Roxanne Cabral – M8 – 2020.

1 – Emergência

ARRITMIAS CARDÍACA
TAQUIARRITMIA E BRADIARRITMIA

Sistema de Condução Elétrica do Coração

O sistema de condução cardíaco são as estruturas onde se
produz e se transmite o estímulo elétrico, permitindo a
contração do coração.

Atividade cardíaca elétrica – início da atividade no nó sinoatrial.

Eletrocardiograma (ECG)

Entendendo o papel do ECG

O papel é dividido em quadradinhos de 1mm.
Os seus elementos principais são o nó sinsual, o nó
atrioventricular (nó AV), o feixe de His e as fibras de Purkinje. No eixo horizontal, marca-se o tempo.
 O registro é realizado a 25 mm/s: cada quadrado
Sistema de condução cardíaco: nó SA  fibras internodais equivale a 0,04 segundos.
 nó AV (lentificação do estímulo para promover o
enchimento atrial e a sístole atrial)  sistema HIS – Purkinje. No eixo vertical, marca-se a voltagem.
 Cada quadrado equivale a 0,1 mVolt.
Em um batimento normal, o impulso elétrico é gerado pelo
nó sinusal, desde onde se propaga para ambos os átrios,
causando a contração atrial.

Por vias preferenciais atriais o impulso atinge ao nó AV, onde

ocorre um atraso na condução, depois se transmite ao feixe
de His e, através das seus dois ramos, é conduzido por todo
o miocárdio pelas fibras de Purkinje.

1. Nó sinusal
2. Nó atrioventricular
3. Feixe de His
4. Ramo direito do feixe de His
5. Ramo esquerdo do feixe de His
6. Sistema de Purkinje

Entendendo o traçado do ECG

Todas as células do coração possuem automatismo
(capacidade de se despolarizar espontaneamente e gerar
contração). Contudo, as células do nó SA apresentam o
maior automatismo de todas, e quanto mais distantes da
mesma, menor o potencial de automatismo.
As fibras de Purkinje são o último componente do sistema
de condução cardíaco. São responsáveis de causar a
despolarização dos ventrículos, transmitindo a ativação
elétrica que se originou no nó sinusal. São compostas por
células especializadas em conduzir o estímulo eléctrico
rapidamente, e formam uma rede subendocárdica em os
ventrículos, garantindo a despolarização simultânea
As ondas eletrocardiográficas são denominadas P, Q, R, S, T,
U, por esse ordem, e são ligadas entre si por uma linha
isoelétrica.
A onda P é a primeira onda do ciclo cardíaco. Representa a
despolarização dos átrios. É constituída pela sobreposição
da atividade elétrica dos dois átrios.
O segmento PR representa a despolarização atrial e o
retardo fisiológico do estímulo ao passar pelo nó
atrioventricular (AV). É medido desde o início da onda P até
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o início da onda Q ou onda R. Seu valor normal é de 0.12 s a

0.20 s.
O complexo QRS é constituído por um conjunto de ondas e
representa a despolarização dos ventrículos. A sua duração Calculando a FC no ECG
varia de 0.06 s a 0.10 s

O segmento ST representa o inicio da repolarização

ventricular; representa um período de inatividade entre a
despolarização e o início da repolarização ventricular.
Normalmente é isoelétrico, e é medido desde o final do
complexo QRS até inicio da onda T (lembre-se que, ao
contrário dos intervalos, o segmento ST não contém
nenhuma onda).

Parâmetros Importantes no ECG

 FC
 Onda p
 Traçado regular ou irregular
 Duração do QRS: até 3 microquadrados (0,12 segundos).
A onda T representa a repolarização dos ventrículos.
Geralmente é de menor amplitude do que o QRS anterior.

