Diarreias

Definição: Alteração no transito intestinal com aumento do número e diminuição da consistência. A diarreia aguda
dura até 2 semanas, quando prolonga por mais de 4 semanas é crônica. Entre 2 a 4 semanas é diarreia prolongada ou
protraída. A diarreia ocorre quando o balanço entre absorção e secreção estão prejudicadas (aumento da secreção ou
diminuição da absorção)

Anatamo- histologia

Intestino delgado (duodeno, íleo, jejuno)  Possui aproximadamente 6 metros (20 cm de duodeno, 2,5m de jujuno,
3,5m de íleo) e uma superfície de absorção de 300m2; Epitélio cilíndrico simples com enterócitos

 Função: absorção de nutrientes e eletrólitos. Apresentam vilosidades (superfície absortiva). Entre as vilosidades,
existe as criptas (formada por epitélio glandular ou glândulas de Lieberkuhn). Contém as células secretoras de muco
(caliciformes); célula neuroendócrina (argentafins ou kulchitsky); no fundo das criptas possuem células tronco capazes
de regenerar o revestimento epitelial; próximo as células tronco, existem as células de paneth (espécie de neutrófilo
especializado em defender as células vizinhas), através da secreção de defensivas (ou criptinas).

O intestino Grosso (colón): Mede aproximadamente 1,5m; epitélio cilíndrico simples com enterocitos, não possui
vilosidades. Função: absorver fluidos, moldar as fezes e controlar evacuações

Classificação:

 Diarreia alta: Intestino delgado; episódios mais volumosos; 3-5 evacuações; restos alimentares
 Diarreia baixa: Colón; episódios menos volumosos; 8-10 evacuações

Mecanismos fisiopatológicos:

 Diarreia osmótica: Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen intestinal.
Assim, ocorre retenção de líquidos intraluminais e consequentemente diarreia. É a partir deste mesmo
mecanismo que funcionam os laxativos. Uso de antibióticos também pode causá-la. As características deste
tipo de diarreia é o fato de ter gap osmolar alto, melhora em jejum e com suspensão de substâncias osmóticas.
Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol, manitol, lactulose),
abuso de laxativos.
 Diarreia secretora não invasiva: Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por meio do
aumento de secreção de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção por meio de drogas ou toxinas.
Diferentemente da osmótica, tem gap osmolar baixo, não melhora com jejum e é responsável por um grande
volume de fezes aquosas. Este é o tipo de diarreia provocada toxinas e enterotoxinas
 Diarreia invasiva ou inflamatória: Decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão
direta da mucos, o que estimula a secreção intestinal e aumento da motilidade. Presença de muco, sangue ou
pus = disenteria. Pode ser infecciosa ou não. O exame é o EAF (elementos anormais nas fezes). A lactoferrina
fecal (marcador de ativação leucocitária) está aumentado.
 Diarreia + esteatorreia (síndrome disabsortiva): presença de esteatorreia (aumento da eliminação fecal de
lipídios) origem no intestino delgado ( ex: doença celíaca, doença de crohn, wipple)
 Diarreia funcional: Hipermotilidade intestinal ( EX: síndrome do intestino irritável e diarreia diabética)

Diarreia Crônica:

 >4 semanas
 Determinar o tipo:
 Osmótica: Desaparece no jejum, gap osmolar aumentado >75-125. Causas: uso de laxantes a base de magnésio e
fosfato; deficiência da lactase; ingesta de sorbitol
 Secretora: Gap osmolar normal. Síndrome da cólera pancreática (produção excessiva de peptídeo intestinal
vasoativo (VIP) por tumores nas ilhotas, aumento de VIP causa hipersecreção intestinal resultando em diarreia
secretora. Síndrome carcinoide (produção de serotonina e mediadores por um tumor carcinoide, derivado de
células neuroendócrinas, resultando em diarreia secretora, rubor facial e taquicardia.
 Disabsortiva: má absorção de ácidos graxos e carboidratos. Pacientes evoluem com perda de peso e deficiência
de múltiplos nutrientes
 Inflamatória: febre + dor abdomina + perda ponderal e algumas vezes muco e sangue. Principais causas: amebíase,
enterite eosinofílica, alergia a proteína do leite, doença de cronh e RCU
 Funcional: Síndrome do intestino irritável. Diminuição na consistência das fezes e aumento da frequência.
 Exames: EAF, EPF, gordura fecal, dosagem de eletrólitos fecais.
 Tratamento: tratar a causa base

