. pylori causa lesão:
• Secreta urease, protease e fosfolipase, que lesam
diretamente a mucosa;
• O lipopolissacarídeo bacteriano estimula a produção
pela mucosa de citocinas, que recrutam e ativam
células inflamatórias, e estas por sua vez liberam
enzimas e radicais livres; e
• O fator ativador das plaquetas bacteriano promove
trombose capilar.
 Úlcera péptica
• Morfologia
• Cerca de 98% das úlceras localizam-se na primeira porção
duodenal ou no estômago, na proporção de 4 por 1.
• Macroscopia:
• Lesão ulcerada arredondada, bem delimitada, tem paredes lisas e
com mucosa gástrica adjacente avermelhada e com pregas que se
irradiam a partir da lesão.
• Microscopia:
• Nas úlceras ativas, quatro áreas são demonstráveis:
1. A base e as margens têm uma delgada camada superficial de restos
fibrinóides necróticos.
2. Abaixo desta camada, existe uma zona de infiltrado inflamatório
inespecífico, com predomínio de neutrófilos.
3. Existe um tecido de granulação ativo.
4. Restos de tecidos de granulação, numa cicatriz colágena. As paredes
dos vasos dentro da área cicatricial são tipicamente espessadas, e os
vasos estão ocasionalmente trombosados.
 ÚLCERAS PÉPTICAS
Caracterizam-se:
• Parede perpendicular ao plano da mucosa.
• A transição entre a mucosa e a área ulcerada é abrupta.
• No fundo da úlcera há exsudato fibrinoso ou fibrino-
purulento, tecido de granulação e tecido fibroso, nesta ordem.
• A quantidade de tecido fibroso na profundidade da úlcera é
proporcional à duração da mesma.
• A úlcera pode perfurar para peritônio livre (úlcera perfurante)
ou ser bloqueada por epíploo ou por outra víscera.
• Quando se aprofunda em um órgão como o pâncreas é dita
úlcera penetrante.
 Úlcera péptica
• Manifestação clínica
• Desconforto epigástrico.
• Dor aguda, que piora a noite e em uma a três
horas depois das refeições diárias.
• Náuseas.
• Vômitos.
• Perda de peso.
• Complicações
• Anemia.
• Hemorragia.
• Perfuração.
• Transformação maligna é rara.
Estomago
 OBRIGADA!

Continua na próxima aula

Neoplasias Gástricas
 Neoplasias do estômago

•Tumores:
• benignos

• malignos
 Neoplasias do estômago
• Tumores benignos:
• No trato alimentar, pólipo é qualquer
nódulo ou massa que se projete acima do
nível da mucosa circundante; geralmente
refere-se a lesões que surgem na mucosa

• Podem ser: não neoplásicos e neoplásicos

 Neoplasias do estômago
• Pólipos não-neoplásicos

• Pólipos hiperplásicos ou inflamatórios constituem 90% dos pólipos gástricos.

Eles são lisos e sésseis (sem uma haste) ou pedunculados (com haste), com
túbulos e cistos epiteliais entremeados com um estroma inflamado. São
comuns na gastrite crônica, freqüentemente múltiplos, e não tem potencial
maligno por si próprio.

• Pólipos de glândulas fúndicas apresentam dilatação inócua de glândulas

fúndicas. Ocorrem esporadicamente ou no contexto da polipose
adenomatosa familiar (PAF).

• Pólipos fibróides inflamatórios originam-se da submucosa e envolvem

proliferação de fibroblastos com infiltrado de células inflamatórias
(especialmente eosinófilos).

