REVISÃO ANATO PATO I

DIGESTIVO

Elisa Nicolsky - 151

Patologias do Esôfago
Qual é o epitélio?
Drenagem Venosa do Esôfago

Plexos Venosos Esofágicos

(submucoso e peri-esofágico)
↓
Veia Gástrica Esquerda
↓
Veia Porta
Varizes Esofágicas

• Definição: dilatação circunscritas das veias dos plexos submucoso e periesofágico,

observadas mais frequentemente nos terços médio e distal do esôfago, geralmente
adquiridas e secundárias à hipertensão portal

• Etiologia:
• Hepatopatias fibrosantes (cirrose e esquistossomose)
• ICC
• Síndrome de Budd-Chiari (trombose de veia hepática)
Varizes Esofágicas
• Outros sinais de hipertensão portal que podem estar presentes no
exame físico:

• Varizes periumbilicais (cabeça de medusa)

• Varizes do plexo hemorroidário

• Esplenomegalia
 Varizes Esofágicas

• Diagnóstico: Endoscopia Digestiva Alta

Varizes Esofágicas

• Macroscopia:

• Mucosa aplainada (pregueamento diminuído)

• Vasos congestos fazendo saliência na

superfície
Varizes Esofágicas

• Microscopia:

• dilatação de vasos na mucosa

e submucosa
Varizes Esofágicas

• Complicações:

• Hemorragia Digestiva Alta → Hematêmese ou Melena

• Choque Hipovolêmico
Doença do Refluxo Gastroesofágico

• Conceito: retorno frequente do conteúdo

gástrico para o esôfago

• Fatores predisponentes:
• Aumento da pressão intra-abdominal
(obesidade, gravidez, ascite, visceromegalias,
tumores)
• Hipotonia do esfíncter esofágico inferior
(EEI)
• Hérnia de hiato de deslizamento
Esofagite de Refluxo

• Conceito: irritação/inflamação da mucosa esofágica pelo ácido estomacal, com

possível presença de erosões

• Evolução:
• Retorno à mucosa normal
• Esôfago de Barret
Esofagite de Refluxo
O QUE É METAPLASIA?

Substituição reversível de um epitélio maduro

por outro mais adaptado e resistente às
condições do meio.
Esôfago de Barret
• Conceito: METAPLASIA INTESTINAL = substituição do epitélio escamoso
estratificado não ceratinizado pelo epitélio colunar simples com células caliciformes
• OBS.: tem características morfológicas e funcionais semelhantes ao epitélio intestinal original

• CONDIÇÃO OU LESÃO PRÉ-CANCEROSA????

• Evolução:
• Regressão
• Displasia de Baixo Grau → Displasia de Alto Grau → Adenocarcinoma
Esôfago de Barret
Esôfago de Barret
Esôfago de Barret
Adenocarcinoma de Esôfago
• Representam menos de 10% das neoplasias de esôfago
• Incidência crescente em países desenvolvidos

• Localização: terço inferior/distal

• Patogênese:
DRGE → Esofagite de Refluxo → Esôfago de Barret → Displasia de Baixo Grau →
Displasia de Alto Grau → Adenocarcinoma de Esôfago
Adenocarcinoma de Esôfago
Adenocarcinoma de Esôfago

• Macroscopia:

• Lesão exofítica ou endofítica

• Pode ter ulcerações, áreas de

necrose ou hemorragia
Adenocarcinoma de Esôfago

• Macroscopia:

• Lesão exofítica ou endofítica

• Pode ter ulcerações, áreas de necrose ou

hemorragia
Adenocarcinoma de Esôfago

• Microscopia:

• Desorganização
• Formação
glandular atípica
• Perda da
polarização
celular
• Figuras de mitose
CCE de Esôfago
• Representa cerca de 90% dos carcinomas do esôfago
• Mais frequente em homens acima de 50 anos de idade
• 4 vezes mais frequente em negros
• Localização: terços médio e distal (70-80%)
• Lesões iniciais assintomáticas → Diagnóstico geralmente tardio →
Baixa taxa de sobrevida
• Importante influência genética
CCE de Esôfago
CCE de Esôfago
CCE de Esôfago
• Fatores de risco:
• Álcool
• Tabagismo
• Esofagite crônica
• Baixo consumo de frutas e vegetais
• Deficiência de vitaminas A, B e C
• Deficiência de zinco e mobdilênio
• Ingestão frequente de bebidas muito quentes
• HPV?????
Carcinomas de Esôfago

