Insuficiência Cardíaca:

Fisiopatologia

Felipe Albuqueruqe
Clínica de IC - HUPE – UERJ
felipealbuquerque@cremerj.org.br
A Crise Global da Insuficiência Cardíaca

Epidemia
– Principal causa de hospitalização: >60 anos
 Sobrevida x Melhor Tto DAC
 Pacientes com IC
Perspectiva mundial – OMS
– >10 milhões pacientes
Custo
– Principal causa de internação cardíaca
 Insuficiência Cardíaca
Conceito

Síndrome clínica complexa, definida como

falência do coração em suprir de modo
adequado às necessidades metabólicas
tissulares, ou fazê-la somente através de
elevadas pressões de enchimento
 FISIOPATOLOGIA

Estimulação
Simpática
Estimulação Remodelamento
Neuro-Hormonal Ventricular

Sistema Renina
Angiotensina IC Remodelamento
Descomp
Aldosterona Vascular
(SRAA)

Isquemia Citocinas
Miocárdica
Apoptose
 DETERMINANTES DA FUNÇÃO VENTRICULAR
- Contração Ventricular
- Integridade do VE
- Competência Valvar

DÉBITO CARDÍACO

PÓS-CARGA

PRÉ-CARGA

CONTRATILIDADE e FC
 Remodelamento ventricular pós-IAM

Dilatação

Hipertrofia

Fibrose +
afilamento
Remodelamento ventricular

DC = VS x FC

VS=100 ml VS=100 ml
FE=60% FE=25%
 APOPTOSE E MORTE CELULAR

Lesão
Miocárdica

 Pré-carga

Ativação do sistema RAA , SNA, e citocinas

Redução da Perfusão Sistêmica

Alteração
da expressão Cresc. e Isquemia e Toxicidade
genética remolelação Depleção direta
Energética

Apoptose Necrose

Morte celular

Bristow MR. Circulation. 1996;94:2285-2296.

 ESTIMULAÇÃO NEURO-HUMORAL
Sistema RAA e o dano cardiovascular
Angiotensinogênio

Renina

Angiotensina I
PAI-1/
trombose
ECA

Vasoconstricção Aldosterona
Angiotensina II
Ativação do SNS Agregação
plaquetária
Produção de Endotelina
superóxido Vasopressina
Remodelação

Hipertrofia Hiperplasia/hipertrofia Colágeno

Am J Cardiol 2002;89(2A):3-9A. Lancet. 2000; 355:637-45.
N Engl J Med 1999; 341:753-5. Congest Heart Fail. 2002; 8:18-22.
 CATECOLAMINAS

EFEITOS DA NORADRENALINA:

 FC
-Hipertrofia
-Isquemia
 Consumo -Taquiarritmia Lesão
Energético Celular

Disfunção
Noradrenalina
do VE

TNF
IL-1
IL-6  Contratilidade  Cavidades
Ventricular Ventriculares
 PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS

+ Sobrecarga -
cardíaca

Urodilatina
Endopeptidase
ANP+BNP
Neutra Citocinas
Clearance +
CNP
NPR-C NPR-A/NPR-B NPR-A

Diminuição Diminuição Aumento da

Crescimento Vascular Pressão arterial Excreção Na/H20

Adaptado do Wilkins MR. Redondo J. Brown LA. Lancet 1997;349:1307-1310

Peptídeos Natriuréticos
 Efeitos Fisiológicos dos Sistemas
RAA e PN
RAA (Renina-Angiotensina-Aldosterona)

Ativação dos receptores AT1 Vasoconstrição

de angiotensina II Retenção de Na2+
 liberação de aldosterona
 crescimento celular
 atividade do SNS
PN (Peptídeos Natriuréticos)

ANP, BNP Vasodilatação

Excreção de Na2+
 níveis de aldosterona
Inibição da SRAA
Inibição da atividade do SNS
CNP Vasodilatação
 crescimento da musculatura lisa vascular
 níveis de aldosterona
Adapted from Burnett JC, J Hypertens 1999;17(Suppl 1):S37-S43
Equilíbrio Neuro-Humoral-Citoquinas
Angiotensina I Angiotensina II