A onda U é uma onda positiva de baixa voltagem, que se vê

principalmente em derivações precordiais após a onda T. A
sua origem é desconhecida, poderia significar a
repolarização dos músculos papilares. Na hipocalemia
moderada ou grave é típico a presença de ondas U
proeminentes.
O ritmo sinusal é o ritmo cardíaco que se inicia no nó sinusal.
 Onda P positiva em DI e DII e negativa em aVR;
 Ondas P seguidas sempre de um QRS;
 Intervalo PR igual ou maior de 0.12s;
 O intervalo R-R deve ser constante (intervalos R-R iguais) = ritmo
regular.
 FC 60 a 100bpm.
Duração normal de ondas e segmentos no ECG:
O QRS alargado nos indica um arritmia de alta letalidade –
temos que ficar atento.
TAQUIARRITIMIAS
As taquicardias ou taquiarritmias são as alterações de
ritmo cardíaco caracterizadas por frequência cardíaca (FC)
alta (>100bpm), sendo que na presença de atividade elétrica
taquicárdica em um paciente sem pulso temos uma parada
cardiorrespiratória.
Nas arritmias o ECG é fundamental, pois ele avalia a
condução elétrica do coração. Porém, vale ressaltar que o
ECG só fornece o traçado em tempo real,não identificando
essa arritmia após seu acontecimento.

As taquiarritmias podem ser do tipo:

 Supraventriculares (TSV)
 Ventriculares (TV)
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Reentrada: existe um circuito que permite a circulação do

estímulo cardíaco, com pelo menos duas vias. Na presença
de dupla via de condução, em geral, a via mais rápida tem
período refratário maior e a mais lenta tem período
refratário menor.
 Em situação normal, as duas vias despolarizam em
paralelo, e o estímulo da via lenta encontra as fibras em
período refratário, já despolarizadas pela via rápida.
Mas, na presença de um estímulo precoce, a via rápida
pode estar em período refratário; o estímulo segue
então pela via lenta e pode retornar pela via rápida
quando esta estiver repolarizada, e reentrar
novamente pela via lenta.
A linha azul divide a arritmia em supraventricular e
 Dessa forma, temos um ciclo repetitivo, e a cada ciclo
ventricular.
pode ocorrer a estimulação do miocárdio levando à
taquicardia. Para que a reentrada continue ocorrendo,
Subtipos: TSV e TV
é necessário um sincronismo perfeito, e qualquer fator
que altere a velocidade de condução ou o período
refratário das vias pode interrompê-lo.

Achados clínicos

 TSV = QRS estreito

Itens a serem pesquisados na história:
 TV = QRS largo

Atenção: aproximadamente 20% dos QRS largos são

derivados de TSV com aberrância de condução!

Mecanismos
O mecanismo da taquicardia auxilia na decisão do tipo de
tratamento. São dois os principais mecanismos das
taquicardias: Sintomas de instabilidade:

Alteração do sensório: é sinal de baixo débito e ocorre

Automatismo: ocorre quando um grupo de células devido a não chegada de sangue suficiente para o SNC.
miocárdicas tem o automatismo aumentado, assumindo o
comando da despolarização cardíaca com frequência Quanto a FC está muito elevada, há dificuldade na diástole.
cardíaca acelerada. O aumento do automatismo pode ser  Isso reduz a perfusão coronariana e por isso pode
secundário a alterações autonômicas, eletrolíticas ou ocorrer dor angionosa (tipo A).
farmacológicas.
 Nesse caso, a cardioversão elétrica ou as drogas de curta
Duração como a adenosina são de pouca valia, já que passado
o efeito do procedimento o mesmo grupo de células volta a
assumir o ritmo cardíaco.

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O mecanismo principal da TA é um aumento do automatismo

em focos ectópicos atriais. Assim, muitas vezes a Cardioversão
Elétrica (CVE) é ineficaz, pois o foco automático reassume o
ritmo após a despolarização do miocárdio pela CVE. Se houver
necessidade de tratamento específico, recomenda-se diltiazem
ou verapamil, β-bloqueador é uma opção

.
Diagnóstico
Perguntas a serem realizadas num paciente com Taquicardia Atrial Multifocal
taquiarritmia:

Onda f de fluter: em dente de serracom frequência em torno de

300 bpm.

Taquicardia Sinusal (TS)

A TS é caracterizada por ritmo normal do coração com FC
acima da normal. Em princípio é secundária e não precisa de
tratamento específico. Deve-se pesquisar e corrigir a causa
desencadeante. Três possíveis morfologias:
 Ausencia p
 Presença de onda p (normal)
 Presença de onda p’ (invertida)

Uma característica importante é que o ritmo é irregular.

Taquicardia Supraventricular por Reentrada

As taquicardias supraventriculares (TSV) reentrantes
envolvem vias reentrantes com um componente acima da
bifurcação do feixe de His.

