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ACALÁSIA
Definição:lesãoneurogênicacomdistúrbiodaperistalseedafunçãodoesfíncteresofagiano
inferior, com instalação insidiosa. É uma disfagia motora de condução.
Sintomas:disfagiaprogressivalentaparasólidoselíquidos,regurgitação,dorretroesternal,
tosse, sialorreia e emagrecimento (lento e leve).
Diagnóstico: história + endoscopia + manometria (padrão ouro) + reação de
Machado-Guerreiro (Chagas) + radiografia + sorologia paraTrypanossoma cruzi.
Complicações: esofagites, úlceras, câncer de esôfago (já que é uma lesão esof. pré
maligna) e pneumopatias aspirativas/obstrutivas (broncoaspiração), hipertrofia do esofago
(conjuntivo).
Definição: condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo gástrico causa
sintomas problemáticos ou complicações.
Etiologia:exacerbaçãodorelaxamentotemporáriodoesfíncteresofagianoinferior(principal),
hipotonia do esfíncter esofagiano inferior, hérnia de hiato (anatomia).
Diagnóstico: história clínica (sintomas frequentes 2x ou mais na semana nos últimos 2
meses com impacto na qualidade de vida) + impedâncio-pHmetria (padrão-ouro porque
detecta refluxo ácido e alcalino), pHmetria prolongada, radiografia com contraste e
cintilografia (pouco usado).
Tratamento:
Antagonistas dos receptores H2 (atua em apenas 1 das 3 vias)
Pró-cinéticos (aceleram esvaziamento gástrico, aumentam pressão do EEI)
Inibidores de bomba de prótons (omeprazol): 8 a 12 semanas;
● Pacientes < 40 anos, sem manifestações de alarme: teste terapêutico com inibidor de
bomba de prótons (IBP) por 4 a 8 semanas;
● Pacientes>40anos,commanifestaçõesdealarmeoucomhistóriaatípica:endoscopia
digestiva alta.
● Medidas comportamentais: elevação da cabeceira da cama para pacientes com
sintomas noturnos, moderar a ingestão de alimentos que piorem os sintomas como
gordura,chocolate,cítricos,café,bebidasgasosas,evitarexcessoalimentar,evitardeitar
após as refeições; suspender o fumo; reduzir o peso em obesos;
● Grave:dose dupla (30 min antes do café e 30 min antes da última refeição) e controle
endoscópico após 3 meses;
● Manifestações atípicas:IBP dose dupla por 8 ou 12 semanas;
● Manutenção:dose mínima eficaz ou sob demanda;
● Gestantes: medidas comportamentais, antiácidos antagonistas H2 (ranitidina, exceto
nitazidina), IBP de preferência ianzoprazol;
● Cirurgia: restauração do esôfago abdominal, aproximação da crura diafragmática,
redução da hérnia hiatal e fundoplicatura. Indicações: hérnia hiatal, hipotonia do EEI,
tratamento com IBP de longa duração tendo < 40 anos, impossibilidade financeira;
● Tratamento endoscópico:radiofrequência, ligadura elástica e fundoplicatura;
● Tratamento de estenose:balão hidrostático.
ESOFAGITES
Definição:processo inflamatório do esôfago resultante do contato de sua mucosa com
agentes agressivos.
Etiologia:
F
● ungos:Principalmente Candida albicans;
● Bactérias: tuberculose e sífilis (mais comuns em diabetes e doenças
hematológicas malignas);
● Vírus:citomegalovírus e herpes simples;
● Química:ácidos e álcool;
● Medicamentosa:anti-inflamatórios, medicamento para osteoporose (2h antes de deitar)
Tratamento:
● Cândida albicans:cetoconazol e fluconazol;
● Citomegalovírus:ganciclovir;
● Herpes simples:aciclovir;
● Corrosão por ácidos:hidróxido de alumínio ou magnésio, leite e clara de ovo;
● Corrosão por alcalinos:suco de limão, vinagre a 50% e ácido cítrico.
● Para as 2 corrosões: 1° sonda nasogástrica, analgésicos, corticoterapia,
antibioticoterapia, dilatação precoce; 2° dilatação endoscópica, dilatação com ou sem
gastrostomia, injeções locais de corticoides e cirurgia (retirar o segmento estenosado).
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
Definição:doençaautoimune,crônica,mediadaporantígenos,caracterizadapelainfiltração
de eosinófilos no epitélio esofágico, resultando em fibrose e disfunção esofágica. -> mais
comum em homens
Tratamento: dieta de exclusão para trigo, leite, ovo, soja, amendoins e crustáceos,
corticoides tópicos (fluticasona e budesonida), IBP e dilatações.