• Pólipos hamartomatosos usualmente ocorrem no contexto de síndrome de

Peutz-Jeghers ou síndrome de polipose juvenil.
 Neoplasias do estômago
• Pólipos Neoplásicos:
• Adenomas gástricos (5% - 10% dos pólipos
gástricos) são neoplasmas verdadeiros com
epitélio displásico proliferativo.
• Geralmente único, pode ser séssil ou pediculado.
A incidência aumenta com a idade, e 40% podem
abrigar carcinoma.
• Eles se originam com um fundo de gastrite crônica
ou síndrome de polipose genéticas.
•
 Adenomas
• Adenoma gástrico
• Neoplasia benigna
• Polipo único, séssil ou pediculado de 4 a 5 cm. ,
• Histologia:
•tubulares, vilosos ou tubulovilosos
•displasia de baixo ou alto grau
Adenomas
 Classificação
• Adenocarcinoma 95%

• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma medular
• Adenocarcinoma hepatoide
• Carcinoma escamoso
• Carcinoma indiferenciado 5%
• Carcinoma neuroendócrino de pequenas células
• Carcinoma neuroendócrino de grandes células
• Carcinoma neuroendócrino pouco diferenciado
• Carcinoma adenoneuroendócrino misto
 Epidemiologia
• É a segunda ou terceira causa mais frequente de óbito por
câncer em ambos os gêneros

• Existem grandes variações na sua incidência em diferentes

países.

• Brasil encontra-se em uma faixa de risco médio a alto (20,6

óbitos/100.000).

• Na maioria dos pacientes, o tumor é diagnosticado após 55 a 60

anos de idade.
 Etiopatogênese
É uma doença multifatorial
que resulta da interação de
fatores ambientais e do
indivíduo

Ambientais
Individual: genético • infecção H. pylori
• Dieta
 Etiopatogênese
Nitritos derivados de nitratos e
formação de nitrosaminas e
nitrosamidas

Benzopireno, tanino

Dieta
Alimentos salgados ou
defumados

Deficiência de fatores
Fatores antioxidantes (frutas frescas e
ambientais vegetais)

Adquirida na
infância
Infecção pelo H.
pylori
Cepas virulentas
(CagA-positivas)
 Etiopatogênese
• São condições associadas ao Adenocarcinomas
gástricos :
• 1) Gastrite crônica atrófica multifocal associada à
bactéria H. pylori com presença de metaplasia
intestinal incompleta, particularmente a do tipo
III, e displasia epitelial
• 2) Úlcera péptica gástrica: aumento da
proliferação celular para o reparo
• 3) Adenomas, nos quais transformação maligna
ocorre em até 80% das lesões maiores que 2 cm
Helicobacter pylori

Cepas virulentas, que expressam o gene CagA, têm

inflamação mais intensa e com maior dano celular.

Ação:

• aderem mais fortemente ao epitélio gástrico

• libera grande quantidade de citocinas, sobretudo IL-8, IL-1β,
• a proteína CagA interfere no ciclo celular - a proliferação
epitelial e maior dano
Carcinogênese gástrica
Ação do H pylori:
• (1) capacidade de promover proliferação
celular;
• (2) atividade inflamatória, uma vez que
neutrófilos liberam compostos nitrosos
sabidamente mutagênicos;
• (3) indução de gastrite crônica atrófica.
H pylori - Câncer de estomago
• H. pylori associa-se ao Adenocarcinoma
gástrico(97%);

• H. pylori é classificado como carcinógeno tipo I pela

OMS

• CagA interfere no ciclo celular, modulando a

proliferação celular epitelial;
Adenocarcinoma gástrico associado a gastrite atrófica.
Adenocarcinoma gástrico que surge em mucosa
gástrica sem gastrite atrófica.
Tipo histológico
 Tipos histológicos
Tipo intestinal
• Média, 55 anos (pico, 60 a 69 anos)
• H:M = 1,8 a 2
• Gastrite crônica atrófica em 90%;
metaplasia intestinal e displasias
são muito frequentes
• Mais comum nas populações de
alto risco; nas últimas décadas,
queda da incidência nos países
desenvolvidos
• Glandular; com pleomorfismo,
• Borrmann I e II
Prognóstico: mais favorável
Tipo difuso
• Média, 48 anos (pico, 50 a 59 anos)
• H:M = 1,2
• Gastrite crônica atrófica em 30%;
metaplasia intestinal menos
frequente; displasias são raras
• 50% dos casos em populações de
baixo risco; a incidência não se
alterou nas últimas décadas
• Células isoladas, com padrão
uniforme e pouca coesão celular;
• Borrmann III e IV
• Prognóstico: menos favorável
Classificação
Adenocarcinoma mucinoso
+ de 50% padrão mucinoso
Carcinomas de células pouco coesas
Tipo histológico
 Tipos histológicos
Tipo intestinal
• Média, 55 anos (pico, 60 a 69 anos)
• H:M = 1,8 a 2
• Gastrite crônica atrófica em 90%;
metaplasia intestinal e displasias
são muito frequentes
• Mais comum nas populações de
alto risco; nas últimas décadas,
queda da incidência nos países
desenvolvidos
• Glandular; com pleomorfismo,
• Borrmann I e II
Prognóstico: mais favorável
Tipo difuso
• Média, 48 anos (pico, 50 a 59 anos)
• H:M = 1,2
• Gastrite crônica atrófica em 30%;
metaplasia intestinal menos
frequente; displasias são raras
• 50% dos casos em populações de
baixo risco; a incidência não se
alterou nas últimas décadas
• Células isoladas, com padrão
uniforme e pouca coesão celular;
• Borrmann III e IV
• Prognóstico: menos favorável
 Classificação
• Adenocarcinoma 95%

• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma medular
• Adenocarcinoma hepatoide
• Carcinoma escamoso
• Carcinoma indiferenciado 5%
• Carcinoma neuroendócrino de pequenas células
• Carcinoma neuroendócrino de grandes células
• Carcinoma neuroendócrino pouco diferenciado
• Carcinoma adenoneuroendócrino misto
Classificação
 Aspectos macroscópicos

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I = protruso; IIa = superficial elevado;

IIb = superficial plano; IIc = superficial
deprimido; III = escavado.
 Neoplasias
• Manifestação Clínicas. O carcinoma gástrico é uma
doença insidiosa, inicialmente assintomática, embora
os pacientes apresente:
• perda de peso,
• dor abdominal,
• anorexia,
• vômitos,
• hábitos intestinais alterados,
• disfagia,
• anemia e hemorragia.
 Neoplasias
• Prognóstico: após a ressecção depende da
profundidade da invasão

• Câncer gástrico precoce: a taxa de

sobrevida de 5 anos é de 90% a 95%

• Câncer gástrico avançado: a taxa de

sobrevida de 5 anos, abaixo de 5%
 Tumor primário
• pTx – Não disponível
• pT0 – Sem evidência de tumor primário
• pTis – Carcinoma in situ (incluindo displasia de alto grau):
neoplasia intraepitelial sem invasão da lâmina própria
• pT1 – O tumor invade a lâmina própria, a muscular da mucosa
ou submucosa
• pT1a – O tumor invade a lâmina própria ou muscular da
mucosa
• pT1b – O tumor invade a submucosa
• pT2 – O tumor invade a camada muscular própria
• pT3 – O tumor penetra o tecido conectivo subseroso, sem
invasão do peritônio visceral ou estruturas adjacentes
• pT4 – O tumor invade a serosa (peritônio visceral) ou estruturas
adjacentes
• pT4a – O tumor invade a serosa (peritônio visceral)
• pT4b – O tumor invade estruturas adjacentes
 Linfonodos regionais
Metástase a distância

• pNx – Não disponíveis

• pN0 – Metástase linfonodal não identificada
• pN1 – Metástases em 1 ou 2 linfonodos perigástricos
• pN2 – Metástases em 3 a 6 linfonodos (peritônio visceral)
• pN3 – Metástases em mais de 6 linfonodos
• pN3a – Metástases em 7 a 15 linfonodos regionais
• pN3b – Metástases em mais de 15 linfonodos regionais

• M0 – Não identificada
• M1 – Presente
Grupo T N M
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
T2 N1 M0
T1 N2 M0
IIB T4a N0 M0
T3 N1 M0
T2 N2 M0
IIIA T4a N0 M0
T4b N0 M0
T3 N2 M0
T2 N3a M0
IIIB T4b N1 ou N2 M0
T4a N3a M0
T3 N3a M0
T1 ou T2 N3b M0
IIIC T4b N3a ou N3b M0
T4a N3b M0
T3 N3b M0
IV Qualquer T Qualquer N M1
 Neoplasias
• Tumores Gástricos Menos Comuns:
•Linfomas
•Tumor estromal gastrointestinal (GIST)
•Tumores neuroendócrinos
•Schwanomas e lipomas
Tumores mesenquimais do
sistema digestivo

