DIETOTERAPIA PARA AS DOENÇAS DO

SISTEMA GASTROINTESTINAL:
ESÔFAGO, ESTÔMAGO, INTESTINO
DELGADO E GROSSO.
 Esôfago

Principal função: Levar o alimento da boca ao

estômago

Três camadas:
* Mucosa *Submucosa *Muscular

Dois esfíncteres:
• Esfíncter Esofagiano Superior (EES)
• Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI)
 35 cm

3
 Terapia Nutricional na DRGE

Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o

esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais
esofagianos e/ou extraesofagianos,associados ou não a lesões teciduais.
Causas:
• Redução da pressão no EEI;
• Aumento da pressão gástrica;
• Hérnia de Hiato;
• Aumento da pressão abdominal

Sintomatologia:
Queimação retroesternal e epigástrica;
Disfagia, odinofagia;
Eructação, regurgitação
2. Esofagite
Quando ocorrem lesões (principalmente sobre o esôfago inferior)
inflamatórias, denomina-se Esofagite

O que determina a esofagite é a composição, freqüência e volume

do refluxo, bem como a resistência da mucosa, a taxa de
esvaziamento do esôfago e estômago
Goyal, 1998
 Consequências da
Esofagite
Ulcerações
Cicatrização
Esôfago de Barrett
Estenose
Disfagia
Risco de Asfixia

8
 Esofagite / DRGE

Objetivos Nutricionais
• 1. Prevenir a dor e irritação da mucosa esofágica;
• 2. Prevenir o refluxo esofágico;
• 3. Reduzir a capacidade erosiva ou acidez das secreções
gástricas;
• 4. Perda ponderal (obesos -  pressão intragástrica).

9
Dietoterapia

• Calorias: suficiente para perda ponderal ou manutenção do peso desejável

• Lipídios: Hipolipídica <20% das calorias

(evitar alimentos e preparações gordurosas, uma vez que a colecistocinina

diminui a pressão do EEI). Gorduras retardam o tempo de esvaziamento

gástrico.

• Consistência da dieta: fase aguda: líquida ou semi-líquida com evolução

• Fracionamento/ Volume: 6 a 8 refeições (evitar refluxo), pequenos volumes

• Líquidos: Evitar durante as refeições visando reduzir o volume gástrico.

•Evitar excesso condimentos – estimulam secreção do ácido gástrico;

10
 Terapia Nutricional na DRGE

Alimentos / preparações gordurosas

Colecistocinina

Redução da pressão no EEI Retardo no esvaziamento gástrico

Relaxamento transitório do EEI

Refluxo do conteúdo gástrico

•Evitar ou excluir: café, mate, chá preto, bebidas alcoólicas, carminativos

(hortelã, menta) ,chocolate (teobromina) - promovem redução na pressão do

EEI

* Na esofagite aguda ou erosiva, deve-se evitar

“chips”, biscoitos crocantes, alimentos com casca 
PERFURAÇÃO
 DIETOTERAPIA

Objetivos:

• Prevenir a irritação da mucosa esofágica na fase aguda

• Auxiliar na prevenção do RGE

• Contribuir para o aumento da pressão do EEI

• Corrigir e manter o peso ideal

 DIETOTERAPIA

Característica Recomendação nutricional

VET Suficiente para manter o PI

Se necessário, programar perda de peso
LIP Normo a Hipolipídica

Consistência Fase aguda: líquida ou semi-líquida com

evolução até normal

Fracionamento Aumentado – volume reduzido

6-8 refeições/dia

Líquidos Entre as refeições, não durante

 DIETOTERAPIA

Característica Recomendação nutricional

Excluir / evitar • Alimentos  pressão EEI: café, mate, chá

preto, bebidas alcoólicas, chocolate, LIP
• Alimentos que irritam a mucosa inflamada:
sucos e frutas ácidas, tomate
• Alimentos que estimulam secreção ácida: 
purinas
Recomendações • Não comer antes de dormir (intervalo de
gerais 2h)
• Comer em posição ereta
• Não se recostar ou deitar após a refeição
• Manter fracionamento da dieta
• Não usar roupas e acessórios apertados
• Manter a cabeceira da cama elevada
• Suspensão do fumo
REFLUXO GASTRO-
ESOFÁGICO
 Orientações gerais = medidas comportamentais

• Evitar atividade física vigorosa logo após as refeições;

• Evitar roupas muito apertadas, principalmente após
as refeições;
• Evitar deitar após as refeições (2 horas após);
• Elevar a cabeceira da cama (45 cm);
• Evitar tabagismo (nicotina  pressão EEI).

17
 3. Esôfago de Barrett
DEFINIÇÃO:
Condição adquirida caracterizada pela substituição do
epitélio escamoso do esôfago distal por epitélio
glandular especializado, com células caliciformes.

ETIOLOGIA:
Geralmente uma seqüela da DRGE contínuo
CONSEQUÊNCIAS:
A metaplasia intestinal é o principal fator de risco do
adenocarcinoma do esôfago
18
ESÔFAGO DE BARRET

 CARACTERÍSTICAS:
❑ Função motora freqüentemente comprometida
(baixa amplitude das ondas peristálticas)

❑ Hipotonia do EEI

❑ Apresentam RGE mais intenso e duradouro

19
ESÔFAGO DE BARRET
 Sintomas:
❑ Pirose
❑ Regurgitação
❑ Disfagia
❑ Estenose
❑ Ulcerações
❑ Sangramento

20
 4.Acalasia e Megaesôfago Chagásico

Acalásia:
Inabilidade na abertura do esfíncter esofágico inferior. Acalasia é o
não relaxamento do esfincter inferior do esôfago, dificultando a
passagem do bolo alimentar. A principal causa no Brasil é a doença
de Chagas. A acalasia pode ser causada por um mal funcionamento
dos nervos que envolvem o esôfago e inervam os seus músculos.

Megaesôfago:

Peristaltismo anormal no corpo do esôfago (contração débeis ou

inexistentes, não-peristálticas). Megaesôfago é a dilatação do
esôfago em consequência da acalásia.
21
 SINTOMAS
Regurgitação
Disfagia
Dor retroesternal
Perda de peso
Sensações de asfixia
Pneumonias recorrentes
Tosse noturna

Características dos pacientes

Comem devagar
Com grande quantidade de líquidos
Idade 20 a 40 anos.

22
◼ SEQÜELAS:
❑ Estase do bolo alimentar  esofagite
❑ Dilatação progressiva do esôfago
❑ Aspiração pulmonar
❑ Perda ponderal progressiva
❑ Carências Nutricionais

23
 Níveis de disfagia
◼ Nível 7: deglutição normal
◼ Nível 6: deglutição funcional. Retenção oral e/ou
faríngeo leve, sem complicações.
◼ Nível 5: disfagia leve. Aspiração com líquidos ralos
mas com reflexo forte de tosse. Retenção leve do
alimento na faringe com clareamento espontâneo.
◼ Nível 4: disfagia leve-moderada: retenção de
alimento na faringe clareada após solicitação;
penetração de alimentos nas pregas vocais sem
tosse (1const) ou com tosse (2 const).

24
Níveis de disfagia

◼ Nível 3: disfagia moderada. Retenção

moderada em faringe, clareada após
solicitação. penetração do alimento nas
pregas vocais, sem tosse (>2const) ou
aspiração de 2 consistências, com tosse
fraca ou ausência de reflexo de tosse, ou
aspiração de uma consistência, sem tosse, e
penetração nas pregas vocais de 1
consistência, sem tosse.

25
 Níveis de disfagia
◼ Nível 2: disfagia moderada-grave. retenção
alimentar severa em faringe, com
impossibilidade ou dificuldade de clareamento,
ou necessitando de várias solicitações; perda ou
retenção severa do bolo alimentar, com
impossibilidade ou dificuldade de clareamento,
ou necessitando de várias solicitações;
aspiração de duas ou mais consistências
alimentares, ausência de tosse reflexa, tosse
voluntária fraca, ou aspiração de uma ou mais
consistências, sem tosse, e penetração de 1 ou
+ consistências, sem tosse
26
 Níveis de disfagia
◼ Nível 1: disfagia grave. retenção severa em
faringe, com impossibilidade de clareamento;
perda ou retenção severa do bolo alimentar em
cavidade oral, com impossibilidade de
clareamento; aspiração silenciosa de duas ou
mais consistências, ausência de tosse
voluntária, ou incapacidade de alcançar a
deglutição.