Diarreia Aguda

 < 2 semanas
 Leve: 3-7 evacuações e perda de menos de 1 L de liquido nas fezes.
 Grave: + 20 evacuações e perda de mais de 5L de liquido nas fezes. Causando desidratação, hipovolemia,
acidose metabólica
 Diarreia Aguda Inflamatória: Disenteria, febre e EAF positivo para hemácias e leucócitos e lactoferrina
aumentada.
 Diarreia Aguda não inflamatória: Fezes aquosas, ausência de sangue, pus e muco. Sem febre e EAF normal.
Geralmente não se faz exames, trata-se com hidratação + antidiarreico. Indicações de solicitar exames: >7
dias, piora progressiva, >6 episódios, desidratação, idoso, imunodeprimido, febre, disenteria e diarreia
adquirida no hospital.
 Patógenos:
 Diagnóstico: EAF. EPF, Coprocultura
 Tratamento: Dieta adequada, hidratação, antidiarreicos só podem ser usada na não inflamatória
(racecadotrila, loperamida), antimicrobianos (ciprofloxacino, levofloxacino), Probiótico (floratil)
Síndrome do Intestino Irritável

Definição: A síndrome do intestino irritável está incluída no grupo de distúrbios funcionais digestivos crônicos e
recorrentes, que se caracterizam por alterações motoras, da sensibilidade e das secreções dos diferentes segmentos
do canal alimentar. Possui ausência de anormalidades estrutural e bioquímica.

Etiologia: Acredita-se que essa disfunção seja multideterminada, com variações individuais, influenciada por aspectos
culturais, psicossociais, alimentares, aspectos genéticos, disfunção primária do SNC e hábitos de vida.

Epidemiologia: A SII é uma das síndromes mais prevalentes. Atinge Homens e mulheres de qualquer faixa etária. No
ocidente é mais frequente em mulheres <45 anos.

Fisiopatologia: Esse distúrbio multifatorial ocorre devido a anormalidade no eixo cérebro- intestino com alterações
em diferentes níveis do SN e entérico ou das suas interações. Foi observado na RM que os sinais originados no intestino
até os de menor intensidade, tem uma área de registro pré-frontal e hipotalâmica maior nos indivíduos com SII. Como
consequência, a resposta eferente do SNC retorna as vísceras abdominais com maior intensidade. Alguns pacientes
possuem inflamação de baixo grau na parede intestinal e comprometimento da função imunológica do intestino, o
que causaria um desenvolvimento inadequado dos nervos que compõe o SN entérico. O mesmo ocorreria em razão
de alterações na microbiota (disbiose) que pode ter impacto no sistema imunológico intestinal. Ocorre percepção
aumentada nos pacientes com SII em todo TGI, estendendo para outras vísceras:

 Essa hipersensibilidade, diminui o limiar de dor, sensação de movimento e audição dos RHA
 O eixo intestino- cérebro desregulado responde por hipervigilância e modulação de sinais aferentes
Os mastócitos da mucosa intestinal, que contem grânulos ricos em histamina, importante na defesa contra patógenos

 Pacientes com SII possuem aumento desses grânulos no intestino delgado e colón
 Quando ativados secretam uma mistura de mediadores inflamatórios (histamina, serotonina, prostaglandinas)
que modulam a atividade neural intestinal.

Sinais/ sintomas: Dor abdominal aliviado pela evacuação, dor abdominal referida ou visível, maior frequência de
evacuações, fezes inconsistentes a partir do quadro doloroso, muco, sensação de evacuação incompleta.

