Patologia geral

Doenças do sistema digestivo

Considerações gerais
• Sistema aberto, em contacto com o meio exterior
• Colonizado por microorganismos (bactérias e fungos)
• Exposição a carcinogéneos
• Regulação
• endócrina, autócrina.
• SNA (simpático e parassimpático)
• Sistema neurológico próprio
Sistema digestivo – cavidade oral

Caries, gengivite e periodontite

Lesões mucosa oral
Neoplasias
Glândulas salivares
Cavidade oral –
estrutura do
dente
Esmalte
• Camada minelalizada composta
por calcio e fosfato –
hidroxiapatite
• Fluor: incorporado na estrutura
cristalina do dente, forma
fluorapatice – mais resistente à
degradação pelos ácidos das
bactérias
 • Cavidade oral é colonizada por baterias → produzem
ácidos ao fermentarem os hidratos de carbono
• Comida processada rica em hidratos de carbono → maior
produção de ácidos
• Ácidos produzidos no dente → destruição focal da
estrutura do dente
Cavidade oral • Melhor nos países evoluídos com boa praticas de higiene
oral; adição de fluor à água
- cáries
Quem?
• Principalmente em adolescentes
• Dependente da alimentação e hábitos de higiene
• Influência genética
 Cavidade oral - gengivite
Placa dentária – bactérias colonizadoras formam biofilme sob o dente
Tártaro – mineralização do biofilme

• Presença crónica do biofilme (mineralizado ou não) → inflamação da mucosa que

rodeia o dente
Gengivite crónica: eritema, dor, hemorragia fácil. Retração da gengiva e eventual perda
do dente P
Periodontite: Inflamação das estruturas que suportam o dente

Hábitos de higiene oral (escovar e uso de fio dentário)

Cavidade oral – lesões inflamatórias da mucosa
• Ulceração da mucosa oral, muito dolorosa e muitas vezes recorrente
Afta (ulcera aftosa) • Ideopático – tendência familiar, idades mais jovens
• Associadas a doenças auto-imunes: D. celíaca, D Crohn; Behçet

• Primoinfeção maioritariamente na infância. Latente durante anos →

Herpes simplex reactivação
(tipo 1 e 2) • Multipals vesículas pequenas → ulceração. Recorrência sempre no
mesmo local.

• Colinização por C albicans; doente imunossuprimido (DM; infecções

Candidiase oral graves); alteração da flora oral (ATBs)
Neoplasias cavidade oral

Leucoplaquia – lesões esbranquiçadas na

cavidade oral. Todas as idades. 5 a 25% têm
displasia e evoluem para Ca espinocelular
(necessário biopsiar) Maior factor de
risco é o Tabaco
(fumado,
mastigado)
Eritroplaquia – lesões eritematosas
cavidade oral. Menor probablilidade de
malignidade
Neoplasias malignas cavidade
oral
Carcinoma epidermoide
• 95% das neoplasias malignas da cavidade oral
• Tabaco; HPV (serótipo 16); consumo crónico de alcool
• Mau prognóstico: diagnostico +++ em estadios avançados;
multiplos tumores primários
• Elevado risco de recorrência
 Cavidade oral – glândulas salivares
Sialadenite - Inflamação das glandules salivares

Vírus Bacteriana Autoimune

• Vírus da papeira
• Infância (+++), benigno,
auto-limitado
• Adultos – pode causar
pancreatite, orquidite (
esterilidade)
• Parótida
• Obstrução à saída de • Sjögren
saliva e invasão
bacteriana:
• Pedra (sialolitiase)
• Trauma
• Comida impactada
• Desidratação
• Submandibulares
Cavidade oral – glândulas salivares
Xerostomia – boca seca. Secundária a diminuição da produção de saliva

• Após destruição por sialadenite

• Destruição pós radioterapia
• Efeito secundário de fármacos
• Senil
Cavidade oral – glândulas salivares
Neoplasias das glândulas salivares
• Cerca de 30 tipos histológicos diferentes
• Raras
• Maioria delas → parótida
• Maior probabilidade de malignidade → minor