27
Objetivos da Terapia Nutricional

◼ Prevenir a aspiração e a sufocação, buscando

meios de facilitar uma alimentação segura e
independente
◼ Recuperar ou manter o estado nutricional
◼ Manter a hidratação do paciente, com a dieta
adaptada às suas necessidades

28
TERAPIA NUTRICIONAL

VCT = suficiente para manter o peso ideal;

CH, Pt e Lípidios –Individualizados;

Hidratação adequada;

FRACIONAMENTO ⇨ 6 a 8 refeições em pequenos volumes

CONSISTÊNCIA: adaptada as necessidades do paciente

29
TEXTURA E VISCOSIDADE DO ALIMENTO

A textura é a soma das sensações cinestésicas derivadas da

degustação dos alimentos e envolve características principais, das
quais vale destacar firmeza, elasticidade, fraturabilidade,
mastigabilidade/dureza, adesividade, coesão e viscosidade, sendo
essa a variável mais importante no momento da deglutição.

A viscosidade é a resistência do líquido ao fluxo, ou seja, a

densidade do líquido.

30
TEXTURA E VISCOSIDADE DO ALIMENTO

31
É necessário ter a avaliação fonoaudióloga!

32
 SUGESTÕES PARA AUMENTAR A
OFERTA ENERGÉTICA E
PROTÉICA

Tipo de alimento Adicionar para enriquecimento

Leite Leite pó, mel, creme de leite, sorvete
Sopas Azeite ou óleo, margarina, queijo ralado,
requeijão
Carne Ovos, queijos, molhos a base de leite
Frutas Farinhas, leite condensado, mel, aveia, leite
pó,
Pães e cereais Geléia, mel, manteiga, queijo
Suplementos em Incluir aos intervalos das refeições
pó ou líquidos
Cuppari, 2005

33
Espessante de alimentos
Gomas e amidos

34
 ORIENTAÇÕES GERAIS
◼ O ambiente deve ser calmo. A alimentação não deve ser oferecida na frente
da televisão ou com o rádio ligado. Evitar conversa e distrações durante as
refeições.

◼ Manter o paciente preferencialmente na posição sentada em 90º. (em

cadeira). Alguns pacientes, após avaliação, recebem orientações individuais e
mais adequadas quanto ao posicionamento para se alimentar.

◼ O ideal é que o paciente se alimente sem ajuda (quando consegue). Por isto,
devemos proporcionar-lhe as melhores condições: prato fundo, colher de
sobremesa para que uma quantidade menor de alimento seja ingerida, copo
adequado.
Cuidado: O uso de canudo para a ingestão de líquidos não é
recomendado, pois com canudo não se consegue controlar a
quantidade ingerida, podendo ocorrer engasgos.
 ORIENTAÇÕES GERAIS

◼ Colocar no prato uma quantidade pequena, pois o paciente, sabendo de sua

dificuldade, ao olhar um prato cheio pode desistir de comer. Os líquidos
devem ser oferecidos em copo, também, em pequena quantidade.

◼ Uma pessoa com disfagia leva tempo acima do normal para fazer uma
refeição. Ela não deve ser apressada a deglutir.
 Fisiopatologia e conduta
dietoterápica das doenças do
estômago
FISIOLOGIA DIGESTIVA
 ESTÔMAGO

Função motora: dependente de inervação vagal, gastrina, hormônios

(secretina, colecistoquinina) e características do próprio alimento.

• armazenamento e adaptação do volume

• mistura do conteúdo

• propulsão e esvaziamento

Função secretora:

• Enzima → pepsinogênio (células principais)

• Suco gástrico → HCl, FI, H2O, eletrólitos (células parietais) Exócrina

• Muco → células do cárdia e piloro (células mucóides)

• Hormônio → gastrina (células “G” do antro) Endócrina

 GASTRITE

• Inflamação da mucosa gástrica, podendo ter início abrupto e curta duração

ou evoluir gradativamente para a gastrite crônica, definida histologicamente
pela atrofia crônica progressiva da mucosa gástrica.
• Ocorre devido ao desequilíbrio nos fatores que mantêm a integridade da
mucosa, causado por alterações microbianas, químicas ou neurais.
Etiologia:
• Helicobacter pylori
• Uso crônico de aspirina ou outros AINE
• Alcoolismo
• Tabagismo
• Ingestão de substâncias erosivas
• Estresse

CUPPARI, L. Guia de nutrição: nutrição clínica do adulto, 2005.

 GASTRITE

Mecanismos Mecanismos
agressores protetores

HCl, pepsina Muco

AINES Bicarbonato
Álcool, tabaco Fluxo sanguíneo
H. pylori Junções celulares

Reconstituição
Mecanismos
Revestimento
reparadores
mucóide
 ÚLCERA PÉPTICA

• Doença de evolução crônica, com surtos de ativação e períodos de

remissão, caracterizada por perda circunscrita de tecido nas áreas do tubo
digestório que entram em contato com a secreção ácido-péptica do
estômago.
• Patogenia →  fatores protetores  fatores agressores
Etiologia:
Helicobacter pylori → 70% úlceras gástricas / 90% úlceras duodenais
Uso crônico de aspirina ou outros AINE
Alcoolismo
Tabagismo
Ingestão de substâncias erosivas
Estresse

CUPPARI, L. Guia de nutrição: nutrição clínica do adulto, 2005.

 HELICOBACTER PYLORI

• Bactéria gram-negativa capaz de movimentar-se em meios de alta

viscosidade, aderindo-se ao epitélio superficial da mucosa, onde permanece
protegida.

Fatores de risco:
• Práticas de higiene inadequadas
• Água não-potável
• Preparo e higiene de alimentos insalubres
• Água e alimentos → veículos ou fontes de infecção

• Tratamento gastrites e úlceras pépticas: medicamentoso, cirúrgico.

CUPPARI, L. Guia de nutrição: nutrição clínica do adulto, 2005.

 Atividade mucolítica  fatores protetores
H. pylori
 fatores agressores

Migração
Alterações
para epitélio
pH
íntegro

Epitélio lesionado

Regeneração Ulceração
 DIETOTERAPIA

Objetivos:
• Recuperar e proteger a mucosa gastrintestinal
• Facilitar a digestão
• Aliviar a dor
• Promover bom estado nutricional
• Esclarecer sobre mitos e verdades relacionados ao tratamento nutricional

Oferta adequada de calorias, proteínas e micronutrientes permite e

favorece a cicatrização tecidual.
 DIETOTERAPIA

Característica Recomendação nutricional

VET Suficiente para manter ou recuperar o EN

Distribuição calórica CHO (50-60%) PTN (10-15%) LIP (25-30%)

Consistência Normal ou adaptada às condições da cavidade

oral

Fracionamento 4-5 refeições/dia (evitar jejum prolongado)

Alimentos com efeito Ricos em fibras alimentares (ação tampão,

positivo tempo TI, distensão)
 DIETOTERAPIA

Característica Recomendação nutricional

Alimentos a serem • Bebidas alcoólicas: potente irritante GI

evitados
• Café: produção de suco gástrico →
desconforto
• Refrigerantes: produção ácida distensão
(gás)
• Mostarda em grãos, chocolate → irritantes
GI
Frutas ácidas Respeitar a tolerância do paciente

Ambiente alimentar Calmo, tranquilo, mastigação correta, devagar

CUPPARI, L. Guia de nutrição: nutrição clínica do adulto, 2005.

 DIETOTERAPIA

➢ pH dos alimentos:

• Menos ácido que o pH gástrico!

• pH dos alimentos apresenta pouca

importância terapêutica neste caso.