Tipos de TSV por reentrada:

Taquicardia Atrial (TA)

A TA é geralmente secundária a doenças extracardíacas,
como pneumonias e DPOC, e a medicamentos.

REENTRADA NODAL: O mecanismo principal é a reentrada

do estímulo por dupla via no nó atrioventricular (NAV).

A principal diferença entre TS e TA é a morfologia da onda

p, que na TA está invertida (chamada de onda p’).
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Flutter atrial
Arritmia que utiliza a circunferência dos átrios como
circuito de reentrada. É caracterizada pela presença de
ondas F (despolarização atrial) em geral negativas (80%) em
DII, DIII, aVF (tipo I). É uma arritmia muito bem organizada
que responde pouco aos antiarrítmicos habituais.

Caracteriza-se por frequência atrial alta (250 a 350 bpm),

condução para o ventrículo com bloqueio 2:1 no NAV (FC ~ 150
bpm) e, em geral, é rítmica.

Reentrada AV por via acessória: há uma via acessória que se

configura como um atalho para o estímulo elétrico.

Nessa taquiarritmia há a presença de um feixe anômalo

(feixe de Kent) comunicando eletricamente os átrios e
ventrículos. A arritmia ocorre por reentrada pelo NAV e feixe
anômalo.
 São bandas musculares que conectam diretamente os
átrios aos ventrículos

A síndrome de Wolff-Parkinson-White (pré-excitação) é a

TSV por via acessória mais comum. Na sua forma clássica é
reconhecida pela presença da onda delta do ECG Onda f –possui duração maior que a onda p.
 2:1: 2 ondas f para 1 QRS
 3:1: 3 ondas f para 1 QRS

Em determiados casos, pode ocorrer aberrância de

condução e o ritmo não ser mais regular.

Fribrilação Atrial
Taquiarritmia mais frequente na sala de emergência.
Caracteriza-se por múltiplos focos de reentrada atrial com
altíssima frequência atrial (~500 bpm), bloqueio AV variável,
intervalo RR irregular e FC~180 bpm em pacientes sem uso
de antiarrítmicos.
↓
 Bastante frequente em cardiopatias crônicas.

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A FC durante uma FA não deve ser contada no monitor, mas
sim pelo precórdio.
 Contar a FC no D2 Longo  possui todas as ondas R em
10 segundos  para sabermos a FC é só multiplicar a
quantidade de QRS no D2 longo por 6. Assim eu
podemos saber qual a FC por minuto aproximadamente
num ritmo cardíaco irregular.
Taquicardias Ventriculare
Monomórfica x Polimórfica
TV monomórfica
Taquicardia de QRS largo, em geral regular, com
mecanismo de reentrada nos ventrículos.
Responde pela maioria das taquicardias com QRS largo e é
mais frequente em pacientes portadores de doença
estrutural do coração.
Quando estável pode ser tratada com fármacos com
atividade antiarrítmica nos ventrículos (preferência por
amiodarona ou procainamida; sotalol é uma opção).
Costuma responder bem à CVE pela organização da arritmia.
Nesse caso, deve-se iniciar com 100 J (tanto do monofásico
quanto do bifásico.
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TV Polimórfica
 TV com morfologia de QRS e intervalo RR variáveis
A TV polimórfica geralmente etá associada a ritmo de
parada cardíaca. Nesse caso, trata com desfibrilação (360 J
do monofásico ou equivalente do bifásico, não
sincronizando o aparelho).
O tratamento farmacológico para prevenir a recorrência da
arritmia vai depender do intervalo QT durante o ritmo
sinusal ou se houver um ECG muito recente:
 Intervalo QT normal: a causa mais comum é isquemia.
Nesse caso, amiodarona EV e β-bloqueador são
recomendados.
 Intervalo QT prolongado (congênito, secundário a
medicamentos antiarrítmicos ou distúrbios): há
alternância da polaridade e da amplitude das ondas
QRS, formando um traçado em fusos, como se as pontas
da tira de ECG fossem torcidas – Torsades de Pointes.
QT – prolongado: Torsades de Pointes
 Pode ser causada por Amiodarona
 Hidroxicloroquina – usada no COVID-19 – pode
aumentar o intervalo QT.
ECG’s de exemplos de taquiarritmias
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Taquicardia sinusal

TSV  ritmo acelarado, onda p não presente e QRS estreito

 pode ser TSV, FA ou FL.
 O ritmo é regular, logo nos resta como opção
flutter ou TSV.
 Não há onda F, logo só pode ser uma TSV.

