Terapia Nutricional na Doença do Refluxo Gastroesofágico e Úlcera Péptica

Esôfago: tubo medindo de 22 a 25cm composto por músculo esquelético (⅓) e músculo liso (⅔)
Função: transportar o alimento da cavidade oral até o estômago

Deglutição: impulsão do alimento > contração do músculo esofágico

Contração: promovida pela liberação de acetilcolina
Relaxamento: Induzido pela inibição da liberação da acetilcolina ou pela liberação de óxido nítrico

Boca > Faringe > Esfíncter esofágico superior (EES) > Esfíncter esofágico interior EEI)

Sistema de defesa multiníveis ou Tríplice:

Barreiras anti refluxo: Esfíncter esofágico inferior (EEI), diafragma crural, válvula de charnela anatômica→ limitam a frequência do refluxo.
Mecanismos de eliminação luminal → limitam a duração no interior do esôfago.
Resistência tecidual → limita a lesão no contato com epitélio.

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago resulta em sintomas e/ou complicações. A DRGE é definida pela presença de
lesão da mucosa (endoscopia e/ou exposição anormal ao ácido esofágico).

Refluxo Gastroesofágico: Processo fisiológico normal associado ao relaxamento transitório do EEI (desencadeado por distensão gástrica e
gases no estômago).
DRGE: Crônica ou prolongada e sintomas ou complicações são resultantes do refluxo do conteúdo gástrico para esôfago

Sintomas:
● Corrosão dentária: Perda lenta e progressiva da superfície dos dentes associada à regurgitação de conteúdo ácido
● Disfagia: Dificuldade para iniciar a deglutição ou sensação de que o alimento fica retido no trajeto entre a garganta e o estômago após a
deglutição (disfagia esofágica)
● Azia: Sensação de dor e queimação de duração relativamente curta e que se irradia por trás do esterno
● Odinofagia: Deglutição dolorosa
● Regurgitação: Refluxo do conteúdo gástrico para a boca não associado a náusea ou ânsia de vômito
● Dor no peito de natureza não cardíaca: Dor torácica subesternal sem explicação que lembra um infarto do miocárdio sem evidências de
doença

Fisiopatologia DRGE:
Conteúdos gástricos: Ácido clorídrico e pepsina
Conteúdos duodenais: Sais biliares e enzimas pancreáticas

Possíveis mecanismos envolvidas na DRGE:

● Salivação reduzida
● Relaxamento transitório do EEI
● Pressão reduzida do EEI
● Aumento da pressão intra-abdominal
● Retardo do esvaziamento gástrico

Quanto maior pressão na porção proximal do estômago menor a pressão esofágica

● Pacientes com DPOC
● Gestantes
● Sobrepeso e obeso

Sintomas DRGE noturnos: impacto na qualidade de vida e associa-se com esofagite grave e esôfago de Barrett

Esofagite
Depuração prolongada de ácido:
● Esofagite
● Erosões esofágicas
● Ulceração
● Formação de cicatrizes
● Estenose
● Esôfago de Barrett
● Disfagia

Etiologia: Refluxo, ingestão de agente corrosivo, infecção, intubação, radiação ou infiltração eosinofílica.

Diagnóstico de DRGE: não existe um padrão ouro

● Anamnese: Manifestações clínicas típicas e atípicas, duração e frequência dos sintomas e

intensidade dos sintomas (disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento,
náuseas e vômitos)
● Endoscopia: Sensibilidade de 60%, fácil execução e disponível. Método de escolha para
diagnóstico de lesões causadas por DRGE, gravidade da esofagite, biópsias = úlceras, estenose
péptica e esôfago de Barrett
● Biópsia esofágica
● Exame radiológico contrastado
● Cintilografia
● Manometria
● pHmetria de 24 horas

Tratamento de DRGE:
Modificação de comportamento: Minimizar a ocorrência de refluxo e otimizar a depuração do ácido.
● Evitar alimentar-se de 3-4 horas antes de se recolher, deitar-se após as refeições, roupas apertadas e fumar

Tratamento clínico/cirúrgico:
● Supressão da secreção do ácido com a finalidade de elevar o pH gástrico durante períodos de maior probabilidade de refluxo
● Inibidores de bombas de prótons, antagonistas dos receptores de histamina-2, antiácidos, agentes procinéticos, fundoplicatura.
 ● Cirurgia anti refluxo é a mais realizada (sutura para limitar o refluxo)

Gerenciamento nutricional:
● Reduzir a exposição do esôfago ao conteúdo gástrico > Evitar refeições grandes, lipídeos e álcool
● Reduzir a acidez das secreções gástricas > Evitar café e bebidas alcoólicas fermentadas
● Evitar dor e irritação > Evitar qualquer alimento que o paciente considere exacerbar seus sintomas

Hérnia de Hiato
● Aumento da hérnia pode causar regurgitação intensa
● Posição interfere no aparecimento de sintomas
● Dor epigástrica na região superior do abdômen após grandes refs. (redução do peso e do tamanho das refeições reduz conseq.)