• Frutas ácidas parecem não causar úlcera

péptica ou interferirem com a cicatrização.
 DIETOTERAPIA

➢ Proteínas:
• Tamponam temporariamente a secreção de gastrina e pepsina.
• Dieta de Sippy → usada no início do século XX: leite e creme de leite →
tampão gástrico e alívio da dor.
• NÃO é considerada conduta terapêutica → rebote ácido (Ca, PTN).

➢ Leite:
• Forte secretagogo ácido (Ca, PTN).
• Leite materno contém fatores potencialmente protetores → fatores de
crescimento e PG E2 → tem efeitos preventivos.
• O uso de leite não é desencorajado para pacientes com úlcera péptica desde
que estes não o façam achando haver algum benefício terapêutico.
 DIETOTERAPIA

➢ Pimentas:
Pimenta malagueta:
↓ quantidade → proteção da mucosa (↑ produção de muco)
↑ quantidade → lesão da mucosa (+ álcool)

Pimentas do reino e vermelha:

Podem causar o aparecimento de erosões superficiais (?)

Pimenta vermelha (capsaicina): pode ter um efeito protetor?

• Inibe a secreção de HCl
• Estimula secreção de muco e substâncias alcalinas
• Estimula fluxo sanguíneo na mucosa gástrica
 DIETOTERAPIA

➢ Probióticos:

Não há dados científicos que demonstrem a erradicação do H. pylori pelo

tratamento com bactérias probióticas.

No entanto, o tratamento parece reduzir o risco de desenvolver doenças

associadas com alto grau de inflamação gástrica, além de reduzir os efeitos
colaterais das terapias de erradicação (ATBx).
 DIETOTERAPIA

➢ Antioxidantes e outros:

• Antioxidantes: vit E, vit C

• Ácidos graxos: w-3 e w-6
• Fitofármacos

Alguns nutrientes parecem interferir nos mecanismos patológicos, porém

mais estudos são necessários para atestar e confirmar sua eficácia*.
 DIETOTERAPIA

Paciente com hemorragia:

Sangramento → jejum → endoscopia (esclerose de vasos sanguíneos) →

observação da evolução clínica

Liberação da dieta: líquida → evoluir conforme tolerância

Paciente com gastrite erosiva grave:

Ingestão de substâncias ácidas ou alcalinas → TNP

 CÂNCER GÁSTRICO

Fatores de risco:

• Hereditariedade

• Gastrectomia parcial

• Pangastrite crônica atrófica

• Pólipos adenomatosos

• Deficiências imunológicas

• Anemia perniciosa

• Infecção por H. pylori

• Dieta
 CÂNCER GÁSTRICO

Estudos epidemiológicos → dieta como fator de risco exógeno mais relevante.

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 REPERCUSSÕES CLÍNICAS

 ingestão
Anorexia Caquexia
alimentar
 TRATAMENTO

Tratamento paliativo ou coadjuvante:

• QTx: redução do tumor no pré-operatório
• RTx: casos de dor e sangramento

Tratamento curativo: cirurgia

• Gastrectomia parcial: gastro-enteroanastomose (tumores de antro)
• Gastrectomia total: anastomose esôfagoduodenal
✓Billroth I ou esôfagojejunal
✓Billroth II (tumores de fundo e corpo)

LAMEU, E. Clínica Nutricional, 2005.

 GASTRECTOMIA

TOTAL

PARCIAL
GASTRECTOMIA
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS

METABOLISMO DE METABOLISMO DE METABOLISMO DE

PROTEÍNAS CARBOIDRATOS LIPÍDEOS

Hipocloridria  Amilase pancreática  Bile

 Lipases
 
 Absorção  Absorção 
(duodeno)   Absorção
+
 Ingestão PTN Síndrome de 
(intolerância) Dumping
Ativação Esteatorreia
 gliconeogênese

Deficiência de 
proteínas Deficiência AGE
Deficiência proteica
 SÍNDROME DE DUMPING

É um conjunto de sinais e sintomas que surgem logo após as

refeições, com manifestações vasomotoras e gastrintestinais,
causada pela ingestão de alimentos hipertônicos.

Sintomas:
• Sensação de desconforto abdominal
• Fraqueza
• Tremores
• Sudorese
• Taquicardia
• Palidez
• Vertigem
• Diarreia
• Desmaio (geralmente devido à hipoglicemia reativa)
 SÍNDROME DE DUMPING

Fase precoce: em até 30 minutos após a refeição.

• Ingestão de quantidade de alimentos (líquidos ou sólidos) superior
ao habitual ou desproporcional a nova capacidade estomacal.

• Rápida mobilização de fluxo sanguíneo para a região digestiva →

diluição do bolo alimentar hipertônico → queda abrupta no volume
de sangue circulante.

• Diminuição do rendimento cardíaco + dilatação do jejuno →

resposta vasomotora simpática → sudorese, taquicardia, sensação
de morte, sonolência e fraqueza.

• Liberação de serotonina, histamina e prostaglandinas

(hiperosmolaridade do quimo jejunal) → cólicas, hipermotilidade e
diarreia.
 SÍNDROME DE DUMPING
Fase tardia: ocorre 2 horas após a refeição.
• Após o alimento alcançar o intestino e ser absorvido → pâncreas
produz uma grande quantidade de insulina → hipoglicemia de
rebote.
 PREVENÇÃO DA SÍNDROME DE DUMPING

Conduta dietoterápica:

• Fracionamento aumentado e volume diminuído

• Restrição de gorduras
• Restrição de CHO simples
• Restrição de fibras insolúveis
• Restrição de lactose
• Uso de pectina
• Evitar líquidos associados às refeições
• Orientação quanto a postura ereta ao se alimentar
IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS
 IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS

A ressecção parcial ou total do estômago elimina as funções

de reservatório, secreção, digestão e diluição do quimo.

Consequências:
• Saciedade precoce
• Síndrome do esvaziamento rápido → 15-30 min após
ingestão alimentar devido entrada rápida do bolo alimentar
no duodeno
• Perda de peso → DEP
• Deficiência de nutrientes → Fe, Ca, vit B12, vit lipossolúveis,
cobalamina
 IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS

Anemia ferropriva pós-gastrectomia:

Perdas sanguíneas durante a cirurgia + diminuição da produção de HCl
(conversão do ferro férrico na forma ferrosa, mais solúvel).

Diminuição do HCl → redução na digestão péptica → menor liberação do Fe.

Alteração anatômica → bolo alimentar não passa pelo duodeno (maior sítio de
absorção de Fe) → redução da absorção.

Anemia megaloblástica pós-gastrectomia:

Diminuição da secreção de suco gástrico e FI → redução da absorção de vit
B12
IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS
 DIETOTERAPIA
Objetivos:
Fase pré-operatória:
• Prevenção ou correção de deficiências nutricionais
• Minimizar perda ponderal
• Corrigir alterações hidroeletrolíticas
• Auxiliar na preservação ou recuperação da função imunológica e
capacidade de regeneração tecidual

Fase pós-operatória (a curto, médio e longo prazo):

• Realimentação gradativa (adaptação orgânico-metabólica-funcional)
• Contornar intolerâncias alimentares
• Reabilitação global do estado nutricional ou retardar progressão da
DEP
 TERAPIA NUTRICIONAL PÓS-OPERATÓRIA

A terapia enteral está indicada quando a via oral for insuficiente, ou seja, na presença de
ingestão oral em torno de 60% das necessidades nutricionais, ou quando o paciente não
puder utilizar a via oral.
(BRASPEN, 2019)
 BIBLIOGRAFIAS RECOMENDADAS
◼Krause- Alimentos, nutrição e dietoterapia Autor(es): L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-
Stump Edição: 12ª Edição, 2010.

◼Nutrição moderna na saúde e na doença Autor: Maurice E. Shils, Moshe Shike, A. Catharine
Ross, Benjamin Caballero, Robert J. Cousins Edição: 2ª Edição brasileira, 2009 .