• Complicações:
• Obstrução da luz → Disfagia → Caquexia
• Perfuração da parede esofágica → Mediastinite
• Formação de fístulas traqueo-esofágicas
• Disseminação da neoplasia:
• Local = invasão de tecidos adjacentes
• À distância = metástases linfáticas e hematogênicas
Patologias do Estômago
Aspectos Anatômicos e Histológicos do Estômago
• Epitélio simples colunar
• Apresenta fovéolas → expansão do órgão e aumento da superfície de contato
• Mucosa do corpo: oxíntica → produção de HCl
• Mucosa do antro: glândulas produtoras de muco com bicarbonato + células G →
produção de gastrina

• “hot spot”: na curvatura menor, entre a incisura angular e o piloro

• É uma região mais susceptível a úlceras e lesões gástricas
Gastrites
• Intersecção de fatores clínicos, • Classificação:
endoscópicos e histológicos • Tempo de duração: aguda x crônica
• EDA: exantema na mucosa • Etiologia:
• Microscopia: infiltrado inflamatório na • Auto-imune
mucosa antral e/ou oxíntica + destruição
glandular/atrofia (resultado da ação de • Bacteriana
leucócitos) • Alcoólica
• Medicamentosa
• Topografia:
• Antro
• Corpo
• Antro + Corpo
Helicobacter pylori
• Bactéria bacilar espiralada flagelada
• Apresenta adesinas (aderência às células da mucosa)
• Alta produção de urease: ureia = amônia + CO₂
• Não penetra na mucosa, apenas nas fovéolas
• Localiza-se preferencialmente no antro → se alimenta do muco e se protege da acidez
• NÃO CAUSA DOENÇA NECESSARIAMENTE → depende do equilíbrio entre fatores
de agressão x fatores de defesa
Helicobacter pylori

• Cepas cagA+ (cytotoxin-associated gene A):

• ↑ ROS
• ↑ enzimas pró-inflamatórias
• ↑ TNF
• ↑ interleucinas
• ↑ adesão ao epitélio gástrico
• ↑ atrofia e metaplasia intestinal
• Evolução mais grave → UPG e Carcinoma Gástrico
Helicobacter pylori

• Cepas ulcerogênicas:
gastrite crônica → úlcera péptica duodenal

• Fisiopatologia:
↑ urease ↑ amônia na mucosa antral ↑ pH na mucosa antral → estímulo para as células G
produzirem gastrina → hipergastrinemia → bloqueio do feedback negativo → constante
estímulo para a mucosa oxíntica produzir HCl → hipercloridria → hiperacidez → úlcera
péptica duodenal
Helicobacter pylori

• Cepas carcinogênicas:
gastrite crônica → condições pré-cancerosas → lesões pré-cancerosas → carcinoma
gástrico
Condições Pré-Cancerosas
• Úlceras pépticas gástricas

• Conceito: lesão ulcerada, redonda ou oval, de 1 a 2cm, de bordas regulares, talhadas “a

pique”, com edema circundante e fundo recoberto por fibrina ou hemorrágico

• Fisiopatologia:
↑ urease ↑ amônia na mucosa antral ↑ pH na mucosa antral → estímulo para as células G
produzirem gastrina → hipergastrinemia → bloqueio do feedback negativo → constante
estímulo para a mucosa oxíntica produzir HCl → hipercloridria → hiperacidez + consumo do
muco antral + descamação epitelial + alterações do fluxo sanguíneo + diminuição de
prostaglandinas → úlcera péptica gástrica
Condições Pré-Cancerosas
• Úlceras pépticas gástricas

• Tipos:
• Superficial: atinge mucosa e submucosa
• Profunda: atinge muscular
• Perfurada: atravessa a serosa
• Terebrante: digere víscera adjacente