A TSV é uma taquicardia benigna e de fácil manejo, sendo

muito comum em jovens. Sua ocorrência é associada a uso
Taquicardia Supraventricular de: energético + bebida alcoólica, sibutramina,
anabolizantes, etc.

Flutter atrial

 QRS largo = arritmia ventricular

 Ondas com amplitudes completamente diferentes
TV Monomórfica Logo, conclui-se que se trata de uma TV polimórfica.

Fibrilação atrial QRS estreito + RCR + ausência de onda P = TSV

TV polimórfica
 QRS largo = arritmia ventricular
 Ondas com amplitudes e formatos regulares
Logo, conclui-se que se trata de uma TV monomórfica.

TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS

Ausência de onda p + RR irregular = FA
O passo primordial é estabelecer se a arritmia é estável ou
instável, fundamental na determinação da abordagem
terapêutica. Se o quadro for instável, passar imediatamente
ao tratamento do paciente, deixando a identificação exata
da arritmia para depois.

1. Cardiversão / Desfibrilação

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Se paciente INSTÁVEL (alteração do sensório, congestãp
pulmonar, dor torácica tipo angionosa, sinais de choque)
proceder com CARDIOVERSÃO/DESFIBRILAÇÂO...
As taquiarritmias instáveis devem ser revertidas da forma
mais rápida possível, com cardioversão elétrica
sincronizada (CVE).
A CV elétrica é feita pelo mesmo aparelho do desfibrilador,
só que ao invés de aplicar choque diretamente, devemos
pressionar o botão SYNC.
A mesma corrente que despolariza o miocárdio despolariza toda a
musculatura esquelética torácica em seu trajeto, causando dor e
desconforto ao paciente, sendo necessárias analgesia e sedação.
 Pode ser feita com morfina (1 a 2 mg EV) ou fentanil (1 a 2
µg/kg EV).
Sedação: Midazolan, etomidato, propofol ou quetamina (IV);
Medidas necessárias no momento da CVE:
 Sempre aplicar gel nos eletrodos das pás;
 Solicitar afastamento do pessoal no momento da CV;
 É importante deixar o material para VA avançada e para
atendimento em caso de PCR próximo em caso de
necessidade;
 Monitorização, oxigênio e acesso venoso calibroso devem ser
providenciados;
 Realizar tricotomia e a limpeza de pele se forem necessárias
para remoção de gordura e substâncias que atrapalham a
condução elétrica;
 As pás devem ser apoiadas sobre o tórax do paciente. A pá
esterno à direita do esterno (não colocar em cima do esterno,
pois o osso atrapalha a condução elétrica), sob a clavícu- la D;
e a pá ápice junto ao ictus cordis, sobre a linha axilar anterior
E.

O choque deve ser sincronizado e o sincronismo,

confirmado: os cardioversores marcam no traçado do
ECG o que o programa do aparelho reconhece como
sendo o QRS. Em muitos aparelhos, em caso de
necessidade de novo choque, é necessário ressincronizar
o choque; o sincronismo pode desligar automaticamente
após o 1º choque, pela pequena possibilidade de o
paciente sair em FV.

A CVE consiste em uma corrente elétrica contínua aplicada

sobre o tórax, através das pás do cardioversor elétrico, que
despolariza todo o miocárdio, permitindo que as células de
Cargas utilizadas na CV Elétrica
maior automatismo, as do nó sinusal (NSA), reassumam o
ritmo cardíaco.
 É menos eficaz nas arritmias por automatismo, em que
as células de automatismo exacerbado voltam a assumir
do ritmologo após a CVE.

A CVE diferencia-se da desfibrilação pelo sincronismo do

choque com os complexos QRS do paciente. Esse
sincronismo tem duas finalidades:
 Evitar o fenômeno R sobre T: quando o choque é
aplicado sobre a onda T, parte das fibras ventriculares
está repolarizada e parte não está, permitindo a
ocorrência da fibrilação ventricular.
Em caso de taquiarritmia de ritmo regular, de uma forma
 Aumentar a eficácia da CVE: o melhor momento para
despolarizar o miocárdio é quando a maior parte dele geral, podemos aplicar 100J, independente de ser estreito
(os ventrículos) está se despolarizando ou largo.
espontaneamente.