◼InstitutoNacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Coordenação Geral de Gestão

Assistencial. Hospital do Câncer I. Serviço de Nutrição e Dietética. Consenso nacional de
nutrição oncológica. / Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva; Nivaldo
Barroso de Pinho (organizador) – 2. ed. rev. ampl. atual. – Rio de Janeiro: INCA, 2016.

◼HORIE,L. M. et al. Diretriz BRASPEN de terapia nutricional no paciente com câncer.

BRASPEN J, v. 34, n. Supl 1, p. 2-32, 2019.

◼Nutriçãoclínica- Estudos de casos comentados Organizador(es): Rita de Cássia de Aquino &

Sonia Tucunduva Phillippi Edição: 1ª Edição, 2009.

◼Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica Organizador(es): Dan L. Waitzberg Ed.
Atheneu, 2009 5) Nome do livro: Clínica nutricional Organizador(es): Edson Lameu Ed.
Revinter, 2005 (1ª Edição).
DIETOTERAPIA PARA AS DOENÇAS DO
SISTEMA GASTROINTESTINAL: ESÔFAGO,
ESTÔMAGO, INTESTINO DELGADO E
GROSSO .
Doença celíaca
Considerações gerais

• Doença intestinal crônica causada pela

intolerância ao glúten.
• Caracteriza-se por atrofia total ou subtotal das
vilosidades do intestino delgado proximal, levando,
consequentemente, à má absorção da grande
maioria dos nutrientes.
• É uma condição autoimune que afeta o intestino
delgado, sendo precipitada, em indivíduos predispostos
geneticamente, pela ingestão de alimentos contendo
glúten.
• A retirada do gatilho ambiental (glúten) leva a
melhora da sintomatologia.
 Fisiopatologia

• A fração protéica do glúten é denominada prolamina e

difere de acordo com o tipo de cereal:
✓ Trigo = gliadina
✓ Centeio = secalina
✓ Cevada = hordeína

• O Glúten não é hidrolisado devido a deficiência da enzima

glutaminase I.
• A agressão a mucosa do intestino delgado acontece porque as
prolaminas acumuladas ativam os linfócitos T que por sua vez
provocam a liberação de citocinas pró-inflamatórias, as quais
acarretam a lesão na mucosa.
Fisiopatologia

Mucosa normal

Doença celíaca
Fissuras na mucosa
Intestinal
Destruição da vilosidade
 Manifestações clínicas

Assintomática

Silenciosa
• Sintomas mínimos com mínimas alterações da mucosa
• Sorologia positiva
• Identificados por “screening” de indivíduos
assintomáticos de grupos de risco:
✓ Parentes de 1º grau
✓ Pacientes com Diabetes tipo I
Manifestações clínicas

Latente
• Sem sintomas
• Mucosa normal
• Pode apresentar sorologia positiva
• Identificados ao longo do tempo por “screening”
em grupos de risco
• Estes indivíduos podem vir a desenvolver
alterações de mucosa (± sintomas)
Manifestações clínicas na infância

• Não há apresentação típica e muitos sintomas são

secundários as deficiências nutricionais.
• Idade mais comum de apresentação: 6-24 meses
• Os sinais e sintomas só se manifestam na ingestão
de glúten.
• Diarreia crônica ou constipação
• Anorexia e vômitos
• Irritabilidade
Manifestações clínicas na infância

Exame físico:
• palidez cutânea
• baixa estatura
• perda de peso
• retardo puberal
• edema (hipoalbuminemia)
• Distensão e dor abdominal
Complicações nutricionais da Doença Celíaca
não tratada

• Deficiência de Ferro e zinco

• Deficiência Vitaminas A, D, E e K
• Deficiência de vitaminas do complexo B e folato
• Deficiência de Ácidos graxos
• Aumento do risco de câncer do TGI
• Intolerância à lactose (20 a 40%)
• Osteoporose
 Tratamento e prognóstico

• Excluir o glúten da
dieta.

• Reposição de
vitaminas e sais
minerais.

• Associação com
linfoma intestinal?
TRATAMENTO

➢ Os produtos lácteos podem não ser bem tolerado

inicialmente uma vez que muitos pacientes com
DC pode ter intolerância à lactose secundária
(transitória);
➢ Os produtos que contêm lactose devem,
inicialmente, ser evitados em pacientes cujos
sintomas parecem ser agravado por eles;
➢ Evitar sacarose na fase aguda (pode ocorrer
também intolerância à frutose);
➢ Reintroduzir após recuperação da mucosa
intestinal (melhora em aproximadamente 2
semanas;
➢ Dieta de continuação: restrição de glúten.
 TRATAMENTO
◼ A anemia deve ser tratada com ferro, folato
ou vit B12 (dependendo da natureza da
anemia);
◼ Suplementação de cálcio e vit D para
correção de osteoporose e/ou osteomalácia;
◼ Pode ser necessária a correção de
deficiências de zinco, magnésio e outros
minerais;
◼ Esteatorréia: repor os depósitos de Vit A e E;
◼ Sangramento ou tempo de protrombina
prolongado: Suplementação de vit K
 TRATAMENTO

◼ Desidratação com diarreia grave: Reposição de líquidos

e eletrólitos
◼ Oferta de TCM: pode ajudar a fornecer calorias,
especialmente em indivíduos com estatorréia
◼ Ler com cuidado os rótulos para verificar a presença de
ingredientes ocultos contendo glúten
Fontes ocultas

◼ Trigo: farinha, gomas vegetais, gérmen de

trigo, farinha branca, trigo integral, semolina,
triticale, tabuli, xarope de cereal maltado,
proteína vegetal hidrolisada, farelo, alimento
modificado com amido ou fécula, glúten.
◼ Alimentos substitutos: Fécula de batata,
farinha e fécula de arroz, farinha de milho,
tapioca, polvilho, trigo sarraceno (mourisco
ou cachá), milho, inhame, mandioca,
mandioquinha, araruta, quinua, amaranto.
Atenção: embora esses cereais, farinhas e amidos sem glúten sejam permitidos,
pode haver problemas com a contaminação cruzada com trigo e cevada.
Portanto, é preciso analisar os amidos e farinhas para uma detecção preliminar
de glúten antes de permitir seu uso na dieta dos pacientes celíacos.
TRATAMENTO
Aveia – Risco de contaminação cruzada

➢ A proteína contida na aveia é a avenina, que representa de

12% a 16% do total proteico do grão. Ela é similar ao glúten,
mas não costuma causar a mesma reação inflamatória no
organismo dos celíacos.

➢ Não contém glúten, mas pode apresentar traços dessa

proteína, visto que no Brasil ela é quase sempre armazenada,
processada e transportada junto com o trigo;

➢ Por isso, as embalagens de aveia trazem o aviso “contém

glúten”;

➢ A maneira de se certificar de que a aveia não sofreu

contaminação é entrar em contato com o fabricante para saber
se o cereal é processado no mesmo maquinário que trigo,
cevada ou centeio.
BAPTISTA, Carlos Guilherme. Diagnóstico diferencial entre doença celíaca e sensibilidade ao glúten não-
celíaca: uma revisão. International Journal of Nutrology, v. 10, n. 02, p. 046-057, 2017.
 Cuidad
o!