• Complicações:
• Hemorragia → hematêmese ou melena → choque hipovolêmico
• Perfuração → peritonite → septicemia → choque séptico
Condições Pré-Cancerosas
• Adenomas gástricos
• Atrofia
• Fisiopatologia: Infiltrado inflamatório agride a mucosa gástrica na tentativa de atingir a
bactéria presente na luz do estômago → atrofia
• Gera alterações funcionais: ↓ atividade secretora endócrina e exócrina
• Gera desequilíbrio do microambiente

• Metaplasia intestinal da mucosa gástrica tipos I e II

• Conceito: substituição do epitélio gástrico por epitélio colunar simples com células
caliciformes e células de Paneth (secreção de lisozima com ação antibacteriana)
• Fisiopatologia: atuação prolongada de agressores (H. pylori) → desequilíbrio do
microambiente → adaptação da mucosa
Helicobacter pylori

• Cepas carcinogênicas:
gastrite crônica → condições pré-cancerosas → lesões pré-cancerosas → carcinoma
gástrico
Lesões Pré-Cancerosas
• Metaplasia intestinal da mucosa gástrica tipo III
• Displasia de baixo grau:
• Atipias celulares e arquiteturais (pleomorfismo e hipercromasia)
• Redução da secreção de muco (distúrbio de diferenciação)
• Figuras de mitose geralmente típicas

• Displasia de alto grau:

• Atipias celulares e arquiteturais (pleomorfismo e hipercromasia)
• Abolição da secreção de muco (distúrbio de diferenciação)
• Figuras de mitose geralmente atípicas
Helicobacter pylori

• Cepas carcinogênicas:
gastrite crônica → condições pré-cancerosas → lesões pré-cancerosas → carcinoma
gástrico
Adenocarcinoma Gástrico

• 90% nas neoplasias malignas gástricas

• Alta taxa de prevalência mundial, principalmente países em
desenvolvimento
• Importante causa de óbito em ambos os sexos
• Fase inicial assintomática → diagnóstico tardio → prognóstico ruim
Adenocarcinoma Gástrico Tipo Intestinal de Láuren

• Comum em populações de alto risco para adenocarcinoma gástrico

• Acomete principalmente sexo masculino
• Média de idade: 66 anos
• Associado a atrofia (83%), metaplasia intestinal (89%) e displasia (91%)
• Redução da prevalência nas últimas décadas em países desenvolvidos
Adenocarcinoma Gástrico
• Carcinogênese:

H. pylori + Dieta rica em nitritos/nitrosaminas → Gastrite crônica → Gastrite atrófica

→ MI tipo I → MI tipo II → MI tipo III → Displasia de baixo grau → Displasia de alto
grau → Adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal de Láuren

Obs.: H. pylori libera radicais livres que lesão diretamente o DNA

Obs.1: ↑ proliferação celular (direta por cepas cagA+ e indireta por reparo de lesões) induz
mutações
Adenocarcinoma Gástrico Tipo Intestinal de Láuren

Microscopia: proliferação de glândulas atípicas justapostas

 Adenocarcinoma Gástrico Tipo Difuso de Láuren
• Mais frequente em populações de baixo risco para adenocarcinoma gástrico
• Acomete igualmente ambos os sexos (na verdade, acomete mais mulheres)
• Média de idade: 50 anos
• Não há relação com atrofia ou metaplasia intestinal
• Surgimento abrupto a partir de epitélio gástrico aparentemente normal → screening?
• Prevalência sem variação nas últimas décadas
• Pior prognóstico e metástases mais frequentes
• Necessário realizar gastrectomia total independente do tamanho da lesão
Adenocarcinoma Gástrico

• Carcinogênese:

Fatores genéticos → Gastrite crônica → Adenocarcinoma gástrico do tipo difuso de

Láuren
Adenocarcinoma Gástrico Tipo Difuso de Láuren
Microscopia: proliferação de células isoladas contendo muco no
citoplasma (formato de anel de sinete)
Adenocarcinoma Gástrico

• Complicações:

• Obstrução → desnutrição → caquexia

• Hemorragia digestiva alta → hematêmese ou melena → choque hipovolêmico
• Perfuração da parede gástrica → peritonite e disseminação neoplásica na cavidade
peritoneal
• Disseminação por contiguidade para órgão adjacentes
• Metástases linfáticas ou hematogênicas
Patologias do Cólon
Anatomia do Cólon