Tipo 1: Hérnia de hiato deslizante - Tipo mais comum, a junção gastroesofágica é empurrada para cima do diafragma, causando uma herniação
simétrica da porção proximal do estômago.

Tipo 3: Hérnia paraesofágica mista - Combinação de deslizamento e herniação paraesofágica

● Sintomas: Dor grave no peito, ânsia de vômito e hematêmese (sangue no vômito)
● Complicações: Hérnia se retorcer e causar estrangulamento no tórax - cirurgia de emergência
● Perda sanguínea crônica - anemia por deficiência de ferro

Terapia Nutricional na Diarreia

Conceito: Alteração do trânsito intestinal caracterizada pelo aumento da quantidade de água, volume ou frequência das fezes.
Teoria: Evacuação frequente de fezes líquidas, excedendo 300ml e perda excessiva de líquidos e eletrólitos (Na+ e K+)
Prática: Diminuição da consistência (fezes líquidas ou semilíquidas) e aumento da frequência de evacuações para >3x/dia.
Aguda: Duração menor ou igual a 14 dias
● Causada por vírus, bactérias ou parasitas; alim. contaminados, alimentos com grande quantidade de fibras, café, chás, refrigerantes, leite e
seus derivados, chocolate; medicações como antiácidos, laxantes; isquemia intestinal; impactação fecal; inflamação pélvica.
● Sintomas: febre, fezes sanguinolentas e vômitos

Persistente: Duração maior que 14 dias e menor ou igual a 30 dias

Crônica: Duração maior que 30 dias

● Têm como causas doenças inflamatórias do intestino, cânceres intestinais, alterações da imunidade como AIDS ou alergias alim.

Classificação:
● Diarreia osmótica: solutos osmoticamente ativos presentes no TGI (dumping, intolerância à lactose);
● Diarreia secretória ou aguda infecciosa: hipersecreção intestinal de água e eletrólitos, resultante de bactérias e vírus (Salmonella, E. Coli)
● Diarreia exsudativa: lesão da mucosa associada à processo inflamatório (DC, RCU, enterite por radiação);
● Diarreia secundária à medicamentos: desequilíbrio da flora

Nutrição enteral:
● A diarreia é uma complicação comum na vigência de nutrição enteral e sua incidência varia de 2% a 95% devido às diferenças na definição e
capacidade de coletar e medir amostras de fezes.
● A dieta enteral, raramente, pode afetar a fisiologia intestinal, modificando o tempo de trânsito, alterando a secreção, a capacidade de absorção
intestinal e a microbiota.
● Diversas fórmulas enterais podem estar relacionadas a essa complicação e são constantemente mencionadas como causas de diarreia,
incluindo temperatura, osmolalidade, conteúdo de gordura, densidade calórica e fonte proteica. No entanto, a associação entre dieta enteral e
diarreia não é suportada por evidências científicas e permanece controversa.
● Fatores relacionados à diarreia: contaminação bacteriana, alta osmolaridade e ausência de fibras.

Orientações nutricionais: otimizar a recuperação da mucosa intestinal e evitar a desidratação e a desnutrição dos pacientes.
● Hidratação e reposição eletrólitos (água, sal e açúcar)
● Dieta sem resíduo (CHO cozidos (batata, macarrão, arroz) c/ sal são indicados, assim como biscoitos, bananas, sopas e vegetais cozidos).
● Probióticos (lactobacilos, bifidobactérias e iogurtes) e prebióticos (inulina, fibras solúveis e insolúveis e amidos resistentes)
● Medicação anti-diarreica com infusão contínua
 ● Diminuir a velocidade infusão dieta ou modo contínuo
● Introdução de fibras solúveis (15 a 30g/dia)
● Introdução loperamida
● Avaliar veículos das medicações
● Avaliar intolerância a lactose

Terapia Nutricional na Síndrome do Intestino Irritável

Conceito: Distúrbio funcional digestivo crônico no qual a dor abdominal recorrente está associada à defecação ou a uma mudança nos hábitos
intestinais (constipação, diarreia ou uma combinação de ambos), assim como sintomas de distensão/inchaço abdominal.