Sugestão de
documentári
o.
https://www.youtube.com/watch?v=eKLfm1uJQpQ
 Doenças
Inflamatórias
Intestinais (DII)
 DC e RCUI
São DII de caráter recidivante, que podem se manifestar
por meio de sintomas comuns (diarréia, dor abdominal,
sangramento e perda ponderal), mas com algumas
características distintas quanto aos achados clínicos,
radiológicos, histológicos, endoscópicos e também do
que concerne á evolução.
Retocolite Ulcerativa

Frequentemente
restrita ao cólon

Confinada a mucosa
e submucosa
(Úlceras rasas)

Diarréia
sanguinolenta, dor
abdominal e perda
de peso

Stenson , 2009
Doença de Crohn
Acomete qualquer parte do
TGI, mais comumente íleo
terminal e cólon

Padrão transmural
(estenoses, abscessos,
fístulas, obstrução)

Diarréia, dor abdominal

e perda de peso

Stenson , 2009
 Doença de Crohn
Complicações extraintestinais
Olhos Fígado
◼ Episclerite • Colangite esclerosante primária
◼ Uveite • Hepatite
• Cirrose
• Cálculos biliares

Pele e mucosas Articulações

• Inflamação da pele • Artrite periférica
• Eritema nodoso • Espondilite anquilosante
• Pioderma gangrenoso • Sacroileíte
• Estomatite aftosa

Consenso, 2009
Etiologia da DII
Nutrição

◼ Aleitamento materno (presença e duração)

o Proteção contra infecções GI:

➢ Presença de imunoglobulinas

➢ Menor risco de contaminação

o Estimula o desenvolvimento e a maturação da mucosa GI,

especialmente da barreira imunológica → Fatores de
crescimento

◼ Alergias alimentares → Leite de vaca

o Mais frequente na RCU

o Componentes proteicos

o Mycobacterium avium paratuberculosis

◼ Disbiose intestinal
Etiologia da DII Nutrição

• Consumo alimentar

Açúcares e carboidratos Alimentos

refinados (doces, bolos reguladores e
e bebidas açucaradas e
adição de açúcar - café, micronutrientes
chá, goma de mascar, (fibras, frutas,
chocolate e cereais)
verduras e
Gordura trans e saturada
legumes)
(margarina, fast food)
Proteína animal
Doenças Inflamatórias Intestinais -
DII
D.C e RCU: características clínicas
comuns:
◼ Intolerâncias alimentares

◼ Diarréia

◼ Febre

◼ Perda de peso

◼ Anemia

◼ Desnutrição

◼ Falhas no crescimento
CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO
↑
REQUERIMENTO
S ENERGÉTICOS
PERDAS GI Inflamação
sistêmica INTERAÇÃO
Diarréia DROGA-
Hematoquezia Complicações NUTRIENTES
infecciosas
Enteropatia Glicocorticóides
Pós-cirúrgico
perdedora de Sulfassalazina
prot. Colestiramina
Azatioprina
MÁ ABSORÇÃO
↓ Superfície de
absorção:
ressecções
intestinais, INGESTÃO
fístulas, DESNUTRIÇÃO ALIMENTAR
hipertrofia, INADEQUADA
supercrescimento
bacteriano, má
absorção de sais
biliares (Hartman et al, 2009; Yamamoto et al, 2009; Filippi et al, 2006)
 Déficit de micronutrientes
• Deficiência de micronutrientes
Zinco
•Ingestão oral inadequada Atividade da doença
• Menor absorção Local e extensão do comprometimento do ID
•Maior requerimento Atividade da doença / Perdas pela mucosa
•Maior perda Local e extensão do comprometimento do ID

Vitamina B12 e vitaminas lipossolúveis

Se ressecção do íleo distal e comprometimento e ressecção extensa do ID, má absorção de vit B12

Maior secreção
de H2O e
eletrólitos Má absorção e
Menor absorção perda extensa
Esteatorréia das vitaminas
de sais biliares
Má absorção de lipossolúveis
gordura

Vitamina A
• Menor síntese da proteína carreadora de retinol
Doenças Inflamatórias Intestinais
◼ Hipoalbuminemia

-Inflamação
-Enteropatia perdedora de proteína
-Menor taxa de síntese pelo hepatócito
-Maior taxa de degradação (DEP)

⚫ Anemia

-Perda crônica de sangue pelas fezes

-Ingestão inadequada de Fe, folato e Vit B12
-Má absorção
-Uso crônico de sulfassalazina
-Inflamação
Doenças Inflamatórias Intestinais
Objetivos da Terapia Nutricional

• Recuperar e /ou manter o estado nutricional;

• Manter o crescimento em crianças;
• Fornecer o aporte adequado de nutrientes;
• Contribuir para o alívio dos sintomas;
•Utilizar dietas que diminuam a atividade da doença;
•Manter e/ou recuperar o estado nutricional do paciente;
•Aumentar o tempo de remissão da doença;
•Reduzir as indicações cirúrgicas;
•Reduzir as complicações pós-operatórias
 Necessidades Nutricionais

ENERGIA
 GER – pcts com índice de atividade > 20 e pcts  peso.
GER pcts com DII não desnutridos em remissão = GER
do grupo controle.

25-35 Kcal/Kg P – manutenção ou ganho de peso

35-40 Kcal/Kg P – fase ativa da doença
pode chegar a 45 Kcal/Kg P – doença ativa grave
PROTEÍNA
1,2-1,5 g/Kg P de proteína

Cardozo & Sobrado, 2012

Doenças Inflamatórias Intestinais

-Consistência: conforme tolerância (SL até a Branda);

- Volume : inicialmente reduzido;
- Fracionamento: aumentado
◼Líquidos

110
Nutrientes Imunomoduladores
Glutamina

❑ Aminoácido livre mais abundante no plasma e no tecido

muscular;

❑ Aminoácido condicionalmente essencial em episódios de

catabolismo importante;

❑ Combustível oxidativo primário → Muitos tecidos de divisão

rápida

Mucosa do intestino delgado, linfócitos e macrófagos

(MARTINDALE, 2017)
Nutrientes Imunomoduladores
EFICÁCIA

❑ A maior parte da glutamina administrada por via enteral (70-80%), é

metabolizada nas vísceras, com apenas pequena fração chegando a
circulação
sistêmica;

❑ Muitos estudos são mais favoráveis ao aporte pela via parenteral;

❑ Glutamina parece ajudar a manter:

✓ Espessura da mucosa do TGI;

✓ Conteúdo de DNA e proteínas;
✓ Reduzir a bacteremia e a mortalidade após a quimioterapia e
após a
sepse.
(MARTINDALE, 2017)
 Obesidade
Glutamina
Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (2011):

O uso de nutrição com glutamina e/ou ácido graxo ômega 3 na

DC ativa não é recomendado, pois não existe comprovação de
benefícios, sendo necessária a realização de mais estudos;
 ÁCIDOS GRAXOS W-3
Seu metabolismo resulta em mediadores lipídicos anti-
inflamatórios ou menos potentes que os oriundos direta ou
indiretamente do metabolismo ácido graxo ômega-6

(TAYLOR et al., 2016; WAITZBERG, 2017

ÁCIDOS GRAXOS W-3

(MARTINDALE, 2017)
Doenças Inflamatórias Intestinais
Nutrientes Especiais: Probióticos

➢ Os prebióticos e probióticos são alternativas terapêuticas que podem influenciar

o complexo ecossistema intestinal sem os efeitos adversos das medicações, como
a falta de especificidade, risco de crescimento excessivo e desenvolvimento de
resistências.

➢ Os pacientes com DII apresentam menor quantidade de bactérias colônicas

benéficas (lactobacilii e bifidobacteria) e maior de bactérias nocivas (E coli) ou
potencialmente danosas (bacteróides). Assim, parece que na DII existe uma
alteração na flora bacteriana normal, ao invés de aumento de um patógeno raro.
 DIETA
RESTRITIVA

Fase
Fase
recidiva
remissão
(ativa)

DIETA LIVRE
Dieta Oral

Terapia Sintomática – DII

Inflamação Ressecçõe
Estenose
Intestino s Diarréia
+ Fístula
Delgado Intestinais

Síndrome de Má absorção + Doença fase ATIVA

Sintomas gastrointestinais
Dieta Oral Terapia Sintomática - DII

Dietas Restritivas – Algumas considerações

Está na fase ativa da doença?

Está em uso regular do medicamento?

Localização da doença? Qual comportamento da DC?

Algum tipo de ressecção intestinal?