Quanto mais pequena a glândula salivar maior a probabilidade de malignidade

Sistema digestivo - esófago

Esofagite
Hérnia hiato
Obstrução
Distúrbios da motilidade
Doenças vasculares
Neoplasias
 Esófago - esofagite
Química
• Álcool, bebidas quentes
• Ácidos, alcalis, cáusticos;
• Fármacos (doxiciclina;
bifosfonados)
• QT e RT
• Dor auto-limitada
(odinofagia) – casos ligeiros
• Hemorragia, perfuração,
estenose – casos + graves
• QT|RT|GVHD – inflamação +
ulceração. (RT isquemia)
Infecciosa
• Pode acontecer em
indivíduos saudáveis mas +++
em imunocomprometidos
• Pode ser primária ou
complicar ulcera esofágica
• Fungos – Candida spp +++
• Vírus
• CMV
• EBV
• Bacterias – por norma
resultam da invasão através
de ulcera, com necrose sub-
mucosa
Refluxo G-E
• Causa mais comum de
esofagite
• Álcool; tabaco; obesidade;
depressores SNS; gravidez;
hérnia hiato; atraso
esvaziamento gástrico
• Disfagia; pirose; regurgitação
• Esofago de Barret:
metaplasia intestinal no
epitélio escamoso do esófago
• Lesão precursora de
malignidade.
 Esófago – Hérnias do Hiato
Deslizamento do estomago através do diafragma para a cavidade torácica
Esófago - Obstrução
• Mal formação – diagnostico e correcção na 1º infância
• Atresia esofágica
• Fístulas
• Duplicação esófago

• Estenose: congénita ou adquirida (+++)

• Adquirida: inflamação e cicatrização esofagica
• Esofagite crónica (refluxo GE crónico)
• Radiação (RT)
• Ingestão de causticos
 Esófago – Distúrbios da motilidade
• Disrupção/descoordenação dos movimentos peristálticos

Acalásia
• Relaxamento incompleto do EEI + aumento tónus EEI + ausência de peristalse esofágica
• Disrupção da condução nervosa

• Ideopática+++
• D chagas
• Diabetes melitos – disautonomia
• Neoplasias malignas; amiloidose; sarcoidose
• Esclerodermia
 Esófago – Varizes esofágicas
• Hipertensão na veia porta (portal) é transmitida aos vasos
circundantes. Veias esofágicas há comunicação da
circulação portal com a circulação (venosa) sistémica →
dilatação varicosa
• Causa mais comum de HTP é cirrose hepática
• Assintomática até haver rutura → hemorragia maciça!

• Laceração Mallory-Weiss: vómitos incoerciveis → lesão

sub-mucosa esofágica → dor +hematemeses
 Esófago – Neoplasias
Adenocarcinoma Ca epidermoide

• Esofago Barret • Homens; + 45 A

• Homens • Maioria; tabaco e álcool
• Maior risco: displasia; tabaco; obesos; RT • Outros factores de risco: lesão caustica;
torácica prévia acalasia; pobreza e desnutrição; ingestão
• Sintomas apenas em estadios mais frequente de bebidas muito quentes. RT
avançados (invasão) • Sintomas em estádios avançados
• Maioria dx em estadios avançados → mau • Dx estádios avançados → mau Px
Px

Sintomas: odinofagia ; disfagia; regurgitação/vómitos; dor torácica (relacionada com

alimentação); síndrome consumptiva
Sistema digestivo - estômago

Gastrite
Doença ulcerosa péptica
Neoplasias
 Estômago – gastrite e gastropatia
• Gastrite – lesão da mucosa gástrica com infiltrado neutrofilico
• Gastropatia – lesão mucosa gástrica sem infiltrado inflamatórios (ou escasso)

Causas de gastrite/gastropatia aguda:

• AINEs
• Stress
• Ingestão químicos nocivos

Sintomas
• Assintomática
• Epigastralgia; nauseas, vómitos
 Causas de gastrite crónica
• Bactéria que invade a mucosa gástrica.
• Infecção aguda é assintomática. Sintomas → gastrite crónica
• Gastrite antral → Produção aumentada de ácido gástrico
H. Pylori • Inflamação crónica no local da infecção (antro gástrico ou porção incial duodeno) → risco para
linfoma (tipo MALT)
• Invasão corpo e fundo→ redução produção de ácido (acloridia) → metaplasia intestinal → rico
cancro gástrico

