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PATOLOGIA DO ESÔFAGO

Profª Aparecida Rabelo


ANATOMIA DO ESÔFAGO

ESÔFAGO

DIAFRAGMA

ESTOMAGO
HISTOLOGIA
HISTOLOGIA
HISTOLOGIA

1- Epitélio pavimentoso

2- Muscular da mucosa

3- Submucosa

4- Muscular própria
HISTOLOGIA
TEC. EPITELIAL DE REVESTIMENTO ESTRATIFICADO PAVIMENTOSO
PATOLOGIAS DO ESÔFAGO
• Atresias
• Acalásia
• Divertículos
• Hérnia de Hiato
• Esofagites
• Refluxo Gastroesofágico
• Esôfago de Barret
• Neoplasias
Atresias

▪ ATRESIA: estreitamento, levando a estenose esofagiana.

▪ Anormalidade congênita mais comum e importante .

▪ Atresia pura (sem fístula esôfafotraqueal)

▪ Atresia com fístula


Atresias

9% <1% 85 a 90%
ESÔFAGO NORMAL
Acalásia

▪ Tônus (EEI) “ Dificuldade para relaxar “

▪ CARACTERÍSTICAS: TRÍADE

▪ Relaxamento parcial ou incompleto do EEI;

▪ Aumento do tônus basal do EEI.

▪ Alteração do peristaltismo;
Acalásia
Causas:
• Idiopática- Há uma falha nos neurônios inibitórios esofágicos
distais.

• Doença de Chagas – destruição do plexo mioentérico.

• Doenças que acometem os núcleos motores dorsais: poliomielite,


neuropatia autonômica diabética, tumores malignos, amiloidose e
sarcoidose.

Ocorrendo na maioria dos casos como um distúrbio primário de


etiologia obscura.
Acalásia
ACALÁSIA
Quadro Clínico

• Disfagia para alimentos sólidos e líquidos, com dor


retroesternal “mal do engasgo” >40%
• Pirose por estase >40%
• Alívio com ingesta líquida e manobras (posição em pé e
braços elevados)
• Regurgitação, halitose, vômitos, tosse e broncoaspiração
noturna >75%
• Perda ponderal leve-moderada insidiosa
• Odinofagia e cólicas esofagianas
ACALÁSIA
Testes diagnósticos

→Esofagograma (RX contrastado)


- Estreitamento do esôfago distal
- Dilatação do segmento proximal
→Esofagoscopia (EDA)
- Obrigatória
- Afastar massa obstrutiva ou estenose???????
→Manometria
- Perda de peristaltismo
- Pressões basais do EIE normais ou elevados
Varizes Esofagianas
Divertículos

• São dilatações da parede esofágica


podendo ser congênita ou adquirida.

▪ Divertículo de Zenker - superior

▪ Divertículo médio esofágico - médio

▪ Divertículo Epifrênico - inferior


Divertículos
• ZENKER
• Mais comum
• Mais frequente nos idosos
• homen > mulheres
• O divertículo de Zenker é considerado um pseudo-
divertículo (de pulsão), pois é formado pela
herniação da mucosa hipofaríngea através de uma
área frágil entre as fibras oblíquas dos músculos
faríngeo inferior e cricofaríngeo, em combinação
com altas pressões intraluminais.
• A disfunção motora cricofaríngea com ou sem
doença de refluxo gastroesofágico
Divertículo de Zenker
Divertículos
▪ EPIFRÊNICO → acima de EEI
- Raro
- Relacionado a Acalásia
Divertículos
▪ DIVERTÍCULO DE TRAÇÃO OU
EPIBRÔNQUICO
➢ Terço médio
➢ Raro
➢ Decorre de aderências periesofágicas
➢ Secundário a processos inflamatórios
Lacerações

• Dilacerações de Mallory-Weiss – próximo a junçao esôfago


gástrica.
• Vômitos intensos relacionados ao alcoolismo.
• Hematêmese
Sídrome de Mallory-Weiss
Esofagites

• Infecciosa
▪ Cândida
▪ Citomegalovírus
▪ Herpes
▪ Bactérias

• Química – alcool, ácidos, álcalis corrosivos, fluidos


quentes, cigarros.
Esofagite por Cândida – CANDIDIASE OU MONILÍASE

PLACAS BRANCAS
Doença do Refluxo Gastroesofágico - DRGE
• Patogenia: ação do suco gástrico e bile.

•  tônus do EEI: álcool, cigarro, obesidade, depressivos do SNC,


gravidez, hernia de hiato, atraso do esvazimento gástrico,
aumento do volume gástrico.