As queixas principais são dor ou desconforto abdominal que aliviam com a evacuação. A dor é principalmente no
quadrante inferior esquerdo mas pode ser difusa. Dor + mudança do habito intestinal

 Forma diarreica da SII: Evacuações múltiplas, fragmentadas, que se iniciam após o desjejum, de volume fecal
pequeno. A primeira evacuação é consistente e as seguintes amolecidas podendo conter muco. O intervalo entre
as evacuações são curto. Evacuações de urgência. Não é acordado a noite por nenhum sintoma. 25% ou mais de
vezes amolecidas e 25% ou menos de fezes endurecidas.
 Forma constipada da SII: Acompanha-se de evacuações dificultosas, mesmo que diárias e repetitivas, com fezes
endurecidas e pequena quantidade (cíbalos), sensação de evacuação incompleta.
 Forma alternante ou mista: 25% ou mais das evacuações para cada uma delas

Exame físico: não há aumento de vísceras, pode haver timpanismo, palpação profunda dolorosa, sem alteração na
ausculta, inspeção anal e toque retal maior sensibildade

Sinais de alarme: perda de peso, anorexia, enterorragia, sangue oculto nas fezes, febre, impactação fecal, diarreia
grave, histórico familiar de doença inflamatória, câncer colorretal.

Diagnóstico: Dosagem de hemoglobina, PCR, albumina, T4, TSH, EPF, cultura, dosagem de calprotectina fecal (para
descartar outras hipóteses)

Tratamento:

 Dieta: evitar alimentos gordurosos são laxativos devido ao estimulo a cck (piora diarreia); Cereais,
verduras e legumes, líquidos gaseificados, aumenta a produção de gases (mal estar)
 Medicamento:
 Antiespasmodico: diminui dor e diarreia pós prandial (ex: hioscina, escopolamina)
 Antidiarreico: Caso de diarreia refrataria: Loperamida (IMOSEC) ou difenoxilato (LOMOTIL)
 Anticonstipantes: Lactulose e sorbitol (aumenta a produção de flatos e promeve distensão abdominal,
costuma ser mal tolerado). O polietilenoglicol 3350 (miralax) é melhor tolerado.
 Antagonitas de receptor 5-HT3 de serotonina: Ondansetron (zofran)  diminui a hipersensibilidade
e a motilidade do tubo digestório/ Alosetron (trata diarreia refratara)  proibido em caso de
constipação
 Psicotrópicos: queixas predominantes de dor abdominal pode-se usar baixas doses de
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) são moduladores da dor visceral.
 Probióticos: Ao alterarem a microbiota intestinal, os probioticos diminuem a produção entérica de
gás, diminui a distensão intestinal e sintomas de hipersensibilidade. O mais usado é o bifidobacterium
infantis 1cp 2x ao dia
 Antifiséticos: dimeticona (luftal) eficácia na diminuição da distensão abdominal e flatulência
Síndrome da Má absorção

Definição: É o conjunto de sinais e sintomas que resultam na incapacidade do TGI em utilizar nutrientes da dieta, seja
por distúrbios nos processos de digestão (insuficiência exócrina do pâncreas ou lesão da mucosa) ou por distúrbios na
absorção (lesão na mucosa e deficiência de ácidos biliares).

Etiologia: A má absorção tem muitas causas (Causas da má absorção). Algumas doenças de má absorção (p.
ex., doença celíaca) prejudicam a absorção da maioria dos nutrientes, vitaminas e oligoelementos (má absorção
global); outras (p. ex., anemia perniciosa) são mais seletivas.
A insuficiência pancreática causa má absorção caso > 90% de sua função seja perdida. A acidez intraluminal (p.
ex., síndrome de Zollinger-Ellison) inibe a lipase e a digestão de gorduras. A cirrose e a colestase reduzem a síntese
de sais biliares ou o fornecimento de sais biliares para o duodeno, causando má absorção. Outras causas são
discutidas a seguir.
Infecções agudas por vírus, bactérias e parasitas (ver também Visão geral de gastroenterite) podem causar má
absorção temporária, provavelmente como resultado de dano temporário e superficial aos vilos e microvilos.
Infecções bacterianas crônicas do intestino delgado são incomuns, exceto em casos de alças cegas, esclerose
sistêmica e divertículos, nos quais pode ocorrer hipercrescimento bacteriano do intestino delgado (HBID). Bactérias
intestinais podem utilizar vitamina B12 e outros nutrientes e causar danos à mucosa.
Absorção:

 Carboidratos:
A amilase da enzima pancreática e enzimas com borda em escova nos microvilos quebram carboidratos e
dissacarídeos em monossacarídeos constituintes. Bactérias colônicas fermentam os carboidratos não
absorvidos em dióxido de carbono, metano, hidrogênio e ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato,
acetato e lactato). Esses ácidos graxos provocam diarreia. Os gases causam distensão abdominal e excesso de
gases.
  Proteína:

A pepsina gástrica inicia a digestão das proteínas no estômago (e também estimula a liberação de colecistocinina
que é crucial para a secreção das enzimas pancreáticas). Enterocinase, uma enzima da borda em escova, ativa o
tripsinogênio em tripsina, que converte muitas proteases pancreáticas em suas formas ativas. As enzimas
pancreáticas ativas hidrolisam as proteínas em oligopeptídeos, que são absorvidos diretamente ou hidrolisados em
aminoácidos.

 Lipídeos:
Enzimas pancreáticas (lipase e colipase) dividem os triglicerídeos de cadeia longa em ácidos graxos e
monoglicerídeos, os quais se juntam aos ácidos biliares e fosfolipídeos para formar micelas que passam pelos
enterócitos jejunais. Os ácidos graxos absorvidos são ressintetizados e combinados com proteínas, colesterol e
fosfolipídeos para formar quilomícrons, os quais são transportados pelo sistema linfático. Os triglicerídeos de cadeia
média podem ser absorvidos diretamente.

Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e possivelmente alguns minerais, causando
sua deficiência. O hipercrescimento bacteriano provoca desconjugação e desidroxilização de sais biliares, limitando
sua absorção. Sais biliares não absorvidos estimulam a secreção de água no cólon, causando diarreia.
Fisiopatologia: A digestão e a absorção ocorrem em três fases:

1. Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas enzimas—sais biliares aumentam a

solubilização das gorduras nessa fase

2. Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produtos finais

3. Transporte linfático dos nutrientes

O termo má absorção é comumente usado quando alguma dessas fases é prejudicada. Contudo, estritamente
falando, o comprometimento da fase 1 envolve uma má digestão, em vez de uma má absorção.

Sinais/sintomas: excesso de gordura nas fezes (estearorreia)  amareladas, fétidas, oleosas e aderente ao vaso. Dor
abdominal difusa pós prandial e deficiência especifica de nutrientes (anemia ferropriva, doença óssea, perda ponderal)

Diagnóstico:

 Esteatócrito: proporção de gorduras nas fezes

 Teste quantitativo de gordura fecal: >7g/dia (esteatorreia)
 Teste qualitativo de gordura fecal: Informa se existe ou não um excesso grosseiro de gordura nas fezes; 1ª
etapa seria positiva na insuficiência pancreática exócrina (triglicerídeos não digeridos) e na 2ª etapa seria
positivo nas doenças do intestino delgado e deficiência de ácidos biliares
 Teste de D-xilose urinária: Distingue a má absorção de doenças do intestino delgado para insuficiência
pancreática. Alterado > 5g na urina
 Cultura do delgado: padrão ouro para diagnosticar crescimento bacteriano
 TC contrastado: detecção de calcificação pancreática, diverticulose, lesão
 Endoscopia e biópsia do delgado: presença de lesões ou câncer
 Teste de schilling b12: detecta se há ou não absorção de B12 e origem da má absorção
 Teste de exalação: diagnostico de supercrescimento bacteriano intestinal e baseia-se no fato de bactérias
gram negativas serem capazes de catabolizar a xilose, liberando CO2
Principais condições:

 Digestão inadequada: Insuficiência pancreática exócrina (dor abdominal recorrente, incacidade de realizar
lipólise de triglicerídeos); Pós gastrectomia (esteatorreia leve <10g/dia); Gastrinoma (hipersecreção gástrica
inativa a lipase gástrica, ambiente ácido faz precipitar sais biliares, impedindo a formação de micelas);
Colestase acentuada (diminuição de sais biliares); Supercrescimento bacteriano; doença ou ressecção do íleo
distal.
 Anormalidades da mucosa intestinal: Deficiência de dissacaridases; doença celíaca; Giardiase; doença de
whipple; doença de crohn; ggastroenterite eosinofilíca
 Superfície inadequada de absorção: síndrome do intestino curto
 Obstrução linfática: linfoma, linfangiectasias

Tratamento: Tratar sintomatologia e causa base

Doença Celíaca

Definição: doença imune permanente do intestino delgado, no qual o paciente tem intolerância ao glutén na dieta. O
glutén desencadeia uma agressão na mucosa intestinal – atrofia de vilosidades + hiperplasia de cripta + enterite difusa,
levando a alteração na absorção de alimentos.

Epidemiologia: Prevalência de 1% na população mundial. Mais comum em brancos caucasianos. Apenas 10% dos
pacientes são diagnosticados, pois na maioria das vezes a clínica é oligoassintomática (poucos ou leves sintomas).
Doenças que tem risco aumentado para desenvolver doença celíaca: osteoporose, DM1, hepatopatia, síndrome de
down.

Etiologia: A doença celíaca é uma doença autoimune secundaria a ingestão do gluten. O desencadeamento autoimune
tem na suscetibilidade genética sua causa; pessoas portadoras de alelos do complexo principal de
histocompatibilidade HLA-DQ2 (95% dos casos) ou HLA-DQ8 (5% dos casos) podem desenvolver a doença celíaca. Não
são todos os portadores desses alelos que desenvolvem. Algumas teorias afirmam que os gatilhos desencadeadores
em pessoas geneticamente predispostas são infecções (como rotavírus, adenovírus), estresse, cirurgia.

Fisiopatologia: O gluten é composto de proteínas de armazenamento, uma dessas proteínas é a gliadina. Essa quando
ingerida, acaba se unindo a uma enzima chamada transglutaminase tecidual (tTG) existente em células superficiais do
intestino delgado (enterócitos). Em pessoas celíacas o resultado dessa união acaba sendo reconhecida como um
antígeno pelo complexo principal de histocompatibilidade. Resultado: há estimulação de linfócitos B (anticorpos) e
linfócitos T (que levam a destruição da mucosa intestinal pela resposta celular e humoral). Os graus de alterações
histopatológicas (classificação de Marsh), que pode ser observada em biópsia por EDA:

 Estágio 0: (pré-infiltrativa) mucosa normal

 Estágio 1: (infiltrativa) infiltração linfocitária intraepitelial superior a 20 por cada 100 enterócitos
 Estágio 2: (hiperplásica) proliferação das criptas intestinais
 Estágio 3: (destrutiva) atrofia parcial ou total das vilosidades intestinal e hipertrofia das criptas
 Estágio 4: (hipoplásica) hipoplasia da constituição do intestino delgado

Classificação/ Sinais e sintomas:

 Forma Clássica: O paciente apresenta quadro de síndrome de má absorção intestinal alta, pela lesão intestinal:
diarreia crônica, esteatorreia, distensão abdominal, perda de peso, vomito, anemia, dispepsia, flatulência. Em
crianças (1-2 anos) não diagnósticas podem desenvolver crises celíacas complicação secundaria a infecção
(diarreia grave  distúrbio hidroeletrolítico)
 Forma atípica: quadro em que há poucos sintomas e que usualmente não são intestinais. Como: osteoporose,
atraso puberal, miopatia, baixa estatura,neuropatia periférica, úlceras aftosas, dermatite herpetiforme (doença
cutânea papulovesicular em que há coceira e rash – as lesões se encontram principalmente em tronco e nuca)
 Forma assintomática (silenciosa): ausência de sintomas, porém sorologia e histologia positivos
 Forma latente: Ausência de sintomas, sorologia e histologia negativa. O paciente pode desenvolver sintomas em
médio-longo prazo

Diagnóstico

 IgA anti-transglutaminase (IgA anti-tTG) + antiendomísio IgA (é mais especifico):

 IgA anti tTG positivo: confirmação
 Anti- tTG negativo e IgA normal: não é doença celíaca
 Anti-tTG negativo e igA baixo: Exame IgG anti-peptídeo desaminado de gliadina (IgG anti-DPG)  se positivo
 Confirmação
Confirmação: EDA+biópsia (atrofia das vilosidades +hiperplasia de criptas). E após 3-12 meses da retirada do glúten,
realizar outra biópsia, para analisar o padrão de reversão para mucosa normal
Em crianças: não é necessário biópsia; O IgA anti tTG> 10 vezes o limite superior da normalidade + antiendomíseo IgA
positivo

Tratamento:

 Orientações gerais: Dieta livre de gluten com acompanhamento com o nutricionista, orientar o paciente sobre a
doença; identificar e tratar deficiências nutricionais (Vit ADEK, B12), cobre, ferro; rastrear complicações
(osteoporose, linfoma)
 Pacientes refratários:
 Trata-se com corticoterapia: prednisona 0,5-1 mg/kg/dia VO
 Imunomodelador: Azatioprina (1mg/kg/dia) ou Metotrexato 25mg/semana
Após melhora, retirar gradualmente
Doença Inflamatória Intestinal

DOENÇA DE CROHN
Definição: doença inflamatória intestinal crônica que pode acometer qualquer parte do aparelho digestório desde a
boca até o anus; lesando principalmente o íleo terminal e o colón; na lesão típica há um acometimento transmural-
ou seja, todas as camadas da parede intestinal. Pode ocorrer manifestações extraintestinais como: anemia, artrite,
alterações oculares, dermatológicas.

Epidemiologia: Frequente em brancos caucasianos. Jovem (20-40 anos). Mulheres são mais afetadas. Pode acontecer
em bebês (o leite materno é um fator protetivo, protege a flora).

Etiologia:

 Genético: 70 genes envolvidos. O mais conhecido é NOD2 (CARD 15)

 Sistema imune: doença autoimune do linfócito T. Ou secundária a resposta inata (formação de ASCA e P-ANCA)
 Fatores ambientais: estresse, carne vermelha, proteína do leite, tabaco, AINEs
 Bacteriológicos: Secundário a infecção do trato digestório (E.coli, bacterium paratuberculosis)

Fisiopatologia: A doença de crohn é considerada autoimune Indivíduos compredisposição quando exposto a fatores
ambientais, suas próprias células atacam seu organismo. Acomete qualquer parte do TGI. Acometimento trasmural 
pode causar estenose e fístulas. Descontínuos e focal. As lesões se iniciam em forma de ulcera aftoides e podem evoluir
de duas formas:

 Extensão lateral que visualmente é intercalada com mucosa normal, formando ‘’ pedras em calçamento ‘’
 Aprofundamento, formação de fistulas para órgão ou mesentério
Granulomas não caseosos (nódulos inflamatórios por linfócitos e fagócitos mononucleares), principalmente em íleo
distal e colón ascendente. Presente em 25% dos casos

Classificação:

 Ileocólico 50% dos casos (íleo e cólon)

 Ileal: 30% dos casos (íleo)
 Colônica: 20% dos casos (colón)

Sinais/Sintomas: diarreia crônica com dor abdominal. Sangue, pus ou muco nas fezes (colônico). Emagrecimento,
massa palpável na fossa ilíaca direita, edema de alça ou abcesso intra-abdominal.

Manifestações extraintestinais: uveíte/episclerite (ocular); colelitíase (dificuldade de absorção da bile no íleo);

alterações hepáticas e biliares (aumento de TGO, TGP, GAMA, FOSFATASE); cálculos renais (de oxalato de cálcio- má
absorção, o cálcio se liga aos ácidos graxos intestinais e deixa o oxalato livre para ser absorvido); Eritema nodoso
(processo inflamatório que acomete os septos de gordura subcutânea); estomatite (lesão aftosa); artrite

Diagnóstico: História clinica compatível, exclusão de outras causas, ileocolonoscopia (acometimento no íleo –
infiltrado inflamatório que se estende transmuralmente). Ressonância magnética.. Cápsula endoscópica ou EDA.
Endoscopia + biópsia, ASCA +, calproctina fecal (indica inflamação).

Tratamento:

- Iléo terminal ou cólon:

 Leve: sulfassalazina ou metronidazol

 Refratária: Prednisona
 Grave: Hidrocortisona
 Ausência de resposta: cirurgia ou imunobiológico (anti-TNF)  Infliximabe

 RETOCOLITE ULCERATIVA
Definição: Doença inflamatória intestinal crônica que se inicia no reto se estendendo até o cólon, em extensão variável
de forma contínua. Na lesão típica há inflamação e formação de ulcerações na mucosa da região retocolón. Pode
ocorrer manifestações extraintestinais.

Epidemiologia: Brancos caucasianos. 20-40 anos. Acometimento igual em ambos os sexos.

Etiologia:

 Genético: associado a múltiplos genes

 Sistema imune: autoimune do linfócito T
 Fatores ambientais: estresse, gordura, carne vermelha e AINEs. O tabaco é um fator protetor
 Bactérias produtoras de sulfeto: são achadas em grande número em pacientes com a doença ativa.

Fisiopatologia: É considerada uma doença autoimune. É uma doença exclusiva do retocólon e da camada mucosa.
Em raros casos a submucosa e muscular pode da parede pode ser acometida. A inflamação se inicia na região
do reto, ascendente até o colón de forma uniforme, ou seja, não existe área da mucosa normal entre as áreas afetadas.
Aspectos macroscópicos da parede (perda do padrão vascular típico colônico, formação de pseudopólipos, edema,
hiperemia, ulcerações. Crônico  perda de haustrações intestinal e espessamento da musculatura). Aspectos
microscópicos (inflamação= criptite, necrose das criptas, abcesso nas criptas, infiltrados inflamatórios
mononucleares).

Classificação:

 Proctite/proctossigmoide (40-60% dos casos)

 Colite esquerda: 30-40% dos casos. Acometimento até a flexura esplênica
 Pancolite: 20-30% dos casos. Acometimento ultrapassa a flexura esplênica

Sinais/sintomas: presença de sangue, muco nas fezes. Dor abdominal. Tenesmo (vontade constante de evacuar,
evacuação incompleta).

Manifestações extraintestinais: uveíte, eritema nodoso, estomatite, pioderma grangrenoso (dermatose ulcerativa
inflamatória crônica), artrite
Complicação/ megacolón tóxico: é uma das principais complicações na retocolite ulcerativa (RCU). É definido como
uma distensão cólica mínima de 6cm à radiografia em presença de colite aguda e sinais de toxicidade sistêmica. Pode
causae constipação quanto diarreia, distensão abdominal, náuseas, vômitos, febre, taquicardia, hipotenso e até
mesmo confusão mental. No exame físico, a palpação do abdômen é dolorosa, e os ruídos intestinais podem estar
ausentes. Se desenvolve de maneira rápida, e se não for controlado, pode levar à perfuração intestinal e colocar a
vida do paciente em risco. Tratamento: Corticoide + antibiótico + ciclosporina ou infliximabe após o corticoide EV, se
refratário, indicação cirúrgica (colectomia + ileocolectomia)
Diagnóstico: História clínica compatível, exclusão de outras causas, retossigmoideoscopia. Ileocolonoscopia (padrão)
Tratamento: Proctite/proctossigmoidite ativa

 Mesalazina 1g VR
 Se não houver resposta: prednisona (2 semanas para ver se melhora)
 Casos graves: Hidrocortisona 100mg VE a cada 8hrs
 Ausência de resposta: Infliximabe
RCU grave

 Ressecção
 Cateter nasal
 Corticoide EV
 Avaliação do cirurgião
 Doença de Crohn Retocolite ulcerativa
Boca até anus Reto ascende para o cólon
Transmural Mucosa, pode acometer a submusoca
Poupa o reto Poupa o anus
Lesão descontinua (salteado e descontínua) = pedras em Lesão contínua (ascendente e continua). Perca das haustras
calçamento (sinal do cano)
Úlceras aftosa, fístulas, abcessos, fissuras perianais, Pseudopólipos, erosões,
estenose
Th1 Th2
ASCA (pode positivar P-ANCA) P-ANCA (pode positiva ASCA)
Biópsia: granuloma não caseoso Biópsia: criptite e microabcessos

Manifestações extra intestinais:

R Resposta imune (febre, leucocitose, aumento de PCR)

C colangite esclerosante (RCU)

U Uveíte

E Eritema nodoso (DC) e pioderma gangrenoso (RCU)

D dor articular/espondilite anquilosante (DC)

C cálculos renais e biliares (DC)

Câncer Colorretal

Definição: Neoplasia maligna que acomete o cólon e/ou o reto, sendo na maioria das vezes do tipo histológico
adenocarcinoma- proveniente do epitélio colunar colônico.

Epidemiologia: Nos países industrializados é a 3ª causa de morte por câncer. No brasil é o 2º em homens e mulheres.
Acomete mais indivíduos >60 anos

Fatores de risco: Poliposes hereditárias adenomatosas; Síndrome de Lynch (câncer colorretal não polipose); doença
inflamatória intestinal; história famíliar, obesidade, tabaco, DM2, álcool

Fatores protetores: exercício físico, controle da obesidade, consumo adequado de fibras, uso de AINEs,
suplementação de cálcio.

Etiologia: o câncer colorretal decorre de mutações genéticas, associada a fatores ambientai. As mutações genéticas
levam a danos em genes reguladores do DNA.

 Mutações esporádicas: mais comum (associada a fatores ambientais)  mutação do gene APC, k-RAS, P53,
IGF-B
 Hereditárias associada a polipose: mutações dos genes
 Hereditárias não polipose: Síndrome de Lynch  Mutação de genes HMSH2, HMLH1, HMSH6

Fisiopatologia: Alterações genéticas (esporádicas ou hereditárias) fazem com que o DNA de células do epitélio
glandular colônico sejam mutadas: como consequência há perda do controle de proliferação celular, levando a um
crescimento de forma indiscriminada de clone mutado, que a medida que se torna mais indiferenciado, apresenta
capacidade de invasão de tecidos vizinhos. As lesões iniciais usualmente se iniciam a partir de pólipos adenomatoso
(sequencia adenoma  carcinoma) embora isso seja o mais comum, o câncer pode surgir sem a lesão adjacente. De
toda maneira as lesões neoplásicas já formadas, podem ser de duas formas:

 Lesão polipoide: lado direito – colón ascendente e ceco

 Lesão anulares constritivas: lado esquerdo - cólon descendente, sigmoide e reto. Sintomas obstrutivos
O colón colorretal possui a velocidade de progressão muito lenta.

Locais comuns de acometimento: colón ascendente e ceco (38% dos casos); retossigmoide (35% dos casos); colón
descendente (18% dos casos); colón transverso (18% dos casos).

Metástases comuns:

 Disseminação local: por meio da parede intestinal

 Disseminação linfática: para linfonodos regionais
 Disseminação venosa: por meio da veia cava até o fígado (é o mais afetado)
 Cavidade peritoneal: metástase para pulmão e ossos

Sinais/sintomas: sangramento, dores abdominais, diarreia/constipação, massa abdominal palpável

 Câncer cólon esquerdo (descendente e sigmoide): alterações dos hábitos intestinais (constipação e/ou
diarreia)
 Câncer cólon direito (ascendente e ceco): sangramento intestinais (oculto ou não) causando anemia
ferropriva. Febre e massa palpável
 Câncer do reto: hematoquezia (sangue vermelho), fezes em fita (pela obstrução), constipação, tenesmo
Rastreio/screening

Em quem fazer? Como fazer?

Em todos os indivíduos a partir de 50 anos Colonoscopia a cada 10 anos
Indivíduos com história familiar (1º grau) Retossigmoidoscopia a cada 5 anos (só avalia 60 cm a partir do
ânus
Indivíduos com doenças inflamatória intestinal Sangue oculto nas fezes, se positivo  colonoscopia

Diagnóstico:

 Obrigatoriamente: toque retal e palpação da loja hepática

 Colonoscopia: analise histopatológico e vê todo o cólon
 Retossigmoidoscopia: análise histopatológico
 Clister opaco: enema baritado, sinal de maça mordida

Marcador tumoral – CEA: em pacientes já diagnosticados, para acompanhamento.

Estadiamento

 TC de abdômen + pelve
 CEA
 USG endoscópico transretal/ RM (avalia profundidade da lesão e análise de linfonodo)
 RX/ TC de tórax: avaliar metástase pulmonar
 Cintilografia óssea: se sintomas ósseos

Tratamento

 Terapia neoadjuvante (reto): tratamento pré-operatório para diminuição do câncer (t2-t4 ou n1) 
radioterapia + quimioterapia 5-6 semanas. A cirurgia é realizada 6-10 semanas após a radio
 Cirurgia: Colectomia
 Terapia adjuvante: após a cirurgia. Com o objetivo de eliminar micro metástase restantes, aumentando a
chance de cura.