• Auto-anticorpos anti células parietais e anti factor intrinseco

Autoimune • Gastrite cronica que poupa o antro. Acloridia → metaplasia intestinal → risco Ca gastrico
• Défice vitamina B12 (anemia perniciosa)

• Inibição da produção de prostaglandinas protectoras

AINEs • Diminuição dos mecanismos de protecção gástricos → gastrite crónica
• Pode haver infiltrado linfocítico associado
Estômago – complicações da gastrite crónica

• Doença ulcerosa péptica

• Atrofia da mucosa
• Metaplasia intestinal e displasia
 Doença ulcerosa péptica
• +++ H. pylori e AINEs.
• Produção aumentada de ácido e diminuição mecanismos protetores
Co-factores
• Tabagismo (diminuição perfusão sanguínea no estômago)
• Corticoesteroides (~AINEs)
• DUP mais frequente em: DPOC; Cirrose OH; DRC

Sintomas
• Epigastralgia – 2 a 5h após refeição ou nocturna (++duodenais); com a alimentação (++ antrais)
• Enfartamento precoce; náuseas; distensão gástrica
Complicações
• Hemorragia: major; minor - hematemeses, hematoquézias, melenas ; anemia ferripriva
• Perfuração
• Fistulização
 Estômago – atrofia, metaplasia e displasia
Inflamação crónica
• Destruição tecidular - atrofia → acloridia
• Exposição das células a substancias nocivas (radicais livres) → erros genéticos
• Exposição das células a estímulos proliferativos → replicação celular com erros genéticos (que se vão
acumulando)

Acloridia → substituição das células gástricas por células intestinais [metaplasia intestinal]
→ proliferação de bactérias intestinais que produzem substâncias mutagénicas

Displasia
 Neoplasias gástricas
Sintomas
• Perda ponderal, astenia, anorexia, anemia (gerais)
• Enfartamento precoce; náuseas; distensão gástrica (~DUP)
• Hemorragia (mucosa friável; ulceração)

Tipos Diagnostico em estádios

avançados
• Adenocarcinoma Mau prognostico
• Linfoma
• Tumores carcinoides (neuro endocrinos)
Patologia intestinal

Divertículos
Oclusão intestinal
Doença isquémica intestinal
Angiectasias
Hemorroides
Diarreia
Apendicíte aguda
Peritonite
Patologia intestinal - divertículos
Divertículos: Camada muscular no colon é descontínua, há zonas mais frágeis.
Dietas pobres em fibras → redução da massa fecal → zonas de pressão
aumentadas com áreas mais pequenas → protusão da parece do colon

Diverticulite→ inflamação associada a divertículo (microperfuração)

Sintomas
• Dor abdominal (+++QIE)
• Náuseas e vómitos (se obstrução)
• Febre
• SIP (++localizados)
• PSOF +

Complicações
• Perfuração (peritonite secundária)
• Abcesso
• Obstrução (pela inflamação ou compressão pelo abcesso)
• Fistula (++ bexiga – fecaluria; pneumaturia; disuria)
Patologia intestinal – oclusão intestinal mecânica
Volvulo:
•Crianças (++) por alterações anatómicas
•Adultos→ anatomia adulterada pós cirurgia
•Cego e sigmoide são os mais comuns; delgado raro;
•Obstipação → no caso do vólvulo sigmoide. (++ nos velhos acamados)

Aderências – pontes de tecido fibrótico entre secções diferentes do intestino

(delgado) → pós cirurgia

Hernias:
•Fraqueza da parede abdominal: descondicionamento, obesidade, idade.
•Inguinais, Umbilicais; zonas de incisão cirurgica.
•Protusão intestinal que pode ocluir

Intucessão:
•Crianças abaixo dos 2 anos (+++).
•Contração peristáltica que faz com que haja uma invaginação. Peristalse
propaga-se e faz progredir.
•Transito baritado → diagnostivo e tratamento. Nos mais velhos – tumor no
local da intussusceção > tx é cirurgico
Patologia intestinal – isquemia intestinal
Patologia intestinal – isquemia intestinal

