~1~

Arritmias cardíacas correspondem aos distúrbios na

Abaixo do nó, há feixe de His e depois os ramos direitos e
formação ou na condução desses impulsos elétricos, o que
esquerdos e fibras de Purkinje – mais finas que penetram
altera o ritmo dos batimentos cardíacos.
efetivamente no musculo cardíaco.
Sistema de Condução

O coração é dividido em quatro cavidades: átrio e ventrículos

direito e átrio e ventrículos esquerdos.
Sistema Nervoso Parassimpático – age pelo nervo
No esquema de condução normal, o estímulo nasce no Nó
vago no sistema de condução cardíaco
sinusal (marca-passo fisiológico cardíaco) e vai migrar
Sistema Nervoso Simpático – age pelas cadeias
pelas vias internodais, chegando ao nó atrioventricular. Este
simpáticas no sistema de condução cardíaco
é importante → gera pausa na passagem do estímulo do
átrio para ventrículos para que haja tempo destes se Algumas arritmias são ocasionadas por ação defeituosa
encherem → depois este contrai efetivamente encaminhando o desse sistema autônomo.
sangue para artéria pulmonar (VD) e para aorta (VE)
gerando débito cardíaco.

Se não houvesse a pausa no nó atrioventricular, os

átrios e ventrículos se contrairiam simultaneamente,
as válvulas tricúspides estariam abertas e haveria
refluxo do sangue para átrio → não geraria débito
satisfatório.

Se defeito em qualquer área desse sistema, pode ter

diferentes arritmias.
 ~2~

A imagem anterior demonstra o papel do nó sinusal na O registro do eletrocardiograma é a captura do sistema

despolarização e no impulso elétrico cardíaco. vetorial do coração do paciente.

Contração atrial – despolarização → onda P – se Abaixo há a demonstração do posicionamento dos eletrodos:

presente, demonstra que o estímulo esta sendo
originado no nó sinusal.
Este estímulo, então, passa pelas vias intermodais,
sofre uma pausa no nó AV e depois desce para
ventrículos pelo Feixe de His, ramos direito e
esquerdo e fibras de Purkinje.

Eletrocardiograma

Os eletrodos “filmam” a atividade elétrica e registram o

Na histopatologia, notaram que havia no nó sinusal células sistema vetorial do mesmo no ECG.
mais claras → denominaram as mesmas de células pálidas
por tal característica. Por o mesmo estar no início do
estímulo, iniciaram pelo P e as demais seguiram as letras do
alfabeto.

Onda P
Onda Q – primeira onda negativa dentro do
Há nas células do coração uma voltagem de cerca de – 90
complexo QRS
mV se em repouso. Ao receber o estímulo (sendo que há no
Onda R – onda positiva dentro do complexo QRS
nó sinusal células com automatismo – gera próprio
Onda S – segunda onda negativa dentro do
estímulo), a célula vai alterando a voltagem → vai
complexo QRS quando presente
ocorrendo em várias células formando sistema vetorial
Onda T
(soma vários vetores pequenos foramndo vetor grande). O
Intervalo PR – início da onda P ao início do intervalo
estímulo do nó sinusal inicia de cima para baixo e da direita
QRS. Quando o paciente tem uma pausa no nodo AV
para esquerda → importante na visualização por meio das
mais longa, pode ter bloqueio atrioventricular tendo
derivações do ECG → ritmo sinusal com onda P positiva em
aumento do intervalo PR. Normalmente, ele
D1 e avF demonstra justamente essa visualização.
apresenta de 120 a 200 milissegundos → se
maior, pode-se pensar em bloqueios (dentro das Quando eletrodo olha a ponta da seta → onda
bradiarritmias) positiva
Quando olha a origem da seta → onda negativa
 ~3~

Acima demonstra ainda estratégia para facilitar a

interpretação da frequência.
 1 quadradão = 300. Se houvesse 2, 150;
se 3, 100; 4, 75 e assim por diante

Mas e se o ritmo for irregular?

Basta saber que o ECG padrão registra 10
segundos de batimentos
Contar a quantidade de batimentos no D2 longo
(número de qrs) e multiplicar por 6 (porque sabe
que tem 10 s x 6 = 60 s = 1 min)
Em relação ao deslocamento do papel, a velocidade deste é
de 25 mm/s. Cada quadradinho equivale a 0,04 s e 0,1 mV
de altura.

1 s = 25 mm
1 minuto = 1500 mm (25 x 60 segundos)
1 quadrado grande = 5 quadrados pequenos
Ritmo regular
É importante definir a frequência cardíaca uma vez que
 1500/ número de quadradinhos
arritmia é nada mais nada menos do que alteração da
 300/ numero de quadradões
frequência cardíaca (taquiarritmias se elevadas ou
 Mnemônico
bradiarritmias se baixas).
Ritmo irregular
Com base no papel do elétron e sabendo informações acima,  Contar QRS no D2 longo e multiplicar por
calcula-se a frequência: 6

É importante conhecer os antiarrítmicos para fornecer o

melhor tratamento ao paciente.

Classificação de Vaugh
Williams
Classifica as drogas antiaartímicas em 4 classes:

1 minuto = 1500 mm
Pode contar número de quadradinhos entre dois
complexos QRS → divide 1500 pelo número de
quadradinhos encontrados.
Pode dividir 300 pelo número de quadrados
Obs.: Classe I – lidocaína e propafenona são as mais
grandes entre dois complexos. (1500 / 5 – 300)
disponíveis e utilizáveis no Brasil. Classe II ainda tem outros
 ~4~

não representados. Calsse III mais usados são amiodarona e
sotalol
Obs.: Bloqueadores de Canal de Ca++ não diidropiridinicos –
verapamil e diltiazen. Os diidropiridinicos são usados para
controle da pressão (alodipinio, nifedipino por exemplo)
O potencial de ação
Classe 1 → lidocaína e propafenona → bloqueiam
canais de sódio → atuam na fase 0 – impedem
despolarização rápida
Classe 4 → bloqueadoras do canal de cálcio →
verapamil e diltiazem – atuam na fase 2, alterando
o platô
Classe 3 → bloqueadores do canal de potássio →
amiodarona e sotalol → agem na fase 3 de
repolarização rápida do potencial de ação
Classe 2 → beta-bloqueadores → atuam na fase
4