{
Bradicinina
Produtos inativos
(PG, NO)

Peptídeos Natriuréticos
(ANP, BNP, CNP) Produtos inativos

CARDIOPROTEÇÃO HIPERTROFIA

VASODILATAÇÃO VASOCONSTRICÇÃO

EXCREÇÃO RETENÇÃO
Na2+ Na2+
 Insuficiência Cardíaca:
Diagnóstico e Prognóstico
 Insuficiência Cardíaca
Fatores Precipitantes

 Tratamento modificado  Doenças endócrinas

 Embolia pulmonar
 Arritmias
 Novas drogas
 HAS não controlada  Cardiodepressoras
 Bloqueador Canal Ca++
 Fatores externos
 Retentoras Sódio
 IAM  AINE

 Infecções sistêmicas
 Insuficiência Cardíaca
Final comum de todas as doenças do Coração

Doença arterial coronária

Doença hipertensiva
Doença Orovalavar
Doença Cardíaca Congênita
Cardiomiopatias
Doenças do Endocárdio e Pericárdio
Doenças do ritmo, da condução e da excitabilidade
Manifestações Cardíaca das Doenças Sistêmicas
 IC - Diagnóstico Clínico

história clínica
exame físico < DC

> pVCP > pVS

DC - débito cardíaco; pVCP - pressão venocapilar pulmonar;

pVS - pressão venosa sistêmica
 IC - Diagnóstico Clínico

Critério Maior
DPN / ortopnéia, estertores, EAP, turgência
venosa, refluxo hepato-jugular cardiomegalia,
PV, galope - B3
Critério Menor
edema, tosse noturna, dispnéia esforço,derrame
pleural, hepatomegalia, taquicardia (>120)
Diagnóstico
2 critérios maiores
ou 1 critério maior e 2 critérios menores
 Dificuldades no Diagnóstico da IC
 Sinais e sintomas pouco acurados
 Dispnéia: ddx
 pneumonia
 TEP
 DPOC
 Broncoaspiração
 Ansiedade
 A presença de estertores e sibilos é inespecífica
 Sinais específicos (B3, pulso jugular) nem sempre
estão presentes
 Recomendações para o
Diagnóstico de IC

 História e Exame Físico – I C

 ECG – I C
 Laboratório – I C
 Telerradiografia de tórax – I C
 ECO com Doppler – I C
 CAT – I B (angina)
 Eletrocardiograma
FIBRILAÇÃO ATRIAL

ESV FREQÜENTES

BRE

TAQUI VENTRIC SUSTENTADA / NÃO

DISPERSÃO DO QT
VARIABILIDADE RR
 Radiografia de Tórax
Índice Cardio-Torácico (a/b)

a a
b b

Normal (ICT<0,55) Cardiomegalia (ICT>0,55)

 Ecocardiografia
Excelente para o diagnóstico de disfunção
ventricular sistólica
Exame às vezes difícil em idosos, obesos e
portadores de DPOC
Pode não estar disponível nas 24 h
Variabilidade interobservador
 Dosagem Rápida de BNP
Exame à beira do leito, com resultado em
15 minutos
Excelente método de triagem para pc com
dispnéia
Valor diagnóstico e prognóstico
Determinantes de mau prognóstico na IC crônica
descompensada
Idosos (>65 anos)
Hiponatremia (sódio < 130mEq/L)
Elevação progressiva da creatinina
Anemia (hemoglobina< 11g/dl)
Sinais de hipoperfusão periférica
Caquexia
BRE completo
Fibrilação atrial
Padrão restritivo no Doppler
Elevação persistente do BNP apesar do tratamento

I Latin American Guidelines of Decompensated Heart Failure.

Arq Bras Cardiol. 2005 Sep;85 Suppl 3:49-94; 1-48.