Oclusão aguda → isquemia transmural

• Aneurisma da aorta (rutura; disseção paredes)
• Estados hipercoaguabilidade
• Contracepção oral
• Embolização – rotura placa de ateroma aórtica; embolo cardiaco
• Trauma
• Massas/tumores abdominais (compressão)
• Vasculite

• Dor intensa; perfuração; oclusão intestinal

 Patologia intestinal – hemorroides
• Canal anal tem plexo venoso no qual há conexão entre
circulação veia porta – cava → Plexo hemorroidário
Hemorroides: dilatação venosa deste plexo
• Internas: acima da linha ano-rectal
• Externas: abaixo da linha ano-rectal

Fisiopatologia: aumento da pressão plexo venoso

(hipertensão portal); aumento da pressão intra-abdominal
(obesidade/obstipação).
Envelhecimento – tecido conjuntivo de suporte dos vasos
mais laxo.
Obstipação também aumenta a pressão do bolo fecal
directamete no plexo .
Predisposição hereditária
 Patologia intestinal – hemorroides
Sintomas/ complicações:
• Hemorragia: maioria assintomática, associada ao transito GI.
• Algum grau de incontinência fecal; Falsas vontades (prolapso de hemorroides internas)
• Trombose: +++ externas; dor intensa (distensão e inflamação)
• Isquemia: ++ internas; prolapso de hemorroides internas → estranguladas → isquemia

Tratamento
• Alterações da dieta
• Banhos de acento
• Agentes topicos
• Venotropicos orais
• Cirurgia
Patologia intestinal –
angiectasias/angiodisplasias
Vasos sanguíneos aberrantes. Mais comuns no sistema GI. Estomago → recto

• Etiologia desconhecida. Há alguma associação com patologias

• Doença renal terminal
• Doença de von Willebrand
• Estenose aórtica

• Sintomas: hemorria. Anemia ferripriva

• Disgnóstico: endoscópico; angiografia por TC; enteroscopia intraoperatória
• Tratamento: ablação. (cirurgia; fármacos)
 Patologia intestinal - Diarreia
Diarreia: aumento da quantidade, frequência e fluidez das fazes

Causas:
• Infecciosa
• Síndromes mal absortivas
• digestão/absoção intestinal alterada de nutrientes (lípidos) → esteatorreia

• Doença inflamatória intestinal

• Etiologia auto-imune
 Diarreia infeciosa – grastroenterite
Etiologia
• Bacteriana – depende contexto epidemiológico.
• Salmonella
• Clostridium difficile – após toma de antibióticos
• Diarreia viajante: campylobacyer; yersinia; shigella; e coli entero-hemorrágica; salmonalla typhy
Disenteria: diarreia sanguinolenta de origem infeciosa

• Vírus – rotavírus; norovírus. Causa comum de GE infeciosa auto-limitada

• Parasitas – giardia lamblia; ascaris lumbricoides (…)

Patologia intestinal – apendicite aguda
• Aumento de pressão intraluminal progressiva → redução drenagem venosa. Oclusão trato de
saída em 50 a 80% - fecalito
Clínica:
• Febre; dor abdominal (peri-umbilical; FID); náuseas e vómitos
• Sinal de Bloombeg positivo; elevação parâmetros inlfamatórios
• Complicações: perfuração → peritonite
 Patologia intestinal – peritonite
• Peritoneu: membrana serosa que reveste a parade abdominal interna (peritoneu parietal) e órgãos intra-
abdominais (peritoneu parietal). Cavidade peritoneal - espaço entre peritoneu parietal e visceral → estéril

Peritonite bacteriana espontânea

• Ausência de procedimentos invasivos
• Doentes com ascite (cirrose). Translocação bacteriana tubo GI para líquido ascítico. 1 microrganismo
• F. risco: episódios preio de PBE; hemorragia de varizes; proteínas líq ascítico baixas; BT > 2,5mg/dL;
malnutrição

Peritonite secundária
• Infecção cavidade peritoneal por ruptura de víscera oca; isquemia intestinal; leak de anastomose.