 Dieta Oral Terapia Sintomática - DII

Dietas Restritivas – Algumas considerações

Restrição à laticínios – Exacerbação dos sintomas GI

Estudos prospectivos não encontraram associação entre

o consumo de laticínios e uma maior recidiva - RCU

DC – Intolerância à lactose: Aconselhamento dietas

restritas

Sintomas x Teor de gordura no laticínio

 Quanto a Intolerância à Lactose,
outros fatores devem ser avaliados

➢ Ingestão de alimentos juntamente com a lactose

➢ Quantidade de lactose ingerida (12 – 15g lactose)

➢ Atividade residual da lactase intestinal

➢ Capacidade da flora do cólon de fermentar a lactose

➢ Sensibilidade individual dos produtos de fermentação da lactose

Vonk et al. 2003

 icações da Terapia
utricional
- Crises graves e repetidas – corticóide
“resistente”
- Pacientes desnutridos
- Preparo pré-operatório
- Fístulas digestivas
- Intestino curto anatômico ou funcional
- Retardo do crescimento
DITEN – Diretrizes Brasileiras em Terapia Nutricional, 2011
 Indicações da Nutrição
Indicações: Parenteral
 Obstrução intestinal

 Intestino curto com má-absorção grave

 Distúrbios hidroeletrolíticos graves

 Dismotilidade intestinal grave

 Fístulas de alto débito

 Deiscência de anastomose

 Intolerância à TNE

 Impossibilidade de VO + ausência de acesso para TNE

Cardozo & Sobrado, 2012.

SÍNDROME DO INTESTINO CURTO
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

ANATOMIA DO INTESTINO DELGADO

PRINCIPAIS AÇÕES:
• Secreções;
Processos Digestivos;
• Absorção Intestinal;
• Hormônios Gastrointestinais;
• Atividade Motora.

Comprimento de intestino delgado = 620 cm

3 partes:

O duodeno, localizado próximo ao

estômago (cerca de 25 cm), o jejuno (2,5
metros), que é a parte central, e
o íleo (3,5 m), próximo ao intestino
grosso.
 INTESTINO
a) DELGADO
DUODENO: (ID)
intensa atividade de digestão e absorção,
maior permeabilidade, mais mucosa, mais vilosidades e
criptas mais altas e mais profundas. Maior velocidade
muscular com contrações peristálticas e propulsivas.

Absorção:
CL, Fe, Ca,
Mg, glicose e
PTN
 INTESTINO
b) JEJUNO: DELGADO (ID)
40% do comprimento (2m)

Absorção:
Glicose, PTN,
galactose,
frutose, vit.
hidrossolúveis
 INTESTINO
DELGADO
c) ÍLEO: 2,5m, (ID)
maior contratilidade

Absorção: PTN, vit.

lipossolúveis, lipídio,
colesterol e sais
biliares e B12
(terminal)
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

FUNÇÃO DO INTESTINO DELGADO

• A maior parte dos carboidratos e as

proteínas são absorvidos no duodeno e no
jejuno.

• As gorduras e as vitaminas lipossolúveis

são absorvidas no íleo.

• Os sais biliares são excretados no duodeno

e são necessários para a absorção dos
ácidos graxos de cadeia longa.
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

FUNÇÃO DO INTESTINO DELGADO

•A vitamina B12 necessita do fator

intrínseco (estômago) e é absorvida no
íleo terminal.

•É no íleo terminal que se dá, ainda, a

reabsorção dos sais biliares.

•Água e eletrólitos são

predominantemente absorvidos no íleo
terminal e no colón.
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

É uma síndrome má-absortiva que resulta da

redução anatômica (ressecção intestinal) e
funcional do intestino levando a várias
complicações nutricionais, infecciosas e
metabólicas.

Má-absorção inclui nutrientes, água e eletrólitos

 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Causas em adultos:
✓ Doença de Crohn
✓ Enterites decorrente de radiação de doenças
neoplasicas (morte celular, obstrução e lesão epitélio)
✓ Tumores
✓ Traumas
✓ Infarto do mesentério
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Causa em crianças:
✓Anormalidades congênitas do TGI
• Atresias duodeno / jejuno / Íleo
• Anomalias da parede
(gastroquise/onfalocele)
• Deformidades da artéria
mesentérica superior

✓Sem anormalidades congênitas

Enterocolite necrosante
(Prematuridade)
Redução do fluxo sanguíneo - lesões nas
camadas interiores do intestino – invasão
bacteriana na parede intestinal danificada –
corrente sanguínea – infecção (sepse).
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Após a ressecção, fatores que afetam a evolução da SIC:

✓Extensão
✓Localização
✓função absortiva e habilidade de adaptação do segmento
residual
✓presença de outras doenças sistêmicas
✓Idade avançada
✓ Perda do íleo e da válvula ileocecal
✓ Coexistência de desnutrição
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Importância da Válvula
íleocecal:

✓reduz-se o tempo do
trânsito intestinal
✓prolongando-se a
exposição de nutrientes na
mucosa
✓previne o refluxo de
bactérias colônicas para o
intestino delgado.
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

SINTOMAS:
• Diarréia frequente
• Esteatorréia
• Desidratação
• Desequilíbrio de eletrólitos
• Perda de peso

CONSEQUÊNCIAS:
• Má-absorção de macronutrientes, vitaminas lipossolúveis, ferro,
magnésio, cobre, zinco, vit. B12
• Deficiência de crescimento em crianças
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

3 níveis após a ressecção do ID:

➢Ressecção curta: deixa mais de 100-150 cm de ID
➢Ressecção longa: deixa entre 40 – 100 cm de ID
➢Ressecção maciça: deixa menos de 40cm de ID

➢Em todos os casos, deve-se considerar a idade do

paciente no momento da ressecção, a parcela do ID
ressecado e a integridade funcional do ID
remanescente e a presença ou ausência da válvula
ileocecal.
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Ressecções:
Até 33% → não resultam em desnutrição
Até 50% → podem ser toleradas
Acima de 75% → necessitam de suporte nutricional

• Ressecções com remoção de mais de 70 a 80% do intestino

delgado → problemas crônicos de má-absorção de nutrientes,
líquidos e eletrólitos

• Pacientes com menos de 100 cm de intestino – indicativo de NPT

Pacientes com SIC
➢ Insuficiência intestinal

- Ressecção intestino proximal

Deficiências de produção de hormônios

gastrintestinais como gastrina, colecistoquinina e
secretina.

Disfunção de secreções biliares e pancreáticas.

Pacientes com SIC

➢ Válvula ileocecal

- retarda o trânsito do conteúdo do intestino

delgado p/ o ceco -> favorece absorção
intestinal;
- impede o fluxo retrógrado do conteúdo fecal
do cólon p/ intestino delgado;
- impede translocação bacteriana.
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

RESSECÇÕES DE JEJUNO:

✓ A maior parte da digestão dos alimentos e absorção dos

nutrientes acontecem primeiros 100 cm do intestino

✓ O Ileo é capaz de adaptar-se, e realizar as funções do

jejuno
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

ADAPTAÇÕES DO ÍLEO APÓS RESSECÇÃO DO JEJUNO

- Alterações estruturais
• hiperplasia das células criptas
• Maior profundidade das criptas
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

ADAPTAÇÕES DO ÍLEO APÓS RESSECÇÃO DO JEJUNO

- Adaptação funcional
• maior atividade da enzima borda em escova
• redução da motilidade intestinal
• diminui a velocidade de esvaziamento gástrico
• trânsito intestino mais lento
• menor absorção de lipídeos, de açúcares (lactose) e
micronutrientes
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

RESSECÇÕES DO ÍLEO:

✓ Ressecções no íleo distal são mais problemáticas

✓ Consequências:
- Má-absorção de vit. B12 e sais biliares
- Diminuição da área de absorção de líquidos
- Trânsito rápido do conteúdo intestinal
 COMPLICAÇÕES DA RESSECÇÃO ÍLEO

Ressecção do Íleo Ressecção do Íleo

Recicla. os sais biliares Ingestão excessiva de

carboidratos
Formação de micelas
Fermentação de carboidratos

Redução na absorção de lipídeos

produção de AGCC
Vitaminas lipossolúveis
Mg, Ca, Zn
Ácido lático –
acidose metabólica
Oxalato e risco de cálculo
 Fisiopatologia

