Raciocinio Clinico Pediatrico 5E

RACIOCINIO CLINICO
PEDIATRICO
Gabriela Marcello Tagliani – 5ª Etapa C
TURMA XXVIII
UNIVERSIDADE DA CIDADE DE SÃO PAULO - UNICID
2021
Gabriela Marcello Tagliani – 5ªC
Diarreia
Identificação: paciente, sexo feminino, 8 meses de idade, parda.
Queixa principal: fezes diarreicas há nove dias.
HMA: menor previamente hígida, foi levada pela sua mãe para um hospital perto de sua casa, com
história inicial de fezes diarreicas há sete dias, aquosas, volumosas, com vômitos e febre baixa, sem
muco ou sangue nas fezes. Refere anorexia. Foi internada para avaliação e o agente etiológico foi
identificado como rotavirus. Recebeu alta do hospital, mas desde então vem apresentando evacuações
líquidas, explosivas, oito vezes ao dia há dois dias. A mãe, preocupada com a persistência do quadro
clínico, procurou novamente atendimento médico em uma UBS.
Antecedentes gestacionais, obstétricos e perinatais: G2P2A0. Fez todas as consultas do pré-natal,
sem intercorrências. Tomou todas as vacinas necessárias. O parto foi a termo, APGAR 9/10, peso
3.150g, comprimento 50cm.
Antecedentes fisiológicos: menor anda sem apoio, fala algumas palavras, reconhece as pessoas do
seu convívio.
Antecedentes patológicos: nega internações (somente essa para a investigação da diarreia), ou
cirurgias, cartão de vacinação incompleto.
Antecedentes familiares: pai hipertenso e mãe diabética.
Recordatório alimentar: aleitamento materno exclusivo até seis meses de idade e depois iniciou leite
de vaca e papa de frutas. Atualmente, com ingesta alimentar própria para a idade, além de leite de
vaca.
História psicossocial: reside em casa de alvenaria, 5 cômodos, com rede de esgoto e coleta de lixo
diária. Bebe água fervida.
Exame físico: menor em REG, ansiosa, irritada, mucosas secas, olhos fundos, pele com turgor e
elasticidade diminuídos, pulso filiforme, TEC de 2 segundos, afebril, eupneica, acianótica e anictérica.
Tax: 37,30C; P: 6,8kg.
ACP fisiológica.
Abdome distendido, doloroso à palpação e sem visceromegalias.
Extremidades sem anormalidades.
Genitais com eritema perianal.
A diarreia pode ser definida pela ocorrência de três ou mais evacuações

amolecidas ou líquidas nas últimas 24 horas. A diminuição da consistência habitual
das fezes é um dos parâmetros mais considerados.
O maior volume de liquido intestinal é absorvido no intestino delgado e o
intestino grosso concentra o conteúdo intestinal contra um gradiente osmótico alto.
Sendo assim, os distúrbios que interferem no intestino delgado tendem a produzir
diarreia volumosa, enquanto os distúrbios colônicos produzem menor volume. A
disenteria (pequeno volume, fezes sanguinolentas e com muco, tenesmo – espasmo

doloroso do esfíncter anal ou vesical com desejo urgente de defecar e com eliminação
de quantidade mínima de fezes – e urgência) é o sintoma predominante da colite.
Os rotavírus têm ocorrência universal, sendo os principais responsáveis por
episódios de diarreia aguda, tanto nos países desenvolvidos como naqueles em
desenvolvimento, representando 40% dos casos graves com hospitalização. A
infecção por rotavírus é autolimitada, com pico de incidência na faixa etária de 6 a 24
meses.
Para que ocorra diarreia aguda infecciosa, os microrganismos precisam romper
essa barreira e aderir à superfície mucosa, mecanismo este comum a todos os
patógenos. Depois da aderência à superfície celular, os microrganismos exercem
seus fatores de virulência por meio da produção de enterotoxina, citotoxina e lesão da
mucosa intestinal de intensidade variada, podendo até determinar em alguns casos
infecção generalizada.
Dependendo do fator de virulência do microrganismo, podem ocorrer quatro
mecanismos fisiopatológicos de diarreia aguda: mecanismo osmótico, secretor,
inflamatório e de alteração da motilidade.
A diarreia factícia é responsável por até 15% das diarreias inexplicadas
encaminhadas aos centros de assistência terciária. Seja como um tipo de síndrome
de Münchausen (fingimento ou autolesão para obter ganho secundário) ou transtornos
alimentares, alguns pacientes tomam dissimuladamente laxantes por conta própria,
isoladamente ou em combinação com outros fármacos (p. ex., diuréticos), ou
acrescentam ocultamente água ou urina nas fezes enviadas para análise
1. Classificação
• Aguda: autolimitada, de origem infecciosa e de duração não superior a 14 dias.
• Persistente: consequência de um processo agudo, geralmente de causa
infecciosa e duração superior a 14 dias.
• Crônica: não deriva de um processo agudo, tendo duração superior a 3
semanas, sem início bem definido, evolução progressiva e continua com surtos
frequentes, com ou sem recuperação clinica completa.
2. Tipos
2.1. Diarreia secretória
Causada por um secretagogos, como a toxina da cólera, que se liga ao receptor
no epitélio da superfície do intestino e, portanto, estimula acumulo de monofosfato de
adenosinca cíclico ou guanosina cíclico. Alguns ácidos graxos e sais biliares
intraluminais fazem com que a mucosa colônica secrete através desses mecanismos.
Essa diarreia tende a ser volumosas e com presença de alimentos, a osmolaridade é
justificada pela presença de eletrólitos. Geralmente, essa diarreia persiste mesmo
quando não são administradas alimentações por via oral.
2.2. Diarreia inflamatória ou invasiva

A maioria das diarreias infecciosas é adquirida por transmissão fecal-oral ou, o
que é mais comum, pela ingestão de alimentos ou água contaminados com patógenos
a partir de fezes humanas ou de animais.
Decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa, principalmente os
enterócitos, resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativo, que podem levar a
perdas de sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. É
encontrada nas doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, colite
pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal, Salmonela e Shigela.
2.3. Diarreia osmótica

Tem predomínio de quadros virais como rotavírus, do qual causa lesão focais,
com infecção das células vilositárias apicais, que concentram as dissacaridases,
principalmente a enzima lactase. Com a destruição desses enterócitos e a reposição
por células imaturas, há diminuição da atividade enzimática, reduzindo a absorção dos
carboidratos, com ênfase na lactose. Os açúcares não absorvidos aumentam a
pressão osmótica na luz intestinal, o que determina a maior passagem de água e
eletrólitos para o espaço intraluminal para manter o equilíbrio osmótico. Esse tipo de
diarreia caracteriza-se pela eliminação de fezes líquidas e volumosas, amareladas,
com caráter explosivo e com grande perda hidreletrolítica. Os vômitos são frequentes
e precoces, em 80 a 90% dos casos, precedendo a diarreia e causando a
desidratação.
3. Diagnostico
O diagnóstico da diarreia aguda é eminentemente clínico. Por meio de uma
história e um exame físico detalhados, é possível levantar hipóteses quanto a
determinados agentes etiológicos e orientar as medidas terapêuticas necessárias.
Deve constar na anamnese: duração da diarreia, características das fezes,
número de evacuações diarreicas por dia, vômitos (número de episódios/dia), febre,
diurese (volume, cor e tempo decorrido da última micção), uso de medicamentos,
sede, apetite, tipo e quantidade de líquidos e alimentos oferecidos após o início da
diarreia, doenças prévias, estado geral, presença de queixas relacionadas a outros
sistemas, viagem recente, contato com pessoas com diarreia e ingestão de alimentos
suspeitos, além do uso prévio recente de antibióticos.
A solicitação de exames laboratoriais não é necessária rotineiramente para o
tratamento da diarreia aguda, habitualmente autolimitada, ficando reservada para os
casos de evolução atípica, grave ou arrastada, presença de sangue nas fezes,
lactentes menores de 4 meses e para os pacientes imunodeprimidos.
O hemograma completo deve ser solicitado para avaliar anemia e padrão
leucocitário; ionograma, ureia e creatinina, nos casos com distúrbio hidreletrolítico
grave e impacto na função renal.
Nas fezes, pH fecal, substâncias redutoras, leucócitos, hemácias, sangue
oculto e coprocultura, ELISA para vírus e pesquisa de toxina para Clostridium são os
exames mais frequentemente solicitados.
4. Tratamento
A OMS e o Unicef preconizam o uso da solução de reidratação oral (SRO)
hiposmolar, que, comparado com a SRO padrão antigo, mostrou-se mais eficaz,
diminuindo os episódios de vômitos, o volume e a duração da diarreia em lactentes e
também a probabilidade de hipernatremia.
A criança com diarreia aguda sem desidratação pode ser tratada no domicílio.
Orienta-se aumentar a oferta de líquidos e após cada evacuação diarreica oferecer a
SRO, de 50 a 100 mL para menores de 2 anos, 100 a 200 mL para crianças de 2 a 10
anos, e, para aquelas acima de 10 anos, o quanto aceitar. A criança com diarreia e
desidratação grave (> 10% de perda) necessita de hospitalização e hidratação
endovenosa para restabelecer rapidamente a perfusão aos órgãos vitais.
Recomenda-se manter a alimentação normal para a idade nos casos sem
desidratação e reintroduzi-la de forma gradativa, com refeições frequentes e leves,
selecionando alimentos ricos em energia e micronutrientes (grãos, ovos, carnes, frutas
e hortaliças), sem a necessidade de diluir o leite ou de substituí-lo por uma fórmula
sem lactose. Os lactentes em aleitamento materno devem continuar a ser
amamentados, mesmo durante o período de reidratação.
Em 2002, a OMS e o Unicef revisaram suas recomendações para adicionar o
zinco de rotina como terapia anexa à reidratação oral para o tratamento da diarreia
infantil, independentemente da etiologia. Nas crianças que vivem nos países em
desenvolvimento, o uso do zinco oral deve ser recomendado na dose de 20 mg por
dia, durante 10 dias; e nos lactentes menores de 2 meses, na dose de 10 mg por dia,
também durante 10 dias, para o tratamento da diarreia aguda.
Os probióticos podem ser úteis para reduzir a gravidade e a duração da diarreia
aguda infecciosa infantil, abreviando em cerca de 1 dia a sua duração, principalmente
nas diarreias de etiologia viral.
Os antiperistálticos, como a loperamida, não são recomendados para tratar
crianças, pois aumentam a gravidade e as complicações da doença, particularmente
em crianças com diarreia invasiva.
Os antimicrobianos são indicados para os casos mais graves: na diarreia com
sangue, nos pacientes imunodeprimidos e em lactentes jovens, menores de 4 meses;
sua escolha deve se basear nos padrões de sensibilidade das cepas dos patógenos
presentes na localidade ou região.
5. Evolução e raciocínio clinico

Existem 3 tipos de rotavírus, do A ao G, causado em humanos, principalmente
do grupo A. As crianças entre 4 e 23 meses são os mais afetados, por transmissão
oral-fecal. A patogênese é por destruição dos enterócitos, devido a enterotoxina
NSP4, levando a diarreia osmótica.
O quadro clinico ocorre pelo período de incubação de 1 a 3 dias, com inicio de
vomito e diarreia, com fezes aquosas e moles, febre acima de 39ºC em 30% dos
casos, e tem melhoras dos sintomas intestinais em 3 a 7 dias. A chance de gravidade
é menor a cada reinfecção.
Asma
Identificação: paciente do sexo masculino, 3 anos de idade, pardo, natural e procedente de São
Bernardo do Campo, SP.
Queixa principal: crises de chiado e tosse.
HPMA: pais referem crises de “chiado”, falta de ar e tosse desde o primeiro mês de vida, sendo na
época, diagnosticada com bronquiolite. Contavam que os episódios eram praticamente mensais, de
intensidade variável, tratados com inalações com Berotec© e Atrovent©, além de Predsim© por 5 dias.
Apesar de melhorar após o uso das medicações, necessitava procurar o serviço de urgência nas crises.
As crises eram geralmente desencadeadas por resfriados e quando o “tempo estava mais frio”. Os
pais referiram que quando a criança estava correndo ele tinha tosse seca e por isso não deixava mais
a criança correr. Mãe ainda relata que a criança fica “sempre com o nariz entupido” e coça o nariz e os
olhos “quando brinca no tanque de areia da escolinha e quando mexe com seu ursinho de pelúcia”.
Antecedentes gestacionais/perinatais: G2P2A0, mãe realizou 6 consultas no pré-natal, refere ter
realizado as sorologias da gestação e ter tomado as vacinas, nega uso de drogas e álcool, fumou
durante a gestação. Nasceu de parto cesariana, IG:39sem1/7, APGAR 8/9, peso 2.900g, comprimento
48cm. Alta do hospital com a mãe.
Antecedentes patológicos: refere hospitalização aos três e aos quatro meses de vida, por 4 e 5 dias
respectivamente, sem necessidade de terapia intensiva e/ou intubação orotraqueal, para tratamento de
“bronquite e pneumonia”. Cartão vacinal: completo
Desenvolvimento neuropsicomotor: criança andou com 1 ano e iniciou escolinha aos 2 anos.
Antecedentes familiares: pai tinha bronquite quando era criança, mas depois de uma “simpatia”
melhorou e desde os 13 anos não teve mais crises de falta de ar, hoje tem só rinite, mãe tem sinusite
e irmã mais velha tem rinite.
Recordatório alimentar: aleitamento materno exclusivo até 6 meses, posteriormente iniciou com papa
e sucos de frutas e alimentação salgada. Atualmente “come de tudo”, incluindo legumes, verduras e
frutas.
História psicossocial: reside em casa de alvenaria, com rede de esgoto e coleta de lixo diária. Mãe e
pai são fumantes, tem 1 cão.
Exame físico:
P: 14Kg E: 95cm PA: 90X65mmHg FC: 105bpm FR: 39ipm Sat 96% (AA), bom estado geral, corado,
hidratado, afebril, acianótico, ausência de baqueteamento digital.
Orofaringe: tonsilas palatinas discretamente hipertróficas, sem hiperemia.
Otoscopia: cerúmen à direita.
Rinoscopia: hiperemia de cornetos bilateralmente com discreta hipertrofia.
AP: MV+ bilateralmente, discretos sibilos expiratórios difusos, ausência de tiragem de fúrcula.
AC: RCR em 2T, BNF, sem sopros.
Abd: globoso, RHA+, indolor à palpação.
Pele: discreta xerose cutânea.
A asma é uma síndrome que se caracteriza por obstrução das vias aéreas com
evolução bastante variável, tanto espontaneamente quanto em resposta ao
tratamento. É a doença crônica mais frequente na infância em todos os países do
mundo. Trata-se de uma condição complexa, com interações genéticas e ambientais.
A inflamação das vias aéreas torna mais responsivos que os indivíduos normais
a uma ampla variedade de estímulos desencadeantes, gerando estreitamento
excessivo das vias aéreas, redução do fluxo ventilatório e sinais e sintomas como
sibilos e dispneia. Em geral, o estreitamento das vias aéreas é reversível, mas alguns
pacientes com asma crônica podem ter um componente de obstrução ventilatória
irreversível.
Sua prevalência varia de 10 a 30% na maioria dos países do mundo. A asma
pode começar em qualquer idade, com o pico de incidência ocorrendo aos 3 anos. Na
infância, a asma é duas vezes mais comum no sexo masculino, mas a relação entre
os dois sexos iguala-se na idade adulta. Estudos de longo prazo que acompanharam
crianças asmáticas até que completassem a idade de 40 anos sugerem que muitos
pacientes com asma tornam-se assintomáticos na adolescência, mas que a asma
retorna em alguns na vida adulta, principalmente naqueles com sintomas persistentes
e asma grave.
Os danos secundários na economia se relacionam pelo fato da criança
asmática demanda mais cuidados dos pais, dos quais ficam na casa para cuidar dos
filhos, e levar a custos altos pelas internações e medicações. Nos países
industrializados tem aumento na incidência, pelo fato do fator irritante da poluição.
1. Fatores de riscos e desencadeantes

É uma doença heterogênea com fatores genéticos e ambientais inter-
relacionados. Vários fatores predispõem, dos quais devem ser diferenciados dos
desencadeadores, dos quais são fatores ambientais que pioram a asma.
• Fatores endógenos
o Atopia: fator de risco pra asma. Os pacientes asmáticos frequentemente
apresentam outras doenças atópicas, sobretudo rinite alérgica
(detectada em mais de 80% dos asmáticos) e dermatite (eczema)
atópica. Os alérgenos que causam sensibilização em geral são
proteínas com atividade de protease, e os mais comuns são derivados
dos ácaros de poeira doméstica, dos pelos de gatos e cães, das baratas
(nas cidades do interior), do pólen de gramíneas e árvores e dos

roedores (nos profissionais que trabalham em laboratórios). A atopia é
causada pela produção geneticamente determinada de anticorpos IgE
específicos, e muitos pacientes têm história familiar de doenças
alérgicas.
o Predisposição genética: associação familiar predispondo a asma.
o Mecanismo epigenético: modificações de histonas e metilação do DNA,
influenciado por fatores externos.
o Infecções: correlação entre infecção dos vírus sincicial respiratorio em
lactentes desenvolvendo a asma. A raridade das infecções nos primeiros
anos de vida preserve a reatividade das Th2 ao nascer, enquanto a
exposição aos agentes infecciosos e às endotoxinas provoque um
desvio no sentido do predomínio da resposta imune Th1 protetora.
o Dieta: deficiência de vitamina A e C, como em dietas pobres em
antioxidantes, vitamina D, ômega-3
o Poluição do ar: as partículas dispersas podem desencadear os sintomas
de asma.
o Alérgenos: exposição aos ácaros da poeira doméstica nos primeiros
anos da infância é um fator de risco para sensibilização alérgica e asma.
Animais domésticos participam da sensibilização alérgica, mais
exposição a estes no primeiro ano de vida, confere proteção por indução
de tolerância.
o Exposição ocupacional: sustâncias químicas podem causar
sensibilização independente da atopia.
o Obesidade: asma ocorre em maior frequencia em pessoas obesas (IMC
acima de 30kg/m2)
o Asma intrínseca: cerca de 10% dos pacientes asmáticos tem testes
cutâneos negativos aos alérgenos inalatórios comuns e concentrações
séricas normais de IgE. Esses pacientes com asma intrínseca ou não
atópica geralmente têm doença de início mais tardio (asma de início na
vida adulta).
• Desencadeantes da asma
o Alérgenos: alérgenos ativam mastócitos e a IgE ligada provoca liberação
de mediadores broncoconstritores, resultando na resposta inicial que é
reversível pelos broncodilatadores. Em geral, a exposição experimental

aos alérgenos é seguida de uma resposta tardia evidenciada por edema
das vias aéreas e uma resposta inflamatória aguda com aumento dos
eosinófilos e dos neutrófilos que não regridem por completo com
broncodilatadores.
o Infecção viral: de vias aéreas superiores como rinovírus, vírus sincicial
respiratorio e coronavírus desencadeando asma grave.
o Agentes farmacológicos: beta-bloqueadores pioram a asma, os iECAs
são deletérios inibem a decomposição das cininas, que atuam como
broncoconstritores, AAS também pode agravar a asma em alguns
pacientes.
o Exercícios físicos: hiperventilação, que aumenta a osmolalilda do liquido
e desencadeia a loberação de mediadores dos mastócitos, gerando
broncoconstrição, começando no final dos exercícios.
o Fatores físicos: frio e hiperventilação, crise de risos.
o Alimento e dietas: mariscos e nozes geram respostas anafilática
o Poluição do ar: aumento dos sintomas de asma
o Fatores ocupacionais: várias substâncias encontradas no ambiente de
trabalho podem atuar como agentes sensibilizantes
o Hormônios: mulheres tem agravamento pré-menstrual da asma, por
redução de progesterona.
o Refluxo gastroesofágico: refluxo gastresofágico é comum nos pacientes
asmáticos, uma vez que é acentuado pelos broncodilatadores
o Estresse
2. Fisiopatologia
A mucosa das vias aéreas fica infiltrada por eosinófilos e linfócitos T ativados,
e também há ativação dos mastócitos da mucosa. Também há alterações estruturais
nas vias aéreas (geralmente descritas como remodelamento). Uma anormalidade
característica é o espessamento da membrana basal em razão da deposição de
colágeno sob o epitélio. O epitélio muitas vezes se mostra descamado ou friável com
ligações reduzidas às paredes das vias aéreas e quantidades aumentadas de células
epiteliais no seu lúmen. A própria parede das vias aéreas pode estar espessada e
edemaciada. Outra anormalidade comum na asma fatal é a obstrução do lúmen das
vias aéreas por tampões de muco, que são formados por glicoproteínas mucosas
secretadas pelas células caliciformes e proteínas plasmáticas originadas dos vasos
brônquicos permeáveis. As vias aéreas possam estar estreitadas, eritematosas e
edemaciadas. Essas alterações patológicas são encontradas em todas as vias
aéreas, mas não se estendem ao parênquima pulmonar; a inflamação das vias aéreas
periféricas é detectada principalmente nos pacientes com asma grave.
Há inflamação da mucosa respiratória da traqueia até os bronquíolos terminais,
mas com predomínio nos brônquios. Existem evidências claras de que o padrão
específico de inflamação das vias aéreas da asma esteja associado à hiper-
reatividade das vias aéreas (HRVA), que é a anormalidade fisiológica da asma, que
está correlacionada com obstrução de fluxo aéreo variável. Sobrepostos a esse
estado inflamatório crônico, há episódios de agudização da inflamação, que
correspondem às exacerbações da asma. Embora o padrão comum de inflamação na
asma se caracterize por infiltração de eosinófilos, alguns pacientes com asma grave
mostram um padrão neutrofílico de inflamação que é menos sensível aos corticoides.
Porém, muitas células inflamatórias estão associadas à asma, sem nenhum tipo
celular predominante.
A redução do fluxo ventilatório é causada principalmente pela broncoconstrição

(por mediadores de mastócitos), mas o edema das vias aéreas, a congestão vascular
e a obstrução intraluminar pelo exsudato também podem contribuir. Isso provoca
reduções do volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1), da relação
VEF1/capacidade vital forçada (CVF) e do pico de fluxo expiratório (PFE), além de
aumentar a resistência nas vias aéreas. O fechamento precoce das vias aéreas
periféricas causa hiperinsuflação pulmonar (“alçaponamento de ar”, air trapping) e
aumento do volume residual, sobretudo durante as exacerbações agudas e nos

pacientes com asma grave persistente. Na asma mais grave, a ventilação reduzida e
o fluxo sanguíneo pulmonar aumentado causam hiperemia brônquica e desequilíbrio
entre ventilação e perfusão. A insuficiência ventilatória é muito rara, mesmo nos
pacientes com asma grave; a PCO2 arterial tende a ser baixa em razão da ventilação
aumentada.
Hiper-reatividade das vias aéreas é a anormalidade fisiológica característica da
asma, e esse termo refere-se à resposta broncoconstritora exagerada a vários
estímulos desencadeantes inalados que não produziriam efeito em vias aéreas
normais.
4. Manifestações clinicas
Os sinais e os sintomas típicos da asma são sibilos, dispneia e tosse com
intensidade variável, ou seja, a tríade da asma, tanto espontaneamente quanto depois
do tratamento. Os sintomas podem piorar à noite, e os pacientes muitas vezes
acordam nas primeiras horas da manhã. Os pacientes podem referir dificuldade para
encher os pulmões de ar. Alguns pacientes têm produção exagerada de muco, que
em geral é espesso e difícil de expectorar. Pode haver hiperventilação e utilização dos
músculos acessórios da respiração.
Os sinais físicos característicos são inspiratórios e principalmente expiratórios,
roncos difusos em todo o tórax e hiperinsuflação em alguns casos. Alguns pacientes,
em especial as crianças, podem ter predomínio de tosse seca (asma variante de
tosse).
5. Diagnostico
• Predominantemente clinico
• Prova de função pulmonar → espirometria confirmando a redução do fluxo
ventilatório e diminuição de VEF1, sendo possível para crianças > 5 anos, com
prova broncodilatadora usando beta 2 agonista.
• Responsividade das vias aéreas → teste de metacolina ou histamina
• Exames hematológicos → níveis de IgE total e especifica.
• Exame de imagem → RX tórax, podendo mostrar hiperinsuflação pulmonar em
casos mais graves; a TC pode mostrar áreas de bronquiectasia nos pacientes
com asma grave, e pode haver espessamento das paredes brônquicas, mas
tais alterações não são específicas da asma.
• Testes cutâneo → infusão de alérgenos inalatórios comuns, confirmam asma
alérgica e negativo na asma intrínseca
6. Tratamento
Os principais fármacos usados na asma podem ser divididos em
broncodilatadores, que proporcionam alívio rápido dos sintomas, principalmente em
razão do relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas; e fármacos de manutenção
profiláticos, que inibem o processo inflamatório subjacente.
• Broncodilatadores: beta 2 agonistas, que relaxa as células musculares lisas e
inibe algumas células inflamatórias, em especial os mastócitos.
• Anticolinérgicos: antimuscarinicos impedem a broncoconstrição e secreção de
muco.
• Terapia profiláticas: corticoesteroides inalatórios (reduzem as contagens de
células inflamatórias e sua ativação nas vias aéreas), corticoesteroides
sistêmicos (trata exacerbação aguda); antileucotrienos (broncodilatadores e
diminuem inflamação)
7. Diferença entre controle e gravidade da asma

O controle da asma expressa a intensidade com que as manifestações da asma
são suprimidas pelo tratamento, apresentando variações em dias ou semanas, sua
gravidade refere-se à quantidade de medicamentos necessária para atingir o controle,
refletindo uma característica intrínseca da doença e que pode ser alterada lentamente
com o tempo.
A avaliação funcional deve ser feita a cada 3-6 meses para estimar o risco
futuro de exacerbações e de perda acelerada da função pulmonar.
O conceito de asma tem limitações clinicas, como sintomas mínimos durante o
dia e ausência a noite, redução na medicação do alivio dos sintomas, ausência da
limitação de AF, redução de risco futuruos, como exacerbação, perda acelerada de
função pulmonar e efeito adversos do tratamento. Com base tem a classificação da
asma, pelos critérios da Global Initiative for Asthma (GINA).
A educação em asma e o manejo criterioso da terapia medicamentosa são
intervenções fundamentais para o controle da doença. A avaliação periódica do
controle da asma é um importante marcador dinâmico do nível da doença e o principal

parâmetro para o julgamento da necessidade de ajuste no plano de tratamento do
paciente.
8. Conceitos
• Sibilância recorrente: existência de ≥ 3 episódios de sibilância nos 3 primeiros
anos de vida ou ≥ 3 episódios no último ano, com resposta a broncodilatadores
e intervalos livres de sintomas, precedendo a asma em crianças > 3 anos.
• Atopia: doença adquirida geneticamente, que, na pele, acaba causando uma
série de lesões inflamatórias, chamada de dermatite atópica ou eczema,
podendo apresentar sintomas alérgicos como rinite e asma.
• Alergia: resposta exagerada do sistema imunológico após a exposição a uma
série de agentes, em indivíduos predispostos geneticamente. É também
chamada de reação de hipersensibilidade.
• Marcha atópica: história natural das
manifestações alérgicas, caracterizada por
uma seqüência típica de progressão dos
sinais clínicos de doença atópica, com
alguns sintomas tornando-se mais
proeminentes enquanto outros diminuem.
A dermatite atópica precede o desenvolvimento da rinite alérgica e da asma,
sugerindo que as manifestações cutâneas sejam a porta de entrada para o
desenvolvimento subsequente das doenças alérgicas.
PS: a bronquiolite é o primeiro episódio de chiado na criança → vírus respiratório; a
asma brônquica ocorre em crianças > 3 anos, já a sibilância recorrente ou bronquiolite
em crianças < 3 anos
Desnutrição
ID: lactente de 2 meses e 24 dias, sexo feminino, parda, natural de Guarulhos – SP.
QD: baixo peso desde o nascimento.
HMA: mãe refere baixo peso desde o nascimento, relata que a bebê tem boa sucção ao seio materno
e está em aleitamento livre demanda, porém complementado desde 1 mês de vida, com mingau à base
de leite e Maizena©. Nega ter oferecido outros alimentos. Relata evacuação diária com fezes
endurecidas 1 vez ao dia com esforço do lactente. Diurese clara e abundante, sem outras queixas.
Antecedentes fisiológicos: mãe G4P4A0 (G1:7 anos, G2:5 anos G3: 3anos), realizou 3 consultas de
pré-natal. Nega intercorrências no pré-natal, uso de medicações, tabagismo, etilismo ou uso de drogas
durante a gestação. Nascida de parto normal, RNPT (35 4/7 sem), PN: 2.410 g (anotado no cartão), C:
46 cm PC: 32 cm porém sem informações do peso na alta. Alta da maternidade com 5 dias de vida.
Antecedentes patológicos: nega doenças ou internações prévias. Não há relato de permanência em
UTI neonatal no cartão.
Antecedentes familiares: pais e irmãos saudáveis.
DNPM: olha quando chamada, responde a sons, preferência pela face humana, sustenta
temporariamente a cabeça quando em decúbito ventral. Sono preservado.
Cartão vacinal: completo para idade.
Ambiente e hábitos de vida: pai é tabagista, tem 1 cachorro, reside em casa de alvenaria, esgoto e
água encanada.
Exame Físico:
P: 2.860g C: 55cm PC: 38cm
REG, fácies senil, extremamente emagrecida, hipoativa, hipocorada (+/4+), acianótica, anictérica,
eupneica, fontanelas normotensas, olhos encovados.
AP: MV presentes bilateralmente sem RA.
AC: RCR em 2T, BNF, sem sopros.
Abdome: plano, RHA+, sem visceromegalias.
Extremidades bem perfundidas e sem edemas.
CD: internação.
Exames: Hb: 10,4; HT 31,9; VCM 90,7; HCM 29,6; CHCM 32,6; RDW 16,1; Leucócitos: 7.720 (N19
B3 L63 M12 E1); plaquetas: 574.000.
Glicemia 75; Ureia 15; Creatinina 0,4.
PT 5,9; albumina 3,6.
Sorologias para sífilis, toxoplasmose e CMV: NR.
1. Definição
Desnutrição é determinada pelo IMC abaixo de 16kg/m2, apresentando uma
variedade de síndromes clinicas, todas caracterizando pela ingestão dietética de
proteínas e calorias para alcançar as necessidades corporais. Do ponto de vista

funcional, há dois compartimentos de proteínas regulados diferentemente no corpo, o
somático (Marasmo), representando por proteínas no músculo esqueléticos, e o
visceral (Kwashiorkor), representando pelo armazenamento de proteínas nos órgãos
viscerais, principalmente o fígado.
No conceito ampliado da desnutrição, entende-se que o estado de deficiência
ou excesso tanto de macronutrientes quanto de micronutrientes causa desequilíbrio
entre o suprimento de energia, de nutrientes e a demanda do organismo, alterando a
garantia na manutenção, no crescimento e nas funções metabólicas.
A desnutrição energético-proteica (DEP) pode ser classificada como: primária,
quando não há outra doença associada (relacionada à insegurança alimentar), ou
secundária, quando há doença relacionada (geralmente por baixa ou inadequada
ingestão alimentar; por alteração na absorção ou por necessidades nutricionais
aumentadas e/ou perdas aumentadas de nutrientes.
Com relação à forma clínica, o tempo e a gravidade contribuem para a definição
e a classificação da desnutrição. Identificam-se indivíduos emagrecidos (wasted) e/ou
com parada de crescimento (stunted), conforme o tempo de curso.
Quanto à gravidade, há as formas moderada e grave. Esta última baseia-se em

critérios clínicos e laboratoriais e é dividida em: marasmo, kwashiorkor e kwashiorkor-
marasmático.
• Kwashiorkor: acomete crianças acima de 2 anos; caracteriza-se por alterações
de pele (lesões hipercrômicas, hipocrômicas ou descamativas), acometimento
de cabelos (textura, coloração, facilidade de soltar do couro cabeludo),
hepatomegalia (esteatose), ascite, face de lua, edema de membros inferiores
e/ou anasarca e apatia. O edema geralmente é bilateral simétrico, começa nos
pés (marcado 1+ edema, progride para os pés e as mãos baixas (em casos
graves, pode envolver a face
• Marasmo: acomete crianças menores de 12 meses, com emagrecimento
acentuado, baixa atividade, irritabilidade, atrofia muscular e subcutânea, com
desaparecimento da bola de Bichat (último depósito de gordura a ser
consumido, localizado na região malar), o que favorece o aspecto envelhecido
(fáscies senil ou simiesca), com costelas visíveis e nádegas hipotróficas. O
abdome pode ser globoso e raramente com hepatomegalia.
1.1. Classificação da desnutrição X peso

Com base na antropometria, a Organização Mundial da Saúde (OMS) define:
• Desnutrição grave como CB < 11,5 cm, escore Z de peso para estatura (ZPE)
abaixo de -3, ou pela presença de edema nos pés bilateral em crianças com
kwashiorkor.
2. Epidemiologia
A prevalência da desnutrição na população brasileira de crianças menores de
cinco anos, aferida pela proporção de crianças com déficit de crescimento, foi de 7%
em 2006. A distribuição espacial dessa prevalência indica frequência máxima do
problema na região Norte (15%) e pouca variação entre as demais regiões (6% nas
regiões Centro-Oeste, Nordeste, Sudeste e 8% na região Sul). A estratificação da
população infantil segundo nível de escolaridade das mães indica que a prevalência
de déficits de crescimento diminui acentuadamente conforme aumentam os anos de

estudo da mãe, variando de 16% entre filhos de mães sem nenhuma escolaridade a
2% entre filhos de mães com 12 ou mais anos de escolaridade.
Déficits de peso em relação à altura, indicativos de casos agudos de
desnutrição quando sua frequência ultrapassa 2 a 3%, foram encontrados em apenas
1,5% das crianças brasileiras menores de cinco anos, não ultrapassando 2% em
qualquer região ou estrato social da população. Essa situação indica um equilíbrio
adequado entre o acúmulo de massa corporal e o crescimento linear das crianças,
apontando para o virtual controle de formas agudas de deficiência energética em todo
o país.
3. Fisiopatologia
A escassez de nutrientes, na DEP moderada e grave, favorece hipoglicemia,
lipólise, glicólise, glicogenólise e neoglicogênese, secundárias às alterações nos eixos
da insulina, com diminuição da produção e aumento da resistência periférica pela ação
dos hormônios contrarreguladores (hormônio de crescimento, epinefrina e
corticosteroides); além disso, há redução no metabolismo com alterações na via
tireoidiana de aproveitamento de iodo e conversão hormonal (formas ativas), a fim de
reduzir o gasto de O2 e conservar energia. A redução na oferta de fosfatos energéticos
promove alterações nas bombas iônicas de membrana celular, cursando com sódio
corporal elevado e hiponatremia, hipopotassemia, hipercalcemia e maior tendência a
edema intracelular
O marasmo caracteriza uma redução de peso da criança em 60% do normal do
sexo, altura e idade, afetando o crescimento e gerando perda muscular, devido ao
catabolismo e depleção do compartimento somático proteico, ocorre porque o
organismo se adapta e começa a fornecer proteína para usar como energia. O
compartimento visceral é apenas marginalmente esvaziado, e logo os níveis séricos
de albumina são ou normais ou discretamente reduzidos. Além das proteínas
musculares, a gordura subcutânea também é mobilizada para gerar energia. A
produção de leptina (hormônio produzida pelas células adiposas que promovem
saciedade) é baixa, o que pode estimular o eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal
a produzir alto nível de cortisol, que contribuem para a lipólise. Com tais perdas de
gordura muscular e subcutânea, as extremidades são edemaciadas, juntamente com
a presença de anemia, deficiência de vitamina e déficit do sistema imune.
No Kwashiorkor, a escassez de proteínas ou diminuição da ingesta, está

associada a perda do compartimento visceral, e a hipoalbunemia resultante desperta
um edema generalizado ou dependente. A perda de peso é mascarada pelo aumento
de retenção de liquido, com economia de massa gordurosa e muscular. Aparecem
lesões na pele características, com zonas alternadas de hiperpigmentação, áreas de
descamação, e hipopigmentação, dando uma aparência de “tinta descamada”.
Alterações no cabelo incluem perda geral da cor ou partes alternando entre pálidas e
escuras. Presença de esteatose hepática (redução de apoproteinas, das quais pegam
colesterol circulante) e o desenvolvimento de apatia, indiferença e perda de apetite.
As deficiências vitamínicas são prováveis, assim como defeitos na imunidade e
infecções secundárias. O intestino delgado apresenta uma redução no índice mitótico
nas criptas das glândulas, associada a atrofia muscular e perda de vilos e microvilos.
Em tais casos, ocorre perda concomitante de enzimas do intestino delgado, como a
dissacaridase.
Referente a hipoalbunemia, o volume do interstício é determinado pelas forças
de Starling, das quais se tem a pressão hidrostática e coloidosmótica, que gera
movimentação do liquido. Com a diminuição de albumina se tem a queda de pressão
coloidosmótica, gerando aumento de pressão hidrostática capilar, aumentando o
movimento de água dos capilares para o tecido.
A medula óssea tanto no kwashiorkor quanto no marasmo pode tornar-se
hipoplásica, principalmente como resultado da redução no número de hemácias
precursoras. O sangue periférico geralmente revela anemia leve a moderada, o que
com frequência tem uma origem multifatorial; deficiências nutricionais de ferro, folato
e proteínas, assim como os efeitos supressivos de infecção (anemia de doença
crônica) podem contribuir. Dependendo do fator predominante, as hemácias podem
ser microcíticas, normocíticas ou macrocíticas.
Ajustado à época de aparecimento e ao grau da DEP, alterações
morfofuncionais do sistema nervoso central (SNC) são esperadas, com mudanças no
processo de mielinização do SNC, nas atividades mitóticas dendríticas, produção de
neurotransmissores e no amadurecimento da retina. De forma marcante, as
alterações gastrointestinais envolvem insuficiência pancreática, crescimento
bacteriano, atrofia das vilosidades intestinais, com redução da capacidade absortiva
do organismo, e comprometimento na produção das dissacaridases, com ênfase na
lactase.
4. Diagnostico
A avaliação nutricional pode ser realizada por meio de quatro procedimentos
básicos: anamnese, exame físico, incluindo a aferição de medidas antropométricas,
como medida da circunferência braquial (CB), e exames laboratoriais. Na anamnese,
deve-se dar ênfase aos antecedentes neonatais (prematuridade, crescimento
intrauterino restrito), nutricionais (aleitamento materno – sim ou não; se sim, qual o
tempo de exclusivo e total; se não – registrar o motivo; na história alimentar, identificar
se há deficiência na quantidade e/ou qualidade); aspectos psicossociais, condições
de saneamento e moradia, presença ou não de doenças associadas.
Na ausência de medidas antropométricas, a desnutrição grave também pode
ser diagnosticada com base na avaliação clínica, verificando-se a presença de
emagrecimento intenso visível; alterações dos cabelos; dermatoses (mais observadas
no kwashiorkor), hipotrofia muscular (p.ex., na região glútea) e redução do tecido
celular subcutâneo.
6. Tratamento
• 1ª fase → estabilização: tratar as morbidades associadas com risco de morte,
corrigir as deficiências nutricionais específicas reverter anormalidades
metabólicas, iniciar a alimentação. Após estabilização hemodinâmica,
hidreletrolítica e acidobásica (suporte metabólico), inicia-se a alimentação:
fornecer no máximo 100 kcal/kg/dia (iniciando com taxa metabólica basal
acrescida de fator de estresse que varia de 10 a 30%, fornecendo de 50 a 60
kcal/kg/dia no primeiro dia e aumentando de acordo com a avaliação clínica e

laboratorial da criança), 130 mL/kg/dia de oferta hídrica e 1 a 1,5 g de
proteína/kg/dia, dieta com baixa osmolaridade (< 280 mOsmol/L) e com baixo
teor de lactose (< 13 g/L) e sódio. Se a ingestão inicial for inferior a 60 a 70
kcal/kg/dia, indica-se terapia nutricional por sonda nasogástrica. De acordo
com os dias de internação e a situação clínica da criança, são recomendados
aumento gradual de volume e diminuição gradativa da frequência. Nessa fase,
pode ser utilizado um preparado alimentar artesanal contendo 75 kcal e 0,9 g
de proteína/100 mL ou fórmula infantil polimérica isenta de lactose. Em
situações de doenças associadas que cursam com má absorção grave, pode
ser necessária a utilização de fórmulas extensamente hidrolisadas ou à base
de aminoácidos. Não é prevista recuperação do estado nutricional, e sim sua
conservação e a estabilização clínico-metabólica;
• 2ª fase → reabilitação: progredir a dieta de modo mais intensivo, visando a
recuperar grande parte do peso perdido, estimular física e emocionalmente,
orientar a mãe ou cuidador da criança e preparar para a alta. Devem ser
ofertadas 1,5 vez a recomendação de energia para a idade (cerca de 150
kcal/kg/dia), oferta hídrica de 150 a 200 mL/kg/dia e proteica de 3 a 4 g/kg/ dia
e menor teor de lactose. Nesta fase, pode-se utilizar preparado artesanal
sugerido pela OMS contendo 100 kcal e 2,9 g de proteína para cada 100 mL,
fórmula infantil com menor conteúdo de lactose ou dieta enteral polimérica
pediátrica isentade lactose para crianças com idade inferior a 1 ano (1 kcal/mL).
Para ajuste da densidade energética de fórmulas infantis (0,7 kcal/mL), podem
ser utilizados módulos de polímeros de glicose e lipídios (óleos vegetais),
adição máxima de 3%. Esse procedimento permite que a dieta oferecida
apresente melhor densidade energética, mas compromete o fornecimento de
minerais e micronutrientes. É importante o fornecimento de preparados com
multivitaminas (1,5 vez a recomendação para crianças saudáveis) e de zinco,
cobre e ferro;
• 3ª fase → acompanhamento (ambulatorial para prevenir recaída): pode ser
realizado em hospitais-dia ou ambulatórios e tem por objetivo prosseguir na
orientação, monitoração do crescimento (vigilância dos índices peso por
estatura e estatura por idade) e desenvolvimento da criança, especialmente da
relação estatura/idade e intensificação do trabalho da equipe multiprofissional
Anemia Ferropriva
ID: sexo masculino, 16 meses de vida, pardo, natural e procedente de São Paulo.
QD: fraqueza, inapetência e perda de peso há 2 meses.
HPMA: mãe relata que a criança está há cerca de 2 meses mamando menos do que o habitual. Notou
emagrecimento desde a última consulta. Refere que o filho está menos “espertinho” do que costuma
ser, e apresenta sono em horários do dia que não costuma dormir. Refere também, que está achando
a respiração do filho um pouco acelerada.
ISDA: nega febre, vômitos, diarreia. Nega alterações em cabeça ou pescoço. Apresenta 3 evacuações
pastosas por dia, de consistência normal. Nega sintomas urinários ou cutâneos.
Antecedentes Pessoal: filho único do casal. Nascido a termo (38 2/7), AIG, com PN = 3.250 gramas,
estatura = 51 cm e Apgar 8/9. Relata passar em consulta com pediatra quatro vezes ao ano. Apresentou
dois episódios de otite média aguda nos últimos três meses, tratada com antibiótico.
Vacinação: atualizada, verificada.
Condições socioeconômicas: mora em casa de alvenaria, com água e esgoto tratados.
Alimentação: mama 3 mamadeiras de leite de caixinha. Tem aversão às verduras e legumes em geral,
aceitando bem somente a batata e a cenoura. Faz duas refeições salgadas (almoço e jantar), com
arroz, feijão, e uma carne de vaca (de panela) ou frango desfiado. Macarrão duas vezes por semana.
Não gosta, porém, de mastigar as carnes e o grão do feijão (aceita somente o caldo). Costuma,
portanto, tomar 2 das mamadeiras, uma logo após o almoço e outra logo após o jantar. Toma suco de
frutas, principalmente de laranja, manga ou abacate diariamente. Gosta de bolacha de maisena e
biscoito de polvilho. Aceita bem ovo mexido, mas come uma vez na semana porque a mãe acha que
tem muito colesterol.
Antecedentes Familiar – mãe é diabética do tipo 2, em uso de hipoglicemiantes orais. Pai sem
doenças.
Exame físico: FC = 133 bpm, FR = 50 ipm, PA = 96x60 mmHg. REG, descorado +++/4+, hidratado,
afebril, acianótico, anictérico. Tranquilo, consciente, contactuante, hipoativo.
Otoscopia: membranas timpânicas sem hiperemia, com triângulo luminoso presente bilateralmente.
Oroscopia: tonsilas grau II, sem sinais flogísticos.
AC: BRNF com sopro sistólico +/6+
AP: Murmúrio vesicular presente bilateralmente, sem ruídos adventícios e sem sinais de desconforto
respiratório.
Abdome: globoso, RHA+, normotimpânico, levemente distendido, indolor à palpação superficial e
profunda, sem visceromegalias.
Ausência de sinais meníngeos.
Membros inferiores: pulsos presentes, perfusão de 2s, sem edemas.
Resultado do hemograma solicitado na última consulta: Hb = 6,4 g/dL; HT= 19%; VCM = 56 fL;
CHCM= 21 g/dL; RDW = 21,2%; Leucócitos = 12.200/mm3 (58% neutrófilos, 30% linfócitos, 12%
monócitos) e Plaquetas = 770.000/mm3
1. Definição
Anemia é definida pela OMS como a condição na qual o conteúdo de
hemoglobina no sangue está abaixo do normal (- 2DP) como resultado da carência de
um ou mais nutrientes essenciais.
As anemias podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como

ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas. Porém, a anemia causada por deficiência de
ferro, denominada anemia ferropriva, é muito mais comum que as demais (estima-se
que 90% das anemias sejam causadas por carência de ferro). O ferro é um nutriente
essencial para a vida e atua principalmente na síntese das células vermelhas do
sangue e no transporte do oxigênio para todas as células do corpo. A deficiência de
ferro é a doença nutricional mais comum e difundida em todo o mundo. Estima-se que
30% da população mundial tenha anemia ferropriva, e a maior parte dela vive em
países em desenvolvimento.
Um RN a termo contém cerca de 0,5 g de ferro, em comparação com 5 g de
ferro em adultos. Essa variação na quantidade de ferro desde o nascimento até a
maioridade significa que uma média de 0,8 mg de ferro deve ser absorvida a cada dia
durante os primeiros 15 anos de vida. Uma pequena quantidade adicional é
necessária para equilibrar as perdas normais de ferro pela renovação das células.
Portanto, é necessário absorver cerca de 1 mg por dia para manter o balanço positivo
de ferro na infância. Como geralmente menos de 10% do ferro da dieta é absorvido,
uma ingestão alimentar de 8-10 mg de ferro por dia é necessária para manter os níveis
de ferro. Durante a infância, quando o crescimento é mais rápido, a quantidade
aproximada de 1 mg/L de ferro no leite de vaca e no leite materno dificulta a
manutenção do ferro no organismo. Bebês amamentados têm uma vantagem porque
eles absorvem o ferro com uma eficiência 2–3 vezes maior do que bebês alimentados
com leite de vaca.
De acordo com a OMS, consideramos o individuo anêmica com valores de Hb
e hematócrito inferior ao da tabela.
Em 2015, revisão sistemática sobre a prevalência da anemia na América Latina

e Caribe e verificaram que, na Guatemala, no Brasil, na República Dominicana e na
Bolívia, a anemia foi identificada como moderado problema de saúde pública, com
prevalência variando de 21,4 a 38,3%.
2. Etiologia e fisiopatologia
A maior parte do ferro em RN está na hemoglobina circulante. Como a
concentração relativamente elevada de hemoglobina do RN cai durante os primeiros
2-3 meses de vida, uma quantidade considerável de ferro é reciclada. Essas reservas
de ferro são normalmente suficientes para a formação do sangue nos primeiros 6-9
meses de vida de crianças nascidas a termo. As reservas são esgotadas mais cedo
em bebês com baixo peso ao nascer ou lactentes com perda de sangue perinatal
porque seus estoques de ferro são menores. O clampeamento retardado (em 1-3
minutos) do cordão umbilical pode melhorar os níveis de ferro e reduzir o risco de
deficiência de ferro, enquanto o clampeamento precoce (em menos de 30 segundos)
coloca a criança em risco de deficiência de ferro. As fontes dietéticas de ferro são
especialmente importantes nessas crianças. Em bebês nascidos a termo, a anemia
causada exclusivamente pela quantidade de ferro inadequado na dieta geralmente
ocorre aos 9-24 meses de idade e é relativamente incomum depois disso.
Mundialmente, a subnutrição geralmente é responsável pela deficiência de ferro.
Existe 3 estagio de deficiência de ferro
I. Depleção de ferro: o armazenamento de ferro é baixo (baixos níveis de ferritina
e hemossiderina), pequeno aumento da transferrina livre e valores normais de
hemoglobina;
II. Eritropoese deficiente: o nível de saturação da transferrina cai e torna-se
insuficiente para a manutenção de uma taxa ótima de eritropoiese; a
concentração de protoporfirina dos eritrócitos torna-se elevada, indicando um
desequilíbrio entre a produção de protoporfirina e o suprimento intracelular de
ferro. Contudo, o suprimento de ferro ainda é suficiente para manter 95% do

nível normal de hemoglobina;
III. Anemia ferropriva: o terceiro estágio é caracterizado pelo esgotamento total
das reservas de ferro, levando a uma produção insuficiente de hemoglobina,
com o desenvolvimento de anemia microcítica e hipocrômica.
3. Manifestações clinicas
A maioria das crianças com deficiência de ferro é assintomática, sendo a
palidez é o sinal clínico mais importante de deficiência de ferro, mas geralmente não
é visível até que a hemoglobina caia para 7-8 g/dL, tendo palidez na palma da mão,
vincos palmares, unhas e conjuntiva. Na deficiência de ferro leve a moderada (ou seja,
níveis de hemoglobina de 6-10 g/dL), mecanismos compensatórios, incluindo aumento
dos níveis de 2,3–difosfoglicerato e um deslocamento da curva de dissociação do
oxigênio, podem ser tão eficientes que poucos sintomas de anemia, além da leve
irritabilidade, são notados. Quando o nível de hemoglobina cai para <5 g/dL,
desenvolve-se irritabilidade, anorexia e letargia, e murmúrios do fluxo sistólico são
frequentemente ouvidos. Como a hemoglobina continua a cair, pode ocorrer
taquicardia e insuficiência cardíaca de alto débito.
A deficiência de ferro tem efeitos sistêmicos não hematológicos. Tanto a
deficiência de ferro quanto a anemia ferropriva estão associadas à função
neurocognitiva prejudicada na infância. Há também uma associação de anemia
ferropriva e, mais tarde, defeitos cognitivos, possivelmente irreversíveis.
Alguns estudos sugerem um aumento do risco de convulsões, acidentes
vasculares cerebrais, apneia episódica em crianças e exacerbações da síndrome das
pernas inquietas em adultos. Dada a frequência da deficiência de ferro e da anemia
ferropriva e do potencial para efeitos adversos no neurodesenvolvimento, minimizar a
incidência da deficiência de ferro é uma meta importante.
Outras consequências não hematológicas da deficiência de ferro incluem
transtorno de pica (do latim pega) ou alotriofagia, o desejo de ingerir substâncias não
nutritivas, e pagofagia, o desejo de ingerir gelo.
No exame físico deve ficar atento aos seguintes sintomas:
• Pele: hiperpigmentação, purpura e pétequia, icterícia, ulcera em membros
inferiores
• Face: fronte, malar e maxilar proeminentes
• Olhos: micrognatia, tortuosidade da conjuntiva ou microaneurisma nos vasos

retinianos, cataratas, hemorragia vítrea e retiniana, edema palpebral, cegueira.
• Boca: glossite, queilite angular.
• Tórax: ausência unilateral da musculatura peitoral
• Mao: polegara trifalangico, unhas em forma ded colher e distróficas
• Baço: esplenomegalia
• SNC: irritabilidade, apatia, ataxia e AVC
4. Diagnostico e o hemograma
O exame do sangue periférico (hemograma) e a contagem de reticulócitos são
os procedimentos mais úteis para avaliação laboratorial inicial do paciente com
anemia. Na análise do eritrograma, deve ser considerada sua avaliação quantitativa e
morfológica.
4.1. Avaliação quantitativa do hemograma

• Ht é a proporção (%) do volume da amostra que é ocupada pelos eritrócitos,
estando a baixo até 2 DP.
• Concentração de Hb deixa em evidencia, dosada por método colorimétrico ou
espectrofotométrico (g/dL)
• Hematimetria (contagem de eritrócitos) é realizada por método automático,
fornecendo resultados mais precisos.
• Volume corpuscular médio (VCM) avalia o tamanho médio do eritrócito.
• Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) representa a
concentração média de HB por eritrócito, com resultado expresso em mg/dL ou
em porcentagem. É a base da cromia da hemácia. Seu limite superior é de 36
mg/dL, considerando que concentrações maiores tendem a cristalização.
• Amplitude de variação no tamanho das hemácias (RDW) tem valor de
referência entre 11,5 e 14,5%.
• Contagem de reticulócitos representa o número de eritrócitos imaturos no
sangue periférico. Deve ser corrigida de acordo com a fórmula: contagem de
reticulócitos corrigida = contagem de reticulócitos do paciente × Ht do
paciente/Ht normal para idade, sexo e raça
4.2. Avaliação morfológica

A macrocitose (aumento de volume dos eritrócitos) pode ocorrer na
insuficiência hepática, no hipotireoidismo, em deficiências de vitamina B12 e de ácido
fólico, mielodisplasia e aplasia de medula óssea.
A microcitose (diminuição de volume dos eritrócitos) ocorre em doenças
crônicas. Quando associada à hipocromia, pode estar relacionada à anemia
ferropriva, síndromes talassêmicas e anemia sideroblástica.
A anisocitose define a presença de macro e microcitose simultaneamente. Não
apresenta especificidade diagnóstica.
A policromasia é definida pela presença de eritrócitos jovens com DNA
citoplasmático que se coram azulados. Está presente nas anemias hemolíticas.
A poiquilocitose representa a variação do formato do eritrócito.
Os esferócitos são eritrócitos de tamanho pequeno, com forma esférica e
hipercromático. Geralmente podem ser observados na esferocitose e em anemias
hemolíticas autoimunes.
Os eliptócitos/ovalócitos são eritrócitos de forma elíptica. Podem estar
presentes em eliptocitose, anemias carenciais, talassemias e, mais raramente, em
outras anemias.
Os estomatócitos geralmente representam um artefato e raramente têm
significado clínico. Podem ocorrer na estomatocitose, nas doenças hepáticas e nos
pacientes que fazem uso de asparaginase.
Os drepanócitos representam os eritrócitos em forma de foice. Estão presentes
na doença falciforme.
Os esquizócitos representam fragmentos de eritrócitos de tamanhos diferentes
e formas bizarras. Ocorrem nos pacientes com próteses valvulares ou vasculares, na
síndrome hemolítico-urêmica, em pacientes com queimaduras graves, na CIVD e nas
microangiopatias.
Os acantócitos são eritrócitos pequenos com projeções irregulares. Ocorrem
em abetalipoproteinemia, hepatopatias, pacientes esplenectomizados, na deficiência
de tocoferol no recém-nascido e na insuficiência renal.
Os dacriócitos são eritrócitos em forma de lágrima. São formados
provavelmente pelo retardo da saída da medula óssea. Podem estar presentes na
anemia megaloblástica, em talassemias e na esplenomegalia.
Os codócitos são eritrócitos em forma de alvo. Ocorrem pelo excesso de

membrana, fazendo a Hb se distribuir em um anel periférico com uma zona densa
central. Podem estar presentes em talassemias, hemoglobinopatia C, deficiência de
ferro e doença hepática grave.
O rouleaux representa a aglutinação das hemácias formando pilhas. Ocorre
principalmente no mieloma múltiplo, na gravidez, nos processos infecciosos, na
anemia hemolítica autoimune e na hipergamaglobulinemia.
As inclusões que podem ser observadas no interior das hemácias estão
relacionadas a diferentes doenças e são decorrentes do aumento ou de defeitos da
eritropoese. A presença das inclusões depende também da capacidade do baço de
retirar da circulação as hemácias malformadas. As principais inclusões que podem
estar presentes nas hemácias são:
• anel de Cabot: figura em forma de anel constituída por filamento fino que resulta
de restos mitóticos de mitoses anômalas. Presente nas anemias
megaloblásticas e nas mielodisplasias;
• corpúsculos de Howel-Jolly: corpúsculo de inclusão pequeno, basófilo, formado
por restos nucleares de mitoses anômalas. Presente em pacientes
esplenectomizados com anemia hemolítica ou anemia megaloblástica. Indicam
hipofunção esplênica ou asplenia;
• pontilhado basófilo: são agregados de ribossomos remanescentes, vistos como
granulações variáveis em número e tamanho. Presente nas talassemias, na
intoxicação pelo chumbo e em defeitos enzimáticos;
• corpúsculo de Heinz: são precipitados de Hb desnaturada que podem ser
encontrados aderidos a membrana das hemácias. Presente na deficiência de
G6PD, hemoglobinopatias e nas anemias hemolíticas por medicamentos.
No hemograma, também é importante avaliar o leucograma e a contagem e

morfologia plaquetárias.
4.3. Outros exames

Outros exames a ser considerados, dependendo da suspeita clínica, incluem:
• avaliação de ferro circulante: ferro sérico, capacidade total de ligação do ferro,
saturação da transferrina;
• avaliação das reservas de ferro: ferritina. Deve-se considerar que a ferritina é
uma proteína de fase aguda e pode estar elevada em processos infecciosos e
inflamatórios;
• pesquisa de defeitos da Hb: eletroforese de Hb em pH alcalino e ácido para
identificação das hemoglobinopatias, com confirmação pelo método de
cromatografia líquida de alto desempenho;
• pesquisa de autoanticorpos: teste de Coombs direto e indireto para
identificação dos anticorpos antieritrocitários; avaliação dos defeitos
enzimáticos: dosagem das enzimas eritrocitárias específicas;
• avaliação dos defeitos da membrana eritrocitária: fragilidade osmótica a
temperatura ambiente e a 37°C;
• dosagens de ácido fólico e vitamina B12;
• avaliação da hematopoese: mielograma e/ou biópsia de medula óssea;
5. Tratamento
Pneumonia
ID: menor 18 meses, sexo feminino, branca, natural e procedente de São Paulo.
HMA: mãe relata que criança, há 3 dias, começou a apresentar mal estar, febre até 39ºC, tosse, coriza
e falta de ar. Esta dispneia piorou de ontem para hoje. No início do quadro procurou o atendimento de
um AMA, no qual o médico a liberou com diagnóstico de “virose” e prescrição de soro fisiológico. Pela
piora, decidiu procurar um hospital secundário para o diagnóstico.
ISDA: mãe relata tosse com peito cheio, às vezes com vômitos pós-mamadas e dificuldade para
respirar logo após. Nega diarreia ou sintomas dos demais aparelhos.
AP: prematura limítrofe (IG = 36 semanas e 6 dias); PN = 2.980 gramas, estatura 47,5 cm. Parto
cesáreo. A mãe relata que a criança precisou ficar 3 dias na UTI neonatal por “problemas respiratórios”,
necessitando inclusive de “CPAP”. Com 3 meses, ficou internada com bronquiolite pelo vírus
Parainfluenza 1 e, neste meio tempo, teve 2 crises de sibilância tratados com salbutamol e prednisolona
via oral. Carteira vacinal atualizada. DNPM adequado para a idade.
AF: mãe possui rinite alérgica, medicada com fluticasona tópica. O irmão mais novo está com
diagnóstico de “gripe”.
Condições de vida: vivem em casa de alvenaria com três quartos e dois banheiros. Água e esgoto
todos tratados. Alimentação como os pais, sem aversões alimentares. Toma duas mamadeiras de leite
Ninho 1+, ao acordar e antes de dormir.
EF: REG, corada, hidratada, taquidispneica, anictérica, acianótica e afebril. FC = 162 bpm FR = 54
mpm, tiragem de fúrcula, submandibular e gemência.
Rinoscopia: secreção clara abundante, bilateral.
Orofaringe e Otoscopia: sem alterações.
AP: MV bilateral, abolido em base direita, normal no restante. Ausculta da voz bem definida e não
abafada no mesmo local.
AC: RCR sem sopros.
Abdome: plano, flácido, com fígado a 1 cm do RCD, baço não palpável. Palpação indolor e DB
negativa.
Pneumonia é um quadro sindrômico resultante da inflamação do tecido

pulmonar. As manifestações clínicas decorrentes desta inflamação são comuns às
diversas etiologias embora algumas manifestações guardem relação estreita com
determinado agente etiológico
1. Distribuição anatômica da pneumonia

• Pneumonia lobar: processo inflamatório tem disseminação nos lobos
pulmonares, tendo padrão homogêneo de acometimento, tendo o pneumococo
o MO mais característico.
• Pneumonia lobular ou broncopneumonia: focos inflamatórios múltiplos, que
acometem lóbulos pulmonares, com disseminação do agente via respiratória,
• Pneumonia intersticial: reação inflamatória no interstício pulmonar. Diversos
vírus, Legionella sp. e Mycoplasma sp. são agentes infecciosos associados a
pneumonias com padrão intersticial.
2. Pneumonia bacteriana
2.1. Streptococcus pneumoniae
A pneumonia pneumocócica resulta geralmente da aspiração, por indivíduos
não imunes, de secreções da nasofaringe ou da orofaringe nas quais a bactéria está
presente. No interior dos alvéolos pulmonares, os pneumococos estimulam a
formação de edema, que contribui para a disseminação das bactérias para os alvéolos
adjacentes, até que o processo se estenda até os septos que servem de limite ao lobo
pulmonar, caracterizando a topografia lobar da infecção. Em crianças e em idosos,
frequentemente se instala broncopneumonia, com múltiplos focos de infecção
pneumocócica.
No período prodrômico da pneumonia, ocorre geralmente presença de coriza e
de outras manifestações de infecção das vias respiratórias superiores; em alguns
casos, a instalação da doença é abrupta, com episódio geralmente único de calafrios
e tremores.
O quadro clínico da pneumonia pneumocócica é constituído por febre alta,
taquicardia, taquipneia e tosse com expectoração de escarro hemoptoico (com muco
e sangue), acompanhadas de intensa dor torácica do tipo pleural, que limita os
movimentos do hemitórax do pulmão acometido; nos casos graves, logo aparecem
cianose, batimento das asas das narinas e distensão abdominal.
O exame físico é característico de consolidação parenquimatosa localizada
(hipermatidez, frêmito toracovocal, pectorilóquia, estertores crepitantes e expansão
diminuída do hemitórax) ou de derrame pleural. Não costumam ocorrer cefaleia,
náuseas e vômitos, muitas vezes observados em outras doenças nas quais esses
sintomas fazem parte da síndrome infecciosa. Durante a evolução, é comum o

aparecimento de episódio recorrente de herpes simples labial.
Na radiografia de tórax evidencia-se o quadro característico de pneumonia
com acometimento lobar (ou segmentar), com presença usual de broncogramas
aéreos.
A pneumonia redonda é uma apresentação radiológica atípica de infecção
pulmonar. Dos casos de pneumonia, menos de 1% se manifesta como lesão redonda
e, quando ocorre, trata-se de um achado precoce no curso da doença. Por esta razão,
muitas vezes, a história de tosse e sintomas respiratórios estão ausentes na
apresentação inicial, dificultando o diagnóstico.
2.2. Staphylococcus aureus

Pneumonias estafilocócica podem ocorrer por aspiração ou por disseminação
hematogênica e levam a complicações como abscesso pulmonar e empiema pleural.
A pneumonia comunitária aspirativa, em geral, sucede infecções virais do aparelho
respiratório e acomete crianças, idosos e indivíduos debilitados.
Nas pneumonias hospitalares, a intubação e as aspirações de secreções são
fatores que facilitam a colonização e posterior infecção, inclusive por estafilococos
hospitalares multirresistentes. A via hematogênica decorre do desprendimento de
êmbolos sépticos, como nos casos de tromboflebites sépticas e endocardite do
coração direito ou de bacteremias a partir de focos de infecção distantes. Os sintomas
se estabelecem de maneira aguda, com febre alta, tremores, tosse, dispneia e
secreção pulmonar amarelada, às vezes com laivos de sangue. A cianose e os sinais
de insuficiência respiratória ocorrem nos casos graves. O exame radiológico do tórax
pode mostrar desde consolidação segmentar ou lobar isolada até múltiplos infiltrados
parenquimatosos pulmonares. Infiltrados intersticiais ou de pequenos nódulos
bilaterais são vistos na fase inicial da pneumonia. A suspeita radiológica de
pneumonia estafilocócica deve ser aventada nos casos que evoluem com formação
de cavitações, empiema e rápida progressão da consolidação pulmonar.
Na criança, mais que nos adultos, há presença de pneumatoceles. A partir da
parede brônquica, por mecanismo valvular, formam-se, no interstício pulmonar, bolhas
arredondadas de paredes finas. Sem nível líquido o que as diferencia dos abscessos
pulmonares. As pneumatoceles podem se insuflar e causar insuficiência respiratória
ou romper determinando pneumotórax. O diagnóstico pode ser confirmado por meio
das culturas do sangue, da efusão pleural e da aspiração transtraqueal ou

broncoscópica. Cultura de secreção ou material obtido por punção transcutânea não
é rotineira.
2.3. Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atípica)

Mycoplasma pneumoniae continua a ser a espécie mais comum causadora de
infecções respiratórias em crianças em idade escolar e adultos jovens.
Esse organismo é uma causa frequente de pneumonia adquirida na
comunidade (PAC) em crianças em idade escolar e adultos, sendo responsável por 7-
40% de toda a PAC em crianças de 3-15 anos de idade.
A ocorrência da doença micoplasma está relacionada, em parte, com a idade e
com a imunidade pré-exposição. A doença manifesta é menos comum antes dos 3
anos de idade, mas pode ocorrer. Crianças com menos de 5 anos de idade parecem
ter leve doença associada ao envolvimento do trato respiratório superior, vômitos e
diarreia.
As manifestações clínicas no trato respiratório, tendo traqueobronquite e
pneumonia, sem responsável em 20% da ultima doença. Embora o início da doença
possa ser repentino, geralmente é caracterizado pelo aparecimento gradual de
cefaleia, mal-estar, febre e dor de garganta, seguido de progressão dos sintomas do
trato respiratório inferior, incluindo rouquidão e tosse não produtiva. Embora o curso
clínico em pacientes não tratados seja variável, a tosse, marca clínica da infecção por
M. pneumoniae, geralmente piora durante a primeira semana de doença e os sintomas
geralmente desaparecem dentro de 2 semanas. A tosse pode durar até 4 semanas e
pode ser acompanhada de sibilância. Os pacientes geralmente se recuperam sem
complicações.
Os achados radiológicos são variáveis e inespecíficos, não permitindo a
diferenciação de patógenos virais ou bacterianos. A pneumonia é geralmente descrita
como intersticial ou broncopneumonia e o envolvimento é mais comum nos lobos
inferiores. Infiltrado difuso bilateral, pneumonia lobar e linfadenopatia hilar podem
ocorrer em até 30% dos pacientes. Embora incomum, derrames pleurais volumosos
associados a infiltrados lobares e pneumonia necrotizante foram descritos em
pacientes com doença falciforme, imunodeficiências, síndrome de Down e doença
cardiopulmonar crônica. Os glóbulos brancos e a contagem diferencial geralmente são
normais, enquanto a taxa de sedimentação de eritrócitos é muitas vezes elevada.
2.4. Chlamydia pneumoniae (pneumonia atípica)

As clamídias são patógenos intracelulares obrigatórios que estabeleceram um
nicho único em células hospedeiras. Os patógenos humanos mais significativos são a
C. pneumoniae e Chlamydia trachomatis.
A pneumonia causada por C. trachomatis pode desenvolver-se em 10-20% dos
lactentes nascidos de mães com infecção por clamídia ativa e não tratada. Apenas
cerca de 25% dos lactentes com infecção nasofaríngea por clamídia desenvolvem
pneumonia. A pneumonia da lactância por C. trachomatis tem uma apresentação
muito característica. O início, que é habitualmente observado entre 1 e 3 meses de
idade, é, com frequência, insidioso, com tosse persistente, taquipneia e ausência de
febre
A ausculta revela a presença de estertores e muitas vezes de sibilos. A
radiografia de tórax frequentemente parece ser pior do que o esperado pelo estado
clínico do paciente e pode exibir comprometimento leve e difuso ou infiltrados
intersticiais lobares com pequenos derrames pleurais. O leucograma pode ser elevado
com um desvio para a esquerda, mas geralmente não apresenta alterações.
Infecções respiratórias mais leves têm sido descritas, podendo se manifestar
como uma doença semelhante à coqueluche (tosse seca → exclui por vacinação do
tríplice viral).
3. Pneumonia afebril do lactente

Quadros de pneumonia afebril podem ocorrer em lactentes e em maiores de 5
anos. Em lactentes, podem cursar com antecedentes de conjuntivite e parto vaginal.
os agentes devem ser lembrados: C. trachomatis, U. urealyticum e vírus respiratório
sincicial.
O estado geral costuma estar preservado; a criança apresenta tosse seca ou
tosse coqueluchoide e, ao exame radiológico, observa-se infiltrado intersticial
4. Frequência respiratória
Na criança com infecções respiratórias agudas a FR deve sempre ser
pesquisada visando ao diagnóstico de PAC. Na ausência de sibilância, as crianças
com tosse e FR elevada (taquipneia) devem ser classificadas como tendo PAC. Os
seguintes pontos de corte para taquipneia são utilizados:
• < 2 meses: FR ≥ 60 irpm;
• 2 a 11 meses: FR ≥ 50 irpm;
• 1 a 4 anos: FR ≥ 40 irpm.
5. Critérios de internação
Segundo revisões sistemáticas, os “sinais de perigo” apontados pela OMS há
indicam internação hospitalar imediata do paciente.
• < de 2 meses: FR ≥ 60 irpm, Tiragem subcostal, Febre alta, Recusa do seio
materno por mais de 3 mamadas, Sibilância, Estridor em repouso, Sensório
alterado com letargia, Sonolência anormal ou irritabilidade excessiva.
• > de 2 meses de vida: Tiragem subcostal, Estridor em repouso, Recusa de
líquidos, Convulsão, Alteração do sensório, Vômito de tudo que lhe é
oferecido.
Segundo a OMS, crianças com PAC e tiragem subcostal são classificadas
como portadoras de pneumonia grave, e aquelas com outros sinais de gravidade
(recusa de líquidos, convulsões, sonolência excessiva, estridor em repouso,
desnutrição grave, batimento de asa do nariz e cianose) são classificadas como
portadoras de pneumonia muito grave. Em menores de 2 meses, são considerados
sinais de doença muito grave: recusa alimentar, convulsões, sonolência excessiva,
estridor em repouso, febre ou hipotermia, além da tiragem subcostal grave.
Dor abdominal aguda
Identificação: sexo feminino, 6 anos e 5 meses de idade, caucasiana, natural e procedente de São
Paulo capital. Pai é professor de matemática e a mãe é educadora física (personal trainer).
QD: dor abdominal há 1 ano.
HPMA: mãe refere que há cerca de um ano a filha tem se queixado de dor abdominal localizada em
“toda barriga”, que se inicia repentinamente, de forte intensidade, com duração de cerca de 5 minutos,
e melhora espontaneamente ou com massagem local. No início as dores apareciam uma ou duas vezes
por mês, mas há alguns meses a filha tem se queixado dessas dores uma ou duas vezes por semana.
Mãe refere que ela já realizou exames de sangue, de fezes e de urina, todos normais segundo o que o
pediatra lhe informou. Algumas vezes a mãe medica a filha com dipirona e simeticona, referindo
melhora da dor.
ISDA: nega diarreia. Nega vômitos. Nega sintomas respiratórios.
Hábito intestinal: evacua fezes formadas, endurecidas, muitas vezes em cíbalos, uma ou duas vezes
por semana.
Hábito urinário: 3 a 4 vezes ao dia.
Antecedentes pessoais: nascida de parto normal, a termo, peso e estatura adequados para idade
gestacional. Alimentada ao seio materno exclusivo até os 2 meses de idade. Introduzida fórmula láctea
aos 2 meses e alimentação complementar aos 5 meses de idade. Foi “bebê chiador” até 2 anos de
idade, fazendo uso de prednisolona xarope e inalação com broncodilatador nas crises de “falta de ar”,
geralmente quando estava resfriada. Não teve mais nenhum episódio desde então. Nega internações.
Vacinação: atualizada (conferida).
Alimentação: desde os 4 anos de idade as principais refeições são similares à do resto da família que
substitui o jantar por um lanche, exceto a mãe que precisa de uma dieta especial devido à profissão
(sic).
• Café da manhã: 1 copo de leite com achocolatado e bolacha “passatempo” ou pão de queijo.
• Lanche: Danoninho ou Polenguinho.
• Almoço: arroz, feijão, carne moída, batata e tomate, ou macarrão com molho à bolonhesa. Suco
de caixinha. Sobremesa: banana ou bolacha recheada.
• Lanche: na escola (não sabe referir).
• Jantar: sanduiche com hambúrguer de carne, queijo e tomate. Suco de caixinha.
• Ceia: 1 copo de leite com achocolatado.
Obs.: não aceita bem verduras e legumes. Gosta de batata frita ou cozida. Das frutas gosta de
banana e maçã.
Não sabe referir a quantidade de água ingerida por dia.
Condições socioeconômicas da família: reside em casa de alvenaria em zona urbana da grande SP
com pai, mãe, irmã de 2 anos de idade e avós maternos.
Hábitos: frequenta a escolinha no período da tarde. Fica sob cuidados dos avós maternos que residem
na mesma casa (pais trabalham durante o dia).
Antecedentes familiares: avó e avô materno com obesidade, HAS e diabete. Pai pré-diabético.
Mãe: peso = 56kg altura = 1,59m.
Pai: peso = 90kg altura= 1,70m (aproximadamente) sic.
Exame físico: BEG, corada, hidratada, anictérica, acianótica, afebril (T: 36,2°C), FC: 100bpm, FR:
20ipm, Saturação O2: 96% em ar ambiente. Peso: 25kg, Estatura: 117cm.
AC: BRNF, em 2 tempos, sem sopros.
AP: MV presente, sem RA bilateralmente, eupneica. M1 (Tanner).
Abdome: globoso, RHA presentes, timpânico à percussão, flácido, indolor a palpação, sem
visceromegalias.
Otoscopia: MT com triângulo luminoso presente, sem sinais flogísticos.
Oroscopia: mucosa sem sinais flogísticos, tonsilas palatinas grau 2, dentição em bom estado de
conservação.
Períneo: genitais típicos femininos, P1 (Tanner)
Pele: sem alterações da normalidade.
A dor abdominal aguda é uma queixa frequente em crianças. Tem início súbito
e pode apresentar características diversas quanto à localização, à intensidade e aos
sintomas associados, sendo menor que 1 semana. Já a dor abdominal recorrente ou
crônica que na maioria é de caráter funcional superior há 3 meses.
• Dor abdominal crônica (DAC): quadro de dor abdominal de longa duração
(usualmente
• mais de três meses) com padrão contínuo ou intermitente.
• Dor abdominal orgânica (DAO): quando associada a uma causa anatômica,
inflamatória ou dano tecidual.
• Dor abdominal funcional (DAF): dor abdominal que ocorre na ausência de uma
causa anatômica, inflamatória ou dano tecidual.
Dentre as desordens gastrointestinais funcionais (DGIFs) da infância e da
adolescência, atualmente classificadas pelo critério de Roma IV, publicado em 2016,
são definidas as seguintes doenças que cursam com DAF: dispepsia funcional,
síndrome do intestino irritável, enxaqueca abdominal e dor abdominal funcional sem
outra especificação.
Os sinais de alarme é uma dor de barriga grave, impressão de doença grave,
vomito de sangue ou bile, sonolência, devendo analisar o paciente com urgência,
sangramento retal, febre, vomito persistência, avaliando o paciente no mesmo dia.
Baixa Estatura
ID: paciente do sexo feminino, 11 anos de idade.

QD: mãe acha que está crescendo pouco.
HPMA: mãe relata que sempre achou a filha pequena perto das outras crianças da mesma idade, mas
considerou como normal, pois na família “as mulheres não são muito altas”. Há cerca de dois anos,
porém, notou que a filha cresceu pouco e que a diferença entre a altura das amigas da escola se
acentuou. Trouxe as medidas do acompanhamento pediátrico desde que ela nasceu. Refere que ficou
mais atenta a alimentação, pensando que pudesse ser falta de alguma vitamina, mas que a filha se
alimenta normalmente e até ganhou peso.
ISDA: Nega febre. Nega diarreia. Nega vômitos. Apresenta cefaleia esporádica que melhora sem
medicação.
Hábito intestinal: evacua fezes formadas, endurecidas, a cada 2 ou 3 dias.
Hábito urinário: urina 5 a 6 vezes ao dia, de coloração amarelo claro.
Alimentação: tem bom apetite e “come de tudo”, gosta de todas as frutas e come ao menos uma por
dia. Faz duas refeições completas sempre contendo um tipo de carne (vaca ou frango). Não gosta de
peixe. Não gosta muito de verduras, somente de alface. Doces e guloseimas somente no final de
semana.
Antecedentes pessoais: nasceu de parto normal, sem intercorrências. PN: 3.500g Comp: 48cm. Nega
internações. Nega cirurgias.
Antecedentes familiares: mãe com 32 anos, obesa. Pai com 34 anos, obeso, hipertenso leve. Altura
da mãe: 165cm. Altura do pai: 170cm
Condições socioeconômicas e ambientais: moram em casa de alvenaria com 5 cômodos, em zona
urbana e saneamento básico completo. Reside com o pai a mãe. Tem um cachorro.
Frequenta o 5° ano do ensino fundamental no período da manhã, com bom desempenho escolar.
Exame físico:
Estatura: 126cm (Z-escore: -2,93) Peso: 30kg (Z-escore: 0,65)
BEG, corada, hidratada, anictérica, acianótica, afebril. Brevilínea. Consciente, orientada, comunicativa.
Fronte larga e proeminente. Pescoço curto e discretamente alado.
AC: BRNF sem sopros.
AP: MV presente sem ruídos adventícios
Abd: globoso, timpânico, flácido, pouco doloroso à palpação, sem visceromegalias.
Pulsos periféricos palpáveis normais. Perfusão periférica normal.
Osteoarticular: geno valgo leve.
Pele: discreto edema de mãos e pés.
A baixa estatura é definida como altura abaixo de 2 DP da média para sexo e

idade. Podendo ser uma expressão normal de fatores genéticos e familiares, ou
pode ser uma causa patológica.
O crescimento normal da criança é o maior sinal de que está tudo bem com sua
saúde. Desde a vida intrauterina, a criança deve ter seu crescimento monitorado, que
nessa fase é feito pela ultrassonografia obstétrica. Após o nascimento, altura e peso
devem ser aferidos até os 18 anos, colocando os resultados nas curvas de
crescimento para avaliar se o padrão de crescimento da criança está compatível com
outras de mesmo sexo e idade, e verificar se o crescimento está de acordo com o
padrão de estatura da família.
Com isso a estatura alvo é um critérios para ver se o percentil de crescimento
no qual a criança esta crescendo, é esperado ou não, com base na altura dos pais,
calculada da seguinte maneira (o resultados pode ter um DV +/- 5 cm):
A velocidade de crescimento é a quantidade, em centímetros, que uma criança

deve crescer em determinado período e expresso em centímetros por ano. O cálculo
da velocidade de crescimento é efetuado com duas medidas. Assim poderemos dizer
se o crescimento esta adequado ou não
Ex.: uma criança cresceu 2,5 cm em 4 meses, equivalendo que essa vai crescer
7,5 cm no ano.
Diferentemente do que muitos pensam, a fase de maior crescimento não se dá
na puberdade, mas no primeiro ano de vida. Depois de nascer com aproximadamente
50 centímetros de comprimento e três quilos de peso, adquiridos durante os meses
de gestação, o bebê ainda cresce muito no primeiro ano de vida. Depois disso, ocorre
uma desaceleração do crescimento, até que, na puberdade, acontece o estirão
puberal. A média de velocidade de crescimento de acordo com a idade da criança é:
• Nascimento a 1 ano de idade = 25 centímetros por ano.
• 1 ano a 3 anos de idade = 12,5 centímetros por ano.
• 3 anos a puberdade = 5 a 7 centímetros por ano (meninas = 8 a 10 centímetros
ao ano; meninos = 10 a 12 centímetros ao ano).
Para avaliar quanto a criança vai crescer é realizado por RX de mão e punhos,
verificando a idade óssea, mostrando o padrão de amadurecimento do osso (epífises).
Além de fatores genéticos, diversas situações caracterizadas por falta ou

excesso de hormônios alteram a Idade Óssea. Por exemplo: obesidade, puberdade
precoce, hiperplasia adrenal congênita, hipertireoidismo, podem acelerar o ritmo de
crescimento; enquanto deficiência de hormônio de crescimento, hipotireoidismo,
atraso da puberdade, excesso de glicocorticoide, podem retardá-lo.
Para o crescimento adequado a criança tem que atingir vários fatores
envolvidos, como nutrição, não ter doença crônica, sono adequado, pratica moderada
de exercício, saude emocional, e outros. Entretanto, o principal fator é a genética,
representando cerca de 80% é determinada pelos pais.
O GH é produzido e liberado no organismo no sono, principalmente ao longo
da noite, onde ocorre cerca de 30 minutos após o adormecimento, com maior
produção, a partir das 22 h, até às 6h da manhã. Por isso, crianças que dormem
pouco, podem apresentar déficit de crescimento, alteração de memória, irritabilidade,
menor concentração e dificuldade de aprendizado. Não adiantando dormir de dia para
tentar compensar, pois GH é um hormônio respeita o ciclo circadiano.
As diferentes modalidades esportivas não aumentam ou diminuem a estatura
de crianças e dos adolescentes. As atividades esportivas de moderada intensidade,
quando adequadamente programadas para cada idade e supervisionadas por um
profissional responsável, são parte de uma vida saudável além de melhorar a
densidade mineral óssea. Entretanto, a atividade física extenuante, principalmente, se
associada à restrição dietética, afeta o crescimento e o desenvolvimento da
puberdade.
• Baixa estatura constitucional: tem relação genética, com velocidade de
crescimento mais lenta, atraso na idade óssea e geralmente na puberdade,
tendo um desenvolvimento físico atrasado, mas com desenvolvimento mental.
• Baixa estatura patológica: algum problema com causas endócrinas,
cromossômica, genéticas, não endócrinas. Ex.: displasia, raquitismo, déficit de
GH, nanismo, desnutrição
Aspiração de corpo estranho

ID: lactente do sexo masculino, 10 meses, natural e proveniente de São Paulo.
QD: engasgo há 40 minutos.
HPMA: mãe relata que o filho estava brincando com uma pulseira de contas que se rompeu quando
ele a levou à boca e acabou se “engasgando”. Apresentou muita tosse e ficou com rosto vermelho-
arroxeado. Refere que por impulso, vendo o filho engasgado, deu-lhe “tapas nas costas”, com melhora
da coloração, porém mantendo-se choroso com muita tosse e salivação. Apresentou ainda um episódio
de vômito com conteúdo alimentar (banana) que havia ingerido há cerca de meia hora.
ISDA: nega febre. Nega perda da consciência. Nega alterações do habito intestinal de duas
evacuações ao dia. Refere diurese normal. Faz uso de vitamina A e D por indicação do pediatra. Nega
uso de outras medicações.
Alimenta-se de seio materno livre demanda, papa de frutas e duas papas salgadas ao dia.
Antecedente Pessoal: único filho do casal. Nasceu de parto normal, PN: 3200g, Est: 49 cm. Apgar: 7
e 9. Recebeu alimentação ao seio materno exclusivo até os 6 meses de idade. Teve bronquiolite com
7 meses de idade com boa evolução. Nega internações. Nega doenças anteriores.
Antecedente Familiar: pai tem asma. Mãe saudável.
Exame físico:
Sat: 96% em aa, FR: 50ipm, FC: 145bpm PA: 90x45mmHg.
REG, corado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril.
Irritado e choroso. Fontanela 2cm normotensa. Pupilas isocóricas e fotorreagentes.
AC: BRNF sem sopros.
AP: MV presente com sibilos inspiratórios e expiratórios em ápice de hemitórax D, sem ruídos
adventícios em HTE. Roncos discretos à D. Apresenta tiragem subcostal leve e esforço expiratório.
Abdome: RHA presentes, flácido, indolor, sem visceromegalias.
Pulsos periféricos presentes e simétricos. Perfusão 2s.
Corpos estranho é qualquer objeto ou substancia que penetra o corpo ou sua

cavidade, podendo ser ingerido ou colocado em algum orifício, como nariz, canal
auditivo, mas tem maior risco quando aspirado no pulmão, tendo risco de engasgo.
O sufocamento ou obstrução das vias areais é a primeira causa de morte
externa de crianças até 1 ano de idade, sendo que a maioria dos casos ocorre em
torno dos 3 primeiros anos de vida, com prevalência em meninos (2:1).
Isso ocorre por falha no reflexo do fechamento da laringe e consequentemente
o controle inadequado da deglutição, podendo ser fatal, mais a gravidade vai variar
conforme o grau de obstrução da via aérea.
As sementes são os principais objetos aspirados por crianças, correspondendo

40 % das ocorrências, sendo que a aspiração de bexiga (látex) é potencialmente fatal,
pelo perigo de aderir nas vias respiratórias.
1. Avaliação clinica
No quadro clinico, observação a criança com engasgo seguido de acesso de
tosse, podendo ser acompanhado de cianose perilabial, em uma criança saudável.
Quando a ACE é parcial, a criança pode tossir e esboçar sons. Nesta situação, o
melhor procedimento é a não intervenção no ambiente doméstico e encaminhamento
a um serviço de saúde, para o tratamento definitivo.
uando a ACE é total, a criança não consegue esboçar qualquer som, está com
asfixia, falta de ar importante e até com os lábios arroxeados. Nesta situação, deve-
se proceder da seguinte maneira:
• > 1 ano: manobra de Heimlich, que consiste em compressões abaixo das
costelas, com sentido para cima, abraçando a criança por trás, até que o CE
seja deslocado da via aérea para a boca e expelido.
• < 1 ano: 5 percussões com a mão na região das costas, a criança com a cabeça
virada para baixo, seguida de 5 compressões na frente, até que o CE seja
expelido ou a criança torne-se responsiva e reaja.
A avaliação radiológica ira depender do tamanho do objeto, localização e

natureza do objeto. No RX pode ter um infiltrado inespecífico, atelectasias, áreas de
hiperinsuflação unilateral ou bilateral, e até consolidação parenquimatosas e

bronquiectasias.
A maioria dos objetos não é radiopaca, e cerca de 1/3 das crianças admitidas
tem exame radiológico de tórax normal.
Outros exames como TM, broncoscopia, RM, fluoroscopia e cintilografia
raramente contribuem para o diagnostico e tem maiores custos, exposição a radiação.
** OS: Crianças com tratamento de ATB sem melhora, ou com uso de broncodilatador
e não melhora → pensar em compro estranho
Estenose Hipertrófica do Piloro
ID: lactente, 2 meses, sexo masculino, natural e procedente de Osasco-SP.

QD: vômitos desde o nascimento
HMA: Mãe refere que o lactente apresenta história de vômitos após as mamadas, desde o primeiro dia
de vida. Segundo a mãe não ganha peso e, há 2 dias está mais irritado e “quietinho”. Procurou o PS
há 3 semanas, foi diagnosticado “refluxo gastroesofágico” e o pediatra orientou uso de domperidona.
Como não houve melhora do quadro retornou ao PS. Nega febre, tosse ou diarreia. Refere urina escura
(mãe refere que na última troca da criança, há 10 horas, a fralda estava seca)
Antecedentes pessoais: Mãe IG, IP, não realizou o pré-natal. Nasceu de parto normal, em casa. A
assistência ao RN foi realizada com 6 dias de vida, quando seu peso foi aferido em 3800g, PC de 38cm,
estatura de 51cm. A mãe não possui sorologias.
Antecedentes patológicos: nega
Alimentação: Aleitamento materno exclusivo desde o nascimento.
Antecedentes familiares: Mãe com 17 anos, 1º grau incompleto, dona-de-casa. Pai com 19 anos, 1º
grau incompleto, desempregado. Nega patologias na família.
Vacinação: em dia
DNPM: normal
Condições socioeconômicas: Mora em casa de alvenaria, com rede de água e esgoto, com 5
cômodos, sem animais domésticos.
Exame físico:
Peso: 2700g E: 55cm
FC: 120bpm FR:65ipm SpO2: 95% (AA)
REG, desidratado ++/4+, hipocorado +/4+, acianótico, anictérico, T 36,7C, hipoativo.
Rino: sem alterações
Orofaringe: mucosas secas, sem outras alterações
Otoscopia: sem alterações
AR: MVF s/ RA
ACV: RCR 2T, BNF, SS +/6+
Abdome: escavado, com excesso de pele (diminuição do tecido subcutâneo), RHA+, flácido,
indolor. Pequena massa móvel em epigástrio. Sem visceromegalias.
Boa perfusão periférica, sem edemas.
A estenose do piloro é uma obstrição completa do canal pilórico, pela hipertrofia

da musculatura circular do piloro, gerando hipertrofia progressiva com alongamento e
estreitamento do canal, gerando um tumor, onde na maioria é palpável na parede
abdominal.
A incidência é maior no sexo masculino (4:1), principalmente em primogênitos,

acometendo em até 3 em cada 1000 lactantes, e é raro após 12ª semanas de vida.
A etiologia é desconhecida, mas pode ter componente genético. Os fatores de
risco incluem mães que fumam durante a gestação. Devemos pensar também nos
lactantes expostos a ATB macrolídeos (eritromicina) nas primeiras semanas de vida
tem maior risco de desenvolver estenose.
O mecanismo de ação é a falta de NO sintetase neuronal, inervação anormal
da camada muscular do estomago e hipergastrinemia.
Surge entre na 3ª a 6ª semana de vida, tendo vômitos frequentes, em jatos,
não biloso, após mamadas, com inicio da 2ª a 3ª semana de vida, tendo uma piora
progressiva em 7 a 10 dias. Com a evolução da doença a criança não ganha peso,
apesar da criança ter um apetite voraz, e pode ter desidratação e obstipação.
O diagnóstico é feito pela história clínica e exame físico, do qual pode perceber
ondas peristálticas gástricas do epigástrio E para o D (onda de Kussmaul), podendo
ter uma massa palpável firme, discreta, móvel de 2 a 3 cm.
No USG abdominal pode revelas um aumento do espessamento, maior que 4
mm, e alongamento do piloro, maior que 16 mm. Já no RX do abdome tem distensão
gástrica e escassez de gazes nas alças intestinais. No exame contrastado tem o
estomago dilatado, com andas peristáltica, a região do antro pilórica tem a formação
de um bico, e o canal pilórico é alongada (sinal de cordão).
O padrão hideletrolitico é uma alcalose metabólica hipocloremica por perda de

HCl e hipovolemia súbita.
O tratamento é corrigir o distúrbio hidroeletrolítico, a desidratação e cirurgia
(técnica de Ramstedt)

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RACIOCINIO CLINICO

A diarreia pode ser definida pela ocorrência de três ou mais evacuações

disenteria (pequeno volume, fezes sanguinolentas e com muco, tenesmo – espasmo

2.2. Diarreia inflamatória ou invasiva

2.3. Diarreia osmótica

5. Evolução e raciocínio clinico

1. Fatores de riscos e desencadeantes

(nas cidades do interior), do pólen de gramíneas e árvores e dos

reversível pelos broncodilatadores. Em geral, a exposição experimental

A redução do fluxo ventilatório é causada principalmente pela broncoconstrição

aumento do volume residual, sobretudo durante as exacerbações agudas e nos

7. Diferença entre controle e gravidade da asma

controle da asma é um importante marcador dinâmico do nível da doença e o principal

proteínas e calorias para alcançar as necessidades corporais. Do ponto de vista

Quanto à gravidade, há as formas moderada e grave. Esta última baseia-se em

1.1. Classificação da desnutrição X peso

de déficits de crescimento diminui acentuadamente conforme aumentam os anos de

No Kwashiorkor, a escassez de proteínas ou diminuição da ingesta, está

kcal/kg/dia no primeiro dia e aumentando de acordo com a avaliação clínica e

As anemias podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como

Em 2015, revisão sistemática sobre a prevalência da anemia na América Latina

ferro. Contudo, o suprimento de ferro ainda é suficiente para manter 95% do

• Olhos: micrognatia, tortuosidade da conjuntiva ou microaneurisma nos vasos

4.1. Avaliação quantitativa do hemograma

4.2. Avaliação morfológica

Os codócitos são eritrócitos em forma de alvo. Ocorrem pelo excesso de

No hemograma, também é importante avaliar o leucograma e a contagem e

4.3. Outros exames

Pneumonia é um quadro sindrômico resultante da inflamação do tecido

1. Distribuição anatômica da pneumonia

sintomas fazem parte da síndrome infecciosa. Durante a evolução, é comum o

2.2. Staphylococcus aureus

das culturas do sangue, da efusão pleural e da aspiração transtraqueal ou

2.3. Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atípica)

2.4. Chlamydia pneumoniae (pneumonia atípica)

3. Pneumonia afebril do lactente

Dor abdominal aguda

ID: paciente do sexo feminino, 11 anos de idade.

A baixa estatura é definida como altura abaixo de 2 DP da média para sexo e

A velocidade de crescimento é a quantidade, em centímetros, que uma criança

Além de fatores genéticos, diversas situações caracterizadas por falta ou

Aspiração de corpo estranho

Corpos estranho é qualquer objeto ou substancia que penetra o corpo ou sua

As sementes são os principais objetos aspirados por crianças, correspondendo

A avaliação radiológica ira depender do tamanho do objeto, localização e

hiperinsuflação unilateral ou bilateral, e até consolidação parenquimatosas e

Estenose Hipertrófica do Piloro

ID: lactente, 2 meses, sexo masculino, natural e procedente de Osasco-SP.

A estenose do piloro é uma obstrição completa do canal pilórico, pela hipertrofia

A incidência é maior no sexo masculino (4:1), principalmente em primogênitos,

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