Para o CHOQUE SINCRONIZADO é necessário ANALGESIA E

SEDAÇÃO sempre que possível.

Analgesia: Fentanil ou lidocaína (IV)

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Manobra de Valsalva Padrão e Mofificada

Manobra Vagal
Medida para reversão de taquicardias supraventriculares;
A manobra vagal induz a diminuição temporária da atividade
do nó sinusal e da condução do NAV, por estimular
barorreceptores da aorta que, por sua vez, deflagram
reflexo de aumento de reposta vagal (parassimpática) e
diminuição de resposta simpática.
A inibição parassimpática provocada pela estimulação do
nervo vago, resulta em depressão do automatismo, da
condutibilidade e da excitabilidade, e em diminuição da
força de contração do coração, sendo desta forma, a
bradicardia sinusal, um dos efeitos inibidores vagais sobre as
propriedades eletrofisiológicas do coração.
Massagem carotídea unilateral
Coloca-se o paciente em decúbito dorsal com o pescoço
estendido e girado; palpa-se o pulso no seio carotídeo (a
nível da cartilagem tireóidea e próxima ao ângulo da
mandíbula, anterior ao m. esternocleidomastoideo) e
pressiona-se com os dedos continuamente fazendo
movimentos circulares por 5 a 10 segundos..
 Tentar no outro lado em caso de insucesso por 10-20
segundos (exceto se sopro carotídeo ou isquemia
cerebral).
Adenosina

Tipos de manobras vagais:

Como administrar:

Manobra de Valsalva: mais utilizada em PS, é feito aumento

voluntário da pressão intratorácica por meio da expiração
forçada contra a glote fechada. Faz-se rápida inspiração
seguida de expiração forçada por 15 segundos com o
paciente em decúbito dorsal num ângulo de 45°. Ademais,
pode-se solicitar que o paciente sopre uma seringa de 10 mL
até a movimentação do êmbolo entre 10 e 15 segundos e, a
pacientes pediátricos, que assoprem o polegar.  A adenosina é feita em bolus;
 Nunca esquecer do flush;
Lancet 2015: Manobra de Valsalva Modificada  Usamos válvula three way para administração.
 A adenosina provoca assistolia transitória e por isso o paciente
 Estratégia = expiração forçada (padrão 40mmHg por 15
pode se queixar de sensaçãode morte / mal-estar.
segundos) seguida de posição supina e elevação dos
membros inferiores a 45°; ADENOSINA: ATENÇÃO AO ADMINISTRAR EM PACIENTE
 A Manobra de valsalva modificada aumenta para 43% o ASMÁTICO/DPOC  adenosina pode provocar broncoespasmo.
índice de retorno ao ritmo sinusal em comparação à
tradicional (17%)
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Protocolo para Taquiarritmias 2. Ritmo regular ou irregular? Regular

3. Estável ou Instável?
 Estável: medicamentos  podemos até tentar
valsalva/adenosina, mas o certo é tratamento
específico.
 Instável: CV elétrica – 100J

ECG 3

 Em caso de não reversão com os medicamentos,

devemos considerar a cardioversão elétrica.
1. QRS estreito ou largo? ESTREITO
 Quando injetamos a adenosina, devemos sempre deixar
2. Ritmo regular ou irregular? IRREGULAR (provável FA)
o paciente monitorizado e cada injeção de medicação
3. Estável ou Instável?
devemos verificar os sinais vitais.
 Estável: manobra vagal associada ou não à
 Se houver dúvida quanto a estabilidade hemodinâmica,
adenosina e betabloqueador para controle da FC
podemos pelo menos tentar cardioversão com a
(metorprolol – 5mg em 5 minutos– 1mg/min em
manobra vagal e a adenosina.
bolus).
 Instável: CV elétrica  120 até 200J.
Exercícios – Taquiarritmias

Caso Clínico 1
ECG 1

1. QRS estreito ou largo? ESTREITO

2. Ritmo regular ou irregular? REGULAR (TSV)
3. Estável ou Instável? Só saberemos pela clínica.
 Estável: manobra vagal;
 Instavel: cardioversão elétrica;

ECG 2

1. QRS estreito ou largo? LARGO, com amplitudes

semelhantes, provavelmente é uma TV monomórfica.
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Caso Clínico 5

 Paciente com RCI

 ECG  FA
 Na emergnência o principal tratamento da FA é o controle da
Caso Clínico 2 FC  metoprolol 1mg/minuto durante 5 minutos..
 Não temos o objetivo de reverter o ritmo, mas sim controlar a
FC.