GASTRITE AGUDA
Definição: processo inflamatório com lesão celular, processo regenerativo e infiltração na
mucosa gástrica, com presença de folículos linfóides.
Sintomas: dores epigástricas em queimação ou aperto, náuseas, vômitos, plenitude
pós-prandial e hemorragias (hematêmese e melena).
Tratamento:suspenderoagenteagressor,inibidoresdeH2(ranitidina)eIBP(omeprazol)por
7 a 14 dias.
GASTRITE CRÔNICA
Definição: alterações inflamatórias crônicas na mucosa devido a persistência da ação
prolongadaepersistentedoagenteetiológico,resultandoematrofiadamucosaemetaplasia
intestinal.
Sintomas: assintomáticos ou sintomáticos com dor ou desconforto epigástrico, plenitude
pós-prandial, eructações e intolerância a certos alimentos. No antro:aumentasecreção;no
antro e corpo: diminui secreção.
Tratamento:
ÚLCERA PÉPTICA
Definição: doença inflamatória crônica caracterizada pela solução de continuidade da
mucosa e da muscular da mucosa do trato digestivo exposto à secreção cloridropéptica.
Etiologia:H.pylori(G-),gastrites,distensãoantralpordificuldadedeesvaziamentogástrico,
maior população de células parietais, maior sensibilidade das células parietais aos
estímulos,aumentodapopulaçãodecélulasG,diminuiçãodasensibilidadedacélulaGaos
estímulos, diminuição das células D produtoras de somatostatina, aumento do estímulo
vagal, tabagismo, hereditariedade, AINH, síndrome hipersecretora, doenças
granulomatosas,neoplasias,infecções,isquemia,drogas,radioterapia,pancreatitecrônicae
idiopática.
Sintomas:dor(naúlceraduodenalopacientecomeeadorpassa,irradiaparadorsoedói
na madrugada, já na úlcera gástrica ele come, a dor passa e depois volta), sialorreia,
náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial e empachamento.
Complicações:hemorragia,perfuração(podelevarapneumoperitônio)esíndromepilórica
(úlcera no piloro, cicatriza e tem dificuldade no esvaziamento gástrico).
Tratamento:medidasgerais,inibidoresH2,IBP,por14a28dias,antibióticosparaH.pylori
e tratamento cirúrgico.
DISPEPSIA
Definição:patologiaemníveldeabdomesuperiorclassificadacomoorgânicaoufuncional,
sintomas persistentes ou resistentes por pelo menos 30 dias localizados em epigástrio.
Funcional: nenhuma evidência de desordem orgânica, sistêmica ou metabólica que
justifique os sintomas em investigação (nem na EDA).
● Sintomas: plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica ou queimação
epigástrica (1 ou +). Iniciados há 6 meses e presentes nos últimos 3 meses. Não
corroboram:vômitos e sintomas aliviados por evacuação ou eliminação de gases;
● Síndrome do desconforto pós-prandial: plenitude pós-prandial (come tudo e fica
estufado) esaciedadeprecoce(comepoucoejáficaestufado)induzidospelarefeição,
pelomenos3xnasemana,dorepigástricapós-prandial,queimaçãoepigástrica,inchaço,
eructação excessiva e náuseas;
● Síndrome da dor epigástrica: não ocorre exclusivamente no período pós-prandial, dor
epigástrica ou queimação epigástrica pelo menos 1x na semana, a qual pode ser
induzida por refeição, aliviada por refeição ou ocorrer em jejum, inchaço, eructação e
náuseas.
Manejo: certificar que os sintomas são apenas do trato digestivoalto,identificarsinaisde
alarme e uso de AINEs e sintomas de DRGE. Se risco, endoscopia.
Tratamento: medidas gerais, medidas dietéticas, IBP (4 semanas em média), inibidor de
H2, pró-cinéticos, antibióticos (H. pylori), drogas psicotrópicas e terapia psicológica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Classificação:
● Pode ser aguda ou crônica;
● Obscura: sem identificação da origem do sangramento após toda a avaliação dotrato
gastrointestinal;
● Alta: origem proximal ao ligamento de Treitz. Hematêmese,vômitoem“borradecafé”,
extravasamento sanguíneo em sonda nasogástrica, melena, hematoquezia, sangue
oculto positivo. Etiologias: úlcera péptica (duodenal posterior + grave), erosões
gastroduodenais (gastrites e duodenites), esofagites/úlceras esofágicas, varizes
esofagogástricas (hipertensão portaleesplâncnica–hepatopatiacrônica),síndromede
Mallory-Weiss, malformações vasculares (síndrome de Dieulafoy,
angiectasias/Rendu-Osler + crônicas), pólipos esofágicos/gástricos/duodenais,
neoplasias e hemobilias;
● Média: do intestino delgado, origem distal ao ligamento de Treitz e proximal à válvula
ileocecal. Melena, enterorragia, hematoquezia, sangue oculto positivo e anemia
ferroprivainexplicada.Etiologias:angiectasias,erosõeseúlcerasrelacionadasaAINHs,
Dieulafoy, doença de Crohn, divertículo de Meckel, tumores, enteropatia por radiação,
malformações vasculares e doença celíaca.
