Resumo Ped 5E Dare

Raciocino Clínico
Pediátrico - Daré
Gabriela Marcello Tagliani
Turma XXVIII
Universidade da Cidade de São Paulo - UNICID
Gabriela Marcello Tagliani – 5ªC
Caso Clínico A
Paciente de 24 anos; primigesta, realizou todas as consultas do pré-natal, não havendo

intercorrências na gestação. Teste negativo para Estreptococo do Grupo B no pré-natal. Teste rápido
para HIV e Sífilis negativos à admissão na maternidade. Admitida em trabalho de parto, não houve
progressão e foi indicado o parto cesáreo. A cardiotocografia realizada anteriormente estava
tranquilizadora.
O recém-nascido foi recepcionado pelo neonatologista, recebendo os primeiros cuidados. Feita
a sequência de atendimento ao RN em sala de parto, incluindo o enxugamento e remoção dos campos
úmidos e em seguida foi examinado.
Logo após o nascimento o médico notou que o RN apresentava desconforto respiratório e optou
por não o enviar ao Alojamento Conjunto, prescrevendo internação no setor UCINCO.
Dados do RN:
• Sexo M
• PN = 3.680g
• Comprimento: 49 cm
• Perímetro cefálico: 35 cm
• Apgar: 8 e 9
• Idade Gestacional avaliada pelo Capurro: 39 3/7 sem
Dados adicionais → E.F. do RN com 20 minutos de vida:

• FR = 90 rpm; FC = 164 bpm e temperatura 36ºC
• Saturação de O2: 93% com 5 litros de O2 na incubadora
• Hidratado, corado, discreta cianose de extremidades, anictérico; reativo ao exame.
• Cabeça: fontanela anterior normotensa, tamanho 2x3 cm.
• Pescoço sem anormalidades
• Clavícula palpadas, sem anormalidades.
• Coração: BRNF S/S
• Tórax: simétrico, expansibilidade bilateral; retrações subesternais discretas; leve retração
subcostal
• Pulmões: MV bilateralmente presente com alguns roncos.
• Abdome flácido, indolor. Fígado palpado a 1,5cm do RCD e baço não palpável.
• Pulsos inguinais palpados.
• Ortolani negativo.
• VDRL materno: negativo
• Tipo sanguíneo materno: A Rh positivo
• Tipo sanguíneo do RN: O Rh negativo
• Teste direto de antiglobulina negativo
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Evoluiu com desconforto respiratório por várias horas, mas com 24 horas de vida já estava no
Alojamento Conjunto sendo amamentado por sua mãe.
Recebeu alta após realização do teste do reflexo vermelho e da oximetria
• Consulta pré natal: no Brasil, o MS recomenda que sejam realizadas no mínimo

6 consultas (1 no primeiro trimestre da gravidez, 2 no segundo e 3 no terceiro).
Sendo ideal é que a primeira consulta aconteça no primeiro trimestre e que, até
a 34ª semana, sejam realizadas consultas mensais. Entre a 34ª e 38ª semanas,
o indicado seria uma consulta a cada duas semanas e, a partir da 38ª semana,
consultas toda semana até o parto, que geralmente acontece na 40ª semana,
mas pode durar até 42 semanas.
• Clampeamento do cordão oportuno: prática de pinçar o cordão umbilical
aproximadamente 1 a 3 minutos após o nascimento, receomendada pela OMS
em 2007, pelo MS e pela Sociedade Brasileira de Pediatria em 2011, na qual o
RN deve ser posicionado sobre o abdome da mãe por aproximadamente três
minutos antes de se realizar o clampeamento do cordão umbilical
• Alojamento conjunto: mãe e RN colocados lado a lado no pós-parto, a mulher
é estimulada a amamentar e a cuidar de sua criança logo que possível, com o
objetivo principal de proporcionar e fortalecer o vínculo mãe-filho e estimular o
aleitamento materno.
• Os critérios de classificação e habilitação de leitos de Unidade Neonatal no
SUS, que regulamenta os ambientes que compõem uma Unidade Neonatal,
Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN), Unidade de Cuidados
Intermediários Convencionais (UCINCo) e Unidade de Cuidados Intermediários
Canguru (UCINCa), constituindo uma linha de cuidados progressivos.
o UCINCo → Unidade de Cuidados Intermediários Convencionais →
também conhecidas como Unidades Semi-Intensiva, são serviços em
unidades hospitalares destinados ao atendimento de recém-nascidos
considerados de médio risco e que demandem assistência contínua,
porém de menor complexidade do que na UTIN.
• Classificação do RN: segundo a IG, peso do nascimento e a idade gestacional
correlacionada ao peso de nascimento. O baixo peso ao nascer tem < 2.500g,
já a macrossomia fetal é quando um RN tem > 4.000g, e o peso normal de um
RN fica entre 2.500 g a 3.999 g.
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• Comprimento: ao nascer é em média 50 cm

• Perímetro cefálico: RN para meninas varia de 31,5 a 36,2 cm (+/- 2DP) e para
meninos entre 31,9 a 37 cm (+/- 2DP).
• Períodos
o Pré-termo: menos de 37 semanas completas (menos de 259 dias) de
gestação.
o À termo: de 37 a menos de 41 semanas e 6 dias (259 a 293 dias) de
gestação.
o Pós-termo: 42 semanas completas ou mais (294 dias ou mais) de
gestação.
• FR: de 60 a 60 irpm
• FC: entre 120 a 160 bpm
• Temperatura: espera de 36,5ºC à 37,5ºC
• Saturação: normal para neonato e depende do tempo de vida, até 20 minutos
de vida está > 95%.
• Palpação abdominal: fígado é palpável até 2 cm do rebordo costal e baço não
palpável.
• Palpação dos pulsos inguinais no neonato: a presença de sopros em RNs é
comum nos primeiros dias e pode desaparecer. Caso persistir, é provável que
seja manifestação de malformação congênita cardíaca. A palpação dos pulsos
femurais ou inguinais é obrigatória, e sua ausência sugere coarctação da aorta
(estreitamento localizado na luz da aorta, que provoca hipertensão dos
membros superiores, hipertrofia do ventrículo esquerdo e má perfusão de
órgãos abdominais e membros inferiores → leva a HAS)
o Qual diferencial de pressão
• Manobra de Ortolani: manobra realizada nos MMII para investigar a presença
de displasia congênita de quadril
• VDRL: teste para identificação de pacientes com sífilis, devendo estar não
reagente.
• Tamanho das fontanelas (27 ao todo)
o Fontanela anterior (bregma) tem a forma de losango, com tamanho
variando entre 1 e 3 cm. O fechamento da fontanela anterior é muito
variável e ocorre entre 9 e 18 meses de idade.
3
o Fontanela posterior (lambdoide) nem sempre pode ser palpada no RN.

Tem em média de 0,5 a 1 cm e seu fechamento ocorre no segundo mês
de vida.
1. Classificação bacteriana do estreptococo

Os estreptococos são classificados de acordo com a sua capacidade de
provocar lise em eritrócitos, em alfa (hemólise incompleta), beta (hemólise total) ou
gama (nenhuma hemólise)-hemolítico. Em 1933, surgiu a classificação de Lancefield
classificando a partir de componentes antigênicos da parede celular da bactéria.
Utilizando reação de precipitação com soros específicos, identificando diferentes
sorogrupos de estreptococos beta-hemolíticos.
1.1. Estreptococo do grupo B (gram +)

• Patógeno mais importante na pneumonia neonatal.
• Adquirido através do trato genital durante o trabalho de parto, e, na ausência
de profilaxia intraparto adequada, pode chegar à frequência de 1 a 4 por cada
1.000 nascidos vivos.
• Os prematuros representam cerca de 1/3 dos bebês que apresentam
bacteremia pelo estreptococo do grupo B.
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• Outras bactérias envolvidas na gênese da pneumonia bacteriana neonatal são:

Escherichia coli, Klebsiella, Listeria, Ureaplasma e pneumococos.
• Infecções tardias (mais de 7 dias): considerar pneumonia por Staphylococcus.
• Pseudomonas e fungos.
• Pneumonias virais não são frequentes no período neonatal, com exceção de
surtos epidêmicos de vírus sincicial respiratório ou adenovírus, e em casos do
grupo TORCH (Toxoplasmose – Outras doenças – Rubéola – Citomegalovírus
– Herpes).
2. Escore de Apgar
Método conhecido para avaliação imediata do RN, principalmente no 1º e 5º
minutos de vida, analisando 5 sinais o do RN, atribuindo uma pontuação de 0 a 2
pontos a cada sinal avaliado. Os sinais são coloração da pele, pulso, irritabilidade
reflexa, esforço respiratório, tônus muscular. O somatório da pontuação, de 0 a 10,
resulta no escore de Apgar.
A interpretação do resultado é pela pontuação, sendo de 0 a 3 asfixia grave, de

4 a 6 asfixia moderada e de 7 a 10 boa vitalidade, boa adaptação.
O resultado do primeiro minuto geralmente está relacionado com o pH do
cordão umbilical e traduz asfixia intraparto. Já o Apgar do quinto minuto se relaciona
com eventuais sequelas neurológicas. Além disso, escore menor que 7 é indicativo de
asfixia perinatal.
3. Idade gestacional pelo método Capurro

O método mais correto para determinar a ID é pela data da última menstruarão
(DUM), mas muitas vezes não tem essa informação.
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Esse método estima a idade gestacional do recém-nascido por meio da

investigação de parâmetros somáticos e neurológicos. É aplicável para recém-
nascidos de 29 semanas ou mais. O Método de Capurro Somático utiliza 5
características somáticas, enquanto que o Capurrro Somático e Neurológico utiliza 4
parâmetros somáticos e 2 neurológicos. Cada uma dessas características tem uma
pontuação, da qual no final, a somatória determina a ID.
• Formação do mamilo: com uma fita métrica meça se o diâmetro é apenas
visível, < que 7,5mm, > 7,5mm com aréola pontilhada e sem elevação de bordo,
> 7,5mm com aréola pontilhada e bordos elevados.
• Textura da pele: Palpe e examine a pele e os antebraços, mãos, pernas e pés
e veja se no dorso das mãos e pés existem zonas de descamação ou
rachaduras.
• Formação da orelha: observa sem tocar a encurvação do pavilhão da orelha.
• Tamanho da glândula mamaria: palpe o tecido que se encontra debaixo e em
volta do mamilo. Especifique se é possível palpar tecido mamário ou não, e se
seu diâmetro é < 5mm, de 5mm a 10mm ou > que 10mm.
• Pregas plantares: Observe a planta de ambos os pés e logo hiperestenda
ambas de maneira que se mantenha tensa a pele da planta. A diferença entre
pregas e sulcos plantares é que os primeiros tendem a desaparecer quando se
estende a pele, os sulcos continuam marcados claramente.
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4. Abordagem do RN com insuficiência respiratória aguda

Embora a maioria das causas sejam pulmonares, deve-se considerar a
possibilidade de etiologias extrapulmonares, como cardiopatia congênitas, de origem
central, metabólicas e as hematológicas.
4.1. Principais patologias respiratórias no período neonatal

• Doença de membrana hialina (DMH): imaturidade pulmonar
• Taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN): intercorrências no processo
de nascimento
• Síndrome de aspiração meconial (SAM): intercorrência no processo de
nascimento
• Pneumonia: intercorrência no processo de nascimento
• Hipertensão pulmonar persistente (HPP): intercorrência no processo de
nascimento
4.2. Anamnese
• Prematuridade: síndrome de desconforto respiratório;
• Febre materna, corioamnionite, perda de filho anterior com sofrimento
respiratório, colonização por streptococcus do grupo B, deficiência de proteína
B do complexo surfactante;
• Parto cesáreo em bebês prematuros limítrofes: taquipneia transitória do RN;
• Uso de anti-inflamatório não esteroide: hipertensão pulmonar;
• Sofrimento fetal agudo: síndrome de aspiração meconial (SAM).
4.3. Exame físico

• Esforço respiratório: taquipneia (normal entre 40 a 60 rpm, > 60 rpm é
patológico), retração costal, esternal e diafragmática, batimentos de asa de
nariz (fechamento parcial da glote para prevenir o colapso alveolar), gemência;
• Cianose: pode ser central ou periférica, sendo que a central ocorre quando a
Hb reduzida excede 5g/dL, devendo ser investigada para afastar cardiopatias,
hipertensão pulmonar e afecções graves.
• Crises de apneia: sendo um distúrbio de ritmo da respiração, ocorrendo nas
primeiras 72h de vida;
7
• Avaliação clínica do desconforto respiratório

o boletim de Silverman-Andersen: notas acima de 4 expressam dificuldade
respiratória de moderada a grave
o sinais cardíacos: valorizar bradicardia ou taquicardia associada ou não
a hipotensão;
o sinais gerais: hipoatividade, palidez, sudorese, fadiga, convulsão,
irritabilidade, coma, pele impregnada de mecônio, abdome escavado,
estridor, hipoglicemia, anemia, acidose.
4.4. Laboratório
• Gasometria;
• Glicemia;
• Hemograma e proteína C reativa (PCR);
• Contagem de plaquetas;
• Exames específicos de acordo com cada caso.
4.5. Exames radiológicos
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4.5. Síndrome do desconforto respiratório

Acomete cerca de 50% dos RN prematuros com peso de nascimento menor
que 1.500 g e em torno de 80% dos prematuros com menos de 25 semanas. Resulta
dá imaturidade pulmonar pela deficiência e inatividade do surfactante,
desenvolvimento pulmonar incompleto e complacência exagerada da caixa torácica.
O RN tem dificuldade respiratória após nascimento, mas com resolução de 3 a
5 dias, onde a dificuldade respiratória esta desde o nascimento, com piora progressiva
nas primeiras 72 horas. Ao auscultar o tórax, encontra-se uma baixa entrada de ar,
traduzida pela diminuição do murmúrio vesicular.
A fisiopatologia relaciona com a deficiência do surfactante intra-alveolar,
levando ao colabamento dos alvéolos, alterando relação de ventilação-perfusão e
provocando hipoxemia.
Na radiografia apresenta infiltrado reticulo-granular
difuso (vidro moído), distribuído uniformemente nos campos
pulmonares, além da presença de broncogramas aéreos e
aumento de líquido pulmonar.
A prevenção é a administração de corticoide para a
gestante com risco de parto prematuro, com 2 doses com intervalo de 24 horas. Após
o nascimento a utilização do surfactante exógeno por via endotraqueal e
estabelecimento de suporte respiratório com pressão positiva continua nas vias
aéreas.
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4.6. Taquipneia transitória do RN (TTRN) → qual liquido

A absorção do líquido pulmonar inicia-se antes do nascimento, com o início do
trabalho de parto. Estima-se que cerca de 70% do líquido seja reabsorvido antes do
nascimento. Durante a passagem pelo canal de parto, são eliminados cerca de 5% a
10% do líquido pulmonar e o restante é absorvido nas primeiras horas de vida pelos
vasos linfáticos e capilares pulmonares. Geralmente se associa a cessaria por não
evolução no trabalho, ou cesárea eletiva sem trabalho de parto.
É uma condição comum, benigna e autolimitada que ocorre em cerca de 1 a
2% de todos os nascimentos, acometendo RN pré-termos tardios e a termo, que
apresentam dificuldade respiratória logo após o nascimento, com resolução clínica em
3 a 5 dias. A causa ainda é discutida, porém três fatores estão associados: deficiência
leve de surfactante, pequeno grau de imaturidade pulmonar e retardo na absorção de
líquido pulmonar fetal.
Após nascimento o bebe fica com taquipneia, com FR chegando a 100 a 120
rpm, gemido expiratório, batimento de asa de nariz, tiragem intercostal e aumento de
diâmetro anteroposterior do tórax.
Na radiografia pode mostrar hiperinsuflação pulmonar, infiltrado difuso no hilo
para a periferia, moderado aumento da área cardíaca, presença de liquido nas fissuras
interlobares (cisurite), inversão da cúpula diafragmática, herniação intercostal e
derrame pleural.
O diagnóstico diferencial mais frequente é com doença de membrana hialina

(piora progressiva, quadro muito mais grave, necessidades crescentes de oxigênio),
edema pulmonar de origem cardíaca ou linfática (apresenta alterações cardíacas e
dos vasos da base concomitantes), pneumonia bacteriana e pneumonia de aspiração
(mecônio ou líquido amniótico). A TTRN deve ser um diagnóstico de exclusão.
10
O tratamento é por medidas de suporte geral e oxigenoterapia por capacete ou CPAP

nasal.
4.7. Síndrome da aspiração meconial (SAM)

Mais comum em RN a termo e pós-termo, de forma leve ou ate com quadro de
insuficiência respiratória grave, com hipertensão pulmonar persistente (HPP). A
incidência do mecônio no líquido amniótico varia de 5 a 25% de todas as (média 14%).
A aspiração pode ocorrer intraútero ou, na maioria dos casos, durante os
primeiros movimentos respiratórios. O mecônio pode provocar alterações obstrutivas
e inflamatórias. As vias aéreas com obstrução completa evoluem com áreas de
atelectasia, alterando a relação ventilação-perfusão (V/Q) e provocando hipóxia, com
posterior hipercapnia e acidose. Nos locais com obstrução parcial, observa-se um
mecanismo valvular, onde o ar entra, mas tem dificuldade para sair, ocasionando
áreas hiperinsufladas, facilitando o escape de ar.
Muitas vezes, a sintomatologia predominante é de depressão respiratória e
neurológica pelo insulto hipóxico-isquêmico. O tórax pode apresentar aumento do seu
diâmetro anteroposterior decorrente de hiperinsuflação pulmonar. Além disso, o
mecônio pode alterar a função do surfactante existente nos alvéolos, provocando mais
atelectasias, com redução da complacência pulmonar
O exame radiológico mostra opacidades
irregulares, áreas de atelectasia, áreas hiperinsufladas,
retificação do diafragma e aumento do diâmetro
anteroposterior. Outros achados podem ser
pneumotórax, pneumomediastino e cardiomegalia. A
gasometria mostra um grau variável de hipoxemia e
acidose respiratória ou mista. O ecocardiograma pode revelar disfunção miocárdica e
sinais de hipertensão pulmonar.
Colocar em calor radiante, e sob visualização direta da laringoscopia: aspirar
boca e hipofaringe com sonda traqueal número 10 e aspirar traqueia com cânula
endotraqueal.
Na unidade neonatal manter temperatura corporal e pressão arterial adequada,
correção de anemia, hidratação venosa e controle glicêmico são fundamentais para o
sucesso do suporte ventilatório desses bebês. O sofrimento respiratório causado pela
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SAM é apenas um dos marcadores de inúmeros problemas decorrentes da asfixia

perinatal.
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Caso Clínico B
O pediatra é chamado para atender em sala de parto. Recepciona um RNT, de 40 semanas de

IG, nascido de parto cesáreo, Apgar de 8 e 9. O médico o avalia e acha que está em condições de
encaminhá-lo ao ALCON (Alojamento Conjunto).
Com 8 horas de vida foi notado RN em REG, um pouco gemente, cianose perioral e taquipneia
leve. Glicemia capilar 62 mg%. À ausculta cardíaca o médico ficou na dúvida se havia um sopro ou não
e o encaminhou para a UTI.
Dados Maternos
• Idade: 18 anos
• G I P0
• 5 consultas no pré-natal
• TS: A Rh positivo
• Sorologias negativas
• Bolsa rota 2 horas antes do parto
• Apresentação cefálica
• Teste rápido para HIV e Sífilis negativos
Dados do Parto e do RN
• Parto cesáreo
• Sexo: M
• Cordão umbilical 2 Artérias / 1 Veia
• Apgar: 8 e 9
• Chorou logo ao nascer
• Ex.F.:
• Crânio simétrico, com bossa serossanguínea.
• Fontanela anterior plana, 2 x 1,5 cm
• Pescoço sem alterações
• Clavículas palpadas, sem alterações
• Tórax simétrico, sem abaulamentos ou retrações
• FR: 48 FC 149
• Ausculta pulmonar MV bilateral, sem RA
• Coração BRNF com SS em AM?
• Abdome globoso, flácido, indolor à palpação
• Fígado a 1 cm do RCD e Baço não palpável
• Pulsos femorais presentes
• PN: 3610g / Comprimento: 49,5cm / PC: 34cm
• IG: 40sem / Capurro: 39 3/7
• TS: B Rh positivo
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Evolução:
Evoluiu com piora do desconforto respiratório, taquipneico e gemente, foi intubado e colocado
em ventilação mecânica. Recebeu a medicação apropriada para a situação e a SatO2 chegou a 70%.
• RNT: recém-nascido á termo (de 37 a menos de 41 semanas e 6 dias);

• ALCON: alojamento conjunto de mãe e RN colocados lado a lado no pós-parto,
a mulher é estimulada a amamentar e a cuidar de sua criança logo que
possível, com o objetivo principal de proporcionar e fortalecer o vínculo mãe-
filho e estimular o aleitamento materno.
• REG (regular estado geral): leva em conta estado psíquico, o grau de nutrição
e de hidratação, a perda da força muscular, a capacidade de compreensão e
de contato com o meio ambiente
• Cianose perioral: pode ser que acomete as extremidades como regiões
plantares e palmares, processo comum no neonato, ou a central que envolve
mucosas, lábios e língua, da qual a Hb reduzida excede 5 g/dL, podendo ser
causado por cardiopatia congênita, como shunt da D para E
• Taquipneia leve:
o FC máxima até 2 meses de vida: 60 irpm.
o FC máxima entre 2 meses e 12 meses de vida: 50 irpm.
o FC máxima mais de 12 meses de vida: 40 irpm.
• Glicemia capilar RN:
o Menos de 24h de vida: 30 a 35 mg/dL na primeira medição, elevando-se
para 45 mg/dL após o início da alimentação.
o Após 24h de vida: 45 a 50 mg/dL.
• Consulta pré natal: MS preconiza pelo menos 6 consultas pré-natal (uma no 1º
trimestre, duas no 2º trimestre e três no 3º trimestre).
• Sorologias negativas: rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, sífilis, hepatite
B, hepatite C e HIV.
• Bolsa rota: quando uma das membranas que envolve o bebê dentro da mãe se
rompe, antes do trabalho de parto, sendo responsável por 40% dos
nascimentos prematuros e 18% das mortes de bebês antes de completarem
um mês de vida. Bolsa rota maior que 18 horas é considerada fatores de risco.
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• Apresentação cefálica: fletida em 95,5% dos casos, ou defletida, tendo a varias

de 1º grau (apresentação bregmatica), 2º grau (apresentação do fronte) e 3º
grau (apresentação da face).
• Cordão umbilical: normalmente são 2 artérias e 1 veia, caso encontrado apenas

1 artéria tem associado a malformações congênitas em vários sistemas, como
geniturinária e cardíacas, podendo ter restrição de crescimento intrauterino.
• Simetria cranial
• Bossa serossanguínea: edema que ocorre devido da pressão no trabalho de
parto, aumentando a espessura do couro cabeludo, não respeitando as linhas
de sutura, que absorve alguns dias após o nascimento, em até 7 a 10 dias.
o Céfalo-hematoma: na região subperiostal, respeitando a sutura,
podendo calcificar em sua raridade.
• Fontanela anterior (bregma): tem a forma de losango, com tamanho variando
entre 1 e 3 cm. O fechamento da fontanela anterior é muito variável e ocorre
entre 9 e 18 meses de idade.
• FC: entre 120 a 160 bpm
• FR:
• Clavículas palpadas: verificar traumatismo obstétrico
• Pulsos femorais: sua ausência sugere coarctação da aorta (estreitamento da
luz da aorta, que provoca hipertensão dos membros superiores, hipertrofia do
ventrículo esquerdo e má perfusão de órgãos abdominais e membros
inferiores)
• Sopro sistólico em área mitral: pode surgir perante cardiopatia congênita
• Fígado a 1 cm do RCD e Baço não palpável: em lactentes, a borda hepática
pode exceder em 2 a 3 cm o rebordo costal na linha hemiclavicular direita e o
baço pode ter sua ponta palpável pouco além do rebordo costal esquerdo.
• PN: 2.500 a 3.999g / Comprimento: 45 a 54 cm / PC: 31,9 a 37cm.
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• Gemido: resulta no fechamento parcial da glote durante a expiração para

manter a capacidade residual funcional e prevenir o colapso alveolar nas
situações de perda de volume pulmonar.
• Saturação: a saturação de O2 com até 5 minutos de vida fica de 70 a 80%, já
entre 5 a 10 minutos fica em torno de 80 a 90%, e acima de 10 minutos ficando
de 85 a 95%.
• Teste de hiperoxia: administra O2 a 100% e colhe gasometria para o RN e
verificar a PO2 por gasometria arterial pré (membro superior direito) e pós ductal
(membros inferiores)
1. Cardiopatia congênita
A manifestação clínica da cardiopatia congênita ocorre principalmente nos
primeiros meses de idade; no entanto, o reconhecimento da doença pode ser feito em
qualquer fase da vida, inclusive no período fetal.
Considerando os pacientes que são internados por cardiopatia congênita no 1º
ano de vida, evidencia-se que a maioria dos casos ocorre nos primeiros 6 meses de
idade, sendo a metade no 1º mês. Ao considerar somente o 1º mês, a maior proporção
de internamento ocorre na 1ª semana de vida. As doenças mais prevalentes nesse
período são dependentes do canal arterial, cujo fechamento exacerba o quadro
clínico, como hipoplasia de ventrículo esquerdo, coarctação da aorta, transposição
das grandes artérias, tetralogia de Fallot extrema e atresia pulmonar. Quando essas
patologias têm diagnóstico no período fetal, podem evitar complicações graves e
desfechos fatais. A programação do nascimento é fundamental, como local,
assistência neonatal e equipe especializada.
Os pacientes internados em período maior que 1 mês e inferior a 6 meses
apresentam enfermidades cujas manifestações clínicas dependem da queda da
resistência vascular pulmonar, como a comunicação interventricular (CIV), a
persistência do canal arterial (PCA) e o defeito do septo atrioventricular (DSAV).
Na evolução natural da cardiopatia congênita, a mortalidade é extremamente
alta. Cerca de 20% das crianças morrem nos primeiros 12 meses de vida, e a
sobrevida em 15 anos é de 77,11%. Doenças como hipoplasia do ventrículo esquerdo
e transposição das grandes artérias (TGA) são fatais no 1º ano de vida, quando não
são tratadas.
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Os neonatos e os lactentes são encaminhados, geralmente, por quatro

alterações clínicas: cianose, insuficiência cardíaca, sopro e arritmia. Em crianças
maiores e adolescentes, outros sintomas podem estar associados às anomalias
congênitas, como dor precordial, tontura e síncope.
Os sintomas dos pacientes são manifestações de distúrbios hemodinâmicos e
estão relacionados fundamentalmente às alterações no fluxo pulmonar; por isso, as
cardiopatias congênitas são classificadas funcionalmente em: 1) cardiopatia de
hipofluxo pulmonar; 2) cardiopatia de hiperfluxo pulmonar; e 3) cardiopatia de
normofluxo pulmonar. O ecocardiograma bidimensional com Doppler é o exame mais
importante no diagnóstico e na avaliação funcional.
1.1. Cianose
A cianose da criança com cardiopatia congênita é do tipo central, quase sempre
generalizada; entretanto, em alguns casos, ela pode ser evidente no dimídio inferior
(membros inferiores) e ausente no dimídio superior (membros superiores e mucosas)
ou vice-versa – a qual é denominada cianose diferencial.
São três as causas da cianose: 1)
presença de uma lesão obstrutiva direita
com shunt da direita para esquerda (p.ex.,
tetralogia de Fallot); 2) conexão ventrículo-
arterial discordante (TGA); e 3) presença
de uma mistura comum (p.ex., ventrículo
único). O aparecimento da cianose ocorre
quando a concentração da hemoglobina
reduzida no sangue circulante é maior que 5 g/dL, por isso ela pode estar ausente em
crianças com anemia. A cianose também pode ser leve ou mesmo ausente nos casos
com fluxo pulmonar aumentado e grande mistura arteriovenosa.
1.1.1. Transposição de Grandes Artérias

É uma cardiopatia cianótica mais comum do RN, por uma relação anormal entre
as grandes artérias e os ventrículos, onde a aorta origina-se do VD, e a artéria
pulmonar, do VE. Tem prevalência de 0,3 por 1000 nascidos vivos, com frequência de
5,39% entre as cardiopatias, mais discretamente mais no sexo masculino.
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A principal alteração anatômica é na posição das grandes artérias. A conexão

atrioventricular é concordante, e a conexão ventrículo-arterial é discordante. A aorta
nasce do VD, anteriormente, e a artéria pulmonar nasce do VE, posteriormente.
Na grande maioria dos pacientes, encontra-se associado apenas a um forame
oval (FO) patente e/ou a um canal arterial persistente, o que é denominado
transposição simples das grandes artérias. Em raros casos, existe uma comunicação
interatrial verdadeira.
Cerca de metade dos pacientes pode apresentar outros defeitos associados,
dentre os quais os mais comuns são comunicação intraventricular (40 a 45%),
obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo (5%) e coexistência das duas
alterações em 10% dos pacientes. Mais raramente, ocorrem coarctação da aorta, EP,
atresia pulmonar e justaposição dos apêndices atriais.
O sangue venoso sistêmico que chega ao AD passa
para o VD e dele para a aorta, levando sangue mal
oxigenado para a circulação sistêmica. Paralelamente, no
lado esquerdo, o sangue oxigenado que chega ao AE
passa para o VE e retorna para a circulação pulmonar, não
sendo compatível com a vida.
Com o fechamento fisiológico do canal arterial e do
FO na TGA simples, inicia-se um processo de hipóxia
progressiva, em função da mistura insuficiente, que pode culminar com o óbito do
paciente.
Na TGA simples, o fluxo pulmonar é normal ou discretamente aumentado, e a
clínica predominante é a cianose. Na TGA com CIV, o fluxo pulmonar está aumentado
e a clínica é de IC com cianose leve.
Clinicamente pode ter um pequeno forame oval patente, onde o RN pode estar
bem ao nascimento, com leve cianose ou discreta, piorando progressivamente e
acentuada, a medida que ocorre o fechamento do canal arterial. Pela baixa de
concentração de O2, pode ter hipoxia e acidose metabólica, resultando em disfunção
miocárdica, surgindo sinais de IC, como taquipneia, cansaço às mamadas, gemência
e palidez cutânea. O exame do precórdio não chama a atenção, pois, em geral, não
se ausculta sopro. A 2ª bulha é única e alta, em virtude da posição anterior da aorta.
18
Pacientes com CIV podem apresentar cianose leve, que piora ao choro, sem
outros sinais clínicos. Após a 1ª semana, com a diminuição mais importante da
resistência vascular pulmonar, o paciente pode desenvolver IC. No exame de
precórdio, há sinais de aumento da área cardíaca com impulsões sistólicas na borda
esternal esquerda, a 2ª bulha é hiperfonética e, na maioria dos casos, não se ausculta
sopro.
Nos pacientes com CIV e obstrução na via de saída do VE, o quadro clínico
predominante é a cianose com sopro sistólico de ejeção desde o nascimento.
O diagnóstico pré-natal modifica o prognóstico dos pacientes que apresentam
essa patologia com CIA e persistência do canal arterial, com a instituição de
medicamentos que mantêm o canal arterial patente, evitando o quadro de hipóxia e
acidose metabólica, com correção cirúrgica precoce, diminuindo a morbimortalidade.
Na radiografia de tórax da TGA simples, a área cardíaca geralmente é normal,
mas às vezes apresenta leve cardiomegalia, e a circulação pulmonar é normal ou
discretamente aumentada. Em virtude da posição das grandes artérias, o mediastino
superior é estreitado, e o coração pode apresentar a forma de “ovo deitado”. Nos
casos com CIV, a área cardíaca e a circulação pulmonar estão aumentadas.
O eletrocardiograma no paciente com TGA simples mostra uma sobrecarga
ventricular direita, que pode ser interpretada como um padrão normal no recém-
nascido. Na TGA com CIV, observa-se sobrecarga biventricular.
O ecocardiograma é capaz de demonstrar todos os detalhes anatômicos da
doença. Aspectos importantes definidos no ecocardiograma são: relação espacial das
grandes artérias, tamanho dos ventrículos, medida dos anéis das valvas aórtica e
pulmonar, origem das artérias coronárias, dimensão da CIA e da CIV, permeabilidade
do canal arterial e identificação de defeitos associados.
No tratamento clinico inicia a prostaglandina, a fim de melhorar a mistura
sanguínea através do canal arterial, corrigir a acidose metabólica e realizar a
atriosseptostomia com cateter-balão, quando houver indicação.
Já no cirúrgico o neonato com TGA simples, a correção ideal é a cirurgia de
Jatene, que deve ser feita em até 45 dias de vida (o coração ainda mantém o
ventrículo esquerdo adaptável à pressão arterial sistêmica). Essa cirurgia consiste na
troca das grandes artérias, conectando-se a aorta ao ventrículo esquerdo e a artéria
19
pulmonar ao ventrículo direito, bem como nas transferências das artérias coronárias
da aorta nativa para a neoaorta.
Em pacientes com CIV, a cirurgia de Jatene pode ser realizada em idade
superior a 21 dias, mas não se deve retardar muito, pois a hipertensão pulmonar com
doença vascular pulmonar desenvolve-se mais precocemente nesses pacientes.
Quando houver contraindicação para a cirurgia de Jatene, indica-se a derivação
atrial, que é o direcionamento da drenagem venosa sistêmica para o ventrículo
esquerdo e a circulação pulmonar, e a drenagem pulmonar para o ventrículo direito
e a circulação sistêmica. As cirurgias que fazem essa derivação são denominadas de
Senning e de Mustard.
Nos casos de TGA com CIV e EP, indica-se a cirurgia de Rastelli, que é uma
derivação intraventricular com a construção de um túnel da CIV para a aorta, dentro
do ventrículo direito, direcionando o sangue do ventrículo esquerdo para a aorta. O
sangue do ventrículo direito é direcionado para a artéria pulmonar pela interposição
de um tubo.
O RN com TGA simples se não fizer cirurgia evolui a óbito. Paciente com CIV
associada, em geral, sobrevive ao período neonatal; porém, se não for submetido ao
tratamento cirúrgico, o óbito ocorre dentro de 6 a 12 meses de vida, por IC.
Complicações tardias são comuns em pacientes operados de derivação atrial,
sendo as principais: estenose na drenagem venosa sistêmica ou pulmonar, arritmia
cardíaca, morte súbita, regurgitação tricúspide e disfunção do ventrículo direito ou
sistêmica
1.1.2. Tetralogia de Fallot

Consiste no conjunto de quatro alterações cardíacas: comunicação
intraventricular, estenose pulmonar, dextroposição da aorta e hipertrofia ventricular
direita. O defeito anatômico fundamental é o desvio anterossuperior do septo
infundibular.
A prevalência da tetralogia de Fallot é de 0,21 por 1.000 nascidos vivos,
correspondendo a aproximadamente 3,36% das cardiopatias congênitas. Os dados
estatísticos mostram que somente 23% desses pacientes atingem os 10 anos de
idade e cerca de 30% morrem durante o 1º ano de vida. Os principais fatores de risco
20
para o óbito são embolia paradoxal, trombose cerebral e pulmonar, abscesso cerebral
e endocardite infecciosa
O VD tem hipertrofia; a estenose pulmonar
em geral, é infundíbulo-valvar. Geralmente, a CIV é
do tipo perimembranosa, grande e não restritiva. As
artérias pulmonares podem ser normais ou
apresentar diferentes anormalidades, incluindo
alterações de calibre, de confluência e de
distribuição.
O cavalgamento ou dextroposição da valva aórtica é uma alteração essencial
na tetralogia de Fallot; entretanto, o seu grau é bastante variável, de 15 a 50%.
Quando é maior que 50%, passa a ser denominada dupla via de saída de ventrículo
direito (DVSVD).
A circulação colateral sistêmico-pulmonar é mais comum em pacientes com
atresia pulmonar e CIV, podendo ser a única forma de suprimento sanguíneo
pulmonar.
A quantidade de sangue desviado do ventrículo direito para a circulação
sistêmica será maior quanto maior for a EP. Assim, pacientes com EP leve são pouco
cianóticos ou até mesmo acianóticos, enquanto aqueles com EP grave apresentam
cianose importante.
As manifestações clinicas estão relacionadas com a anatomia da doença, no
caso de EP leve, o paciente pode ser acianótico, com sopro alto, sendo que a medida
que a EP progride, a cianose surge e o sopro some. A cianose é do tipo central,
generalizada, atingindo pele e mucosas.
Alguns recém-nascidos exibem cianose intensa desde o nascimento. Nesses
casos, uma obstrução grave na via de saída do ventrículo direito está presente, e a
circulação pulmonar pode ser dependente da persistência de um canal arterial.
Crianças maiores podem apresentar baqueteamento digital e adotar a posição de
cócoras para melhora da hipóxia.
A crise de hipóxia é uma manifestação clínica frequente nessa doença. Trata-
se de uma situação grave e requer reconhecimento rápido e tratamento adequado,
pois pode levar a complicações neurológicas graves. Durante a crise de hipóxia, o
paciente apresenta cianose intensa, acompanhada por taquipneia e, frequentemente,
21
alterações de consciência. O sopro tende a diminuir ou, até mesmo, a desaparecer,

refletindo a diminuição da passagem de sangue pela valva pulmonar.
A crise geralmente ocorre pela manhã, precipitada por atividades como defecar
ou chorar. É mais frequente em lactentes, entre 2 e 6 meses de idade.
No exame do precórdio, não se observa hiperatividade e pode não haver
frêmito. A 1ª bulha tem intensidade normal ou pouco aumentada, e a 2ª bulha é única.
O sopro é sistólico ejetivo e varia de intensidade e de duração, dependendo do grau
de EP. O sopro contínuo pode estar presente em recém-nascidos com canal arterial
aberto.
O RX de tórax tem varias alterações, mas não são patognomonicas. A
cardiomegalia é rara, vista mais em crianças maiores. A circulação pulmonar é
diminuída, podendo estar normal ou aumentada. No ECG tem desvio do eixo do
complexo QRS para direita e hipertrofia VD. No ecocardiograma tem todas as
características da tetralogia.
O tratamento visa evitar a piora de cianose e crise de hipoxia, mantando um
controle rigoroso de HB, evitando anemia e Policitemia. Pacientes com crises de
cianose em espera para cirurgia podem beneficiar-se com uso de propranolol (1 a 3
mg/kg/dia), para promover relaxamento da musculatura infundibular e, assim, evitar
as crises de hipóxia. A crise de hipóxia proporciona um alto risco de morte e deve ser
tratada como emergência: posição joelho-torax, oxigenoterapi, morfina,
betabloqueadores, HCO3-, epinefrina e cirurgia paliativa.
A correção total definitiva dos defeitos vem sendo realizada, na grande maioria
dos centros especializados, a partir dos 6 meses de vida, embora alguns serviços já
a indiquem aos 3 meses.
A cirurgia paliativa só é indicada nas situações de urgência ou quando existe
uma anatomia desfavorável, como artérias pulmonares hipoplásicas, ou, ainda, em
crianças com idade inferior a 3 meses.
A cirurgia de correção total definitiva consiste no fechamento da CIV e na
ampliação da via de saída do ventrículo direito. Em algumas situações, quando a valva
pulmonar e o tronco pulmonar são hipoplásicos, há necessidade da colocação de
homoenxerto para manter um adequado fluxo pulmonar.
22
1.2. Sopro
O sopro cardíaco é a maior causa de encaminhamento para a investigação de
cardiopatia congênita. Aproximadamente metade dos pacientes apresenta sopro
inocente. Quando o sopro cardíaco é detectado em consulta de rotina, sem outros
sintomas cardíacos associados, a cardiopatia normalmente é leve e de bom
prognóstico. Nessa categoria, estão as cardiopatias com shunt da esquerda para
direita e as cardiopatias obstrutivas isoladas.
1.2.1. Sopro inocente

É um sopro que ocorre na ausência de qualquer anormalidade, e é um achado
diferente que ocorre em 50 a 70% das crianças em idade escolar
São características dos sopros inocentes:
• mais audíveis nos estados circulatórios hipercinéticos (febre, anemia);
• são em geral sistólicos e raramente contínuos;
• nunca são diastólicos;
• têm curta duração e baixa intensidade (graus I a III);
• não se associam a frêmito ou ruídos acessórios (estalidos, cliques);
• localizam-se em uma área pequena e bem definida, sem irradiação;
• as bulhas são sempre normais;
• associam-se com radiografia de tórax e eletrocardiograma normais.
Se originam em onde tem fluxo turbulento, em áreas com estreitamento na
saída de ventrículos E e D, ou nas ramificações de artérias, ocorrendo pelas vias de
saída serem mais estreitas em crianças as estruturas cardíacas ficam mais próximas
da parede torácica
✓ Sopro de Still: é o sopro inocente mais frequente de 75 a 85% em idade escolar,
detectado na borda externa E ou borda esternal baixa e apêndice xifoide, na
posição supina, e ocorre no começo da sístole. Tem características vibratórias,
musicais, de baixa intensidade, e nunca é rude. Pode desaparecer com a
pressão do aparelho sobre o tórax, e a intensidade diminui com a posição ereta.
1.3 . Hipertensão pulmonar persistente no RN (HPPRN)

É decorrente de uma desordem do processo de transição circulatória da vida
fetal para neonatal caracterizada por manutenção da RVP elevada, em geral
23
associada a resistência vascular sistêmica (RVS) normal ou diminuída. Isso leva a

shunt extrapulmonar da direita para a esquerda através do canal arterial e forame oval,
ocasionando hipoxemia.
O estimulo para a vasodilatação pulmonar é a ventilação e o aumento da
concentração alveolar de O2. A produção de ON no endotélio pulmonar também
aumenta de forma acentuada ao nascimento. O fluxo sanguíneo pulmonar aumenta,
o que eleva a pressão no átrio esquerdo e fecha o forame oval.
Incide em 0,4 a 6 de cada 1.000 nascidos vivos, sendo mais comum em RN a
termo, pré-termo tardio e pós-termo. Muitas vezes, é refratária ao tratamento e
associada a uma mortalidade que varia de 4 a 33%.
Existe uma HPPRN funcional, em que o aumento da RVP é decorrente somente
da vasoconstrição arteriolar pulmonar, e outra orgânica, em que a vasoconstrição é
causada por alterações estruturais no leito vascular pulmonar.
Recém-nascidos de parto cesariano correm um risco cinco vezes maior de
desenvolver HPPRN.
Uma diferença da PaO2 ou oximetria avaliadas no pré-ductal (membro superior
direito) e pós-ductal (membro inferior) é altamente sugestiva de HPPRN. Um gradiente
maior que 20 mmHg na PaO2 ou maior que 5 a 10% na oximetria sugere um shunt
direito-esquerdo, responsável pela hipóxia nas crianças com HPPRN.
Os sintomas aparecem dentro das primeiras horas de vida. Podem-se observar
alterações cardíacas secundárias a isquemia, com disfunção do músculo papilar,
regurgitação da mitral e tricúspide, e até mesmo choque cardiogênico, levando a
diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, da perfusão tecidual e da oferta de oxigênio.
A ecocardiografia com Doppler é considerada o padrão-ouro para o diagnóstico
de HPPRN e para afastar a possibilidade de cardiopatia congênita.
O tratamento é a oferta da ventilação, para otimizar o recrutamento pulmonar
minimizar barotrauma, volutrauma e efeitos tóxicos do oxigênio, associado a
hipercapnia permissiva e o uso terapêutico do surfactante e do ON.
O uso de óxido nítrico inalado (iNO) tem efeito direto e seletivo na vasculatura
pulmonar, pois, uma vez na circulação, liga-se à hemoglobina formando meta-
hemoglobina e sendo inativado. Deve-se considerar o uso de iNO para os RN com
mais de 34 semanas de idade gestacional e diagnóstico de HPPRN que persistem
com hipoxemia após medidas gerais, suporte hemodinâmico e ventilação adequados.
24
Caso Clínico C
Menino, 7 anos de idade, branco. Pai com 35 anos de idade e mãe com 29 anos. Lavradores.
QD: Fraqueza nas pernas há 5 dias.
HDA: Um menino de 7 anos de idade é levado ao pronto-socorro com queixa de fraqueza nas pernas.
A criança mora com os pais, lavradores, em uma fazenda do interior de São Paulo. Os pais referem
que a criança estava bem até há cerca de 5 dias quando começou a queixar-se de dores nas pernas e
dificuldade para andar. Nega febre desde o início do quadro. Nega traumas ou quedas. A dificuldade
foi aumentando a ponto de não mais conseguir deambular sozinho. Urinou na cama por duas vezes
sem perceber, segundo a mãe.
ISDA: Nega convulsões. Nega cefaleia, nega alterações da visão, audição e do olfato. Nega vômitos e
diarreia. Nega icterícia. Nega alteração da cor da urina. Refere dores nas pernas, intensa às vezes.
Queixa-se de fadiga e fraqueza.
AP: Internado uma vez, aos dois anos de idade por diarreia. Já eliminou vermes nas fezes. Nega uso
contínuo de medicamentos. Resfriados esporadicamente sendo o último há 15 dias acompanhado de
febre não aferida. Nega outras doenças.
História da gestação, parto e nascimento: Gestação sem intercorrência. Nasceu de parto normal,
recebeu alta juntamente com a mãe com 48 horas de vida.
Alimentação: alimenta-se bem, sem restrições.
DNPM: Andou com um ano e meio, falou com dois anos. É “esperto”, de acordo com os pais. Frequenta
escola no segundo ano do ensino fundamental com bom desempenho, segundo os pais.
Vacinas: Vacinação irregular, com várias vacinas em atraso.
AF: Pais lavradores, com saúde. Não fazem uso de medicamentos. Tem mais 2 irmãos, um de 10 anos
de idade e outro de 4 anos, saudáveis.
EF: consciente, bom contato, acianótico, anictérico.
TºC: 36.9 FR: 20 FC: 105 PA: 97 x 58 mmHg Peso: 25 kg Altura: 125cm
Cabeça: sem anormalidades aparentes. Sem sinais de irritação meníngea. Sem sinais de alterações
dos pares cranianos.
Olhos: esclera com aspecto normal. Mobilidade ocular presente e adequada.
Otoscopia: MMTT sem hiperemia, triângulo luminoso visível.
Boca e pescoço: dentes em estado regular. Faringe sem hiperemia. Pescoço sem alterações.
Tórax: simétrico, boa expansibilidade, sem retrações.
Ausculta pulmonar: MV bilateralmente presente, sem RA.
Coração: BRNF S/S.
Abdome: plano; RHA presentes, flácido, indolor. Fígado e Baço não palpáveis.
MMSS: O teste de força revela Grau IV. Reflexos tendinosos presentes, diminuídos. Sensibilidade
preservada.
MMII: flácidos bilateralmente, o teste de força muscular revela Grau 0. Não consegue sustentar o corpo.
Sem reflexos patelares e aquileu em ambos os MMII. Sinal de Babinski negativo. Sensibilidade
preservada bilateralmente.
25
Pulsos periféricos presentes. Perfusão 2s.

Pele sem alterações.
• Fraqueza:
• Fadiga:
• Diarreia: ocorrência de 3 ou mais evacuações amolecidas ou liquidas, nas
ultima 24 horas, podendo ser aguda, persistente ou crônica, tendo do tipo
secretória (volumosa e com presença de alimentos), inflamatória (volumosa e
fluidez das fezes) e osmóticas (volumosas e com perda hidroeletrolítica).
• Temperatura: 36.9ºC → Para crianças, o intervalo de normalidade da
temperatura axilar é o mesmo dos adultos: de 35,5°C a 37°C.
• FR: 20 irpm e FC: 105 bpm (lembrar que aumento da temperatura gera
aumento desses dois itens)
• PA: 97 x 58 mmHg → As crianças com até 2 anos de idade, a PA deve ser

aferida com o paciente deitado; nas maiores, as medidas deverão ser obtidas
na posição sentada. Os parâmetros de normalidade para valores de PA
dependem do sexo, da idade e do percentil de altura para a idade da criança.
(normal para 7 anos sistólica 114-115 X diastólica 73-74, no percentil 95%)
• Sem sinais de irritação meníngea. Sem sinais de alterações dos pares

cranianos → nas síndromes neuromusculares pode ter presente alguma
alteração meníngea, com infecção e inflamação dessas membranas, bem
como o acometimento dos pares cranianos
o Rigidez nucal
o Brudzinks
o Kerning
26
• Perfusão sanguínea: 2 segundos
1. DNPM (Principais marcos do desenvolvimento neuropsicomotor)
27
2. Vacinação
+
28
3. Peso e altura criança 7 anos

Segundo o MS, o peso 25 kg, idade de 7 anos, e altura de 125 cm estão dentro
da normalidade, estando até z +1 no escore Z da tabela.
4. Teste de força muscular

Para a avaliação da força muscular, deve-se solicitar ao paciente mostre a
dificuldade que apresenta tentando realizar movimentos de extensão, supinação,
pronação e rotação com os segmentos afetados. Importante observar se estes
movimentos são realizados em toda sua amplitude e se há presença de alguma
29
limitação. Em seguida, os movimentos devem ser realizados com oposição de força

aplicada pelo examinador (manobras de oposição). Avaliação da força muscular
proposta pelo Medical Research Coucil of Great Britain.
• MMSS → grau 4 e MMII → grau 0
5. Reflexos
Os reflexos tendinosos diminuídos são também chamados reflexos profundos,
músculo-tendinosos, miotáticos, miotáticos fásicos, e reflexos proprioceptivos, são
provocados pelo súbito estiramento de um músculo, através da percussão com um
martelo de percussão de borracha, de seu tendão ou de uma parte do membro onde
este se insere
• Patelares abolidos: percussão do tendão do quadríceps, devendo ocorrer
extensão da perna (testa centro L2-L4)
• Reflexo Aquileu abolido: percussão no tendão calcâneo, devendo ter flexão
plantar dos pés (testa centro L5-S2)
• Sinal Babinski ou Cutâneo plantar em extensão negativo: testa a planta do pé,
do qual deve ter flexão plantar de artelhos (testa centro L5-S2), em crianças <
2 anos é fisiológico sendo positivo, tendo extensão dos artelhos, tendo sinal de
Babinski positivo.
Paralisia Flácida Aguda

6. Doenças neuromusculares
Acometem a unidade motoro, pelo motoneurônio
medular, raízes e nervos periféricos, junção mioneural
e músculos. São doenças hereditárias ou adquiridas.
A classificação baseia-se na topografia da lesão
e são representadas principalmente por 4 grupos:
doenças do neurônio motor, neuropatias, doenças da
30
junção ou placa mioneural e doenças dos músculos (miopatias).

6.1. Quadro clinico
Irá depender da idade e o modo da instalação das manifestações clinicas.
A hipotonia apresenta-se no contexto do quadro clínico de doenças do SNC e
SNP-unidade motora. As doenças neuromusculares são as principais causas de
hipotonia na infância.
• Tônus muscular: resistência do musculo ao estiramento, tem o fásico, que é
uma contração rápida decorrente do estiramento de alta intensidade, e o
postural, que é uma contração prolongada decorrente do estiramento de baixa
intensidade. A gravidade é um estímulo que provoca um estiramento constante
dos músculos antigravitacionais. A manutenção do tônus requer a integridade
do SNC e do SNP
• Hipotonia: é um sintoma decorrente de causas de natureza central (SNC), mais
frequentes (60 a 80%), ou periférica (SNP) (15 a 30%). As principais causas
são encefalopatia hipóxico-isquemica, encefalopatias tóxico-metabólicas,
infecções do SNC, hemorragias intracranianas, erros inatos do metabolismo,
síndromes congênitas, doenças neurometabólicas e cromossomopatias. Entre
as causas de natureza periférica, estão as doenças que comprometem a
unidade motora (corno anterior da medula espinal até o músculo). Algumas
doenças apresentam manifestações clínicas de natureza central e periférica,
como a doença de Pompe.
7. Poliomielite ou Paralisia infantil

Após o uso disseminado da vacina oral contra o poliovírus em meados dos anos
50, a incidência de poliomielite diminuiu rapidamente em muitos países
industrializados. A doença foi erradicada no Brasil em 1994, mas é de extrema
importância manter a vigilância para detecção de paralisia flácida aguda.
O agente etiológico é o poliovírus, que é um vírus RNA, da família Picornavírus.
A doença pode ser causada por três tipos de poliovírus antigenicamente distintos:
tipos 1, 2 e 3, cujo hábitat é o tubo digestivo do homem, seu reservatório natural.
Os casos de poliomielite pelo vírus selvagem diminuíram substancialmente
quando, na Assembleia Mundial de Saúde de 1988, governantes de todos os países
se comprometeram com a Iniciativa para Erradicação Global da Pólio proposta pela
31
OMS. O plano de erradicação contava com ações de vigilância epidemiológica,

imunizações, contenção laboratorial, vigilância ambiental, comunicação social, entre
outros, e tinha por objetivos principais detectar e interromper a transmissão do
poliovírus e fortalecer os programas de imunização.
Entre os três tipos de poliovírus selvagem, o tipo 2 foi declarado erradicado em
2015, e o tipo 3 não é detectado desde 2012. Nos últimos anos, apenas 22 casos de
um único sorotipo (wild poliovirus 1- WPV1) foram notificados em 2017 no Afeganistão
e no Paquistão.
O Brasil não detecta casos da doença pelo vírus selvagem há 29 anos e
recebeu o certificado de erradicação em 1989, graças às campanhas de vacinação
que iniciaram no país em 1962. No entanto, ressalta-se a importância da vigilância
mundial e da notificação de qualquer paralisia flácida aguda assim como a
investigação de casos suspeitos da doença para evitar sua recrudescência.
Todo caso de paralisia flácida aguda deve ser notificado imediatamente à

Secretaria Municipal de Saúde com o registro da notificação no Sinan através do
preenchimento e envio da Ficha de Investigação de Paralisia Flácida
Aguda/Poliomielite. Todo caso suspeito de paralisia associado à vacina, ou seja, que
se inicia entre quatro e 40 dias após recebimento de dose da VOP, deve ser notificado
no Sistema de Informação de Eventos Adversos Pós-Vacinação.
32
7.1. Fisiopatologia
Os vírus da pólio penetram no organismo por contato direto pessoa – pessoa,
por via fecal-oral através de objetos ou alimentos contaminados ou através de
gotículas de secreção de orofaringe. O período de incubação ocorre entre 7 a 12 dias,
podendo variar de dois a 30 dias. O período de transmissibilidade pode ocorrer antes
do aparecimento das manifestações clínicas. O vírus é encontrado nas secreções de
orofaringe após 36 a 72 horas da infecção. É um vírus de alta infectividade (100%),
mas baixa patogenicidade (que varia de 0.1 a 2%) em indivíduos acometidos.
Após estabelecido o contato, o vírus penetra no organismo pela mucosa
orofaríngea, onde prolifera. Durante esse tempo dissemina-se por via hematogênica,
acometendo linfonodos cervicais, tonsilas palatinas, folículos linfáticos do intestino e
outros órgãos (meninges, miocárdio e tecido nervoso). Nos folículos linfáticos do
intestino o vírus continua sua proliferação, sendo excretado na luz intestinal, podendo
ser isolado das fezes por três a seis semanas.
Devido ao neurotropismo viral, as lesões ocorrem preferencialmente na
substância cinzenta dos cornos anteriores da medula com degeneração dos corpos
neuronais, desmielinização e degeneração dos axônios.
7.2. Manifestações clinicas

Aproximadamente 90-95% das infecções pelo poliovírus em crianças
suscetíveis são assintomáticas ou apresentam sintomas sistêmicos leves,
característicos de uma síndrome gripal e/ou entérica, correspondendo ao estágio de
viremia.
Os sintomas são inespecíficos com febre baixa, mal estar, tosse, coriza,
cefaléia e faringite, com regressão espontânea em poucos dias. Após a fase inicial
benigna, chamada doença menor ou poliomielite abortiva, em cerca de 5-10% dos
pacientes o quadro pode progredir para o acometimento neurológico, também
chamado doença maior, que pode manifestar-se como uma síndrome meníngea
(forma meníngea ou não paralítica) ou plégica (forma paralítica). A forma meníngea
asséptica incialmente se apresenta com sintomas inespecíficos e posterior surgimento
de sinais de irritação meníngea. A forma paralítica se inicia com sintomas
inespecíficos seguida por um período sem sintomas de um a três dias. Subitamente o
paciente evoluiu com paralisia flácida assimétrica com arreflexia do membro
33
envolvido. Pode acometer qualquer grupo muscular, mas é mais comum nos membros
inferiores. A sensibilidade geralmente está preservada. A poliomielite bulbar, que é
caracterizada pela injúria dos nervos cranianos com paralisia do diafragma e ou
músculos intercostais, leva o paciente a dependência de ventilação respiratória
assistida. O líquido cefalorraquidiano (LCR) é característico de meningite viral, com
pleocitose leve e predominância linfocítica.
7.3. Diagnostico
• Laboratorial: cultura de amostra de faringe e fezes, e raramente no LCR e urina.
O diagnóstico especifico é pelo PCR-RT, realizado por amostra de fezes,
coletadas na segunda fase da doença, até o 14º dia do início dos sintomas.
Exames inespecíficos podem ser realizados para auxiliar no diagnóstico,
como eletroneuromiografia (o padrão eletromiográfico da poliomielite é comum
a um grupo de doenças que acometem o neurônio motor inferior), análise do
líquor (pequeno aumento de celularidade e proteinorraquia, permitindo o
diagnóstico diferencial com Guillain-Barré e com meningites que evoluem com
deficiência motora) e exame anatomopatológico em material de necrópsia.
• Diferencial: polineurite pós-infecciosa e outras infecções que causam paralisia
flácida aguda. As principais doenças a serem consideradas no diagnóstico
diferencial são: síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa, meningite viral,
meningoencefalite e outras enteroviroses.
7.4. Tratamento
Não há tratamento específico para poliomielite, apenas de suportivo, com
objetivo de limitar a progressão da doença. Todo o caso de paralisia flácida aguda
deve ser internado.
7.5. Medidas de controle

• Precauções: casos suspeito de paralisia flácida aguda faz precauções
entéricas por 6 semanas durante o período de transmissibilidade.
• Imunização: principal medida de proteção
• Vigilância epidemiológica mundial
34
8. Síndrome Guillain Barré

Principal causa de fraqueza aguda de causa neuromuscular, com incidência
anual mundial de 1,3 a 2 por 100.000. A natureza inflamatória da lesão do nervo
periférico pode envolver a bainha de mielina (forma desmielinizante) ou o axônio
(forma axonal). Tem uma fisiopatogênia que parte de um processo deflagrador,
infecção ou imunização, a partir do qual a resposta imunológica é voltada para outros
alvos, e não apenas ao agente que a disparou.
8.1. Quadro clinico

Geralmente, a paralisia se apresenta após cerca de 10 dias de uma infecção
gastrointestinal ou respiratória não específica. A infecção original pode ter causado
sintomas somente no trato gastrointestinal (especialmente Campylobacter jejuni, mas
também Helicobacter pylori) ou respiratório (especialmente Mycoplasma
pneumoniae).
A síndrome de Guillain-Barré foi identificada após a administração de vacinas
contra raiva, influenza e poliomielite (oral) e após a administração da vacina
meningocóccica conjugada, especialmente a do grupo sérico C. Os precursores
infecciosos adicionais dessa síndrome de Guillain-Barré incluem: mononucleose,
doença de Lyme, citomegalovírus e Haemophilus influenzae (para a síndrome de
Miller-Fisher).
Os sintomas iniciais incluem dormência e parestesia, seguidos de fraqueza.
Pode haver concomitantemente dor no pescoço, costas, nádegas e pernas. A
fraqueza geralmente começa nas extremidades inferiores e envolve,
progressivamente, o tronco, os membros superiores e, por fim, os músculos bulbares,
em um padrão conhecido como paralisia ascendente de Landry. Existe envolvimento
relativamente simétrico dos músculos proximais e distais, mas a assimetria é
encontrada em 9% dos pacientes.
A queixa inicial pode ser de dor nas pernas, que logo é seguida de forma
insidiosa e progressiva por fraqueza muscular dos membros inferiores. Dessa forma,
surgem dificuldades para pular e correr, levantar-se do chão e dificuldade gradativa
na marcha, com quedas podendo evoluir para perda da marcha e até mesmo da
capacidade de se sentar. Esse quadro pode ser ou não precedido em 4 semanas por
um quadro de infecção de vias aéreas ou gastrointestinal, ou ainda de imunizações.
35
O auge da fraqueza costuma ocorrer em até 9 dias, seguindo-se uma estabilização

nesse pior patamar, para, em cerca de 2 a no máximo 4 semanas, começar uma
recuperação gradual que pode durar meses.
Apesar da paralisia chamar mais atenção, o envolvimento inflamatório do nervo
periférico pode gerar sinais e sintomas sensitivos e autonômicos, como retenção ou
incontinência fecal e vesical, arritmias, alteração de PA, anidrose ou diaforese.
Podem ainda estar envolvidos os nervos cranianos, particularmente o nervo
facial e o nervo frênico. Este último determina a fraqueza diafragmática com
insuficiência ventilatória. Ao exame neurológico, confirma-se a presença da paresia
arreflexa, associada ou não a achados sensitivos ou autonômicos, caracterizando
uma síndrome de topografia radicular ou de nervo periférico simétrica.
8.2. Diagnostico
Fundamental quando ocorre na primeira semana, sendo baseado no quadro
clinico da fraqueza ascendente progressiva associada à arreflexia.
Pode ter alteração no LCR característicos, a dissociação albuminocitológica e
a elevação do teor proteico sem elevação da celularidade ocorrem, em geral, a partir
da 2ª semana de doença. Seu pico de elevação ocorre na 4ª a 6ª semana de doença.
A eletroneuromiografia (ENMG) ajuda no prognóstico e na definição do
diagnóstico. Os casos com envolvimento apenas da mielina (aumento de latência,
diminuição de velocidade de condução na condução neural) têm prognóstico melhor
que as formas axonais (diminuição de amplitude dos potenciais de ação).
8.3. Tratamento
O suporte com monitoração dos sinais de acometimento autonômico
(frequência cardíaca, pressão arterial) e ventilatório (capacidade vital forçada, pico de
fluxo de tosse) são fundamentais. A morbidade da SGB é diretamente relacionada a
essas complicações. A fisioterapia deve ser instituída precocemente. Realizar
mudanças de decúbito, evitar posturas viciosas e evitar acúmulo de secreções ajudam
na prevenção de complicações como escaras, atelectasia, entre outros.
Para pacientes com menos de 7 dias de evolução e nas formas graves, o uso
de medidas que neutralizem os anticorpos circulantes ajuda a reduzir o tempo de
36
hospitalização, reduz o número de casos que precisa de ventilação e aceleram a

recuperação.
9. Mielite transversa aguda

Mielite transversa (MT) é uma condição caracterizada por rápido
desenvolvimento de déficits motor e sensorial a qualquer nível da coluna vertebral. A
MT apresenta-se de forma aguda com acometimento medular parcial ou completo e é
definida como evidência de inflamação da medula espinhal por uma lesão contrastada
evidenciada na RM, ou pleocitose do LCE (> 10 células), ou aumento do índice de
imunoglobulina G. A progressão é rápida e o tempo para a deficiência máxima é maior
do que 4 horas e menor do que 21 dias. Apresenta múltiplas causas e tende a ocorrer
em 2 contextos distintos. As crianças pequenas, com 3 anos de idade ou menos, têm
disfunção da medula espinhal em horas a alguns dias. Elas têm uma história de
doença infecciosa, geralmente de origem viral, ou de imunização nas poucas semanas
anteriores ao desenvolvimento das anormalidades neurológicas. A perda de função
clínica é geralmente grave e parece ser completa. Os achados patológicos de
infiltração perivascular com células mononucleares implicam uma base infecciosa ou
inflamatória. Necrose evidente de medula espinhal raramente pode ser vista.
Em crianças mais velhas, a síndrome é um pouco diferente. Embora o início
também seja rápido, com um nadir da alteração neurológica ocorrendo entre 2 dias e
2 semanas, a recuperação é mais rápida e com maior probabilidade de ser completa.
O exame patológico ou exames de imagem mostram desmielinização aguda.

geralmente precedida, nas 1-3 semanas anteriores, por uma leve doença não
específica, trauma mínimo, ou, talvez, imunização. Em ambas as formas o paciente
apresenta ou se queixa de desconforto ou dor evidente no pescoço ou nas costas,
dependendo do nível da lesão. Os segmentos envolvidos mais comuns são na região
torácica. Dependendo da sua gravidade, a doença progride para torpor, anestesia,
ataxia, arreflexia e fraqueza motora no tronco e na musculatura apendicular ou distal
à lesão. A paralisia começa como flacidez (paraparesia, tetraparesia), mas ao longo
de algumas semanas desenvolve-se espasticidade e é evidente pela hiper-reflexia e
clonus. Raramente, a fraqueza é unilateral. A retenção urinária é um achado inicial; a
37
incontinência ocorre mais tarde. A maioria apresenta perda sensorial que se manifesta
como anestesia, parestesia ou alodinia. Outros achados podem incluir priapismo e
perda de visão (neuromielite óptica), bem como choque medular e subsequente
disreflexia autônoma.
9.2. Diagnostico
38
39
9. Doença de Charcot MarieTooth (CMT)

9.1. Epidemiologia
A CMT é a doença neurológica hereditária mais frequente no mundo, com
prevalência de 1:2.500 pessoas, onde na infância 70% dos casos são hereditário, de
caráter autossômico hereditário. Mutações pontuais e variações no número de cópias
gênicas em mais de 70 genes responsáveis pela manutenção da estrutura ou
funcionamento dos neurônios periféricos e/ou das células de Schwann já foram
associadas à doença até o momento.
9.2. Classificação
Classificada em 5 tipos principais, baseados em características
anatomopatológicas, neurofisiológicas e de herança genética em:
• CMT1 ou desmielinizante e autossômica dominante (ou HMSN1);
• CMT2 ou axonal e autossômica dominante (ou HMSN2);
• CMT3 ou síndrome de Dejerine-Sottas (ou HMSN3);
• CMT4 ou com herança recessiva;
• CMTX ou com herança ligada ao X.
Elas podem ser com características distintas, tendo a neuropatia hereditária
com susceptibilidade a paralisia por pressão, a neuropatia periférica hereditária
puramente motos, ou neuropatia periférica hereditária puramente sensitiva associada
a disautonomia.
9.3. Quadro clínico

A polineuropatia periférica do tipo comprimento-dependente (padrão luvas e
botas) sempre é o sintoma principal. fenótipo “clássico” é caracterizado por início dos
sintomas nas primeiras duas décadas de vida, fraqueza distal, perda sensitiva,
deformidades dos pés (pés cavos e dedos-em‑ -martelo), e ausência de reflexos
aquileus.
O pediatra geral deve estar atento a sinais muitas vezes discretos e
inespecíficos que podem representar o início da doença, como: atraso do
desenvolvimento motor e caminhar na ponta dos pés, junto com queixas de tropeços
e quedas frequentes em pré-escolares; e lesões repetitivas nos tornozelos,
40
dificuldades em atividades esportivas e correr mais lentamente que colegas da mesma

idade, em escolares e adolescentes.
Os primeiros sinais de fraqueza das mãos podem não ser evidentes até que a
criança apresente problemas para se vestir, amarrar os sapatos ou escrever.
Geralmente, a doença tem um curso longo e lentamente progressivo, porém
alguns pacientes podem ser gravemente comprometidos desde a infância.
9.4. Diagnostico
A CMT deve fazer parte do diagnóstico diferencial de qualquer criança com
suspeita de neuropatia comprimento-dependente, e a história familiar negativa não
exclui o diagnóstico, pois existem muitos casos decorrentes de mutações novas.
A investigação diagnóstica ideal deve sempre incluir a eletroneuromiografia ou
ENMG como exame complementar para confirmar a presença de neuropatia periférica
e determinar o seu padrão neuropatológico de acordo com a velocidade de condução
nervosa (VCN) (VCN do nervo mediano: desmielinizante ≤ 35 m/s; intermediário = 35
a 45 m/s; axonal ≥ 45 m/s).
A biópsia de nervo é indicada quando a neuropatia é tão grave que a ENMG
não consegue definir seu padrão ou se existe forte suspeita de neuropatia adquirida.
A biópsia pode ser desnecessária quando a testagem genética dos principais genes
está disponível.
9.5. Tratamento
Não há cura para CMT, por essa razão, técnicas de reabilitação constituem a
principal estratégia terapêutica no momento.
A fisioterapia deve trabalhar o fortalecimento muscular, alongamento e
equilíbrio, para se manter a mobilidade desses pacientes. Hidroterapias e natação
podem ser úteis para fortalecimento da musculatura axial e prevenção de escoliose.
A terapia ocupacional deve prover aos pacientes utensílios e métodos para a
realização de tarefas de rotina diária, particularmente auxiliando as crianças na
realização de suas tarefas escolares.
Pacientes com fraqueza significativa de pés e tornozelos devem ser avaliados
quanto à necessidade de órteses que limitem o movimento do tornozelo,
especificamente a dorsiflexão excessiva na fase de apoio terminal da marcha e/ou
41
flexão plantar durante a oscilação. Cirurgias ortopédicas devem ser indicadas apenas
quando outras técnicas de suporte foram utilizadas com todo seu potencial e não
obtiveram mais sucesso em corrigir limitações funcionais causadas pela progressão
da doença.
Alguns estudos mostraram que a dor, mais especificamente cãibras nos
membros inferiores, é um dos principais fatores que afetam de modo negativo a
qualidade de vida de pacientes pediátricos com CMT. As dores por calosidades
plantares estão relacionadas à distribuição anormal do peso sobre os pés, e palmilhas
especiais podem ajudar, mas intervenções cirúrgicas costumam ser necessárias
evolutivamente
42
Caso Clínico D
Lactente, 54 dias de vida, sexo feminino. Mãe com 25 anos de idade, do lar e pai com 27 anos,
comerciante.
QD: Cansaço há 1 dia
HDA: Lactente com 54 dias de vida é levado ao PS por sua mãe com queixa de estar muito
"cansadinho". Refere que a criança estava bem até dois dias atrás, mas iniciou quadro de coriza aquosa
e "sentiu chiado no peito". Refere tosse e dois episódios de vômitos após a tosse. Não sabe referir
sobre febre. Pingou medicamento à base de soro fisiológico no nariz.
ISDA: Refere irritabilidade. Refere inapetência. Refere coriza aquosa há dois dias. Nega diarreia. Nega
icterícia. Nega lábios arroxeados.
AP: Nega cirurgias ou internações. Nega uso de medicamentos contínuos. Às vezes com o nariz
entupido. Em consulta há cerca de uma semana pesou 5.700 g
História da gestação, parto e nascimento: RNT, parto normal, peso de nascimento 3.100 g, Apgar 8
e 9. Recebeu alta juntamente com a mãe com 48 horas de vida.
Alimentação: Aleitamento materno nos primeiros 15 dias. Em seguida mudou para fórmula.
Habitualmente mama bem, sem dificuldades.
DNPM: Apresenta riso social.
Vacinas: Em dia. Verificado.
AF: Pai e Mãe com saúde. Mãe teve crises de asma quando criança. Avó materna com DM tipo II.
Negam tabagismo. Irmão de 2 anos também está com coriza aquosa nos últimos dias.
EF:
o Desperto. Inquieto. Irritadiço ao exame físico. Mucosas algo secas. Acianótico. Anictérico.
Descorado +/++++. Pálido ++/++++. FR: 55; FC: 150 e Temperatura 37,5ºC.
o Coriza aquosa presente.
o Otoscopia: MMTT levemente hiperemiadas.
o Boca sem alterações.
o Tórax: Retração intercostal moderada.
o Ausculta pulmonar: Sibilos expiratórios difusos. Expiração prolongada.
o Abdome: globoso, flácido, indolor à palpação. Fígado a 1,5 cm do RCD e Baço não
palpável.
o Pulsos periféricos presentes e simétricos. Perfusão 2s.
• Cansaço: sintoma físico ou mental que está diretamente relacionado ao esforço

realizado ao longo do dia.
• O que causa chiado?
• Tosse: reflexo que existe expelir muco e materiais aspirados da árvore
traqueobrônquica e dos pulmões. Podendo ser aguda (< 8 semanas) e crônica
43
(> 8 semanas) ou tosse seca e produtiva. Buscar os atributos gerais como

localização (sensação de coçeira na garganta ou no peito?), qualidade,
intensidade, ritmo e duração, situações em que o paciente tosse, fatores de
melhora e piora e manifestações associadas.
• Vomito: uma das causas pode ser pelo excesso de tosse, causando pressao
no abdômen, ou até mesmo o excesso de tosse pode modificar a secreção
pulmonar e a criança acaba deglutindo a secreção desencadendo assim o
vomito. Avaliar como vem esse vomito, após tosse, após ingesta de leite, após
alimentação.
• Coriza: tipos
• Inapetência: falta de apetite
• Causas de irritabilidade
• Curva de crescimento: 5.700g X 54 dias → escore z entre 0 e +2
• História de gestação, parto e nascimento:

o Peso ao nascimento: o peso ao nascer é em média 3.300 g a 3.400 g
(um pouco maior nos meninos do que nas meninas), perda de 10% do
peso na 1a semana de vida (por eliminação do excesso de líquido
extracelular e ingesta restrita própria do período).
o RN à termo: de 37 a menos de 41 semanas e 6 dias (259 a 293 dias) de
gestação.
44
o Apgar: avaliação imediata do RN, principalmente no 1º e 5º minutos de

vida, analisando 5 sinais o do RN, que são coloração da pele, pulso,
irritabilidade reflexa, esforço respiratório, tônus muscular
o Alta hospitalar: alta em conjunto, mostra que teve tempo suficiente para
identificação de algum problema com os dois, verificando a não
intercorrência tanto no parto quanto na "estadia" hospitalar.
• Aleitamento materno
Diz-se que uma criança está em AM quando ela recebe leite materno (direto da
mama ou ordenhado), independentemente de estar recebendo ou não outros
alimentos. O padrão de AM pode ser assim classificado:
o AM exclusivo (AME): somente leite materno, direto da mama ou ordenhado,
ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos ou sólidos;
o AM predominante: além do leite materno tem água ou bebidas à base de
água (água adocicada, chás, infusões) e sucos de frutas;
o AM complementado: além do leite materno, alimentos complementares,
definidos como qualquer alimento sólido ou semissólido com a finalidade de
complementar o leite materno. O termo “suplemento” tem sido utilizado para
água, chás e/ou leite de outras espécies;
o AM misto ou parcial: quando a criança recebe, além do leite materno, outros
tipos de leite.
A OMS, o Ministério da Saúde do Brasil (MS) e a Sociedade Brasileira de
Pediatria (SBP) recomendam AM por 2 anos ou mais, sendo de forma exclusiva nos
primeiros 6 meses. A amamentação por 2 anos ou mais pode ser vantajosa em razão
do valor nutritivo do leite materno e da proteção contra doenças infecciosas.
A composição do leite materno varia conforme o tempo, para crianças pré termo
como:
o Colostro (3 a 5 dias após nascimento): 48 kcal/dL, 1,8 g/dL de lipídeos,
1,9 g/dL de proteínas e 5,1 g/dL de lactose;
o Leite maduro (a partir de 26 a 29 dias do nascimento): 70 kcal/dL, 4,1
g/dL de lipídeos, 1,4 g/dL de proteínas e 6 g/dL de lactose;
• DPNM: para até 2 meses → observa rosto, segue objetos, reage ao som, eleva
e sustenta a cabeça a 45º;
• Vacinação no primeiro ano de vida
45
o Ao nascer: BCG (dose unica) + Hep B → previne formas graves de

tuberculose e hepatite B
o 2 meses: 1ª dose rotavírus (previne gastroenterites) + pentavalente
(DTP +Hib + Hep B → previne contra tétano, hepatite B, coqueluche,
difteria e meningite causada pela Haemophilus influenza tipo B) +
poliomielite VIP (contra poliomielite) + pneumocócica 10 (contra
pneumonia por pneumococo)
• Alteração de mucosa: pode haver uma possível desidratação
• Alteração de membrana timpânica → hiperemiadas → pode ser que a criança
evolua para uma otite, mas so assim não diz e não corresponde a nenhum
diagnostico.
• Alterações no tórax
• Mudanças na expiração
• Pulso periféricos presentes e simétrico
• Perfusão sanguínea → o que avalia, quais possíveis alterações
• FR: 55 irpm (pedir para verificar a constância, se altera ou não, fica no percentil
90%) ; FC: 150bpm
1. Bronquiolite
A bronquiolite aguda (BA) tem sido definida em muitos estudos como uma
infecção respiratória aguda (IRA), geralmente de etiologia viral, associada ao primeiro
episódio de sibilância e/ou dificuldade respiratória em crianças com menos de 1 ano
de idade.
O sibilo, produção de um som musical e contínuo que se origina de oscilações
em vias aéreas estreitadas, é ouvido principalmente na expiração como resultado de
obstrução crítica das vias aéreas.
• Sibilância monofônica: som de tom único que é produzido nas vias aéreas
maiores durante a expiração.
46
• Sibilância polifônica: quando há estreitamento disseminado das vias aéreas

causando vários sons, como o ar que se move através de diferentes níveis de
obstrução ao fluxo.
Ocorre mais durante os primeiros 2 anos de idade, com uma incidência maior
em lactentes menores de 6 meses
A superfície de troca gasosa nos pulmões ainda não está plenamente
desenvolvida e a resistência aérea é alta nos primeiros meses de vida, determinando
uma frequência respiratória mais elevada. Além disso, os anticorpos adquiridos
passivamente da mãe durante a vida intrauterina e que protegem contra uma
variedade de patógenos caem bruscamente nos primeiros meses após o nascimento,
expondo o bebê a diversas doenças. O pulmão da criança de baixa idade é
relativamente mal adaptado a suportar agressões e desenvolvem enfermidades mais
facilmente.
1.1. Epidemiologia e etiologia

O vírus sincicial respiratório (VSR) é um paramixovírus de RNA, envelopado
sem as glicoproteínas de superfície, hemaglutinina e neuraminidase
A fonte de infecção é geralmente um membro da família ou colega da creche
ou escola, com enfermidade respiratória aparentemente benigna. O homem é a única
fonte de infecção na natureza.
A transmissão ocorre normalmente por contato direto ou próximo a secreções
contaminadas, que podem envolver gotículas ou fômites. O período de incubação é
de 2 a 8 dias, com uma média de 4 a 6 dias. O período de disseminação viral é
normalmente de 3 a 8 dias, mas pode prolongar-se, especialmente em lactentes mais
novos, nos quais a disseminação pode continuar até por 3 ou 4 semanas. As infecções
pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns as reinfecções durante
a vida.
Outros agentes causais da BVA também estão bem determinados, como
influenza, rinovírus, parainfluenza (tipos 1 e 3), adenovírus, metapneumovírus,
bocavírus humano, entre outros.
Por volta dos 2 anos de idade, quase todas as crianças já terão sido infectadas
por um dos agentes etiológicos da BVA, desenvolvendo ou não a enfermidade, sendo
que as apresentações severas ocorrem em bebês de baixa idade, entre 1 e 3 meses
47
de vida.3 Baixo peso ao nascimento, desnutrição, idade materna, amamentação e

aglomeração também são fatores de risco.
A incidência da BVA no 1º ano de vida é de 11%, caindo para cerca de 6%
durante o 2º ano de vida. O pico de incidência ocorre entre 2 e 5 meses de idade. Nas
crianças menores de 1 ano, o risco de hospitalização pela doença é de
aproximadamente 2%.
A mortalidade das crianças hospitalizadas por BVA varia de 1%, naquelas
previamente hígidas, a 3,5%, nas crianças com história prévia de doenças cardíacas,
displasia broncopulmonar, prematuridade e imunodeficiências. As infecções
bacterianas secundárias podem aumentar a morbidade e a mortalidade por BVA.
1.2. Fisiopatologia
As lesões e manifestações de uma infecção vira se da pela afinidade do vírus
aos segmentos das vias respiratórias (tropismo), o efeito destruidor ao nível celular
(virulência), o calibre das vias aéreas do hospedeiro e a resposta imunológica que
ocorre.
A inoculação do VSR ocorre provavelmente através da superfície da mucosa
nasal. Depois de um período de incubação assintomático de 4 a 5 dias, a criança
infectada desenvolve sintomas característicos da infecção respiratória superior. Nas
vias áreas inferiores é pela inspiração de secreções infectadas que produzem
pneumonia ou bronquiolite.
O efeito citopático viral direto ocorre pela interação celular entre o vírus e os
hospedeiros e o efeito indireto mediados por resposta imunologia.
A resposta imunológica primária consiste de infiltração tecidual produzida pela
migração de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos depois da liberação de
mediadores químicos procedentes das células epiteliais agredidas. Essas células
liberam mais mediadores, que alteram a permeabilidade endotelial, a camada epitelial
e o transporte de íons, gerando inflamação com migração celular adicional e edema.
O conteúdo luminal aumentado por secreções e detritos é responsável, em parte, pela
obstrução das vias aéreas, produzindo limitações no fluxo de ar, assim como
atelectasias e consequente desequilíbrio da ventilação-perfusão.
A contração do musculo liso causa também obstrução nas vias aéreas. Além
disso, as anormalidades dos sistemas adrenérgico e colinérgico comuns nas viroses
48
respiratórias e o sistema não adrenérgico/não colinérgico (NANC) também podem

induzir broncoconstrição em virtude do dano epitelial. Os neuropeptídios são os
mediadores químicos mais estudados nesse processo.
A capacidade de recuperação depois da infecção com VSR relaciona-se com
os níveis secretórios das imunoglobulinas IgA, IgG e IgM e de anticorpo dependentes
da citotoxicidade mediada por células. Esses mecanismos poderiam ser os
responsáveis pelos sintomas leves observados nas reinfecções.
1.3. Diagnostico clinico

• Idade: afeta crianças menores de 2 anos, onde 90% precisam de hospitalização
em menores de 12 meses. O pico de incidência das hospitalizações está
centrado entre 3 e 6 meses de idade.
• Febre: febre ou história de febre, sendo marcada na fase prodrômica. A
ausência de febre não exclui o diagnostico
• Tosse: manifestação comum, geralmente seca, associada a sibilância, sendo
a primeira manifestação de comprometimento pulmonar
• Taquipneia: aumento da FR é um fator importante no trato respiratório inferior,
tentando compensar os mecanismos que prejudicam a função pulmonar.
• Tiragem: subcostal, intercostal e supraclaviculares são comumente vistas em
lactentes com BVA. Em algumas situações, esse esforço respiratório pode
estar associado a presença de tórax hiper insuflado.
• Creptações: inspiratórias disseminada por todo o tórax.
• Sibilância: pode ser um achado comum
➔ Achados laboratoriais: exames laboratoriais não devem ser solicitados
considerando a obtenção de informações úteis para consolidação
diagnóstica.
1.3.1. Achados radiológicos

O RX do tórax é útil nos casos graves, onde podemos achar, hiperinsuflação
torácica difusa, hipertransparência, retificação do diafragma e até broncograma aéreo
com um infiltrado de padrão intersticial. Frequentemente, podem-se observar áreas
de atelectasias secundárias a tampões mucosos e infiltrados de baixa densidade com
discreto espessamento pleural.
49
1.4. Avaliação da gravidade

A avaliação da gravidade da doença com base nas manifestações clínicas é
outro desafio frente ao diagnóstico. Alguns instrumentos de avaliação procuram
compilar o efeito de variáveis clínicas, constituindo escores frequentemente utilizados
em estudos clínicos para avaliação da gravidade da doença. O respiratory distress
assessment instrument (RDAI) e o respiratory assessment abstract change score
(RACS), apesar de englobarem os principais desfechos clínicos avaliados na BVA
(frequência respiratória, tiragem e sibilância) e de possuírem boas propriedades
discriminativas, não abrangem todos os determinantes de gravidade da doença.
Evolutivamente, o quadro clínico inicia com rinorreia, tosse e febre baixa, que
evolui para dificuldade respiratória associada a sinais de obstrução brônquica e
sibilância.
A presença de cianose indica hipóxia e caracteriza gravidade, que pode vir
associada a episódios de apneia, principalmente em prematuros.
1.5. Tratamento
Na grande maioria dos pacientes, a evolução é benigna e o processo evolui
para a cura sem a necessidade de nenhuma intervenção. Os pacientes são assistidos
em casa e o princípio do tratamento está fundamentado em uma terapêutica
eminentemente sintomática (controle da temperatura, do status hídrico e nutricional,
bem como acompanhamento da evolução do comprometimento respiratório).
A necessidade de internação hospitalar é infrequente, ocorrendo em cerca de
1 a 2% dos pacientes com faixa etária inferior a 1 ano de idade. Nestes, os critérios
para indicação da hospitalização estão basicamente focados no grau de
comprometimento do sofrimento respiratório e na presença de fatores de risco
associados.
50
São pontos comuns a qualquer rotina assistencial direcionada para pacientes

hospitalizados a oxigenoterapia, a manutenção do status hídrico, o mínimo manuseio
e a precoce identificação de complicações associadas.
2. Pneumonia adquirida na comunidade

A maioria das crianças tem de 4 a 6 infecções respiratórias agudas (IRA) por
ano, principalmente nas áreas urbanas. As IRA correspondem a 1/4 de todas as
doenças e mortes entre crianças nos países em desenvolvimento. Cerca de 2 a 3%
das IRA evoluem para infecção do parênquima pulmonar, das quais 10 a 20% evoluem
para óbito, contabilizando 1,2 milhão de óbitos por ano. No início da década de 2000,
o Brasil concentrava grande parte dos casos de pneumonia adquirida na comunidade
(PAC) em menores de 5 anos de idade em todo o mundo
Os principais fatores de risco para PAC são: desnutrição, baixa idade,
comorbidades e gravidade da doença, que podem concorrer para o óbito. Outros
fatores, como baixo peso ao nascer, permanência em creche, episódios prévios de
sibilos e pneumonia, ausência de aleitamento materno, vacinação incompleta,
variáveis socioeconômicas e variáveis ambientais, também contribuem para a
morbidade e a mortalidade.
2.1. Etiologia
É difícil estabelecer o diagnóstico etiológico das PAC. Seu curso clínico
costuma ser muito semelhante para os diversos agentes.
Vários estudos apontam os vírus como os principais agentes de PAC em
crianças até 5 anos em países desenvolvidos. Quanto mais jovem a criança,
excluindo-se os primeiros 2 meses de vida, maior a chance de ocorrência de doença
de etiologia viral. O vírus sincicial respiratório (VSR) é o mais frequentemente
encontrado, seguido dos vírus influenza, parainfluenza, adenovírus e rinovírus.
Os vírus podem ser responsáveis por até 90% das pneumonias no 1º ano de
vida e por 50% dos casos na idade escolar. Os agentes bacterianos, por outro lado,
são os principais responsáveis pela maior gravidade e mortalidade por PAC na
infância. O Streptococcus pneumoniae ou pneumococo é o principal agente
bacteriano de PAC.
51
Os agentes etiológicos mais comumente isolados em crianças com PAC nos

países em desenvolvimento são as bactérias pneumococo, Haemophilus influenzae e
Staphylococcus aureus. A frequência de coinfecção vírus-bactéria em pacientes com
PAC tem variado de 23 a 32%.
2.2. Avaliação clínica

O quadro clínico da PAC pode variar com diversos fatores como idade, estado
nutricional, presença de doença de base e o agente etiológico. Os principais sinais e
sintomas da PAC são febre, tosse, frequência respiratória elevada (taquipneia) e
dispneia, de intensidades variáveis. Sintomas gripais são comuns, bem como otite
média. Algumas crianças apresentam dor abdominal, principalmente quando há
envolvimento dos lobos pulmonares inferiores.
Nas crianças pequenas, dificilmente se encontram alterações localizadas à
ausculta respiratória. A sibilância ocorre com maior frequência nas crianças com
infecções virais ou por M. pneumoniae ou C. pneumoniae.
Na criança com IRA, a FR deve sempre ser pesquisada visando ao diagnóstico
de PAC. Na ausência de sibilância, as crianças com tosse e FR elevada (taquipneia)
devem ser classificadas como tendo PAC. Os seguintes pontos de corte para
taquipneia são utilizados:
• < 2 meses: FR ≥ 60 irpm;
• a 11 meses: FR ≥ 50 irpm;
• 1 a 4 anos: FR ≥ 40 irpm.
Segundo revisões sistemáticas, os “sinais de perigo” apontados pela OMS há
indicam internação hospitalar imediata do paciente.
• < de 2 meses são
o FR ≥ 60 irpm
o Tiragem subcostal
o Febre alta
o Recusa do seio materno por mais de 3 mamadas
o Sibilância
o Estridor em repouso
o Sensório alterado com letargia
o Sonolência anormal ou irritabilidade excessiva.
52
• > de 2 meses de vida são:

o Tiragem subcostal
o Estridor em repouso
o Recusa de líquidos
o Convulsão
o Alteração do sensório
o Vômito de tudo que lhe é oferecido.
Segundo a OMS, crianças com PAC e tiragem subcostal são classificadas
como portadoras de pneumonia grave, e aquelas com outros sinais de gravidade
(recusa de líquidos, convulsões, sonolência excessiva, estridor em repouso,
desnutrição grave, batimento de asa do nariz e cianose) são classificadas como
portadoras de pneumonia muito grave. Em menores de 2 meses, são considerados
sinais de doença muito grave: recusa alimentar, convulsões, sonolência excessiva,
estridor em repouso, febre ou hipotermia, além da tiragem subcostal grave.
Quadros de pneumonia afebril podem ocorrer em lactentes e em maiores de 5
anos. Em lactentes, podem cursar com antecedentes de conjuntivite e parto vaginal,
e sugerem infecção por C. trachomatis. Em crianças maiores, é comum tosse
coqueluchoide e história de contato com pacientes com quadro semelhante. Sugere
PAC por Mycoplasma pneumoniae. Por outro lado, piodermites e/ou lesões
osteoarticulares antecedendo PAC grave, que muitas vezes cursa com empiema
pleural, podem ocorrer na pneumonia estafilocócica
2.3. Diagnostico
Predominantemente clinico, dispensando a realização de radiografia de tórax,
que só é recomendada nos casos graves que demandam internação. Em geral,
consolidação alveolar, pneumatoceles, derrames pleurais e abscessos sugerem
etiologia bacteriana. O padrão intersticial está mais frequentemente associado a vírus
e Mycoplasma pneumoniae ou Chlamydia pneumoniae. Esses são agentes
causadores de pneumonias atípicas.
Os demais exames complementares são inespecíficos e de emprego
questionável. O leucograma, em geral, nas PAC bacterianas mostra leucocitose,
53
neutrofilia e ocorrência de formas jovens. A eosinofilia ≥ 300 células/mm3 pode ocorrer

na maioria dos pacientes com infecção por C. trachomatis.
A PAC bacteriana poderia ser suspeitada quando a proteína C reativa (PCR)
for ≥ 40 a 100 mg ou quando houver níveis ≥ 0,75 a 2 ng/mL de procalcitonina.
2.4. Tratamento
No Brasil, considerando-se os valores atuais da concentração inibitória mínima
(CIM) necessária de penicilina para tratamento da PAC por pneumococo, não há
cepas com taxas de resistência absoluta. Doses habituais de penicilina e derivados
tratam de forma adequada as infecções pneumocócicas que não envolvem SNC.
Além disso, pode-se indicar a internação de crianças com PAC nas seguintes
situações: paciente com insuficiência respiratória aguda, suspeita de pneumonia
estafilocócica ou por germe Gram-negativo, sarampo, varicela ou coqueluche
precedendo a PAC, imunodepressão e pneumonia hospitalar. O tratamento da PAC é
geralmente empírico, pois é raro identificar sua etiologia antes da introdução da
antibioticoterapia.
2.5. Prevenção
Atualmente, o Brasil dispõe das vacinas pneumocócicas 13-valente (7 sorotipos
+ 1, 5, 7F, 3, 6A, 19A) e 10-valente (7 sorotipos + 1, 5, 7F), sendo a última disponível
na rede pública de saúde.
3. Asma
A asma é a doença crônica mais frequente na infância em todos os países do
mundo. Trata-se de uma condição complexa, com interações genéticas e ambientais
e cujo manejo não sofre modificações há várias décadas. Não existe tratamento
específico para asma e, por isso, é preferível utilizar o termo “manejo" para as
ferramentas utilizadas como tratamento. Sua prevalência varia de 10 a 30% na maioria
dos países do mundo.
A inflamação crônica está associada à hiper-responsividade das vias aéreas,
que leva a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse,
particularmente à noite ou no início da manhã. Esses episódios são uma
54
consequência da obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar, de maneira generalizada e

variável, reversível espontaneamente ou com tratamento.
Vários fatores têm sido associados a um risco maior de desenvolvimento de
asma na adolescência: história de atopia pessoal ou familiar, sexo masculino,
obesidade, poluição dentro e fora do domicílio, exposição à fumaça de cigarro,
aparecimento de sibilância após os 2 anos de idade, infecção grave por vírus sincicial
respiratório no período de lactente, frequência elevada de crises na primeira infância,
função pulmonar alterada e hiper-responsividade das vias aéreas.
Toda exacerbação (crise aguda de asma) caracteriza um episódio de piora
progressiva da sintomatologia clínica associada à doença, com encurtamento das
incursões e aumento da frequência respiratória, tosse, sibilância ou opressão torácica,
de maneira isolada ou conjunta.
3.1. Epidemiologia
Doença crônica mais prevalente na população infantil. Estima-se que, no Brasil,
a prevalência de asma entre escolares e adolescentes situe-se em 19% e 24%,
respectivamente, com algumas variações regionais. Sendo a 4ª causa de
hospitalização no Brasil, considerando todos os grupos etários.
Sob o ponto de vista hospitalar, as crises agudas podem ser responsáveis por
até 10% das admissões em salas de emergência e de 2 a 7% das internações em UTI
pediátrica. Estima-se que cerca de 1 a cada 600 asmáticos experimentará um episódio
de asma aguda grave no curso de 1 ano.
A taxa média de mortalidade global atribuída à asma no Brasil, entre 1998 e
2007, foi de 1,52/100.000 habitantes (variação: 0,85 a 1,72/100.000 habitantes), com
estabilidade na tendência temporal desse período.
3.2. Etiologia
Em um hospedeiro suscetível, as respostas imunes às exposições comuns das
vias aéreas (vírus respiratórios, alérgenos, fumaça de cigarro, poluentes do ar) podem
estimular inflamação patogênica e prolongada e o reparo aberrante dos tecidos
lesionados das vias aéreas. Há desenvolvimento de disfunção pulmonar (AHR, menor
fluxo de ar) e remodelamento das vias aéreas. Esses processos patogênicos em um
pulmão em crescimento durante o início da vida afetam de forma adversa o
55
crescimento e a diferenciação das vias aéreas, fazendo com que sejam alteradas em
idades maduras. Após o desenvolvimento da asma, as exposições inflamatórias
contínuas parecem piorá-la, provocando persistência da doença e maior risco de
exacerbações graves.
3.3. Tipos de asma na infância

Há dois tipos comuns de asma na infância conforme seus diferentes cursos
naturais: (1) a sibilância recorrente no começo da infância, primariamente
desencadeada por infecções respiratórias virais comuns e que geralmente se resolve
durante os anos de pré-escola/ensino fundamental; e (2) a asma crônica associada à
alergia, que persiste até o fim da infância e frequentemente até a vida adulta. As
crianças em idade escolar com asma persistente levem a moderada tendem a
melhorar na adolescência, embora algumas (aproximadamente 40%) desenvolvam a
doença intermitente. A doença mais leve tem maior probabilidade de remissão. O
declínio progressivo da função pulmonar pode ser uma característica da doença grave
e persistente.
A asma é também classificada conforme a gravidade (intermitente ou
persistente [leve, moderada ou grave]) ou o controle da doença (bem, não bem ou
muito mal controlada), especialmente para fins de tratamento.
• Sibilância transitória não atópica: comum na idade pré-escolar, tendo tosse,
sibilos recorrentes, desencadeados em infecções respiratórias. Menor fluxo de
ar ao nascimento, sugestivo de estreitamento relativo das vias aéreas.
• Asma persistente atopia: começa nos primeiros anos pré-escolares, associada
a atopia, associada a dermatite atópica, rinite alérgica e alergia alimentar,
sensibilização precoce a alérgenos inalados, maior titulo de IgE, mais
eosinófilos no sangue. Maior risco de persistência até o final da infância e a
vida adulta.
• Asma com declineo da função pulmonar: Crianças com asma e aumento
progressivo da limitação do fluxo de ar associada à hiperinsuflação na infância
e ao sexo masculino.
56
3.2. Fisiopatologia
Broncoespasmo, edema de mucosa e hipersecreção que se desenvolvem na
crise aguda de asma promovem um aumento exagerado na resistência ao fl uxo aéreo
e que é potencializado, especialmente nas crianças menores de 5 anos, pelo diminuto
calibre de suas vias aéreas inferiores. Uma vez que, na expiração, as vias aéreas
reduzem ainda mais seu calibre, há um progressivo alçaponamento de ar nas
unidades alveolares. Consequentemente, o volume corrente torna‑se
progressivamente menor. No sentido de manter o volume minuto, desenvolvem‑se os
seguintes mecanismos compensatórios:
• aumento na frequência respiratória, porém, altas frequências causam um fluxo
aéreo turbulento e dificultam ainda mais as trocas gasosas;
• utilização da musculatura acessória; visando a aumentar a pressão negativa
intratorácica para aumentar o volume corrente, ocorre um aumento progressivo
no esforço respiratório que é proporcional à intensidade da obstrução aérea
À medida que o quadro evolui, há uma progressiva diminuição do volume
corrente, com aumento da hipoxemia e, nos estágios finais, hipercapnia.
O aumento progressivo do trabalho muscular e a hipoxemia decorrentes da
manutenção da obstrução nas vias aéreas inferiores manifestam‑se como acidose
metabólica (hipóxia tecidual). Por outro lado, no caso de haver retenção de CO2
concomitante, ocorre acidose mista, que tem um prognóstico pior e exige medidas
mais agressivas.
A hipóxia (associada ou não à hipercapnia) pode levar a alterações da
consciência (agitação/prostração), resposta cardiovascular com taquicardia inicial e
posterior bradicardia e hipotensão, com consequente choque e parada
cardiorrespiratória.

A tosse seca intermitente e os sibilos expiratórios são os sintomas crônicos
mais comuns da asma. As crianças mais velhas e os adultos relatam a associação de
dispneia, congestão e aperto torácico; as crianças menores tendem a relatar dor
torácica intermitente e não focal. Os sintomas respiratórios podem ser piores à noite,
associados ao sono, especialmente durante exacerbações prolongadas
desencadeadas por infecções respiratórias ou alérgenos inalados. Os sintomas
57
diurnos, geralmente associados a atividades físicas (induzidos por exercícios) ou

brincadeiras, são relatados com maior frequência pelas crianças. Os outros sintomas
da asma em crianças podem ser sutis e inespecíficos, incluindo limitação de
atividades físicas autoimposta, fadiga geral (possivelmente provocada por alteração
do sono) e dificuldade de manter o mesmo ritmo dos colegas em atividades físicas.
Os sintomas da asma podem ser desencadeados por numerosos eventos ou
exposições comuns: esforço físico e hiperventilação (riso), ar frio ou seco e agentes
irritantes das vias aéreas. As exposições que induzem inflamação das vias aéreas,
tais como as infecções por patógenos respiratórios comuns (rinovírus, vírus sincicial
respiratório, metapneumovírus, vírus da parainfluenza, vírus da influenza, adenovírus,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae) e alérgenos inalados em crianças
sensibilizadas, também aumentam a AHR ao ar frio e seco e aos agentes irritantes. O
histórico ambiental é essencial para tratamento ideal da asma.
Alguns pacientes podem apresentar tosse seca e persistente. Os achados
torácicos são geralmente normais. As respirações mais profundas podem, às vezes,
mostrar sibilos antes indetectáveis.
Durante as exacerbações da asma, os sibilos expiratórios e a expiração
prolongada geralmente podem ser observados à ausculta. A redução do murmúrio
vesicular em alguns campos pulmonares, comumente o lobo posterior inferior direito,
é consistente com uma hipoventilação regional causada pela obstrução das vias
aéreas. Roncos e crepitações (ou estertores) podem ser ocasionalmente auscultados
e são causados pela produção excessiva de muco e exsudato inflamatório nas vias
aéreas. A combinação de crepitações segmentares e redução de murmúrio vesicular
pode indicar atelectasia segmentar do pulmão, que é difícil de diferenciar da
pneumonia e pode complicar o manejo da exacerbação da asma. Nas exacerbações
graves, a maior obstrução das vias aéreas provoca aumento do trabalho respiratório
e desconforto respiratório, que se manifestam como sibilos inspiratório e expiratórios,
expiração prolongada, má entrada de ar, retrações supraesternais e intercostais,
batimento de asas de nariz e uso de musculatura respiratória acessória.
58
3.3. Diagnóstico
• Predominantemente clinico
• Prova de função pulmonar → espirometria confirmando a redução do fluxo
ventilatório e diminuição de VEF1, sendo possível para crianças > 5 anos, com
prova broncodilatadora usando beta 2 agonista.
• Responsividade das vias aéreas → teste de metacolina ou histamina
• Exames hematológicos → níveis de IgE total e especifica.
• Exame de imagem → RX tórax, podendo mostrar hiperinsuflação pulmonar em
casos mais graves; a TC pode mostrar áreas de bronquiectasia nos pacientes
com asma grave, e pode haver espessamento das paredes brônquicas, mas
tais alterações não são específicas da asma.
• Testes cutâneo → infusão de alérgenos inalatórios comuns, confirmam asma

alérgica e negativo na asma intrínseca
3.4. Tratamento
Os principais fármacos usados na asma podem ser divididos em
broncodilatadores, que proporcionam alívio rápido dos sintomas, principalmente em
razão do relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas; e fármacos de manutenção
profiláticos, que inibem o processo inflamatório subjacente.
• Broncodilatadores: beta 2 agonistas, que relaxa as células musculares lisas e
inibe algumas células inflamatórias, em especial os mastócitos.
• Anticolinérgicos: antimuscarinicos impedem a broncoconstrição e secreção de
muco.
59
• Terapia profiláticas: corticoesteroides inalatórios (reduzem as contagens de

células inflamatórias e sua ativação nas vias aéreas), corticoesteroides
sistêmicos (trata exacerbação aguda); antileucotrienos (broncodilatadores e
diminuem inflamação)
3.5. Asma em lactante

Cerca de 30 a 70% das crianças têm pelo menos um episódio de sibilância ao
longo da vida, mas somente 30% dos pré-escolares com sibilância recorrente terão
asma na idade de 6 anos.8 Aproximadamente 80% dos escolares e adolescentes
asmáticos iniciaram sintomas de asma nos primeiros anos de vida. Crianças
pequenas com asma grave têm maior declínio da função pulmonar e o controle dos
sintomas é mais difícil do que nas crianças mais velhas.
Quanto menor a criança, maior a possibilidade de um diagnóstico alternativo,
por exemplo, o refluxo gastroesofágico, fibrose cística, síndrome de aspiração,
bronquiolite viral, imunodeficiência, doença cardíaca congênita e displasia
broncopulmonar.
O índice preditivo de asma modificado
(IPAm) incluiu crianças a partir dos 2 anos de
idade, na tentativa de propor intervenções
terapêuticas precoces em pacientes de alto
risco para asma.
4. Bronquite aguda
É uma inflamação brônquica inespecífica. A bronquite aguda é uma síndrome,
geralmente de origem viral, com tosse como característica proeminente.
4.1. Fisiopatologia e manifestação clinica

Bronquite aguda muitas vezes segue uma infecção viral do trato respiratória
superior. Ela é mais comum no inverno, quando predominam síndromes virais
respiratórias. O epitélio traqueobrônquico é invadido pelo agente infeccioso, levando
à ativação das células inflamatórias e à liberação de citocinas. Seguem-se sintomas
constitucionais, como febre e mal-estar. O epitélio traqueobrônquico pode tornar-se
60
significativamente danificado ou hipersensibilizado, causando uma tosse prolongada

durante 1 a 3 semanas.
A criança inicialmente apresenta sintomas infecciosos respiratórios superiores
inespecíficos, como rinite. Três a quatro dias mais tarde, desenvolve-se uma tosse
frequente, seca, entrecortada, que pode ou não ser produtiva. Depois de vários dias,
o escarro pode tornar-se purulento, indicando migração leucocitária, mas não
necessariamente infecção bacteriana. Muitas crianças deglutem seu escarro e isso
pode produzir vômitos. Dor torácica pode ser uma queixa proeminente em crianças
mais velhas, exacerbada pela tosse. O muco fica mais fluido gradualmente, em geral
dentro de 5 a 10 dias e, a seguir, a tosse gradualmente regride. O episódio inteiro
normalmente dura cerca de 2 semanas e raramente mais de 3 semanas.
4.2. Diagnostico
Os achados ao exame físico variam com a idade do paciente e a fase da
doença. Achados iniciais são ausentes ou incluem febre baixa e sinais respiratórios
superiores, tais como nasofaringite, conjuntivite e rinite. A ausculta do tórax pode não
ser significativa nessa fase inicial. Conforme a síndrome progride e a tosse piora, os
sons respiratórios pioram, com estertores finos e rudes e sibilos difusos de alta
frequência.
Radiografias de tórax são normais ou podem ter imagens brônquicas
aumentadas. O principal objetivo do clínico é excluir pneumonia, que mais
provavelmente é causada por agentes bacterianos que exigem antibioticoterapia.
Ausência de anormalidade dos sinais vitais (taquicardia, taquipneia, febre) e um
exame físico normal do tórax reduzem a probabilidade de pneumonia.
4.3. Tratamento
Não há terapia específica para bronquite aguda. A doença é autolimitada, e
antibióticos, embora frequentemente prescritos, não aceleram a melhora. Mudanças
frequentes de posição podem facilitar a drenagem pulmonar em lactentes. As crianças
mais velhas ficam, às vezes, mais confortáveis com ar umidificado, mas isso não
encurta o curso da doença. Supressores da tosse podem produzir alívio dos sintomas,
bem como aumentar o risco de supuração e secreções espessas e, portanto, devem
ser usados criteriosamente.
61

Resumo Ped 5E Dare

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Raciocino Clínico

Paciente de 24 anos; primigesta, realizou todas as consultas do pré-natal, não havendo

Dados adicionais → E.F. do RN com 20 minutos de vida:

• Consulta pré natal: no Brasil, o MS recomenda que sejam realizadas no mínimo

• Comprimento: ao nascer é em média 50 cm

o Fontanela posterior (lambdoide) nem sempre pode ser palpada no RN.

1. Classificação bacteriana do estreptococo

1.1. Estreptococo do grupo B (gram +)

• Outras bactérias envolvidas na gênese da pneumonia bacteriana neonatal são:

A interpretação do resultado é pela pontuação, sendo de 0 a 3 asfixia grave, de

3. Idade gestacional pelo método Capurro

Esse método estima a idade gestacional do recém-nascido por meio da

4. Abordagem do RN com insuficiência respiratória aguda

4.1. Principais patologias respiratórias no período neonatal

4.3. Exame físico

• Avaliação clínica do desconforto respiratório

4.5. Exames radiológicos

4.5. Síndrome do desconforto respiratório

4.6. Taquipneia transitória do RN (TTRN) → qual liquido

O diagnóstico diferencial mais frequente é com doença de membrana hialina

O tratamento é por medidas de suporte geral e oxigenoterapia por capacete ou CPAP

4.7. Síndrome da aspiração meconial (SAM)

SAM é apenas um dos marcadores de inúmeros problemas decorrentes da asfixia

O pediatra é chamado para atender em sala de parto. Recepciona um RNT, de 40 semanas de

• RNT: recém-nascido á termo (de 37 a menos de 41 semanas e 6 dias);

• Apresentação cefálica: fletida em 95,5% dos casos, ou defletida, tendo a varias

• Cordão umbilical: normalmente são 2 artérias e 1 veia, caso encontrado apenas

• Gemido: resulta no fechamento parcial da glote durante a expiração para

Os neonatos e os lactentes são encaminhados, geralmente, por quatro

1.1.1. Transposição de Grandes Artérias

A principal alteração anatômica é na posição das grandes artérias. A conexão

1.1.2. Tetralogia de Fallot

alterações de consciência. O sopro tende a diminuir ou, até mesmo, a desaparecer,

1.2.1. Sopro inocente

1.3 . Hipertensão pulmonar persistente no RN (HPPRN)

associada a resistência vascular sistêmica (RVS) normal ou diminuída. Isso leva a

Pulsos periféricos presentes. Perfusão 2s.

• PA: 97 x 58 mmHg → As crianças com até 2 anos de idade, a PA deve ser

• Sem sinais de irritação meníngea. Sem sinais de alterações dos pares

• Perfusão sanguínea: 2 segundos

1. DNPM (Principais marcos do desenvolvimento neuropsicomotor)

3. Peso e altura criança 7 anos

4. Teste de força muscular

limitação. Em seguida, os movimentos devem ser realizados com oposição de força

• MMSS → grau 4 e MMII → grau 0

Paralisia Flácida Aguda

junção ou placa mioneural e doenças dos músculos (miopatias).

7. Poliomielite ou Paralisia infantil

OMS. O plano de erradicação contava com ações de vigilância epidemiológica,

Todo caso de paralisia flácida aguda deve ser notificado imediatamente à

7.2. Manifestações clinicas

7.5. Medidas de controle

8. Síndrome Guillain Barré

8.1. Quadro clinico

O auge da fraqueza costuma ocorrer em até 9 dias, seguindo-se uma estabilização

hospitalização, reduz o número de casos que precisa de ventilação e aceleram a

9. Mielite transversa aguda

9.1. Manifestações clinicas

9. Doença de Charcot MarieTooth (CMT)

9.3. Quadro clínico

dificuldades em atividades esportivas e correr mais lentamente que colegas da mesma

• Cansaço: sintoma físico ou mental que está diretamente relacionado ao esforço

(> 8 semanas) ou tosse seca e produtiva. Buscar os atributos gerais como