ALGORÍTMO DO TRATAMENTO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL

ESTÁVEL

Condutas quando a instalação da FA se deu em < 48h

 Realizar CV elétrica ou química (amiodarona,
Taquicardia sinusal: FC > 100, QRS estreito, onda p precede todos propafenona ou sotalol) e anticoagular.
os QRS’s e ritmo regular.  Propafenona (VO) é um dos melhores e mais indicados
 Febre é um dos principais causadores da TS. antiarritmicos.

Caso Clínico 3 Condutas quando a instalação da FA se deu em > 48h ou

não é possível precisar a data
 Anticoagulação por 4 semanas, CV elétrica ou química e
anticoagulação por mais 4 semanas.
 Alternativamente, pode-se realizar um ecocardiograma
transesofágico e, se não houver trombo, proceder à CVE e

 QRS estreito | RCR | ausência de onda p, sem ondas f 

diagnóstico provável  TSV
 Conduta tendo em vista que o paciete se encontra estável:
o Manobra de valsava modificada
o Adenosina 6mg (1ª dose) 12mg (2ª dose)

Caso Clínico 4

anticoagular por mais 4 semanas

A FA muitas vezes NÃO se apresenta como taquicardia,

podendo ser muito um achado de exame físico.

TV monórfica com instabilidade (dor torácica/hipotensão),

conduta:
 CV elétrica - 100J
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BRADIARRITMIAS Há três formas principais de apresentação das bradiarritmias:

As bradicardias ou bradiarritmias são as alterações do
ritmo cardíaco com frequência cardíaca (FC) baixa.

A bradicardia pode ser absoluta (FC < 60 bpm em repouso)

ou relativa (FC > 60 bpm), mas inadequada à situação clínica
do paciente, como um paciente com choque séptico,
hipotenso e com FC de 70 bpm – nessa situação espera-se
uma FC > 100 bpm. Dor torácica: a redução do débito pode repercurtir na
perfusão coronariana.
Da mesma forma, deve-se lembrar que nem toda FC baixa é
necessariamente patológica. Assim, pacientes com bom
preparo físico (atletas) podem ter FC de repouso da ordem
de 48-52 bpm, sem qualquer repercussão para o organismo.

Etiologia e Fisiopatologia Bradiarrimia Sintomática

Todas as células do coração têm automatismo, ou seja,
capacidade de despolarizar espontaneamente e assumir o
comando da despolarização cardíaca. Mas as células do
sistema de condução são as de maior automatismo (quanto
mais próximas do nó sinoatrial, maior o automatismo).
 Dessa forma, as células do nó sinoatrial (NSA) têm maior
automatismo que as do nó atrioventricular (NAV), que
por sua vez têm maior automatismo que as células do
sistema His-Purkinje.
 Por isso, quanto mais distante do NSA a lesão, mais
Causas de Bradicardia
acentuada deverá ser a bradicardia, já que a despolari-
zação dos ventrículos ficará a cargo de células com
menor automatismo.

Nas doenças que acometem o Nó Sinuatrial, o comando do

coração geralmente passa ao Nó Atrioventricular que tem
as células de maior automatismo.

Os bloqueios do nó atrioventricular (BAV) podem estar no

nível do NAV, os chamados bloqueios altos (também
denominados: supra-His, de baixo grau ou não avançados),
ou podem estar no feixe de His, denominados bloqueios
baixos (infra-His, de alto grau ou avançados). A diferença
entre os dois níveis de bloqueio é o foco de escape que
assume o comando da despolarização cardíaca: FC maior no
bloqueio supra-His e menor no bloqueio infra-His.
BAV de 1º grau e 2º grau – Mobitz I
São os BAV não avançados, com melhor prognóstico, lesão mais
“alta” no NAV, e com maior possibilidade de a causa ser
extrínseca.
BAV de 2º grau – Mobitz II, e BAV de 3º grau
São, em geral, bloqueios avançados, lesão mais “baixa”, com
acometimento intrínseco do sistema de condução e prognóstico
de recuperação do ritmo ruim.
Causas = degenerativas, cardiopatias agudas e crônicas,
secundário à distúrbios metabólicos (hipoxemia,
hipercalemia, hipotermia, hipotireoidismo) e
medicamentos.
Doenças do sistema de condução: idosos podem ter doença
do nó sinusal que ocorre por degeneração das celulas do
sistema. Essa condição a principio gera bradiarrtimia e pode
evoluirpara uma síndrome bradi-taqui.
Medicações: betabloqueadores / BCC / Digitálicos /
amiodarona
Dist. Hidroeletroliticos: hipocalemia grave ou hipocalcemia
cálcio (prolonga PR) e elevados valores de magnesio podem
causar bradiarritmia