● Baixa:origemdistalaoligamentodeTreitzoudaválvulaileocecal.Melena,enterorragia,
hematoquezia e sangue oculto positivo. Etiologias: doença diverticular do cólon,
neoplasia/pólipos do cólon, doenças inflamatórias intestinais, angiectasias, pós
polipectomia, hemorroidas, discrasias sanguíneas, infecções, parasitas e colite
isquêmica;
● Leve < 20% de volume.
● Moderada – 20 a 40% de volume.
● Grave > 40% de volume.
Diagnóstico:história (procedência de esquistossomose ou hepatites B e C), aspecto do
sangue, quantidade, episódios prévios, sintomas prévios e exames complementares.
Conduta: CARDIM: caracterizar e confirmar a perda (lavagem gástrica ou intestinal, teste
com H2O2, toque retal e visualização direta), avaliação da perda (grave, moderada ou
maciça, sinais vitais, hemograma, hipocorada, cianótica), reanimação do paciente (ABC,
monitorização, acessos venosos calibrosos e reposição volêmica), diagnóstico etiológico
através de exames (EDA, enteroscopia e colonoscopia) emedidasterapêuticasespecíficas
de acordo com a etiologia.
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO (EED)
Distúrbio neurogênico com substituição da peristalse normal por intensas contrações não
propulsivas fásicas;
Diagnóstico: fluoroscopiabarritadaemanometria->esôfagoem“saca-rolha”->contrações
de grande amplitude, repetitivas, prolongadas.
HÉRNIA DE HIATO
Definição:protusão do estômago (ou parte desse) para uma região acima do diafragma.
Pordeslizamento:tantoajunçãoesofagogástricaquantoofundosãojogadosparaotórax,
portrêsfatores:enfraquecimentodosligamentos,contraçãolongitudinaldoesôfago,aumento
da pressão abdominal.
Por rolamento/Paraesofágica: o fundo gástrico se hernia para cima do diafragma, mas a
junção gastroesofágica permanece normal. -> indicação cirúrgica
Mista:ajunçãosehernia,masoestômagomaisainda,“dobrando-se”porcima.->indicação
cirúrgica
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Tratamento:hemostasia endoscópica.
LITÍASE BILIAR
Fisiopatologia: colesterol, fosfolipídeos e sais biliares: responsáveis pela manutenção da
solubilidade do conteúdo biliar. Alimentação aguda, jejum prolongado, ressecção ileal
diminuindoabsorçãoenteraldossaisbiliares→Alteraçãodoequilíbrio→Bilehipersaturada
em colesterol → formação do cálculo.
Sintomas: 80% assintomático.
Complicações:
● Cólicas biliares.
● Colecistite aguda.
● Colecistopatia crônica calculosa.
● Coledocolitíase.
● Colangite aguda – inflamação do ducto colédoco.
● Síndrome de Mirizzi: coalescência inflamatória do infundíbulo da vesícula comavia
biliar, ou seja, quando o cálculo comprime o ducto cístico, faz icterícia. Não está
● no ducto; está na VESÍCULA, comprimindo o ducto.
● Pancreatite aguda biliar.
● Íleo biliar.
● Obstrução gástrica (síndrome deBouveret):coalescênciainflamatóriadaconfluência
do infundíbulo da vesículacomoduodeno.Cálculograndequeimpactaadrenagem
do estômago.
● Câncer de vesícula.
Cólica Biliar:
● Padrão inicial preservado (crises frequentes ou espaçadas).
● Dor intensa, contínua, podendo ser em cólica, com períodos de
exacerbação, em epigástrio ou hipocôndrio direito.
● Irradia para região dorsal ou interescapulovertebral (n. frênico).
● Ocorre mais no período noturno.
● Náuseas ou vômitos associados, dispepsia, pirose, cefaleia.
● Paciente tem intolerância a comidas gordurosas.
● Plenitude pós-prandial, distensão abdominal e eructações.
Tratamento
● Expectante(que espera em observação): assintomáticos.
● Clínico: ácido ursodesoxicólico (colesterol, < 1cm) 50% falha e 25-50% recorrência.
● Cirúrgico: quando sintomático, complicado ou vesículabiliaremporcelana(podeser
fator de risco para malignização).