Tumores do estroma
gastrointestinais
 Tumores do estroma
gastrointestinal GIST
• Tumores originados nas células intersticiais de Cajal
(controlam o peristaltismo gastrointestinal)
• GIST é uma neoplasia mesenquimal com
comportamento variável, denominados tumores do
estroma gastrointestinal ou GIST (gastroi ntestinal
stromal tumors).
• São de crescimento lento
•A célula intersticial de Cajal (ou simplesmente célula de Cajal) é um tipo de célula
encontrada no trato gastrointestinal. Serve como um marcapasso que
desencadeia a contração dos intestinos. Podem desencadear ondas lentas. Estas
células são caracterizadas por terem um aparelho contrátil não muito
desenvolvido, mas muitas mitocôndrias.
 Tumores do estroma
gastrointestinal GIST
• Epidemiologia:
• Os GISTs representam 2,2% de todos os tumores gástricos
malignos
• GisTs esporádicos podem ocorrer em qualquer idade, com
um pico de incidência na sexta década de vida (idade
mediana: 60-65 anos) e uma leve predominância masculina
• Uma pequena fração de SIG afeta crianças e adolescentes;
tais tumores são geralmente succinato desidrogenase (SDH)-
deficiente (e KIT/PDGFRA-wildtype).
• Também os SDH deficientes surgem no estômago, são mais
comuns em mulheres e afetam pacientes mais jovens
 Tumores do estroma
gastrointestinal GIST
• Patogenia:
• A maioria dos GISTs são esporádicos
• 5-10% ocorrem em associação com uma variedade
de síndromes.
• A maioria dos GISTs sindrômicos são deficientes de
SDH, incluindo aqueles associados à tríade não
hereditária de Carney (GIST, condroma pulmonar,
paraganglioma)
• SUCCINATO DESIDROGENASE (SDH) enzima
exclusiva de mitocôndrias (componente do ciclo de
Krebs) .
 Tumores do estroma
gastrointestinal GIST
• Patogenia:
• Os GIST apresentam mutações nos genes c-KIT
em 80% e do receptor a do PDGF (PDGFRa) em
10% dos casos
• Caracterizado pela expressão da proteína c-KIT,
demonstrável por imuno-histoquímica (CD117) em 95%
dos casos, com expressão concomitante de CD34 (padrão
de membrana) em 70 a 80% dos tumores.
 Tumores do estroma
gastrointestinal GIST
• Macroscopia:
• O GIST localizado apresenta-se como uma massa
bem circunscrita, variando de lesões incidentais
pequenas a lesões maiores com mais de 20 cm.
• Em lesões maiores, a superfície cortada pode
apresentar focos de hemorragia, alteração cística
e/ou necrose.
• Os GISTs gástricos geralmente apresentam um
componente intraluminal e podem produzir
úlceras mucosas umbilificadas.
 Tumores do estroma
gastrointestinal GIST
• Microscopia:
• Exibem um amplo espectro morfológico.
• A localização anatômica parece influenciar o aspecto histológico.
• Gástricos:
• células fusiformes,
• epitelióide em 20-25% dos casos.
• combinação de células fusiformes e epitelióide.
• O pleomorfismo nuclear é incomum
• Metástase não é comum
• Os GISTs deficientes do SDH mostram a morfologia epitelióide
e são multinodulares com envolvimento mural e metástases
linfáticas são comuns
 Tumores do estroma
gastrointestinal GIST
• Características clínicas:
• Sintomas abdominais vagos
• Na presença de ulceração mucosa, sangramento agudo e
crônico e perfuração de tumor
• Gists menores são detectados incidentalmente durante a
endoscopia, cirurgia ou tomografia.
• GiSTs avançados, principalmente os intestinais, se espalham
na cavidade peritoneal e espaço retroperitoneal e muitas
vezes metástases no fígado.
• Metástases ósseas, de pele e de tecido mole são pouco
frequentes
• Metástases pulmonares são extremamente raras
OBRIGADA!
Neoplasias neuroendócrinas
 IMUNO-HISTOQUIMICA
H&E Ki- 67
OBRIGADA!