Queixa Principal do Paciente

Apesar de a bradicardia ser definida como FC < 60 bpm, na
grande maioria das vezes só existem sintomas quando a FC
é menor que 50 bpm.

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Bradicardia A disfunção do nó sinusal compromete principalmente o

idoso, em especial os portadores de outras cardiopatias ou
diabetes.

 Grande período de assistolia  pausa sinusal.

Bradicardia Sinusal
Na suspeita, precisamos pedir um Holter – se pausa maior que 2
segundos, maior a chance de se tratar da doença do nó sinusal.

Síndrome Taqui-Bradi: ocorre por perda e alteração de fibras de

condução do nó sinoatrial
 Causa: disfunção autonômica senil.

BAV de 1º Grau

 QRS sempre precedido pela onda p

 Sem aumento de intervalo PR

Conduta:

 Intervalo PR fixo
 A propagação do estímulo é lenta e por isso chamamos
de bloqueio (mas na realidade, não é um bloqueio).
 A cada onda P (sinusal ou não) corresponde um
QRS, mas o intervalo PR está aumentado (> 0,20
segundo).
Doença do Nó Sinusal  Considerado um BAV “alto” e associado a
Disfunção do nó sinusal refere-se a várias condições que disfunções do NAV.
acarretam frequências atriais fisiologicamente  Em geral, assim como a bradicardia sinusal, é
inapropriadas. reversível e secundário a fatores extrínsecos do
sistema de condução.
A disfunção do nodo sinusal apresenta:
 Bradicardia sinusal inapropriada;
 Alternância entre taquiarritmias bradicárdicas e atriais
(síndrome de bradicardia-taquicardia);
 Pausa ou parada sinusal
 Bloqueio da saída sinoatrial
BAV de 1º Grau
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BAV de 2º Grau
Pode ser Mobitz I ou II.

BAV 2º Grau Mobitz I

BAV 2º Grau Mobitz II: as ondas P conduzem ou não, mas quando

conduzem o P-R é fixo – neste caso, o BAV é 2:1.
As formas mais graves de BAV são denominadas bloqueio
atrioventricular de grau avançado. Isso engloba o BAV de 2º
 O intervalo PR aumenta de forma gradual até ocorrer o
grau – Mobitz II e o BAVT.
bloqueio.

Subtipos de BAV 2º Grau

No BAV 2º grau – Mobitz I o intervalo P-R aumenta
progressivamente, até que uma onda P não é conduzida. O
primeiro P-R após a falha de condução volta a ser mais
estreito. Também conhecido como fenômeno de
Wenckebach. Assim como o BAV de 1º grau, é um bloqueio
“alto”, no nível do NAV. Muitas vezes é reversível e
relacionado a fatores extrínsecos ao sistema de condução.

A condução atrioventricular está alterada em uma razão fixa,

na qual 1 em cada 2 despolarizações atriais é bloqueada, ou
seja, 50% das ondas P estão bloqueadas. Fisologicamente
este tipo de apresentação pode representar tanto um
padrão Mobitz I como no Mobitz II com padrão fixo.

BAV 2º Grau Mobitz I

 3 ondas p para 1 QRS

BAV 2º Grau Mobitz II
 No BAV de 2º grau mais grave, toda 2ª onda P (ou mais)
é bloqueada – BAV de segundo grau avançado.
A condução atrioventricular está alterada em uma relação
fixa, na qual mais de uma onda P é bloqueada antes que haja
condução.