Critérios Roma IV:

● Dor abdominal recorrente:
- > 1x/semana
- últimos 3 meses
- > 6 meses
● Associada > 2 dos seguintes
- Evacuação
- Frequência das fezes
- Forma das fezes

Eixo Cérebro-Intestino
● Sistema nervoso central (SNC)
● Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA)
● Sistema nervoso entérico (SNE)

Mecanismos envolvidos na sintomatologia:

● Fatores psicológicos
● Motilidade intestinal
● Disbiose
● Hipersensibilidade visceral
● Interação cérebro-intestino
● Permeabilidade

Tratamento medicamentoso:

● SII- D (diarreia): antidiarreicos, antiespasmódicos, antibióticos e sequestradores de ácidos biliares

● SII-C (constipação): laxantes, agentes pró-secretores e antagonistas do receptor 5-HT4
● Dor: antidepressivos e inibidores seletivos da serotonina

Tratamento:
● Medicamentoso
● Estilo de vida
● Psicológico

Manejo dietético:
● Dieta saudável
● Dieta baixa em FODMAPS
- poliois, oligo, mono e dissacarídeos fermentados por bact. intest.
● Dieta sem glúten
● Refeições regulares (tempo para comer)
● Evitar pular refeições ou ficar longos intervalos sem se alimentar
● Ingestão >8 copos de líquidos/dia (água ou bebidas sem cafeína)
● Restringir chás e cafés, bebidas alcoólicas e refrigerantes
● Ajustar a ingestão de fibras (geralmente diminuir)

FODMAPS:
● Oligossacarídeos: Frutanos e galactanos
- Ricos: melancia, maçã, pêssego, caqui, brócolis, alcachofras, aspargos, beterraba, alho, cebola, couve, repolho, quiabo, derivados de trigo,
cevada, centeio, grão de bico, feijão, lentilha, soja, ervilha, nozes, avelã e pistache.
- Pobres: berinjela, cenoura, abóbora, abobrinha, pimenta, aipo, milho, alface, tomate, acelga, pepino, cebolinha, alimentos sem glúten, arroz,
quinoa, milho, tapioca e aveia.
 ● Monossacarídeos: Frutose
- Ricos: melancia, maçã, pêssego, manga, cereja, xarope de fruta, suco natural, alcachofras, aspargos, ervilha, mel e frutose.
- Pobres: banana, blueberry, melão, uva, kiwi, limão, laranja, mamão, morango, tangerina, framboesa, carambola, maracujá, demais vegetais,
glicose e sacarose.

● Dissacarídeos: Lactose
- Ricos: Leite de vaca, cabra e ovelha, pudim, leite condensado, ricota, cottage, sorvete, iogurte e manteiga.
- Pobres: Leites e iogurtes sem lactose, leite de arroz, sorbet, queijo brie, cheddar, camembert e parmesão.

● Polióis: Sorbitol, manitol, xilitol, isomalte etc

- Ricos: abacate, damasco, maçã, cereja, pêra, pêssego, ameixa, nectarina, melancia, couve-flor, cogumelos, ervilha, isomalte, sorbitol, manitol,
xilitol, maltilol.
- Pobres: banana, blueberry, melão, uva, kiwi, limão, laranja, mamão, framboesa, carambola, maracujá, demais vegetais, glicose, sacarose,
aspartame, sacarina, estévia.

Fases da dieta baixa em FODMAPS (DBF):

● Considerar DBF
● Restringir (4-6 semanas): teste diagnóstico e considerar uso de multivitamínicos (efeito negativo na microbiota intestinal e qualidade da dieta -
avaliar suplementação de probióticos, fibras, ferro e cálcio)
● Reintroduzir (6-10 semanas): aumentar a dose ao longo de 3 dias e monitorar sintomas
● Personalizar: usar dados da reintrodução para liberar a dieta conforme tolerância e avaliando sintomas

Terapia Nutricional na Constipação Intestinal

Conceito: Dificuldade de defecação caracterizada por frequência ou disquezia (evacuações dolorosas, com fezes duras ou incompletas). Sua
etiologia é multifatorial, mas a principal causa é uma ingestão inadequada de fibras.