• Morfologia: hiperemia, hiperplasia de zona basal e infiltrado


inflamatório.

• Clínica: Disfagia, pirose, regurgitação.

• Complicações: esôfago de Barret


DRGE
• Conceito
Afecção crônica decorrente do refluxo gástrico (ácido e/ou biliar),
podendo acometer órgãos adjacentes e gerando sintomatologia
variável, com ou sem lesões esofágicas. Prevalência maior a partir dos
45-50 anos
Prevalência: 10 A 20% .
SINTOMATOLOGIA
• DOR EPIGÁSTRICA EM QUEIMAÇÃO
• PIROSE RETROESTERNAL
• DISFAGIA
• HEMATÊMESE
• DISFAGIA PROGRESSIVA
• EMAGRECIMENTO
• RESPONSIVIDADE BRÔNQUICA
• FARINGITE/ LARINGITE
Patogenia:
• Menor eficácia dos mecanismos esofagianos anti-refluxo;
• Relaxamento transitório do esfíncter inferior esofagiano (esfíncter inferior abre sem a
deglutição)
- Mecanismos importantes que podem causar relaxamento transitório:

• Aerofagia/ grande quantidade de alimento → ativa mecanorreceptores e estimula o


relaxamento
• Depuração inadequada ou lenta do material refluído
• Circunferência abdominal aumentada
Patogenia:
• Hérnia do hiato (>3cm)
• Retardo do esvaziamento gástrico
→ Redução na capacidade de reparo da mucosa esofagiana por exposição prolongada
aos sucos gástricos.
-- EIE com tônus basal baixo (esclerodermia)
HÉRNIA DE HIATO
Daignóstico:
• Manometria
• pHmetria: sonda permanece por 24 horas no esôfago e estômago
• Principal índice avaliado é a porcentagem de tempo em que o pH esofágico é menor
que 4 (Índice do Refluxo).
• Endoscopia Digestiva Alta
DRGE

Mucosa
avermelhada na
JEG
HISTOPATOLOGIA
• Esofagite:
Hiperplasia da camada basal do epitélio estratificado do esôfago
distal associada à papilomatose.
ESOFAGITE EROSIVA
ÚLCERAS ESOFAGIANAS
História Natural da Doença de Refluxo

Refluxo Esofagite
Esofagite Esofagite
erosiva ulcerada

Estenose
Mecanismos
Adaptativos - Reparativos

Alterações crescimento/diferenciação celulares

Esôfago de
Barrett
Esôfago de Barrett
• Processo metaplásico associado ao refluxo
gastro-esofágico, caracterizado pela
substituição do epitélio escamoso da porção
distal do esôfago por epitélio colunar com
metaplasia intestinal

• Condição pré-cancerosa - adenocarcinoma


Esôfago de Barret
• Substituição do esôfago:
• epitélio escamoso normal

• epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal.


OBRIGADA!
NEOPLASIAS DO
ESÔFAGO
Prof.ª Aparecida Rabelo
Normal Esôfago de Barrett
Neoplasias benignas do esôfago
Papilomas
• Leiomiomas.
• Fibromas
• Lipomas
• Hemangiomas e linfangiomas
• Neurofibromas
Papiloma escamoso
Displasia de Barrett
Displasia de Barrett
Displasia de Barrett
Displasia de Barrett
Adenocarcinoma
• A maioria surge do esôfago de Barrett.
• Homens, caucasianos
• Estados Unidos, Reino Unido, Canadá, Austrália,
Holanda e Brasil.
Adenocarcinoma
• Macroscopia:
• Ocorre no terço distal do esôfago
• Pode invadir a cárdia adjacente.
• Inicio: placas planas ou elevadas
• Evolui: grandes massas de 5 cm ou mais de diâmetro
• polipóide ou exofíticas
• Infiltrativo ou ulcerado.

• Microscopia:
• produzem mucina e formam glândulas
• morfologia semelhante ao tipo intestinal;
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma
• Patogenia:
• progressão do esôfago de Barrett para o adenocarcinoma
• aquisição gradual de alterações genéticas e epigenéticas.
• mutação do TP53
• regulação negativa do inibidor de cinase dependente da
ciclina CDKN2A, conhecido como p16/ INK4a,
• uma amplificação dos genes EGFR, ERBB2,
CARCINOGÊNESE