BAV de 3º grau (total)

 Há maior risco de BAVT e por isso há indicação de
marcapasso cardíacao;
 O complexo de QRS é mais alargado – sugerindo que o
bloqueio seja mais baixo – próximo dos ventrículos.
 Não há alentecimento GRADUAL – o bloqueio é
imediato – não precedido de alteraçãodo segmento PR;
 Paciente sintomatico tem indicação de MP
Conhecido também como bloqueio atrioventricular total
(BAVT). Como diz o próprio nome, há dissociação completa
entre a despolarização atrial e ventricular.
A lesão no nível do feixe de His (“baixa”) tende a ser
intrínseca ao sis- tema de condução, e o bloqueio pode ser
irreversível.

O BAV de 2º grau Mobitz II muitas vezes é confundido com

bloqueio 2:1 ou 3:1. O que define esse bloqueio é se as
ondas P são ou não conduzidas, mas, quando conduzidas, o
P-R é constante.  QRS alargado de forma importante
 Onda p dissociada do QRS
O acometimento do sistema de condução é mais “baixo”, no
feixe de His. Em geral associado a lesão irreversível,
intrínseca ao sistema de condução.

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Emergência

2. Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC) ou

dopamina (2 a 10 µg/min) ou adrenalina (2 a 10
µg/min).
3. Marca-passo transvenoso

BAV de 3º grau (BAVT) – não há correlação entre as ondas P e os QRS. Protocolo - Bradiarritmia

Conduta na Bradiarritmia

No ACLS falamos nos 5 D da INSTABILIDADE: Desmaio (sincope)

+ Diminuição da Consciência + Dor Torácica ) anginosa) +
Dispnéia + Diminuição da PA (hipotensão).

 Na emergência, deve ser logo feito um ECG e iniciar MCC;

 Fazer o ECG no momento da entrada do paciente;
Fármaco de escolha nas bradiarritmias  ATROPINA
Conduta na Bradiarritmia ESTÁVEL (podemos fazer até 6 infusões), se não responder com
 Paciente estavel = observação + avaliaçãode um especialista. atropina é sinal de que o quadro está se agravando.
Conduta:
Nos pacientes estáveis, não há necessidade de tratamento  MP transcutâneo = é importante fazer analgesia e sedação
para instalação, se não tiver:
imediato para elevação da FC. Nesse caso, deve-se analisar
o Dopamina, se não tiver:
o ECG; se não houver BAV de grau avançado, é possível
 Adrenalina.
reavaliar a necessidade de tratamento em unidade de
emergência, monitorizar o paciente e solicitar avaliação de
cardiologista, se necessário. Em caso de BAV de grau
avançado no ECG, cogitar internação e passagem de
eletrodo de MP-TV.

Conduta na Bradiarritmia INSTÁVEL

As medidas a serem tomadas, na ordem de preferência num

paciente com bradiarritmia instável, são:

1. Atropina: 0,5 mg IV a cada 3-5 minutos (dose máxima

de 3 mg). Atropina certamente não será útil no paciente
que foi submetido ao transplante cardíaco e será
Ativa-se em torno de FC de 60bpm
provavelmente ineficaz no paciente com BAV Mobitz II
e no BAV de 3º grau.
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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Emergência

 Existem acidentes no uso de MP provisório, exemplo: ECG 2

perfuração ventricular que pode evoluir para
tamponamento cardíaco

BAV de 2º Grau tipo Mobitz I ou Wenckebach

ECG 3

BAV ao nível do nó AV

ECG 4

BAV de 2º Grau tipo Mobitz II

ECG 5

BAVT

ECG 6

Exercícios

ECG 1

BAV ao nível dos ramos

BAV 1º grau

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Emergência

ECG 7 Caso Clínico 2

BAVT ao nível de nó AV
Freqüência ventricular = 42 bpm
Frequência atrial = 136 bpm

Caso Clínico 1

BAV 2º grau – mobitz I: aumento gradativo do intervalo PR

até que em um momento não há condução. Há também IAM
de parede inferior (elevação de ST em DI, DII e AVF).

 É sinusal pois apresenta onda p positiva em DI e DII e

negativa e AVR).

 Paciente na vigência de uma IAM com supra de ST  melhor

tratamento = CAT para angioplastia em coronária direita. (A)
 Depois...

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Emergência

Caso Clínico 3

Não.

BAV de 2º grau 2:1 (PR fixo)

BAV 2º grau Mobtz I

Esse paciente precisa ser investigado e encaminhado para

especialista! Precisamos descobrir a causa de BAV.

Caso Clínico 4

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