Principais causas: Estilo de vida e dieta

● Falta de fibras na dieta
● Baixa ingestão de energia e líquidos
● Suplemento Fe e Ca
● Sedentarismo
● Imobilidade
● Uso abusivo de laxantes
● Adiamento da urgência de defecar
Principais causas: Transtornos de dismotilidade
● Pseudo-obstrução intestinal crônica
● Hipotireoidismo
● Inércia colônica
● Gastroparesia
● Doença de Hirschsprung
● Doença de Chagas
● Anormalidades metabólicas e endócrinas

Principais causas: Doenças neurológicas

● Esclerose lateral amiotrófica
● Esclerose múltipla
● Distrofia muscular
● Doença de Parkinson
● Paralisia cerebral, para ou tetraplegia
● Lesão da medula espinal
● Doença Cerebrovascular/Trauma Cerebral

Constipação: Tipos e tratamentos

● Trânsito normal: Fibras dietéticas + agente osmótico.
 - Constipação funcional, presença de fezes duras ou dificuldade para evacuar, frequência intestinal costuma ser adequada, distensão,
dor ou desconforto abdominal.
● Trânsito lento: Esquema agressivo de laxantes.
- Evacuações infrequentes (menos 1x/semana), sem urgência para evacuar, distensão e dor abdominal, lentidão trânsito intestinal (cólon
retossigmoide), diminuição da água nas fezes e redução da ação propulsora.
● Disfunção anorretal: Terapia de feedback.
- Musculatura frouxa do assoalho pélvico, comprometimento da sensibilidade retal, diminuição da pressão luminal no canal anal, fibras
dietéticas mais agente.

Sintomas de alarme: alteração no calibre das fezes, fezes heme-positivas, anemia ferropênica, sangramento retal, prolapso e emagrecimento.
Exame indicado: Colonoscopia
Tratamento de feedback: é realizada a inserção de uma sonda no ânus contendo um balão de pressão que ficará a nível no canal anal e um balão
de látex na extremidade que ficará no interior do reto. As vantagens desse método é que ele é indolor e tolerado pelos pacientes. Pode-se realizar
de 4 a 8 sessões com duração de 20 minutos ao longo de um mês pelo período necessário.

Tipos de fezes:
● Fezes “lápis”: finos e compridos : alguma coisa interna está atrapalhando sua passagem → baixo consumo de fibras
● Fezes amolecidas, pastosas, com pedaços de alimentos: intoxicação alimentar, intolerância a lactose, uso de antibióticos, antiácidos ou
situações ansiedade
● Fezes de cabrito (fecalitos): bolinhas pequenas e ressecadas → intestino constipado
● Fezes muito fétidas: desequilíbrio da flora intestinal ; excesso de proteína animal (putrefação)
● Fezes ácidas: excesso de proteína ou desequilíbrio ácido-básico intestinal

Constipação no paciente crítico:

● Fatores de risco: restrição ao leito, uso contínuo de alguns fármacos, sepse, administração inadequada de fluidos e ausência de fibras.
● Desfechos clínicos desfav.: maior tempo de ventilação mecânica, menor tolerância à dieta, maior tempo de internação e maior mortalidade

Tratamento farmacológico:
● Agentes emolientes fecais (propriedades emulsificantes, aumenta conteúdo de água nas fezes): docusato sódico
● Agentes osmóticos (atraem líquidos para luz intestinal): hidróxido magnésio, sorbitol, lactulose, polietileno glicol
● Agentes laxativos estimulantes (aumento da contração peristáltica e motilidade intestinal): bisacodil, sene
 Terapia nutricional:
● Dieta rica em fibras conforme DRIS (14 g/1.000 kcal) - 25 g/dia para mulheres e 30g/dia para homens
- Aumento do consumo de cereais e pães com grãos integrais e outros produtos
- Aumento do consumo de verduras, legumes, frutas, oleaginosas e sementes
● Ingestão hídrica ou suplementos = 1,5 a 2 L/dia
● Pacientes com dilatação colônica – evitar suplementação de fibras dietéticas

Terapia Nutricional na Síndrome do Intestino Curto

É uma síndrome pós ressecção cirúrgica que resulta:
● Alteração da motilidade gastrointestinal, da secreção, na digestão e na absorção de nutrientes
● Ocorre após ressecção intestinal intensa
● O comprimento do ID que persiste após ressecção é insuficiente para digestão e absorção de nutrientes
Terapia Nutricional na Doença Inflamatória Intestinal

Conceito: Doença idiopática do trato gastrointestinal caracterizada por inflamação aguda e crônica.