Peritonite terciária
• Infecção intra-abdominal (peritoneal) que recorre ou persiste 48h após controlo cirúrgico adequado (da 2ª)
 Patologia intestinal – peritonite
CLÍNICA

Peritonite bacteriana espontânea

• Febre em doente com cirrose. Aumento do perímetro abdominal (ascite).
• Pode evolui para sepsis/choque séptico

Peritonite secundária
• Dor abdominal intensa. Febre; mais frequentemente choque séptico
• Sinais de irritação peritoneal

Peritonite terciária
• Febre, dor abdominal (-)
Patologia hepato-biliar
Função hepática
Causas de icterícia
Litiase biliar
Colangite e colecistite
Hepatite
Cirrose hepática
Neoplasias hepato-biliares
 Patologia hepato-biliar
• Fígado recebe todo o sangue da circulação portal (derivam eias sist digestivo). Função
metabólica – eleminação toxinas; metabolismo de fármacos; síntese de proteínas e
aminoácidos; síntese de lípidos

• AST| ALT – marcadores de lesão hepatócito

• GGT| FA – marcadores de estase biliar
• Bilirrubina
• Directa/conjugada – lesão hepática; estase biliar
• Indirecta/não conjugada – aumento da produção (hemólise); diminuição da conjugação (ex: S gilbert)

• Função hepática: coagulação (horas); albumina (20 dias). Encefalopatia (alteração do

estado de consciência desde alterações comportamento até coma)
 Icterícia
Icterícia: Acomulação de bilirrubina nos tecidos → coloração amarelada

CAUSAS
Pré hepatica
• Hemolise: hiperbilirrubinemia não conjugada; sem colúria ou acolía

Hepatica
• Hepatite: hiperbilirrubinámia conjugada; coluria; acolia
• Défice congenito de enzimas: hiperbilirrubinemia não conjugada; sem colúria ou acolía

Pós-hepatica
• Litiase biliar; colangite; colecistite; copressão tumoral VB: hiperbilirrubinámia conjugada; coluria; acolia
Litíase biliar
• Bile é a principal forma de excretar lípidos. Quando há lipidos acima do limiar de solubilidade →
precipitação e cristalização

• Cálculos
• Colesterol (+++)
4Fs
• Mulheres; > 40 anos; obesidade; anticontracepticos orais; gravidez
Female
• Assintomaticos – a grande maioria. hiperBT transitória assintomática
• Colica biliar; colecistite; colangite
Forty
Fat
• Pigmentados – ricos em bilirrubina não conjugada
Fertile
 Colangite|colecistite
Colecistite aguda Colangite
• Litiásica (~90%): oclusão do trato de saída da
VB por um cálculo → inflamação (± infecção) • Estase (calculo ++) + infecção da bile
• Não litiásica: cirurgia major; trauma grave;
queimaduras graves; sepsis (↓ perfusão
sanguínea; contaminação bacteriana) Clínica
• Febre + icterícia + dor abdominal
Clínica • Elevação parametros inflamatórios;
• Dor abdominal (+6h) QSD; irradiação ombro hiperbilirrubinemia directa
direito
• Ecografia abdominal: diltação vias biliares +/-
• Febre; Náuseas e vómitos
cálculos
• Hiperbilirubinemia directa; elevação
parâmetros inflamatórios
• Ecografia abdominal: calculas; VB paredes
espessadas
Colangite|colecistite
 Hepatite aguda
Vírica Alcoólica Tóxica Hepatite auto-imune