Ainda há a adenosina – não age em nenhum desses locais,

porém usa-se com a finalidade de interromper a arritmia.
Ela é um nucleosídeo endógeno (todas as células do corpo
produzem) que reduz o tempo de condução do nó
atrioventricular (retarda ainda mais sua condução)
A célula em repouso se encontra em -90 mV. Ela é, em geral,
dotada de automatismo – nó sinusal gera estímulo → nesse
Classes de drogas e suas
ponto há influxo e íons de Na+ → gera despolarização características
rápida na fase 0. Há então inativação dos canais de sódio e
efluxo de potássio na fase 1. Após isso atinge platô na –
abertura dos canais de cálcio voltagem-sensíveis na fase 2.
Na fase 3 há uma abertura significativa dos canais de Bloqueiam os canais rápidos de sódio
potássio, com efluxo deste íon e inativação dos canais de Na + Rápido início e término de ação (T1/2 – 1 a 2 h)
aberto tendo a repolarização rápida. Na fase 4 há Não afeta automaticidade no NS.
funcionamento da bomba de Na+ K+ que reorganiza o Raramente afeta a hemodinâmica
potencial da membrana, retornando para o repouso e estando Dose de ataque – 1-2 mg/kg a 20-50 mg/min
apta a receber novo estímulo (-90mV). Dose de manutenção: 1-4 mg/min
Corrigir, reduzindo a dose, se IC, choque ou
Compreendendo essa dinâmica, compreende onde cada droga insuficiência hepática
atua. Indicação: arritmia ventricular, TV polimórfica
Efeitos colaterais: toxicidade no SCN → tontura,
parestesia, confusão, delirium, coma, convulsão

–
Bloqueiam canais rápidos de Na+
Reduz a codução, inotrópico negativo – reduz força
de contração (efeito Beta-bloq fraco)
Obs.: por efeito inotrópico, não pode ser usada se IC
Pode causar BAV e aumentar o intervalo QT
 ~5~

Obs.: drogas antiarrítmicas podem ter efeito pró- Ao usar beta-bloqueador → ação contrária dos
arritmico por gerar algumas alterações → sempre receptores.
ter cuidado ao uso e monitorar o paciente
Obs.: cuidado nos pacientes que precisam de drogas B2
Dose de ataque: 600-900 mg
agonistas – ex.: asma, DPOC, etc.
Dose de manutenção: 150-300 mg 8-8h ou 12-
12h Propranolol 80 a 240 mg/d
Indicação: TPSV, FA, TV, EEVV (extrassístole Atenolol 25 a 100 mg/d
ventricular), pré-excitação Metoprolol 25 a 200 mg/d
Efeitos colaterais: alteração do paladar (gosto Carvedilol 3,125-50 2x/dia
metálico). Tontura, visão borrada, alteração do Bisoprolol 1,25-10mg 1x/dia
TGI
Obs.: quando aproxima da dose máxima, vai perdendo a
Contraindicações:
seletividade.
 Disfunção do VE
 Insuficiência Cardíaca Drogas cardiosseletivas e não-cardio
 Choque cadiogênico seletivas
 Bradi acentuada – FC < 50 bpm
 BAV avançado
 DPOC

Ação Beta1/ beta2

Além de ser antiarrítmico, pode ser usado como
anti-hipertensivo, sendo por isso mais conhecida
Indicações: arritmias em tireotoxicose/
feocromocitoma; Taquicardia por reentrada nodal,
TAV ortodrômica, TPSV, EEV
Controle de FC em FA/ Flutter e IC com fração de
ejeção reduzida (ICFer)
Eficaz na ICFer por reduzir morbimortalidade,
internação hospitalar → carvedilol, succinato de
metoprolol e bisoprolol são drogas que reduzem o
remodelamento cardíaco – reduz evolução da IC
Ação nos receptores
B1 – aumento do DC, aumenta FC, liberação de
renina nas células justaglomerulares
B2 – relaxa musculatura: vasos, brônquios, TGI,
útero, bexiga
B3 – lipólise
Cardiosseletivo – não significa que não tenha efeito
beta2, mas sim que tem efeito menor nele. Quanto
maior a dose, mais perde a seletividade.
Não cardiosseletivo – ação beta 1 e beta 2
Em pacientes asmáticos, por exemplo, há risco de
broncoespasmo. Evitar os não cardiosseletivos e, mesmo se
seletivos, considerando que a seletividade diz respeito a
efeito preferencial beta1 e não a falta de efeito beta2, sempre
deve monitorar!!!!
Contra-indicações
FC < 60 bpm
PAS < 100 mmHg – visto que ele pode causar
hipotensão – não usar ou titular dose
Intervalo PR > 0,24s – pode induzir BAV por
exemplo
BAV 2 e 3 graus
Antecedente asma ou DPOC – evitar visto que pode
ocasionar broncoespasmo
 ~6~

Doença Vascular Periférica Grave Reduz FC, RVS e força de contração do VE.
Disfunção Ventricular Grave Início de ação VO é em 2 a 3 dias até 1 a 3 semanas
Classe killip > ou = 2 → classificação da (demora um tempo para início de efeito – se precisa
descompensação clínica quando paciente infarta. Se de efeito mais precoce, não deve ser feito VO e sim
oferecer beta-bloqueador nesse caso, pode piorar EV – ex.: FA de alta resposta )
função cardíaca no contexto da SCA Se EV: início em 1-2 horas (avaliar conforme
estado clínico do paciente)
Obs.: Killip 1 – paciente ifartou, mas assintomático. Killip 2
Depósito em gorduras – ao interromper tratamento,
– paciente ifartou e já tem estertor pulmonar na ausculta.
término do efeito em semanas
Killip 3 – infartou e tem EAP. Killip 4 infartou e tem choque
cardiogênico. Obs.: é uma droga que também tem muitos EC – muitas vezes
opta por outras drogas para controle de FC.
Obs.: No contexto da IC o benefício para reduzir
morbimortalidade é usar dose máxima de betabloqueador
(Ex.: 25 mg 2x ao dia de carvedilol) para controle ótimo da
FC → este compreende a uma FC de 60 bpm. Se esta estiver,
por exemplo, em torno de 50 bpm não pode aumentar a dose
e até mesmo tem que titular e reduzir.

Obs.: Paciente descompensado da IC – ex.: dispneia,

congestão → se não usa beta-bloqueador, não pode
introduzir nesse momento. Se utilizar beta-bloqueador, pode
ter que reduzir a dose nessa descompensação, mas não
retirar a droga.
– oftalmológica se sintomas. Isso porque ela gera risco de
Sotalol
Inibe corrente de K+
Indicação: arritmia SV e V
Risco: QT longo!!!! – pode predispor arritmias
cardíacas. Sempre calcular e monitorar este
intervalo se uso dessa droga.
Obs.: uso de macrolídeo associado a hidroxicloroquina pode
prolongar intervalo QT – assunto que está em alta
atualmente.
Amiodarona
Múltiplos efeitos antiarrítmicos
Bloqueadores canais de K+ - principal ação
Efeitos em outros canais e receptores –
vasodilatação coronariana e periférica
Obs.: sempre monitorar a função tireoidiana (TSH e T4 livre
antes e a cada 6 meses), ECG antes e periodicamente,
transaminases hepáticas antes e a cada 6 meses e avaliação
hiper e hipotireoidismo, pode aumentar QT, possibilidade de
hepatite, risco de pneumopatia aguda e crônica e pode gerar
depósitos corneanos.
–
Diltiazem
Dose inicial de 15-20 mg IV em 2-3 minutos
Pode-se repetir 20 a 25 mg após 15 minutos
Contraindicações: BAV 2 ou 3 graus, hipotensão,
bradicardia, bloqueio sinoatrial, FA com WPW, IC
Verapamil
Dose inicial de 2,5-5 mg IV, em 2-3 minutos
Pode-se repetir S/N até máxima 15 mg
 ~7~

Dose VO 240-480 mg/dia  Classe IC – propafenona

Contraindicações: BAV 2 ou 3 graus, hipotensão,  Classe III – amiodarona
bradicardia, bloqueio sinoatrial, FA com WPW, IC Retarda a condução do NAV
Obs.: Os bloqueadores de canais de cálcio, tal qual  Casse II – betabloqueador
propafenona, são contraindicados se IC (sistólica  Classe IV – BCCa
principalmente).  Adenosina
 Digitálico
Apresenta efeitos em musculatura lisa vascular e
reduz condução pelo NAV
Vasodilatação coronariana e periférica
Pode ter ativação simpática reflexa por isso
Efeito inotrópico negativo

Qualquer ritmo que não seja o sinusal fisiológico é

Podem ter vários efeitos colaterais e, se idoso ou tiver IR,
aumenta risco de intoxicação digitálica. Usados em
situações bem específicas.
Mecanismo de ação: reduz ativação simpática e
estimula ação vagal
Se liga no sítio de K+ da bomva Na/K dos miócitos,
aumentandoNa intracelular.
Contraindicações
BAV 1 grau – com > 240 ms, 2 ou 3 grau
Cuidado se IRenal
considerado uma arritmia. Podemos dividir as arritmias em
2 grandes grupos:
Taquiarritmias – FC > 100 bpm
Bradiarritmias – FC < 50 bpm (conforme ultima
diretriz de eletrocardiograma a FC normal variaria
de 50-100 e não de 60-100)
Classificação quanto a duração do QRS:
Estreito – arritmias supraventriculares – acima da
bifurcação do feixe de His
Largo – arritmias ventriculares (ou supra, mas é
mais comum ventricular)

Efeitos Colaterais Obs.: Não pode dizer que as arritmias de QRS largo são só
ventriculares. Tem outras causas como BAV prévio, Taqui
Arritmias cardíacas SV com aberrância, quando usa marca-passo, etc.
Anorexia
Alterações visuais, náuseas, vômitos, confusão
mental (quando paciente começa com esses
sintomas, sempre descartar intoxicação digitálica)

Em que tecidos agem os

antiarrítmicos ?
Retarda a condução da via acessória
 Classe IA – quinidina, procainamida – Ritmo Sinusal
pouco usadas
Retarda a condução em via acessória e NAV Onda P positiva em D1 e AVF
 ~8~

Onda P de mesma morfologia Nota-se a onda P positiva em D1 e AVF, em D2 longo nota-

A cada onda P se segue um QRS (toda onda P se que há ritmo regular, com toda onda P gerando QRS, mas
origina um QRS) com frequência cardíaca > 100 bpm
FC entre 50-100 bpm

É muito comum!

Dor
Febre
Ansiedade
Hipotensão – efeito reflexo
Tireotoxicose
Hipovolemia
Pode-se notar acima onda P positiva em D1 e aVF, sempre
Anemia
tem a mesma morfologia e sempre é seguida de um QRS → Exercício Físico
ritmo sinusal
Taquicardia sinusal inapropriada
Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante

Corrigir as situações de base para melhorar a arritmia!

Taquicardia Sinusal
Ritmo cardíaco sinusal Normalmente, não. Apenas tratar a causa base da
(com as características taquicardia sinusal.
previamente citadas de
onda P positiva em D1 e Taquicardia Atrial
AVF, com mesma
Tem onda P, mas esta não tem
morfologia e sempre
características sinusais
seguida de um QRS), mas
Ritmo normalmente é regular
com a FC > 100 bpm
Ritmo é regular
Todo mundo faz essa arritmia em algum momento

Nota-se no ECG acima que há em D1 uma onda P, mas

negativa. O mesmo ocorre em AVF. Há QRS, regularidade,
mas frequência cardíaca acima de 100 e onda P, mas não
siusal.
 ~9~

Doença pulmonar obstrutiva crônica –

principalmente TA multifocal
Comunicação interatrial
Miocardiopatia hipertrófica
Pós-operatório de cirurgia cardíaca
Estenose mitral
Intoxicação digitálica
Acima há um exemplo – há onda P antecedendo QRS, mas há
Cardiopatia hipertensiva
várias morfologias – umas mais achatadas, uma mais
apiculada, uma mais em tenda, etc.

Tratar a causa base e controlar a Frequência

Cardíaca!!!
Pneumopatia descompensada – principal causa
Dica importante!
Taquicardia atrial não reverte com choque!
Compensar a pneumopatia
Mecanismo = automatismo
Qual a taquiarritmia
Obs.: geralmente as arritmias que são revertidas com
sustentada mais comum na
choques são aquelas que ocorrem por mecanismos de
pratica clínica?
reentrada.

O tratamento é baseado no uso de: Fibrilação Atrial

Beta-bloqueador ou
Bloqueador de canais de cálcio

Busca-se o controle da frequência!

Taquicardia Atrial Multifocal

Ausência de onda P
Ondas f (como uma tremida na linha de base)
Ritmo irregular
Há vários pontos atriais originando o estímulo Arritmia mais comum a prática clínica uma vez
Ondas P com > ou = 3 morfologias diferentes – excluída a taquicardia sinusal
critérios para definir como multifocal A cada 3 pacientes 1 vai desenvolver a FA durante
Ritmo irregularmente irregular a vida – muito frequente
 ~ 10 ~

Ela é originada no átrio esquerdo → neste há vários pontos Cardiopatia hipertensiva

de microreentradas (ao redor das veias pulmonares) – Ingesta excessiva de álcool – Sd Holiday Heart
estimula o átrio que pode bater de 300-500 batimentos por Syndrome – ex.: pessoa ingere muito álcool no final
minuto. O nó atrioventricular bloqueia essa quantidade de semana e chega na segunda com a FA no PA
intensa de estímulo para o ventrículo (evita taquicardia Drogas estimulantes
revelante com instabilidade hemodinâmica) – segura alguns Apneia do sono – sempre questionar acerca do
estímulos → átrio, então, fibrila por ter muito estímulo e não sono.
contrai.
QRS estreito + ritmo completamente irregular
+ ausência de onda P = pensar em FA

Há microreentradas ao redor das veias pulmonares

O eletro acima representa a FA – não há onda P em D1 e nem

em AVF. O ritmo é irregular (intervalo entre QRS diferem).
Pode notar irregularidade na linha de base do eletro (ondas
f).

Nota-se acima que há circuitos de reentrada ao redor das

veias pulmonares no átrio esquerdo.

Precisa classificar o tempo que paciente apresenta FA para

Tireotoxicose, distúrbios da tireoide – paciente com definir o tratamento tanto na emergência quanto na
FA, sempre avaliar TSH e T4 (função tireoidiana) programação clínica e para definição de prognóstico.
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Paciente com FA aguda – deve reverter o quanto antes porque
Distúrbios hidroeletretolíticos (ex.: hpocalemia)
maior é o benefício para o paciente.
Comunicação interatrial – qualquer coisa que pode
gerar sobrecarga – aguda ou crônica – do átrio A classificação é importante no contexto de emergência e de
pode gerar FA – ex.: valvopatia, estenose mitral – ambulatório.
dificuldade no esvaziamento atrial – este acaba
Aguda: início < 48h
hipertrofiando – cresce e predispõe a
Paroxística: aquela que é revertida
microreentradas e a FA
espontaneamente ou com intervenção médica em 7
Miocardiopatia hipertrófica
dias do seu início
Pós-operatório de cirurgia cardíaca
Persistente: episódios com duração superior a 7
Estenose mitral
dias
Intoxicação digitálica
 ~ 11 ~

Persistente de longa duração: casos com duração Aumento da adesão plaquetária e de von willebrand
superior a 1 ano Lentificação do fluxo (AE fibrilando)
Permanente: é utilizado nos casos em que as
tentativas de reversão ao ritmo sinusal não serão
mais instituídas (já tentou várias medidas como
cardioversão, ablação, etc) – trata e previne
complicações
Fibrilação atrial não valvar: FA na ausência de
estenose mitral reumática, válvula mecânica ou
biológica ou plastia mitral prévia

Obs.: quando coração fica com átrio fibrilando, aumenta

chance de formar trombo e de ocorrer eventos
tromboembólicos.
FA sempre se apresenta com FC elevada?
Qual a importância de dar o diagnóstico de FA
NÃO
corretamente

Principal causa de AVCi cardioembólico

Aumentam 5x o risco de AVCi
Aumento mortalidade geral 2x nas mulheres e 1,5
x homens
Aumento em 2x hospitalização
Aumento de IC e alterações cognitivas – como pode
causar AVCi pode ter alterações relacionadas a Acima deve-se calcular a FR pelo D2 longo pela forma do
demência vascular ritmo irregular → contar QRS (12) e multiplica por 6 →
72 bpm. Esta não configura taquicardia.
Nota-se seu impacto – sempre valorizar a FA se atender um
paciente com a mesma para conseguir intervir positivamente FA de alta resposta – paciente apresenta
na mesma! taquicardia
FA com frequência normal - resposta controlada
FA de baixa resposta - bradicardia

A FA aumenta a chance de eventos tromboembólicos porque
apresenta um átrio que fibrila →lentificação do fluxo e
estase de sangue no mesmo → aumenta adesão plaquetária
e fatores de coagulação de von willenbrand → ativa e
aumenta citocinas pró-inflamatórias – Mecanismo pelo qual
paciente com fibrilação atrial (e flutter) possuir risco maior
de eventos tromboembólicos
Aumento de citocinas pró-inflamatória
O que define entre ambas é o “guardião” → o nó
atrioventricular deixa passar alguns estímulos ou segura –
define a FC.
Sempre controlar os sintomas e prevenir complicações!
Existe escore para estimar o risco tromboembólico. Um deles
é o escore de CHA2-DS2-VASc
 ~ 12 ~

Aumento considerável da probabilidade de

sangramento quando > ou = 3
Importante lembrar dos FATORES DE RISCO
MODIFICÁVEIS antes da anticoagulação – ex.: se
HAS, controlar PA; se usa droga ou álcool,
orientar que não deverá usar...

A anticoagulação
Definida a necessidade desta, há disponível para uso:

Como definir se paciente precisará ser anticoagulado ou Varfarina

não?
Dose de acordo com o INR – buscar manter esse
índice entre 2 e 3 (faz exame periódico para
acompanhar esses valores)

NOAC – anticoagulantes de ação direta

Inibidor direto da trombina

Dose: 150mg 2x dia; 110 mg 2x dia (idosos > 80
anos e ClCR 30-50 mL/min)
Contraindicações: ClCr < 30 ml/min, hemorragia
ativa, lesões orgânicas com risco de hemorragia,
Se o paciente tiver válvula mecânica, estenose mitral
doença em tratamento com cetoconazol sistêmico,
importante – não precisa calcular o CHADVASC – FA mais
ciclosporina, itraconazol e tracolimus
alteração da válvula anticoagula sempre
Sabe-se que os novos anticoagulantes são superiores, no
Após definir que paciente tem escore que necessita de
geral, em relação a varfarina. Em algumas situações, opta-
anticoagulação, deve-se calcular a probabilidade de
se pela varfarina – como no uso de válvula mecânica – por
sangramento de paciente pelo HAS-BLED score. Ele é muito
não ter estudo que comprova eficácia dos novos. Em outros
importante por ter fatores modificáveis → ao definir risco
casos, usa-se porque muitos estudos indicam que previne
de evento cardioembólico (como AVC) e benefício na
eventos tromboembólicos e ainda sangramento do SNC.
anticoagulação, precisa ver se não aumenta risco de
sangramento (como hemorragia intracraniana)

Inibidor do fator Xa
Dose: 20 mg 1x ao dia; 15 mg 1x ao dia se ClCr
30-50 mL/min
Contraindicação: < 30 mL/min, hemorragia ativa,
lesões orgânicas com risco de hemorragia, doenças
hepáticas relacionadas a coagulopatia

Paciente que está sangrando – não usa anticoagulante

 ~ 13 ~

Contraindicação: BAV de segundo ou terceiro grau,

Inibidor do fator Xa
Dose: 5mg 2x ao dia; 2,5 mg 2x ao dia em paciente
com dois dos três fatores a seguir:
 Idade > 80 anos
 Creatinina > 1,5 mg/dl
 Peso < 60 kg
O controle da frequência
Para controlar a FC na FA pode-se utilizar:
Beta bloqueadores
Bloqueadores de canal de cálcio
Digoxina
Amiodarona
Ablação – pode optar se drogas não tiverem efeito
satisfatório. Há dois tipos: pode fazer ablação nos
focos de microreentradas (submete ao paciente a
estímulos para achar os focos pelo estudo
eletrofisiológico) ou ablação do nó AV se nada
resolver (como indução de BAVT e implanta marca-
passo para definir o ritmo do paciente)
Obs.: taquiarritmia pode gerar taquicardiomiopatia –
insuficiência cardíaca por FC alta sustentada sem controle
Betabloqueador
Propranolol: 80-240 mg/dia
Atenolol 25-100 mg/dia
Metoprolol 25-200 mg/dia
Contraindicação: BAV de segundo ou terceiro grau,
hipotensão, bradicardia, bloqueio sinoatrial e
insuficiência ventricular esquerda (exceto
bisoprolol, succinato de metoprolol, e carvedilol)
Bloqueadores de canal de cálcio
Verapamil 160-480 mg/dia
Diltiazem 90-360 mg/dia
hipotensão, bradicardia, bloqueio sinoatrial e
Insuficiencia ventricular esquerda
digoxina
Dose: 0,125-0,25 mg/dia
Contraindicação: BAV de segundo ou terceiro grau
Essa medicação deve ser suspensa aso de suspeita
de intoxicação
amiodarona
Somente em casos refratários (só usar em casos
que não controla com outras drogas – muitos
efeitos colaterais) ou pacientes com cardiopatia
estrutural
Dose: 200-600 mg/dia
Contraindicações: BAV 2 ou 3 grau, bradicardia,
bloqueio sinoatrial, gravidez, lactação
ablação
Em casos refratários, pode-se optar por ablação
do nó atrioventricular e implante de marca-passo
definitivo
O controle do ritmo
Tentar manter o paciente no ritmo sinusal
Melhores resultados em pacientes sem cardiopatia
estrutural, com átrio esquerdo menor 50 mm e com
FA de início mais recente, principalmente paroxística
O flutter é mais refratário que a DA aos
antiarrítmicos, portanto a cardioversão elétrica é o
tratamento de escolha
Para controle do ritmo, pode-se sar:
Betabloqueadores
Amiodarona
Propafenona: droga de escolha em FA paroxística
sem cardiopatia estrutural, HVE ou DAC.
 Dose: 300-900 mg/dia, fracionada em 2
a 3 vezes
 ~ 14 ~

 Contraindicação: IC sistólica, choque
cardiogênico, bradicardia acentuada,
doença do nó sinoatrial, bloqueio
atrioventricular, DPOC, miastenia grave
Primeira coisa → preciso saber se posso cardioverter ou
não.
Se > 48h ou não consegue determinar o tempo: 02 opções
Anticoagular por ao menos 3 semanas,
cardioverter e depois anticoagular por ao menos
mais 4 semanas independente do chadvasc
Fazer ecotransesofágico (visualiza muito bem o
átrio) e, se não houver trombo, cardioverter e
anticoagular por ao menos 4 semanas independente
do chadsvasc

Desfibrilar é diferente de cardioverter

 Desfibrilar – aplica o choque sem
sincronizar
 Cardioverter – aplica choque, mas antes
sincroniza

Paciente chega geralmente com queixa de palpitação, alta FC

– chega acordado → se precisar de cardioversão, deve
antes medicar, sedar.

FA NA EMERGÊNCIA:
1. definir se é estável ou não
2. posso ou não cardioverter
FA x cardioversão – preciso anticoagular?
s
A instabilidade hemodinâmica no contexto das taquiarritmias
está correlacionado a incapacidade do coração em gerar um
débito satisfatório → se FC está muito elevada, o tempo
diastólico é pequeno → coração não enche direito. Ademais,
as coronárias são nutridas no período diastólico – aumenta
consumo e não oferta sangue adequadamente → paciente
pode evoluir com dor torácica.

Dispneia – FC tão elevada que gera IC com dispneia e estertor

Sinal de choque ou hipotensão – redução da pressão.

OS 4 Ds indicam a instabilidade hemodinâmica.

Se tem instabilidade hemodinâmica =

Se aguda - < 48h: cardioversão
Paciente estável homem com CHADVASC 0 ou
Risco x benefício no momento fala a favor da cardioversão,
mulher com CHADVASC 1 – faz uma dose de
mesmo se tiver risco tromboembólico.
anticoagulante apenas e cardioversão
(recomendação fraca) Cardioversão elétrica (CVE)
Homem > ou = 2 ou Mulher > ou =3 – faz um NOAC
Monitoração de PA, ECG e oximetria
ou heparina antes da cardioversão, mantendo
Oferta de O2
anticuagulação a longo prazo após esta
 ~ 15 ~

Heparina não fracionada, EV, 60-70u/kg máxima Confirmar – ECG 12 derivações/ traçado derivaçãi único >
de 4000u 30 s em FA
Sedação com propofol 0,5mg/kg em paciente sem
Caracterizar FA (4S)
cardiopatia estrutural (pelo risco de hipotensão e
dromotroprismo negativo) ou etomidato 0,2 a 0,3 Stroke – Chadsvasc – classificar chance de evento
mg/kg em pacientes com cardiopatia cardioembólico
Realizar CVE sincronizada com choque inicial de Sintomas (EHRA score)
50J para flutter e 100J bifásico ou 200J
monofásico para FA
Caso não ocorra reversão para ritmo sinusal,
choques com cargas maiores, até 360J monofásico
ou 200J bifásico devem ser tentados

Casos refratários

Em casos refratários também pode ser usada amiodarona IV

para ajudar no resultado final.
Severidade – paroxítisca, persisntente, persistente
Dose de ataque 150-300 mg, podendo-se repetir de longa duração, permanente, número de
mais 150 mg após 15 minutos episódios, duração
Dose de manutenção: 1mg/min por 6 horas, Substrato – anatomia, doenças associadas –
seguida de 0,5 mg/min por 18h sempre tratar a doença de base, buscar corrigir
Dose máxima: 2,2g em 24h aquilo que está originando a arritmia
Manter anticoagulação após reversão

Ablação na FA/flutter
Apenas se persistir sintomáticos apesar do
traamento medicamentoso otimizado, principalmente
se for FA paroxística
Há 60% de recorrência de FA em 3 anos após o
primeiro procedimento
Não retirar de forma rotineira anticoagulação,
independente do sucesso da ablação na FA Cc – diagnóstico
Flutter: resultados melhores, anticoagular por 3
meses após o procedimento, avaliar risco de ABC- tratamento
tromboembolismo após este período, para decidir ou
não manutenção da anticoagulação

Diagnóstico + tratamento FA
CC to ABC
 ~ 16 ~

A – anticoagulação – define baseado no risco Fibrilação Flutter

tromboembólico atrial Atrial
B – melhorar controle de sintomas – controle de FC, Local de Átrio esquerdo Átrio
RITMO, ablação, cardiovesão... origem da direito
arritmia
C – controlar comorbidades
Mecanism Microreentrada Macro-
Flutter atrial o
causador
s reentrada
s
Resposta Boa a curto Excelente
À ablação prazo, mas – cura na
elevado índice maioria
de recorrência dos casos
a longo

Taquicardia com QRS estreito + FC 150 bpm

→ SEMPRE pensar em Flutter Atrial

Ocorre por reentrada (macro) no átrio direito.

Ritmo normalmente regular

Ausência de ondas P
Causas e complicações similares a FA
(complicações tromboembólicas, aumento de FC,
etc)

Acima há um ECG de flutter – ritmo regular, QRS estreito,

ausência de onda P e FC de 150.

Obs.: Nem sempre a FC no flutter vai ser 150 bpm →

depende do bloqueio AV.

Obs.: o ritmo no flutter também não é sempre regular –

depende do grau do bloqueio AV.

Há macroreentrada no átrio direito → estimula átrio

Frequencia um pouco mais baixa de FA – em torno de 300

bpm.

ECG – taquicardia com QRS estreito, ritmo regular, FC em

torno de 150 – geralmente é flutter.

Flutter atrial x fibrilação

atrial Acima nota-se flutter mas sem ritmo regular.
 ~ 17 ~

Engloba várias arritmias. São aquelas arritmias que

surgem acima do nó atrioventricular de repente. São causas
da TPSV:

Reentrada nodal – mais comum

Reentrada atrioventricular – via acessória
Acima nota-se a onda F de flutter – “serrilhado”. Nota-se Taquicardia atrial
acima que nesse caso não há regularidade. FA/ flutter

Obs.: pode-se denominar “2:1”; “3:1” – átrio estimulando 2,

3 vezes e 1 estímulo apenas passa para o ventrículo.
60% das TPSV
O ritmo é regular
Na maioria dos casos não se ve
Similar a FA
a onda P
Saber se posso reverter – ver esabilidade x insta

Optando por reverter, qual a escolha?

Choque! – flutter não costuma reverter com drogas
CASO CLÍNICO
Você está de plantão na UPA quando chega uma mulher de
23 anos relatando palpitações há 2h, sente pulsações no
pescoço. Diz que estava almoçando com os amigos quando
subitamente passou a ter o sintoma. Nega comorbidades. PA
120x80. Feito ECG que mostrou...
OBS.:
mais comum em
mulheres
Acima nota-se que paciente em A teria uma via lenta e uma
rápida – estimulo desce por esta e há contração normal
cardíaca
E, B demonstra a reentrada nodal – desce lentamente pela
via lenta e Às vezes encontra via rápida numa fase que
precipita estimulo nesta – quando isso ocorre pode ter FC
elevada pela reentrada ao redor do nodo AV.

DICA – taquicardia de qrs

estreito, regular e com fc
diferente de 150 = pensar em
trn
- um estímulo despolariza o ventrículo e há outro
Nota-se acima que a FC está em torno de 180, QRS está despolarizando o átrio – podem bater quase simultaneamente
estreito → pensar em TAQUICARDIA PAROXISTÍCA – válvula aberta – háa refluxo sanguíneo.
SUPRAVENTRICULAR na FC mais alta
DICA – palpitações + sensação
Taquicardia paroxística de pulsação no pescoço =
supraventricular - TPSV pensar em trn
O que eu faço com um ECG desse?
 ~ 18 ~

Monitorização Betabloquadores
Oxigenio Bloqueador de canal de cálcio
Veia
Se refratariedade:
Exames
Propafenona
Checar se há instabilidade hemodinâmica
Sotalol 160-320 mg/dia – atenção ao intervalo QT
Algumas manobras vagais podem ser realizadas → o Amiodarona
parassimpático reduz a contração – visam estimular este
Considerar ABLAÇÃO em pacientes com taquicardia
para reduzir a FC. Há inúmeras manobras, algumas das que
refratária ao tratamento medicamentoso ou naqueles que
podem ser tentadas são:
preferirem ficar sem medicamentos
Manobras vagais

Manobra de Valsalva
Massagem de 5-10 s no seio carotídeo (obs.: se
histórico recente de AVC, IAM, chance de placa
ateromatosa não pode realizar) – auscultar antes
– se sopro pode indicar placa que CI
Estímulo do – estimular com espátula na orofaringe.

Paciente pode apresentar dor precordial durante a

E se a manobra vagal não funcionar?
Adenosiva 6mg IV em bolus + flush de 20 mL de
água destilada e elevação do membro (t1/2 muito
curto – precisa fazer dessa forma para ação
adequada)
Pode ser classificada em:
Pode ser repetida mais duas doses de 12mg 1-2
min, totalizando 30mg
A adenosina pode reverter arritmias que dependem do nó AV
E se a adenosina não funcionar ou em
casos de instabilidade hemodinâmica?
CVE utilizando 50-100J – sempre utilizar sedação
antes da CVE!
TRN- tratamento de manutenção
taquiarritmia
Mais frequente em jovens do sexo masculino
Presença de bandas musculares – vias acessórias
que atravessam o anel AV (representada pela parte
preta – via não tem tecido fibroso que isola átrio dos
ventrículos
TAV ortodromica – QRS estreito – despolarização
ventricular é realizada pela via de condução normal
do coração (no AV e feixe de His) e a ativação
atrial é realizada retrogradamente pela via
anômala
TAV antidrômica- QRS largo – a sequencia de
ativação atrioventricular é no sentido contrário, com
a ativação ventricular feita pela via anômala e a
 ~ 19 ~
ativação atrial retrógrada conduzida pelo no AV
(sentido contrário)
Obs.: via normal é especializada para conduzir estimulo
rápido. Quando desce via anômala, o estimulo é lentificado –
célula a célula -QRS se alarga para despolarizar o
ventrículo
Acima há uma ECG de pré-excitação (taquicardia
atrioventricular pode ser chamada de taqui de pré-
excitação porque estímulo vem pela via acessória que não
deveria existir)
Intervalo PR curto < 0,12s (normal de 0,12-0,2)
– indica que o estímulo não está passando pelo nó
AV e não está sofrendo a pausa
Onda delta – um retardo na porção inicial do QRS
– nota-se no ECG acima – onda P praticamente
colada no QRS
Presença de alterações secundárias da onda T –
pode estar, como acima, invertida por exemplo.
Síndrome de Wolf-parkinson-
white
So deve ser empregado quando há padrão no ECG de pré-
excitação associado a sintomas como palpitações,
taquicardias ou síncope.
TAV – pré-excitação
Substrato para a pré-excitação ventricular → presença de
bandas musculares (vias acessórias) que atravessam o
anel AV
Permite a ligação e a condução elétrica diretamente entre os
átrios e ventrículos.
WPW – Tratamento crônica
Se sintomático, EEF com ablação da VA indicado
como primeira linha de tratamento
Taxa de sucesso: 85-95%
Para quem aguarda ablação ou não são candidatos
(ex.: pela localização da via anômala)
 Opções: propafenona 300-900mg em 2-
3x dia/ amiodarona pode ser uma
alternativa
 Betabloqueador: segunda linha, se baixo
risco – nesse contexto ele pode ser ruim em
caso de período refratário longo
 Digoxina e verapamil – evitar!
Obs.: drogas que atuam só na via anômala não estão
disponíveis no Brasil. Usa-se então as que atuam nela e no
nó AV. Deve evitar a que atua só no nó AV – distúrbio passa
a descer só pela via anômala e piora a arritmia.
Homem 35 anos, sem comorbidades prévias, vem ao OS com
queixa de “batedeira e angustia”, paciente nega dor
torácica, dispneia ou perda de consciência. Ao exame físico:
estável hemodinamicamente com ausculta pulmonar limpa e
pulso de 160 bpm. Após realizar ECG, qual a próxima
conduta?
 ~ 20 ~

a. Adenosina 6mg em bolus c. 1, 3, 2, 4

b. Amiodarona 150 mg em 20 min d. 3, 1, 2, 4
c. CVE sincronizada com sedação
d. Manobra vagal
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
Diagnóstico de Taqui por reentrada nodal → primeira coisa
a fazer se não há instabilidade hemodinâmica é a manobra
vagal.

2. A causa mais comum de arritmia sustentada é:

a. Fibrilação Ventricular
b. TAV
c. TVNS
d. Fibrilação atrial
e. Flutter atrial
Como diferenciar as supraventriculares das
3. Em relação ao traçado ECG em repouso a seguir (D2
ventriculares?
longo), qual o diagnóstico provável do ritmo cardíaco?
Pelo QRS – as atriais têm QRS estreito e as
ventriculares QRS largo no geral

a. Fibrilação ventricular
b. Flutter atrial com bloqueio AV variável 3:1 4:1
c. Taquicardia ventricular monomórfica
d. Taquicardia ventricular sustentada Acima nota-se que o QRS tem duração de 1 quadradinho (4
e. Fibrilação atrial ms) – é estreito. Este pode ter até 120 ms – se maior que
isso chama de QS largo. 80% das arritmias com QRS largo
4. Conforme a classificação de antiarrítmicos de Vaugh
são ventriculares
illiams correlacione as drogas com sua respectiva classe e
marque a opção correta:

1. Licocaína () classe I

2. Amiodarona () classe II

3. Propranolol () classe III

4. Verapamil () classe IV

a. 1, 2, 3, 4
b. 4, 3, 2, 1
 ~ 21 ~

Há uma via normal de condução como essa “asfaltada” do

desenho – passando nessa via ideal chega facilmente e
despolariza o ventrículo – se surgir no átrio, isso ocorre. Se
tiver estimulo que nasce já no ventrículo, deve passar célula
a célula até chegar na avenida para despolarizar o
ventrículo – demora o estímulo → QRS largo

Taquicardia Supraventricular
com bloqueio de ramo prévio
ou com aberrância
Obs.: TSV com aberrância – ex.: paciente com Taqui sinusal Pciente já tem BRE e faz taquicardia
– FC tao alta que despolarização ventricular fica inespecífica supraventricular
e alarga QRS. Bloqueio de ramo induzido pela taquicardia –
aberrância
Obs.: TAV antidrômica – há via acessória e estímulo desce
por esta para despolarizar ventrículo e sobe pela via normal
para despolarizar átrio. Na via acessória, passa célula a
célula no ventrículo fora do sistema normal de condução e
apresenta QRS largo.

Obs.: Marca Passo estimula ventrículo (cabo no VD) –

estímulo passa célula a célula para despolarizar – mais
lento do que no sistema de condução normal – pode ter
taquicardia com QRS largo. Geralmente há programação
para manter ritmo normal, mas pode ocorrer, por exemplo,
Em vez do estímulo passar rapidamente, há obstáculos –
em algumas situações como infecção.
bloqueio de ramo. Ex.: se bloqueio de ramo esquerdo –
Obs.: Se paciente com Bloqueio de ramo prévio pode evoluir passa no lado direito, mas lado esquerdo estimula célula a
com QRS largo na taquicardia. célula e forma novo vetor de despolarização – direita para
esquerda e é lento.
Taquicardia ventricular
Obs.: BR direito – rem R, S e R’
QRS largo - > 120 ms
Sempre pensar em cardiopatia estrutural

Mas qual seria a outra causa de taquicardia com QRS

largo?

TSV com aberrância, TAV antidrômica, MP estimulando

ventrículo.
 ~ 22 ~

A imagem anterior representa TV – QRS largo.

COMO DIFERENCIAR TAQUISUPRA

COM ABERRÂNCIA DE TV?
Há alguns critérios que ajudam na diferenciação.

Critério de Brugada

Dicas práticas
Presença de onda R inicial em aVR

Critério de Vereckei Nota-se no ECG acima que há onda R positiva – polaridade

QRS – em aVR. Isso ocorre porque o eletrodo AVR filma do
braço direito – normalmente espera-se que o QRS neste no
ECG normal em AVR seja negativo. Quando há onda R positiva
em AVR significa que estimula está vindo do ventrículo
apontando para AVR.

Critério de Santos
 ~ 23 ~

DI e/ou AVF totalmente negativo → pensar em TV Extrassístoles ventriculares – EV

Ritmo idioventricular acelerado – RIVA
Taquicardia ventricular não sustentada – TVNS
Taquicardia ventricular sustentada – TVS
Manifestações clínicas / palpitações / PCR /
síncope / morte súbita (MS)

Sempre são mais preocupantes – fibrilação ventricular e

Olhando nas derivações inferiores (D1 e aVF) – se negativo
pensar em TV (lembrando que no ECG normal seria positivo
– olha o vetor saindo do átrio para ventrículo). Na TV o
estímulo sairia do ventrículo – ve o oposto.
QRS totalmente positivo ou totalmente negativo em
precordiais - TV
taquicardia ventricular são ritmos até mesmo de parada
cardíaca →
Extrassístoles ventriculares
É um batimento precoce, com QRS largo, morfologia diferente
do QRS habitual
Isoladas – quando ocorre uma vez e volta ao ritmo
normal
Pareadas – duas juntas e depois retorna ao ritmo
normal
Bigeminadas – QRS normal seguido de
extrassístole que é seguida de QRS normal que é
seguido de extrassístole...... 1 para 1
Trigeminadas – QRS normal, duas extrassístoles,
QRS normal, duas extrassístoles....

Nas precordiais normalmente há em V1 onda R e S; V2 onda

R cresce e S menor; V3 quase meio a meio; V4 onda R maior Podem ser cardíacas:
que a S; V5 onda R muito grande e S bem pequena e em V6
praticamente não há onda S. Cardíacas
HAS
Quando não nota a diferenciação acima, está sempre positivo Miocardiopatias
ou negativo, pensar em TV Pericardiopatias
Cardiopatias congênitas
ESTÁ NA DÚVIDA ENTRE TV E
Miocardite
TAQUI SUPRA COM ABERRÂNCIA
Doença cardíaca reumática
→ TRATAR COMO TV (POR SER
MAIS COMUM) Ou podem ser não-cardíacas:

Transtornos de ansiedade e estresse emocional

Tabagismo
Síndrome apneia do sono
Gestação
Pneumopatias
 ~ 24 ~
Álcool, cocaína
Broncodilatadores, descongestionantes nasais
Hipertireoidismo
Infecções sistêmicas
Distúrbios metabólicas – hipomagnesemia,
hipocalemia, intoxicação digitálica
Teste ergométrico para avaliar o comportamento EV
no esforço e isquemia miocárdica
Holter 24h para avaliar a densidade de EV e
relação com sintomas - Holter é importante se ECG
de repouso normal e alguma extrassístole –
registro em 24h – auxilia conduta. Orienta-se
diário ao fazer o exame e fazer atividades normais
– anotar quando aumenta a extrassístole,
relacionar com atividades
Cintilografia se suspeita isquemia
Ecocardiograma para função do VE
RNM apenas se suspeita de miocardiopatias
Sintomas + extrassístoles (objetivo não é limpar o
ECG – deve avaliar se gera sintoma e, apresentando
e este incomodando – tratar para controlar e dar
conforto)
Assintomático (> 500/24h) – investigar
alterações estruturais
EV > 20% marcador de mortalidade, segmento
mais próximo
EV secundária a cardiomiopatia
Assintomático focar no tratamento da doença
subjacente
O que fazer?
Betabloqueador
Sotalol
Amiodarona nos casos refratários
Ablação- mais refratário
Taquicardia ventricular
Pode ser dividida em:
Sustentada (TVS)N > 30 s ou sintomas de
instabilidade
Não sustentada (TVNS) 3 ou mais batimentos com
QRS largo e duração < 30s
Pode ainda ser dividida em:
Polimórfica – diferem morfologicamente
Monomórfica – apresenta QRS de mesma
morfologia
Saber se o coração é estruturalmente normal ou não para
diferenciar as taquicardias ventriculares idiopáticas das
causadas por doenças cardíacas pois conferem prognóstico
e tratamentos específicos.
Algumas doenças estruturais correlacionadas com TV são:
Miocardiopatia dilatada idiopática
Miocardiopatia chagásica
Miocardiopatia hipertrófica → causa mais comum
MS jovens < 35
Cardiopatia isquêmica
Não é arritmia benigna → correr atrás de doença
estrutural e tratar quando possível e prevenir morte súbita
Morte súbita cardíaca (MSC) é a morte natural de
causa cardíaca no período de 1h desde o início dos
sintomas
Fibrilação ventricular (FV) precedida de TVS é o
principal mecanismo, correspondendo a 50% das
mortes cardiovasculares e 80% das mortes em
pacientes com DAC
70% das mortes ocorrem fora do ambiente
hospitalar
MSC pode ser a primeira manifestação clínica de
uma cardiopatia
 ~ 25 ~

Obs.: essencial que ao se deparar com parada cardíaca logo

chame ajuda, inicie massagem e use o desfibrilador quando
indicado a tempo – salva vidas. Seria essencial ensinar isso
a toda a população

Obs.: Recuperando pode dizer MSC abortada.

Prevenção primária
Quando paciente tem fator de risco que pode predispor morte RIVA – ritmo idioventícular
súbita (nunca teve parada)
acelerado
Tratamento doença de base
Betabloqueador apresenta importante redução de É mais importante num contexto em que paciente infarta, faz
MSC e mortalidade total em diversas doenças trombolítico, etc – ocorre após a repercussão para ver se
cardíacas funcionou. É como uma TV mas com menor FC.

Indicações de CDI (cardiodesfibrilador implantável) classe QRS largo, não precedido de onda P
I: IAAM há > 40 dias ou cardiopatia isquêmica sem RR regular
isquemia residual com FE < ou = 35% e CF II e III da NYHA FC entre 60-110 bpm
ou FE < ou = 30% em CF I, II e III DA NYHA ou FE NYHA <
40% com TVNS espontânea e TV sustentada indutível no
estudo eletrofisiolótico Após reperfusão miocárdica no IAM
Doença de Chagas
Vagotomia
Idiopática

Prevenção secundária
Paciente teve uma morte súbita abortada, teve uma parada
cardíaca e não tem doença que possa iintervr e mudar
contexto.
Há QRS largo, mas baixa FC – em torno de 100 e pouco.
Indicações de CDI classe I: PCR por FV/TV de causa não
reversível em paciente com FE > 35% ou TVS espontânea com Torsades de Pointes
instabilidade hemodinâmica de causa não reversível em
pacientes com FE < ou = 35% O que eu preciso saber sobre?
TV em que os complexos QRS vão mudando de forma
Polimórfica – “pontas torcidas” – ora QRS positivo,
ora negativo...
 ~ 26 ~

Associada a QT longo, comumente > 500 ms Fibrilação Ventricular

(mulher até 470 e homem 450 – quando mt longo
aumenta chance desse tipo de arritmia – período Paciente sempre vai estar parado
refratário – permite estímulo antes da hora – P Medidas de RCP / desfibrilar (seguir ACLS e
sobre T que predispõe essa arritmia). medidas de RCP)

Acima nota-se que começa aparecer EV, depois bigeminada,

depois pareadas e com TV sustentada e de repente muda
totalmente a morfologia – “toalha torcida”

Hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia

Drogas que aumentam o intervalo QT
Psicotrópicos
Amiodarona
Procaínamida
Eritromicina e outros macrolídeos
Remédios para fungo
Sotalol

Primeiro lugar → magnésio EV – isso é muito

importante
Segundo lugar → subir FC > 100 bpm (marca-
passo provisório) – em bradicardia o QT
geralmente fica mais largo, por isso evita
Corrigir causa do QT longo
Não posso usar amiodarona – aumenta ainda mais
o QT
Se instável = CHOQUE (tal qual outras
taquiarritmias)