Colite Ulcerativa (RCU)

Acomete exclusivamente o intestino delgado (íleo) e o grosso (cólon)

● Resposta imunológica inapropriada aos antígenos das bactérias da microbiota

intestinal em indivíduos geneticamente suscetíveis
● Caracterizada pela frequente exacerbação dos sintomas com diferenças
associadas a localização e a extensão do processo fisiológico.
● O comprometimento do estado nutricional é frequente e tem causa multifatorial.
● Pacientes internados com exacerbação aguda de sua doença apresentam
desnutrição proteico-calórica, hipoalbuminemia e anemia

Sintomas: diarreia, sangue nas fezes, febre e muco

Consequências: ulceração, edema e estreitamento luminal
Fatores de risco: alta ingestão de gordura total, ômega-6, carnes vermelhas, uso de
ATB e tabagismo.

Nutrição na patogênese: Camada mucosa aumentada, redução do butirato, rompimento da barreira de proteção, perda de linfócitos T e
reguladores e aumento da inflamação.

Terapia nutricional:
Fase de remissão:
● Não é recomendado dietas de exclusão
● Alimentação saudável (dieta mediterrânea)
 ● Individualização do cuidado: intolerâncias, sintomatologia, ostomizados
● 30 - 35kcal/kg e 1,0g/kg PTN
● SNO
● Suplementação micronutrientes = apenas se deficiência

Fase aguda:
● Não há padrão dietético que induza remissão
● Aumento do aporte proteico: 1,2 - 1,5g/kg PTN
● Manejo de sintomas: diarreia intensa e constipação
● Uso de corticoesteróides > monitorização vitamina D e cálcio
● Dieta de exclusão: avaliação individual
● Probióticos: não recomendados
● Suplementação oral - proteínas
● TNE: VO insuficiente - fórmulas imunomoduladoras (Modulen)
● TNP: impossibilidade TGI (obstrução, SIC, fístula)

Doença de Crohn (DC)

Pode acometer qualquer região do TGI.

Sintomas: dor abdominal, diarreia, constipação, muco nas fezes, sangue nas fezes, febre, perda de peso e fístulas
Consequências: ulceração, eritema nodoso, edema e estreitamento luminal
Fisiopatologia: processo inflamatório constante, parede intestinal espessa com edema, inflamação, fibrose, hipertrofia muscular, com frequência
estenose, abcessos e fístulas. Caracterizada por atacar intestino em segmentos separados por porções de intestino sadio. Luz intestinal estreita,
prejudicando o trânsito.

Fatores de risco: alta ingestão de pufas, ômega-6, gorduras saturadas e carnes, uso de ATB e AINE e tabagismo.
Fatores benéficos: alta ingestão de fibras e frutas
Exames para diagnóstico: RX-trânsito intestinal, ultrassom, tomografia, ressonância, colonoscopia, enteroscopia e biópsia
 Objetivos da terapia nutricional: prevenir ou tratar desnutrição, manter a fase de remissão, auxiliar no controle de sintomas, favorecer digestão,
facilitar absorção, reduzir secreção intestinal e evitar diarreia.

Terapia Nutricional nas Hepatopatias | Cirrose

Complicações:

Hiperbilirrubinemia: aumento produção e diminuição na excreção – icterícia

Hipertensão portal:

Ascite: acúmulo líquido peritoneal por obstrução veias hepáticas e corrente linfática
● Complicação mais comum
 ● 10 anos: 60% pacientes desenvolvem ascite
● Pior qualidade de vida: 40% dos cirróticos e sobrevida 50% em 5 anos
● Patogênese: hipertensão porta e hipoalbuminemia
● Complicações: PBE: >250 neutrófilos, hérnia umbilical e hidrotórax hepático

Encefalopatia Hepática (EPS): Inadequada remoção de nitrogênio no TGI, desvio do sangue venoso para circulação sistêmica, sangramento
do TGI aumenta produção de amônia e corpos nitrogenados absorvidos no SNC (PTN) e aumento da permeabilidade falsos neurotransm.

Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): infecção do líquido de ascite (LA) previamente estéril, sem evidência de foco primário intra-
abdominal.
● Incidência: 30% em indivíduos internados
● Mortalidade: 20 - 40%
- O mecanismo mais provável de acesso das bactérias ao LA é a translocação e costuma ser para os linfonodos mesentéricos e após,
via circulação linfática, para a corrente sang. e então para o LA.

Varizes esofágicas (VE):

● Incidência: 30 - 40% dos cirróticos
● Mortalidade: 20 - 30%
● Tratamento: B-bloqueador (profilaxia), somatostatina, octreotide, escleroterapia, intervenção cirúrgica.
Terapia Nutricional nas Hepatopatias | Cirrose e Transplante Hepático

Terapia Nutricional nas Hepatopatias | Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica