Aula de ECG - 02

Isquemia, Lesão e Necrose

Caderno da Babi

A. Isquemia: desequilíbrio de oferta/demanda

 Dispersão temporal transmural da fase 3 do potencial de ação
 Pode ser:
o Subendocárdica
o Subepicárdica
 Ocorrem mudanças na morfologia da onda T
 Vetor da onda T se dirige a área sã
B. Lesão: obstrução total ou crítica (isquemia mais grave, no ECG se manifesta como
corrente de lesão)
 Gradiente de voltagem transmural na fase 2 do potencial de ação.
 Pode ser:
o Subendocárdica
o Subepicáridca
 Se traduz por desníveis no segmento ST
 Vetor do segmento ST se dirige à lesão
C. Necrose: > 4 a 6 horas
 Ausência de atividade elétrica
 Complexos QS
 Onda Q ≥ ¼ da amplitude do QRS ou ≥ a 40ms de duração.

obstruções pequenas não alteram a onda T; quanto maior a oclusão maior a alteração da onda
T.

SCACSST (Infarto subepicárdico) x SCASSST (Infarto subendocárdico)

1. Por que o paciente faz uma lesão ou outra?

As coronárias passam mais perto do Epicárdio e dela saem colaterais que irrigam o
Endocárdio. Quando tem uma lesão parcial quem sofre mais é o endocárdio porque está mais
longe da coronária e ele depende das coronárias intramiocárdicas que são ramos da coronária.
Além disso, o endocárdio está em contato com o sangue do coração e isso contrabalança a
falta de sangue vinda das artérias coronárias intramiocárdicas. A irrigação do endocárdio
também está relacionada com o tamanho dos ventrículos.
Já na lesão total quem sofre primeiro é o Epicardio porque ele depende diretamente da
irrigação vinda das artérias coronárias.

Via de regra:
Lesões parciais: tendem a criar problemas no endocárdio (tendem a ser lesões mais
localizadas)
Lesões totais: tendem a criar problemas no epicárdio (pode espalhar e criar lesão no
endocárdio)

2. Onda T Normal:
Despolarização começa do endo para o epicárdio (corrente de carga positiva, gera um QRS
para cima)
Depois tem que repolarizar. A Repolarização começa no Epicárdio porque o potencial de ação
do Epicárdio é mais curto que a do Endocárdio. Nas células do Epicárdio tem mais canais de

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Potássio repolarizantes (mais facilidade do potássio sair, repolariza mais rápido).
Repolarização é uma corrente de carga elétrica negativa, mas quando o eletro vê uma corrente
de cargas negativa se afastando ele interpreta como positiva e por isso a onda T é positiva
seguindo o QRS.

Repolarização Normal:
Endo
Epi

3. O que a isquemia proporciona para o coração:

A bomba de sódio e potássio repõe o gradiente de potássio e sódio. Ela é uma ATPase,
consome ATP para funcionar. Quem leva ATP para a célula é oxigênio e glicose que são
provenientes do sangue da coronária. Se a bomba para de funcionar aumenta a quantidade de
potássio extracelular, o ponto de equilíbrio do potássio vai ser mais cedo e o potássio vai sair
mais devagar (dificuldade de sair). A repolarização vai ser mais lenta porque o potássio
demora a sair pela grande quantidade de potássio no meio extracelular (porque a bomba parou
de funcionar). A isquemia alentece a repolarização. Como a isquemia começa no subepicárdio
agora ela vai começar no endocárdio (porque o epicárdio está atrasado por causa do problema
do potássio causado pela isquemia). Como é uma onda de carga negativa se aproximando o
eletro interpreta como uma onda positiva se afastando e por isso ela é negativa ao contrário do
QRS.

Isquemia Subepicárdica:
Endo Epi

4. Existem dois tipos de inversão de onda T:

Assimétrica: desce lento e sobe rápido (hipertrofia)
Simétrica: isquemia subepicárdica

obs: Só tem 3 derivações que a onda T é negativa no ECG normal: AVR, DIII e V1 (se estiver
invertida é onda T indicativa de isquemia)
Na isquemia subendocárdica toda a repolarização vai ocorrer do sentido Epi -> para
Endocardio (no normal tem um vetor pequeno do Endo para o Epicárdio o que diminui o
tamanho da onda T). Na isquemia subendocárdica não tem inversão de onda T, mas tem
aumento da amplitude com apiculação da onda T porque toda a repolarização será do Epi para
o Endo só que com um vetor de maior tamanho.

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obs: Quando a onda T está aumentada e apiculada você não pode dizer que é somente por
isquemia subendocárdica porque existem outras causas: hipercalemia; hipercalcemia;
constitucional; vagotonia.

5. Topografia das Síndromes Isquêmicas:

D2, D3 e AVF: Parede Inferior
D1 e AVL: Parede lateral
V1, V2, V3 e V4: Parede Ântero Septal
V4, V5: Parede Ântero Apical
V4, V5, V6: Parede Ápico lateral
V1 a V6: Parede Anterior Extensa
V7, V8 ou V1 e V2 (imagem em espelho): Dorsal
AVR, V4: VD

6. Lesão: Gradiente de voltagem transmidal na fase 2 do PA

Subepicárdica
Subendocárdica
Se traduz por desnível do ST
Vetor do segmento ST se dirige à lesão

obs: Infarto (gera uma carga isquêmica muito mais intensa) x Isquemia parcial (menos
intensa)

obs: isquemia geralmente atrasa a repolarização, mas a isquemia muito grave acelera pois os
canais de potássio sensiveis a atp se abrem na ausência de atp facilitando muito a saida de
potassio. Sempre vai ter mais potássio dentro do que fora da célula, mesmo que a isquemia
aumente o potássio extracelular e isso é uma força contra a saída de potássio, mas podem se
abrir mais canais facilitando a saída do potássio da célula. Então, a isquemia muito grave na
ausência de ATP acelera a repolarização porque abrem muito mais canais de potássio (canais
de potássio sensíveis a ATP).

Paciente Normal:
O septo se ativa em 30ms; depois o estímulo chega a parede livre (30 a 70ms); depois chega a
parede póstero basal (70 a 100ms) -> Todo ventrículo tem que ser ativado em até 100ms.
Depois o ventrículo tem que repolarizar. Existe um hiato de tempo entre o término da
despolarização e o início da repolarização que corresponde a fase 2 do potencial de ação
(platô/ no ecg é o segmento ST). A repolarização começa no momento 220ms até o momento
350ms (isso é normal).

Paciente com IAM:

A despolarização do septo não muda, nesse caso quam está infartando é a parede livre. O
IAM não altera a despolarização (continua despolarizando de 30 a 70ms) e depois a parede
póstero basal. No entanto, a isquemia grave acelera a repolarização que começa a repolarizar
no momento 80 (o normal é começar no momento 220ms) e termina no momento 250ms. O
ECG já começa a ver repolarização quando nem terminou de ver a repolarização de outras
áreas. Isso causa sobreposição (antes de terminar o QRS o ECG já começa a ver a onda T).
Então isso que causa o supradesnível do segmento ST (a interrupção do QRS e a antecipação
da onda T).

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O supradesnível do segmento ST é chamado de CORRENTE DE LESÃO. Essa corrente de
lesão é uma corrente de repolarização precoce da área infartada.

A corrente de lesão do epicárdio dá um supra desnível do ST. A corrente de lesão do

endocárdio da um infra desnível do ST.

No infarto subepicárdio se faz trombólise porque é causado por um trombo (agudo não é
placa, é por trombo). Já no infarto subendocárdio não tem trombo, não é oclusão total e por
isso não se faz trombólise.

Só existem 2 paredes opostas no coração: anterior e posterior(ântero-superior e póstero-

inferior).
A circulação intercoronariana explica as lesões agudas em áreas opostas.
obs: Quando perde a correspondência entre supra e infra de ST isso não é imagem em espelho
e sim uma lesão subendocárdica (infra). Deve ter a mesma quantidade de supra e infra para
ser imagem em espelho, se tiver mais infra é isquemia subendocárdica.

obs: Supra até 2mm pode ser normal (normalmente é côncavo para cima) x supra do infarto
que é convexo para cima.

7. Necrose: Ausência de atividade elétrica

Complexos QS
Onda Q >/= 1/4 da amplitude do QRS ou >/= a 40ms de duração

Só tem 2 derivações que pode ter QS ou Q grande que são normais e não significam necrose:
DIII e AVR.
obs: Sempre numa necrose de parede inferior o V1 tiver mais positivo que negativo (R que
cresce) isso é uma necrose ínfero-dorsal. Tem que ter necrose inferior. Antes de infartar o
dorso tem que infartar a parede inferior.

Fases do IM:
Hiperaguda: 6 horas predomina corrente de lesão
Aguda: 6 horas a 3 semanas predomina necrose
Crônica: após 3 semanas
Necrose com onda T normal ou invertida
Obs: supradesnível do ST após 3 semanas sugere aneurisma

Obs: A presença de BRE dificulta o reconhecimento de infarto do miocárdio associado.

Desnivelamentos do segmento ST podem nos permitir a identificação de infarto do miocárdio
recente, sendo os seguintes os critérios, definidos por Sgarbossa e cols., nesta identificação:
Supradesnivelamento do segmento ST > 1,0 mm em concordância com o QRS/T
Infradesnivelamento do segmento ST > 1,0 mm em V1, V2 e V3.
Supradesnivelamento do segmento ST > 5,0 mm em discordância com o QRS/T.
Também a identificação de áreas eletricamente inativas é dificultada pelo BRE, podendo-se
reconhecer estas situações quando:
presença de ondas R importantes em V1 e V2, bem como de Q em V5 e V6 e/ou em D1 e
aVL, sugere área eletricamente inativa ântero-septal
presença de ondas S importantes, em V5 e V6, sugere área eletricamente inativa ântero-
lateral.

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8. Causas que simulam síndromes eletrocardiográficas isquêmicas:
 Sobrecarga
 Distúrbios de condução
 Padrão juvenil persistente
 Repolarização precoce
 Pericardite
 Hemorragia sub aracnóide
 Ação digitálica
 Onda de Osborn
 Síndrome de Brugada
 DAVD
 Síndrome de WPW