Má absorção
Ressecção intestinal
Atrofia vilositária
- Intolerância aos carboidratos
- Absorção de macromoléculas:
alergias alimentares
Sobrecrescimento bacteriano

Desnutrição
Riscos nutricionais das ressecções
intestinais
JEJUNO
Se é ressecado –
íleo assume as
funções. Má
absorção e
desnutrição
podem não
ÍLEO
acontecer
Se é ressecado –
o jejuno não assume CÓLON
as funções do íleo
Desidratação e Se é ressecado –
má-absorção são > perdas
frequentes. hidroeletrolíticas e
privação AGCC

Lameu, 2005
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Tratamento nutricional

Objetivo: Reduzir os riscos nutricionais

Tratamento inclui:
1. Reposição hídrica
2.Suporte parenteral
3. Reposição de vitaminas
4. Farmacoterapia FASE AGUDA

Manejo nutricional FASE ADAPTAÇÃO

FASE MANUTENÇÃO
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Tratamento nutricional: FASE AGUDA

→ Inicia-se após a ressecção intestino e dura < 4 semanas

→ Objetivo estabilização hidroeletrolítica (manter

concentrações séricas de K, P, Mg e Ca) e hemodinâmica

→ A TNP deverá ser iniciada o mais rapidamente possível e

sempre após a estabilização hemodinâmica.
→ Nutrição Parenteral é iniciada para evitar perdas de reserva
e manter BN positivo.
Drehmer, et al . Rev.Bras. Nutr. Clin, 2007
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

TERAPIA NUTRICIONAL PARENTERAL varia com tamanho

do intestino remanescente

→ tempo de NPT:

• 1 a 6 meses para intestino remanescente de 80 -150 cm

• 6 a 12 meses para intestino remanescente de 40 -70 cm

com colón intacto

• uso permanente de TNP para intestino < 60 cm sem cólon.

Drehmer, et al . Rev.Bras. Nutr. Clin, 2007
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

FASE AGUDA
→ recomendações na NPT:
→ Energia 30 a 40
kcal/kg/dia (Avaliar estado
nutricional)
Nutrientes Recomendações
Proteínas Adultos: 1 – 1,5 g/kg/dia
Crianças: 2 - 3 g/kg/dia
% de calorias totais: 10-20%
Solução padrão de AA 10%
Lipídeos Adultos: 0,5 - 1,5 g/kg/dia
Crianças: 0,5 - 3,0 g/kg/dia
% calorias totais: 20-30%
Tipos: TCM/TCL
Solução emulsão lipídica a 10% e 20%
Glicose Adultos: 5-6 g/kg/dia
Crianças: 4 - 5 mg/kg/min
Evitar HCO acima de 60% das calorias
Solução de glicose 5 %, 10%, 50%

→Inicia-se a TN Enteral gradativamente, 24 a 48 após a

ressecção intestinal.
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

FASE ADAPTAÇÃO

→ Dura de 1 a 2 anos, deve-se ocorrer o máximo de estimulação

do TGI para adaptação intestinal
→ TN Enteral e TN Parenteral

Vantagens da TNE
→ Hiperplasia e multiplicação dos enterócitos
→ Manter a flora intestinal e imunidade
→ Reduz a translocação bacteriana
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

FASE ADAPTAÇÃO

→ TN ENTERAL
Fórmula dieta polimérica para adultos, devido a baixa
osmolaridade
Fórmula dieta oligomérica ou elementar para crianças
Infusão deve ser lenta

→ Inicia-se a alimentação por via ORAL, com 6 refeições/dia

(fracionar para reduzir o volume).
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

FASE MANUTENÇÃO

→ Continuidade da alimentação oral

→Dieta oral inicia-se líquido com a introdução gradual de

alimentos sólidos

→ O intestino deve atingir o máximo de capacidade absortiva

 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

FASE MANUTENÇÃO

→Se necessário suplementação de vitaminas, minerais, em casos

de ressecção íleo suplementar vitam. B12

→ Dieta rica em fibras e pobre em açúcares simples e oxalato

→ Manter adequadas concentrações de ácido fólico, vitamina

b12, magnésio, cálcio, ferro e vitaminas lipossolúveis
 30-
35Kcal/KgP/dia
Terapia Nutricional na SIC - manutenção
Avaliar sempre
pois a presença
do intestino
curto não
caracteriza
estado
hipermetabólico
!
Fase I=1,5-2,0g/Kg/dia
– catabolismo protéico
pós-operatório
Obs: Avaliar
desnutrição.
Soluções de
hidratação oral –
volumes pequenos
e frequentes 600-
1.000ml/24h
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

FASE MANUTENÇÃO
 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

USO DE PROBIÓTICOS NA SIC

As pesquisas mostraram os possíveis benefícios:

✓redução significativa da translocação bacteriana

✓redução da apoptose dos enterócitos,
✓aumento da mucosa do jejuno e íleo, das vilosidades e das
profundidades das criptas
Terapia Nutricional na SIC
 INTESTINO GROSSO
Constipação intestinal e doença
diverticular
INTESTINO GROSSO
 Conceito: visão clínica

◼ Constipação é um sintoma, não necessariamente uma

doença.
◼ Pacientes que não tomam laxantes queixam-se de pelo
menos dois dos seguintes critérios em um período de 12
semanas nos últimos 12 meses (critério Roma-II):
a. menos que 3 movimentos intestinais (MI) por semana
b. fezes endurecidas em mais que 25% dos MIs
c. sensação de evacuação incompleta em +25% dos MIs
d. esforço excessivo em mais que 25% dos MIs
OUTRAS CAUSAS
Sedentarismo

-Medicamentos – uso crônico de laxantes

- Alterações endócrinas e metabólicas –

hipotiroidismo, hipercalcemia, uremia

- Doenças colônicas (megacólon), neurológicas,

distúrbios psiquiátricos

- Causas idiopáticas
Apresentação clínica

◼ Eliminação de fezes duras, ressecadas;

◼ Dor e distensão abdominal;
◼ Dificuldade ou dor para evacuar;
◼ Eliminação esporádica de fezes muito calibrosas
ou frequência de evacuações inferior a três por
semana.
❑ Intervalo variável
INTESTINO?
Escala Bristol da Forma
das Fezes
1 - Pedaços separados, duros como
amendoim
2 - Forma de salsicha, mas segmentada

3 - Forma de salsicha, mas com fendas

na superfície

4 - Forma de salsicha ou cobra, lisa e

mole
5 - Pedaços moles, mas contornos nítidos

6 - Pedaços aerados, contornos

esgarçados
7 - Aquosa, sem peças sólidas
 INTERPRETAÇÃO:

TIPOS 1 E 2: Fezes duras, transito intestinal lento = CONSTIPAÇÃO

TIPOS 3 E 4: FEZES BRANDAS = TRÂNSITO INTESTINAL REGULAR

Tipos 5, 6 e 7: Fezes pastosas ou líquidas = Trânsito rápido OU Diarréia

 Constipação intestinal

◼ Principais sintomas de alarme (especialmente em

pacientes >50 anos):
• constipação de início recente
• anemia
• perda de peso
• perda anal de sangue
• pesquisa de sangue oculto nas fezes positivo
• mudança súbita no padrão de defecação e aparência
das fezes.
 Diagnóstico

Anamnese e Exame Físico

Radiografia Simples de Abdome

Investigação radiológica ou endoscópica

(avaliar ou excluir obstruções)
Biópsia
Tempo de trânsito colônico (marcadores radiopacos)
 Tratamento

❑ Remoção da causa
❑ Medidas dietéticas
❑ Dieta balanceada com grãos integrais, frutas,

vegetais e água
◼ Atividade física regular
◼ Terapia comportamental
◼ Laxantes
FIBRA ALIMENTAR - CLASSIFICAÇÃO
1. Fibras Insolúveis:

Em geral formam com a água misturas de baixa

viscosidade.

Ex: celulose, hemicelulose, lignina.