● Indicações discutíveis nos assintomáticos: cálculos maiores que 3cm ou múltiplos e
menores que 5mm, DM, doenças hemolíticas.
● Cálculosmenoresque5mmtêmumachancemaiordemigrardavesículaeficarno
colédoco fazendo uma colangite ou impactar na papila e fazer uma pancreatite.
Diagnóstico: USG (95%, se >3mm), CPRE (pode causar pancreatite), ecoendoscopia
(cálculos menores).
COLECISTITE AGUDA
Tratamento:
A
● nalgesia (AINE, opioides).
● Antibiótico de amplo espectro (cefalosporina de 1ª geração) – prevenir infecção
secundária.
● Colecistectomia na mesma internação.
● Colecistostomia percutânea guiada por USG ou TC (drenagem), com posterior
colecistectomia (em pacientes com inabilidade e muito sintomáticos: idosos, más
condições clínicas).
COLANGITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA.
Definição: É um processo inflamatório agudo focal ou difuso do pâncreas, com
acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, resultante da
autodigestão pelas enzimas pancreáticas ativadas no seu interior.
Etiologia:
L
● itíase biliar: 28-40%;
● Álcool: 19-40%;
● Idiopática (microlitíase/lama biliar) = 80% até 30%;
● D
rogas,hipertrigliceridemia,secundáriaamedicamentoscomoestrogênio,pósCPRE:
hipercalcemia, trauma: 1%, infecciosa, vascular, auto-imune; genética, estruturais
(disfunção do esfíncter de Oddi, tumores)
Achados Laboratoriais:
Amilase:
● Menos sensível e específica que a lipase, porém se eleva antes e cai antes.
● E leva-se 6 a 12 horas após o início dos sintomas, com pico em 48 horas e
normalização em 3 a 7 dias.
● Sensibilidade 72% e especificidade 93%.
● Amilasemia pode ser normal em pacientes com pancreatite crônica agudizada e
pancreatite hiperlipidêmica.
Lipase:
● E leva-se 4 a 8 horas após iníciodossintomas,compicoem24horas,maspersiste
elevada por um período mais prolongado, de 8 a 14 dias.
● Sensibilidade 79% e especificidade 89-99%, sendo mais específica que a amilase.
milase e lipase não têm nenhum critério prognóstico da pancreatite aguda. Não indica
A
severidade.
L
● DH > 350Ul/l;
Preditores De Severidade: ● Glicose > 200mg/dl;
● AST > 250Ul/l.
● APACHE > ou = 8 na admissão;
● Derrame pleural; ada
C um soma 1 ponto. Nas próximas
● IMC > 30; 48h:
● ueda do hematócrito > 10%;
Q
● Evidência de necrose à TC;
● pO2 arterial < 60mmHg;
● PCR > 150mg/l no 3º dia de ● Cálcio < 8mg/dl;
admissão; ● Aumento da ureia > 10mg/dl;
● Déficit de base > 4mEq/L;
● Hematócrito > 44%-fatorderisco
● Sequestro hídrico > 6L;
independente para necrose ● Faz gasometria arterial.
pancreática;
Mortalidade:
● Procalcitonina–examelaboratorial
● < 3: 0-3%;
mais sensível para infecção ● 3-5: 11-15%;
pancreática; ● ≥ 6: 40%.
PANCREATITE CRÔNICA
Definição: Condição inflamatória irreversível do pâncreas, levando a graus variados de
disfunção exócrina e endócrina.
Patogenia: ainda está sendo estudada, acredita-se que há um aumentodasproteínasnos
ácinos pancreáticos.
Fatores de Risco: álcool, dieta hiperproteica. anormalidades anatômicas (estenoses,
pseudocistos, lesões periampulares, esfíncter de Oddi, pâncreas divisum), fibrose cística,
tabagismo, obstrução, hereditariedade.
Quadro Clínico:
• Dependente da função endócrina: diabetes → tratar diabetes
• Dependente da função exócrina: diarreia e emagrecimento.
• Dependente da exacerbação aguda: dor.
• Dependente da causa: icterícia.
Para o paciente ter a manifestação endócrina e exócrina é preciso ter 90% do tecido
pancreático destruído.
Padrão Ouro:Tubagem Duodenal Com Estímulo Hormonal.
Complicações: Pseudocistos, ascite pancreática, fístula pancreática, trombose de veia
esplênica, icterícia obstrutiva, neoplasia pancreática.
Tratamento:Sempre: Cessar Tabagismo e Etilismo.
Dor: analgesia, opióides, antagonistas de CCK, somatostatina, ibp e h2, bloqueio
neurológico, stent em CPRE,cirurgia.
Malabsorção: dieta pobre em gorduras, enzimas pancreáticas – CREON: antes de
refeições + IBP