• HVC; HVB: transmissão • Doença hepática • Paracetamol/ • Auto anticorpos

venéria; sangue. alcoolica acetaminofeno • Hepatite aguda
• Hep B é aguda, • Esteato-hepatite • Causa de hepatite • Progressão assintomatica
raramente crónica; alcoólica aguda fulminante mais até cirrose
pode ser fatal; pode • Esteatose hepatica comum
reactivar. • Cirrose • Dose segura < 5g/dia
• Hep C raramente
aguda, hepatite • Cogumelos: amanita
• EHAA: forma de hepatite
crónica.
aguda por toxicidade
• HVA; HVE: fecal oral; pelo álcool
aguda; auto-limitada
• Pode ser fluminante.
• Sintomas: mal estar, Pode ser letal
febre; icterícia
• Hiperbilirrubinemia
directa; citólise
(AST<ALT); SIRS.
Disfunção hepática
• TX: suporte; HVB anti-
virico; transplante
 Cirrose hepática
Inflamação crónica hepática com remodelação e substituição dos hepatócitos por tecido cicatricial/ fibrótico

→Causas mais comuns: infeção HVC não tratada; consumo crónico OH; esteato-hepatite não alcoólica

Consequências:
• Disfunção hepática: coagulopatia; hipoalbuminemia; Acomulação tóxicos → encefalopatia
• Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo hepatico → hipertensão portal
• Ascite
• Esplenomegalia e hiperesplenismo
• Varizes esofagicas; hepatopatia congestiva → hemorragia
• Circulação collateral abdominal; hemorroides
• Disfunção renal
• Disfunção pulmonar (Shunt)
• Desnutrição proteico-calórica

Tratamento: tartar a causa atrasa progressão; transplante

• Diuréticos (espironolactona), lactulose (laxante); rifaximina
Cirrose hepatica
 Neoplasias hépato-biliares
Carcinoma hepatocelular
• Elevada incidência em doentes com cirrose/doença hepática crónica (+++ HVC)
• Diagnostico: TC contrastado.
• Rastreio regular por eco e marcadores séricos em cirróticos de DHC-HVC

Colangiocarcinoma
• Origem nas vias biliares (intra ou extra hepáticas)
• Associado a patologias que cursam com inflamação crónica das vias biliares: cirrose biliar primária; HVC;
HBV e esteatose hepática não alcoólica

Carcinoma da vesicula biliar

• Neoplasia mais comum das vias biliares extra-hepáticas
• Litiase biliar (inflamação crónica)

• Metastização hepática (de primários extra-hepáticos)

Patologia pancreática

Função
Pancreatite aguda
Pancreatite crónica
 Pâncreas - função
Pancreas endócrino
• Insulina:
• Produzido nas celulas bet do pancreas
• Hormona anabólica. Absorção de glicose e entrada nas células (figado; adipócitos, musculos, neurónios)
• Glucagon:
• produzido nas células alfa do pancreas.
• Função catabólica. Aumentar concentração de glicose e ácidos gordos plasmáticos
• Estumila a produção de insulina

Pâncreas exócrino
• Suco pancreatico – enzimas (lipase; amilase; protease) + bicarbonate (neutralizar ácido gástrico)
 Pancreatite aguda
• Inflamação aguda do pâncreas que varia desde o edema localizado, a necrose gorda

Etiologia
• Litíase biliar
• Álcool
• Fármacos
• Infeção – sarampo; coxakievirus
• Choque
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcémia
 Pancreatite aguda
Clínica
• Dor abdominal em barra (irradiação lombar) – principal queixa.
• Náuseas & vómitos
• Elevação da amilase e lipase pancreaticas séricas. Elevação marcada de
parâmetros nflamatórios
• Maioria são ligeiras. Cerca de 20% - graves (choque)

Tratamento
• Pausa alimentar e suporte

Complicações
• Necrose gosda
• Sobre infecção bacteriana de necrose gosda
• Choque com disfunção multi orgânica
Pancreatite crónica
Inflamação crónica do pâncreas que conduz à destruição irreverssível do pancreas exócrino →
endócrino

Causas
• Abuso crónico do alcoól
• Pancreatites agudas de repetição
• Obstrução crónica
• Fibrose cistica; autoimmune; IgG4 (…)
 Pancreatite crónica
Clínica
• Totalmente assitomática até
• Sintomas de insuficiência exócrina (diarreia malabsortiva)
• Sintomas de insuficiência endócrina (diabetes melitos)

• Dor andominal e lombar difusa recorrente

• Febre baixa nos episódios de dor

• Imagem (eco/TC): clcificações pancreáticas

Obrigada pela atenção