Obs.: diâmetro do cólon esquerdo é menor do que o diâmetro do cólon direito

Histologia do Cólon
Epitélio simples colunar com células caliciformes
Pólipos Colônicos

Lesões elevadas, formadas por criptas e glândulas da camada

mucosa que se projetam para cima da linha da mucosa,
formando protrusão na luz colônica.
Pólipos Colônicos Hiperplásicos

• Proliferação glandular SEM displasia

• Tipo mais frequente
• Mais comuns em indivíduos acima de 50 anos
• Mais comuns no sigmoide e reto
• Podem ser únicos ou múltiplos
• Dimensões: 0,1 a 1,0 cm
Pólipos Colônicos Neoplásicos = Adenomas Colônicos

• Proliferação glandular com displasia discreta, moderada ou acentuada

• Neoplasia benigna mais frequente do cólon
• Surgem a partir dos 40 anos
• Idade média de prevalência: 50 e 55 anos (aumenta com a idade)
• Acomete igualmente ambos os sexos
• Podem evoluir para adenocarcinoma colônico
• Mais frequentes no sigmoide e reto
Pólipos Colônicos Neoplásicos = Adenomas Colônicos

• Características:

• Únicos ou múltiplos
• Pediculados ou sésseis
• Dimensões variadas
• Histologia:
• Tubulares
• Vilosos
• Túbulo-vilosos
Adenomas Colônicos Tubulares

• 75% dos pólipos neoplásicos

• Pólipo único: ocorrência esporádica/aleatório → não é considerado
relacionado à origem genética

• Até dezenas de pólipos: Polipose colônica → não é considerado relacionado à

origem genética

• Centenas a milhares de pólipos: Polipose Colônica Familial

Adenomas Colônicos Tubulares
Adenomas Colônicos Vilosos

• 10% dos pólipos neoplásicos

• Mais comuns em pacientes acima dos 60 anos de idade
• Apresentam risco 10 vezes maior de transformação em adenocarcinoma
em relação aos tubulares
Adenomas Colônicos Vilosos
Displasia de Baixo Grau

• Diferenciação secretora mantida:

presença de células caliciformes

• Polaridade celular mantida

• Pseudoestratificação epitelial
• Atipias nucleares discretas
• Figuras de mitoses geralmente
típicas
• Nucléolos pouco evidentes
Displasia de Alto Grau

• Perda da diferenciação secretora

• Perda da polaridade celular
• Pseudoestratificação epitelial
• Atipias nucleares acentuadas
• Presença de mitoses atípicas
• Nucléolos evidentes
Polipose Adenomatosa Familial
• Centenas ou milhares de pólipos colônicos (maioria tubular)
recobrindo toda a camada mucosa → “atapetamento”
• Doença genética de herança autossômica dominante de alta
penetrância: mutações no gene APC (Adenomatosis Poliposis Coli)
• Manifesta-se na 2ª ou 3ª década de vida
• Amplo espectro de apresentação:
• Forma clássica: 500 a 2500 adenomas localizados no cólon descendente e sigmoide
• Forma atenuada: cerca de 50 pólipos localizados no cólon proximal
• Síndrome de Turcot: associado a tumor cerebral
• Síndrome de Gardner: associado a tumores extra-colônicos (osteomas de crânio e
mandíbula, cistos epidermoides, cistos sebáceos, lipomas, fibromas, sarcomas)
Polipose Adenomatosa Familial

• Evolução para adenocarcinoma:

• Em 10 anos: 10% dos casos
• Em 20 anos: 50% dos casos
• Em 30 anos: 100% dos casos
Polipose Adenomatosa Familial
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
• 95% dos tumores malignos do intestino
• Alta prevalência e aumento progressivo nas últimas décadas
• Ampla distribuição mundial com maior incidência em países
desenvolvidos (EUA e Europa)
• Maior mortalidade em países em desenvolvimento
• Predomina no sexo feminino
• 2ª neoplasia mais frequente em mulheres
• 3ª neoplasia mais frequente em homens

• Acomete mais frequentemente sigmoide e reto

• Pico de incidência: entre 60 e 70 anos
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
• Macroscopia: lesão de crescimento exofítico, frequentemente ulcerada
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
 Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
• Microscopia:

• Perda da arquitetura do tecido

• Formação glandular atípica
• Perda da diferenciação secretora
• Ausência de células caliciformes
• Figuras de mitose
• Células pouco diferenciadas:
• Núcleos grandes
• Nucléolos evidentes
 Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal

• Microscopia:

• Perda da arquitetura do tecido

• Perda da diferenciação secretora
• Áreas de crescimento sólido
• Figuras de mitose
• Células pouco diferenciadas:
• Núcleos grandes
• Nucléolos evidentes
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
• Etiopatogênese:
• Fatores ambientais:
• Dieta pobre em fibras e vitaminas
• Dieta rica em carne vermelha, carboidratos refinados e gorduras
• Sedentarismo (exercício físico estimula peristaltismo)
• Obesidade
• Tabagismo e álcool
• Microbiota intestinal
• Radiação
• Alterações moleculares:
• Perda da função de genes supressores
• Ativação de oncogenes
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
• Carcinogênese Via Clássica/Supressora:

• 95% dos adenocarcinomas colônicos

• Ocorre em pacientes entre 60 e 70 anos com história prévia de pólipos colônicos
• Obedece a sequência adenoma → adenocarcinoma
• 1º EVENTO: mutações nos genes supressores de tumor (APC) → mucosa normal
• 2º EVENTO: inativação de alelos normais → mucosa de risco
• 3º EVENTO: mutações de proto-oncogenes (K-RAS) → adenomas
perda da heterozigose de genes supressores (p53) → adenomas
• 4º EVENTO: mutações adicionais → carcinoma
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
• Argumentos que sustentam carcinogênese via clássica/supressora:

• Prevalência de adenomas e adenocarcinoma é similar em diversas populações;

• O pico de incidência de adenomas precede em 10 a 15 anos o pico de incidência de
adenocarcinoma;
• Presença frequente de adenomas em áreas adjacentes ao adenocarcinoma;
• Populações rastreadas e tratadas para adenomas tiveram queda na taxa de
adenocarcinoma;
• É frequente a transformação maligna nos portadores de Polipose Colônica
Familiar;
• Ambos são mais frequentes no cólon esquerdo.
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal
• Carcinogênese Via Mutadora:

• 5% dos adenocarcinomas
• Não é associada à polipose colônica
• Ocorre em pacientes abaixo dos 50 anos de idade
• Mutações ou inativações em genes de reparo do DNA → instabilidade de
microssatélites

O que são microssatélites?

São sequências de nucleotídeos que se repetem pelo DNA e têm função de
organização da cromatina, regulação de processos metabólicos e expressão gênica.
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal

• Tipos de origem:

• Esporádico/não hereditário → MAIORIA

• Hereditário: Polipose Colônica Familial (PCF)
Carcinoma Colorretal Hereditário Não Associado à Polipose (HNPCC)

• Condição ideal:
Rastreamento → diagnóstico precoce → estadiamento adequado → tratamento
individualizado
Adenocarcinoma Colônico = Carcinoma Colorretal

• Complicações:
• Obstrução intestinal
• Sangramento (hemorragia digestiva baixa)
• Crônico → anemia e sangue oculto nas fezes
• Agudo → hematoquezia
• Perfuração intestinal
• Peritonite fecal → septicemia → choque séptico
• Disseminação neoplásica para cavidade peritoneal
• Disseminação por contiguidade
• Metástases à distância
Intestino Delgado
Doença Isquêmica Intestinal
• Conceito: redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para o intestino
• Fatores predisponentes:
• Idade avançada
• Aterosclerose grave da artéria aorta ou da artéria mesentérica
• Cardiopatias formadoras de fenômenos tromboembólicos ou com redução do
débito cardíaco (IAM com trombose intracavitária, ICC, cardiopatia reumática, endocardite infecciosa)
• Diabetes
• Tabagismo
Angina Intestinal ou Isquemia Crônica

• Dor abdominal intermitente pós-alimentar devido à maior demanda

metabólica do intestino não suprida pela perfusão sanguínea

• AUSÊNCIA DE NECROSE
Infarto Intestinal

• Dor abdominal súbita e intensa causada pela NECROSE da camada

mucosa ou de toda a parede intestinal
• Outras características do quadro clínico: taquicardia, hipotensão, náuseas e
vômitos, diarreia sanguinolenta, redução ou abolição do peristaltismo

• Altas taxas de morbidade e mortalidade

Infarto Intestinal
• Causas:
• Obstrução do fluxo sanguíneo arterial: trombose ou embolia (60% dos casos) na artéria
mesentérica
• Interrupção do fluxo sanguíneo venoso: trombose de veias mesentéricas:
trombofilias hereditárias, ICC, inflamações abdominais, parto, cirurgias abdominais
• Redução da perfusão tecidual: choque hipovolêmico, desidratação
• Compressão mecânica externa: vólvulo, hérnia, intussuscepção
Infarto Intestinal

• Localização mais comum:

• Intestino delgado: jejuno distal e íleo
• Intestino grosso: flexura esplênica

• Extensão depende da intensidade e duração da isquemia

• Infarto da mucosa → transmural
Infarto Intestinal
• Macroscopia:
 Infarto Intestinal

• Microscopia:

• Necrose hemorrágica
• Infiltrado inflamatório (a partir do 2º dia)
• Colonização bacteriana
Infarto Intestinal

• Complicações:

• Hemorragia digestiva baixa → choque hipovolêmico;

• Íleo adinâmico ou íleo tóxico (redução ou abolição dos movimentos peristálticos);

• Perfuração da parede intestinal → peritonite → septicemia → choque séptico.

Doença Inflamatória Intestinal
• Doenças inflamatórias crônicas, sem causa esclarecida, de caráter
recorrente e recidivante, resultantes da resposta inflamatória
exacerbada e prolongada à microbiota natural do indivíduo
• São condições pré-cancerosas para adenocarcinoma colônico
• Quadro clínico semelhante: febre, dor abdominal em cólicas e diarreia de evolução
prolongada e recidivante

• Casos clássicos: características clínicas, anatomopatológicas, topográficas, endoscópicas e

radiológicas bem definidas

• Casos não clássicos: características das doenças se sobrepõem

Doença de Crohn

• Ocorrência mundial, mais frequente na Europa e EUA

• Acomete preferencialmente brancos e sexo feminino

• Faixa etária predominante: 20 a 40 anos de idade

• Pode acometer qualquer região do TGI (“da boca ao ânus”), mas frequentemente
acomete região íleo-cecal, intestino delgado + cólon ou apenas cólon
 Doença de Crohn

• Macroscopia:

• Lesões lineares profundas/transmurais,

segmentares, salteadas

• Estenose segmentar: redução do lúmen

• Aspecto de “pedra de calçamento”

Doença de Crohn
• Microscopia:
• Infiltrado inflamatório
• Úlceras lineares e transmurais
• Formação de granulomas SEM NECROSE CASEOSA
• Estenose segmentar: fibrose da mucosa e submucosa + hipertrofia da camada muscular
Doença de Crohn
• Raio X: sinal do cordão
Doença de Crohn
• Complicações:
• Obstrução intestinal
• Fístulas:
• Intestino delgado e cólon
• Intestino delgado e bexiga
• Intestino delgado e vagina
• Perianais
• Abcessos
• Aderências entre alças intestinais e a órgãos adjacentes
• Má absorção intestinal → desnutrição, deficiência de vitamina B12, anemia
Retocolite Ulcerativa

• Predomina em brancos

• Acomete igualmente ambos os sexos

• Faixa etária predominante: 20 a 40 anos de idade

• Acomete apenas o cólon em sentido retrógrado e contínuo

• Casos mais graves: pancolite
Retocolite Ulcerativa

• Macroscopia:

• Ulcerações rasas (limitadas a

mucosa e submucosa)

• Pseudopólipos inflamatórios
Retocolite Ulcerativa

• Microscopia:

• Infiltrado inflamatório na
mucosa e submucosa
• Ulcerações limitadas à mucosa
e submucosa
• Congestão vascular
• Pseudopólipos inflamatórios
Retocolite Ulcerativa

• Complicações:

• Desidratação → distúrbios hidroeletrolíticos

• Anemia
Doença Inflamatória Intestinal
Doença Inflamatória Intestinal
Boa Prova!