Displasia de Barrett
Adenocarcinoma

• Fatores risco:
• Doença do refluxo gastroesofágico (risco de cinco a sete vezes,
dependendo da frequência dos sintomas)
• Esôfago de Barrett
• Idade 50 a 60 ano
• Sexo masculino (risco óctuplo)s
• Raça branca (risco quíntuplo)
• Fumar (risco duplo)
• Obesidade (risco de 2,4 vezes
Adenocarcinoma de Esôfago
Displasias do epitélio escamoso
Carcinoma Epidermóide
Carcinoma Epidermóide
• Fatores de risco:
• Alcoolismo
• Tabagismo
• Esofagite caustica
• Acalasia
• Bebida quente
• Radiação prévia
• HPV (regiões de alto risco)
• Homem negro
• Dieta de alto amido sem frutas e legumes
Adenocarcinoma
MORFOLOGIA
▪Displasia → Carcinoma “in situ” → Carcinoma Invasor

▪Áreas de espessamento → placas


▪Lesões polipóide ou exofíticas
▪Úlcerações
Câncer de Esôfago
• Brasil 2010 (INCA):
10.630 casos - 7.890 em homens
2.740 mulheres.
• > 45 anos
• 4 H:1 M

60 -70% região distal e média do esôfago


Neoplasias malignas
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Início incidioso
Odinofagia
Disfagia
Obstrução
Perda de peso
Hemorragia
Fístula traqueoesofágica
NEOPLASIA DE ESÔFAGO
FATORES DE RISCO

- Ingestão de alimentos e bebidas quentes


- DRGE – esôfago de Barret
- Consumo de álcool
- Fumo
- Esofagite crônica
- Acalásia
- Síndrome de Plummer-Vinson (hipotrofia de faringe,
esofagite, anemia ferropriva, disfagia)
- Deficiência de vitaminas A,C,riboflavina, tiamina,piridoxina
- Deficiência de zinco
- Fungos(contaminação de alimentos)
- Doença celíaca crônica e tilose
- Predisposição racial em descendência africana
ESTADIAMENTO
• Tumor Primário (T)
• TX. Tumor não pode ser avaliado.
• T0. Ausência de tumor.
• Tis. Carcinoma in situ.
• T1a. O tumor se desenvolveu na lamina própria ou mucosa.
• T1b. O tumor se desenvolveu nas outras camadas e dentro
da submucosa
• T2. O tumor está crescendo na muscularis própria.
• T3. O tumor está crescendo na adventícia.
• T4a. O tumor está crescendo na pleura, no pericárdio ou no
diafragma.
• T4b. O tumor está crescendo na traqueia, aorta, espinha
dorsal ou outras estruturas importantes.
ESTADIAMENTO
• Linfonodos Regional (N)
• NX. Linfonodo regional não pode ser avaliado.
• N0. Ausência de linfonodo comprometido.
• N1. Até 2 linfonodos regionais comprometidos.
• N2. De 3 a 6 linfonodos regionais comprometidos.
• N3. Mais de 7 linfonodos regionais comprometidos.

• Metástase à Distância (M)


• M0. Metástase à distância não pode ser avaliada.
• M1. Metástase à distância.
ESTADIAMENTO
CARCINOMA ESCAMOSO
ESTÁDIOS T N M
0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
T2 N0 M0
Estadio IIA
T3 N0 M0
T1 N1 M0
Estadio IIB
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Estadio III
T4 qualquer N M0
qualquer T qualquer N M1a
Estadio IVA
qualquer T qualquer N M1b
PROGNÓSTICO
•CARCINOMA ESCAMOSO
•Sobrevida de 5 anos:

•ESTÁGIO I (50% a 94%)


•ESTÁGIO II (15% a 65%)
•ESTÁGIO III (6% a 23%)
•ESTÁGIO IV (< 5%)
ESTADIAMENTO
ADENOCARCINOMA

Estágio 0. Tis, N0, M0, .


Estágio IA. T1, N0, M0,
Estágio IB. T1, N0, M0; T2, N0, M0,.
Estágio IIA. T2, N0, M0,
Estágio IIB. T3, N0, M0,; T1 ou T2, N1, M0.
Estágio IIIA. T1 ou T2, N2, M0, ; T3, N1, M0, T4a, N0, M0,.
Estágio IIIB. T3, N2, M0,.
Estágio IIIC. T4a, N1 ou N2, M0, T4b, qualquer N, M0,; Qualquer T, N3, M0,.
Estágio IV. Qualquer T, qualquer N, M1,
TRATAMENTO
• Inclui cirurgia, quimioterapia, radioterapia, ou
uma combinação dessas técnicas.

• Nenhuma modalidade de tratamento tem


sido comprovadamente superior.

• Tratamento paliativo
OBRIGADA!

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