Fontes alimentares mais ricas:

Farelos de trigo e milho, cereais integrais, raízes e

hortaliças.
TRATAMENTO - FIBRAS

◼ Ação começa dentro de 12-72 horas, mas a

eficácia deve ser avaliada após um período de
algumas semanas
- ↑quantidades de fibras pode causar inchaço
abdominal e/ou flatulência.
- A ingestão de fibras deve ser modulada,
começando com pequenas quantidades e,
lentamente, aumentar a ingestão de acordo
coma tolerância e eficácia.
- Probióticos
 TRATAMENTO

LÍQUIDOS
◼ Quando a ingestão adequada de líquidos
associada com o consumo adequado de fibras o
volume do bolo fecal é aumentado, estimulando
o reflexo de defecação.
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

Principais consequências
◼ Doença diverticular

◼ Doença hemorroidária

◼ Fissuras anais: laceração do revestimento do

canal anal
◼ Prolapso retal
Doença Diverticular
A doença diverticular caracteriza-se pela
existência de pequenas herniações no intestino
grosso, mas comumente no cólon sigmóide, as
quais formam bolsas minúsculas.
✓ Fatores que podem aumentar a pressão ou
enfraquecer a musculatura:

▪ Constipação intestinal,
principalmente com esforço para
evacuar;
▪ Redução da motilidade GI;
▪ Aceleração do tempo de transito;
▪ Dieta pobre em fibras.
Etiologia

◼ Falta de fibras alimentares

❑ O risco relativo de desenvolver DD é 0.58 em homens
com muitas fibras na dieta
❑ A DD é menos comum em vegetarianos
◼ Dieta rica em carne vermelha e gordura.
◼ DD complicada tem sido observada mais
frequentemente em pacientes tabagistas, que
utilizam AINEs, são obesos e têm dieta pobre em
fibras.
WGO Practice Guidelines Doença Diverticular
 DOENÇA DIVERTICULAR

TIPOS:
Diverticulose: caracteriza-se pela presença de divertículos
no cólon.

Diverticulite: é a inflamação de um divertículo. A

diverticulite pode causar complicações potencialmente
fatais, inclusive a ruptura das bolsas, que causa
sangramento e pode causar sepse e obstrução.
 DOENÇA DIVERTICULAR

Divertículo:
→ Uma protrusão sacular da mucosa através da parede
muscular do cólon
→ A protrusão ocorre em áreas de fragilidade da parede
intestinal.
→Tipicamente mede entre 5 e 10 mm .
→Divertículos são na realidade pseudo (falsos) divertículos,
pois contém apenas mucosa e submucosa recobertas pela
serosa.
 DOENÇA DIVERTICULAR

DIVERTICULOSE
É uma situação de herniação sacular da parede do cólon, que resulta
de constipação prolongada e alta pressão no cólon.

Fatores de risco:

→ Idade > 60 anos

→ Baixa ingestão de fibras ao longo da vida
→ Constipação prolongada

Assintomática em 70 % dos casos

 DOENÇA DIVERTICULAR

Localização dos divertículos:

No cólon sigmóide em 95 %,
devido ao seu menor calibre Todo cólon em 7 %
 DOENÇA DIVERTICULAR
FISIOPATOLOGIA
Dieta pobre em fibras
Idade
Constipação

Fezes pequenas e
Acúmulo
endurecidas que
Partículas de alimentos
aumentam a pressão
não digeridos
colônica, causando a Fezes ressecadas
formação de → Bactérias
divertículos
Inflamação
DIVERTICULITE
JANES et al, 2006.
 DOENÇA DIVERTICULAR

DIVERTICULITE
Significa a presença de inflamação e de infecção associadas aos
divertículos.

SINTOMAS:
→ Dor na parte inferior
do abdômen;
→Distensão;
→ Náuseas;
→Vômitos;
→ Distúrbios urinários;
→Leucocitose;
→ Constipação;
→Calafrios;
→ Febre baixa

Os sintomas podem ser facilmente confundidos com

apendicite aguda, enterite ou colite de Crohn aguda
 DOENÇA DIVERTICULAR

DIVERTICULITE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

→ Exames físicos;
→ Avaliação por radiografia simples do abdome em duas
posições;
→ Leucograma;
→ Exame de urina;
→ Colonoscopia;
→ Ultrasom de abdome;
→ Tomografia computadorizada do abdômen;
 DOENÇA DIVERTICULAR

TRATAMENTO CLÍNICO:

→ Uso de antibióticos
→ Modificações na dieta ou repouso intestinal
→ Cirurgia ocorrem quando surgirem complicações:
✓ Perfuração livre com peritonite generalizada
✓ Obstrução
✓ Abscesso não controlado por drenagem percutânea
✓ Fístulas
✓ Deterioração clínica ou ausência de melhora com
tratamento conservador
✓ Dois ou mais episódios de diverticulite severa o
suficiente para levar a hospitalização
 DOENÇA DIVERTICULAR

TRATAMENTO NUTRICIONAL NA DIVERTICULOSE:

▪ Orientar o consumo de grandes quantidades de fluidos

▪ Dieta rica em fibras
Recomendação 25g/d mulheres e 38 g/d homens
(Frutas, verduras , legumes crus, cerais e grãos integrais)
▪ Dieta hipolipidica, pois a baixa quantidade de gordura
pode reduzir a pressão intracolônica.
→ Podem ser usados suplementos de fibras de metilcelulose;

→ Ingestão adequada de líquidos deve acompanhar a ingestão de

fibras;

→ Prática frequente de atividade física.

 DOENÇA DIVERTICULAR

TRATAMENTO NUTRICIONAL NA DIVERTICULITE:

Para pacientes em crise aguda de Diverticulite:

→ Ingerir uma dieta com poucos resíduos e pobre em lipídios (para reduzir
o desconforto abdominial).

▪ Se um indíviduo teve diverticulite, as exarcebações subsequentes (se

não forem muito graves) geralmente podem ser tratadas em casa:
repouso, inicialmente com jejum e depois com dieta de líquidos claros, e
antibióticos.
▪ A medida que os sintomas regridem, geralmente depois de alguns dias, o
tratamento nutricional consiste em uma dieta leve, pobre em fibras.
▪ Depois de 4 a 6 semanas, recomenda-se uma dieta aumentada em
fibras para a diverticulose.
▪ Alguns pacientes podem necessitar de suporte nutricional, seja por via
parenteral ou por uma fórmula enteral básica, caso tenham doença
aguda e seu estado nutricional esteja comprometido;
 Referências
◼ Krause - Alimentos, nutrição e dietoterapia Autor(es): L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump
Edição: 12ª Edição, 2010.

◼ Solé D, Silva LR, Cocco RR, Ferreira CT, Sarni RO, Oliveira LC, et al. Consenso Brasileiro sobre
Alergia Alimentar. Documento conjunto elaborado pela Sociedade Brasileira de Pediatria e
Associação Brasileira de Alergia e Imunologia. Arq Asma Alerg Imunol. 2018;2(1):7-38.

◼ Nutrição moderna na saúde e na doença Autor: Maurice E. Shils, Moshe Shike, A. Catharine Ross,
Benjamin Caballero, Robert J. Cousins Edição: 2ª Edição brasileira, 2009.

◼ Nutrição clínica - Estudos de casos comentados Organizador(es): Rita de Cássia de Aquino & Sonia
Tucunduva Phillippi Edição: 1ª Edição, 2009.

◼ Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica Organizador(es): Dan L. Waitzberg Ed.
Atheneu, 2017.
◼ European society paediatric gastroenterology, hepatology and nutrition guidelines for diagnosing
coeliac disease 2020." Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 70.1 (2020): 141-156.

◼ Lichtenstein, Gary R MD, FACG1; Loftus, Edward V MD, FACG2; Isaacs, Kim L MD, PhD, FACG3; Regueiro,
Miguel D MD, FACG4; Gerson, Lauren B MD, MSc, MACG (GRADE Methodologist)5,†; Sands, Bruce E MD,
MS, FACG6 ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults, American Journal of
Gastroenterology: April 2018 - Volume 113 - Issue 4 - p 481-517 doi: 10.1038/ajg.2018.27.