Infarto Agudo do Miocárdio
Síndrome Coronariana Aguda
IAM: definição
É a necrose da célula miocárdica
resultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíaco
Aspectos Epidemiológicos
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no
mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento
e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com
idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho
cardiocirculatório (DataSUS).
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
2. Espasmo coronário ou vasoconstricção
3. Progressão da placa aterosclerótica
4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2
Fatores de Risco Cardíaco
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Anatomia da Irrigação do Miocárdio
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
Epicárdio
Coronária
CKMB
Troponinas Lesão
Radicais
ATP
Livres
PH
Histamina, NO, PGE2
K+
Inflamação,
Arritmias
dor
Endocárdio
Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada
Não gera potencial de ação;
Não produz vetores;
Não se despolariza e não se repolariza;
Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Sintomatologia Alterações na
Alterações no Elevação de
Clínica contratilidade
ECG enzimas
cardíaca:
hipocinesia
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial
Alterações eletrocardiográficas
Elevação enzimática
Manifestações Clínicas
. Características da dor
. Sintomas associados
ECG
O ECG habitual possui 12 derivações, que são
como 12 ângulos diferentes que acompanham
simultaneamente a propagação da atividade
elétrica. Estas 12 derivações cobrem boa parte
do tecido cardíaco. São chamadas de: D1, D2,
D3, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 eV6.
•A onda P é o traçado que corresponde à despolarização dos átrios (contração dos
átrios).
•O intervalo PR é o tempo entre o início da despolarização dos átrios e dos
ventrículos.
•O complexo QRS é a despolarização dos ventrículos (contração dos ventrículos).
•O segmento ST é o tempo entre o fim da despolarização e o início da repolarização
dos ventrículos.
•A onda T é a repolarização dos ventrículos, que passam a ficar aptos para nova
contração.
Cada batimento cardíaco é composto por uma onda P, um complexo QRS e uma
onda T.
Obs: a repolarização dos átrios ocorre ao mesmo tempo da despolarização dos
ventrículos, por isso, ela não aparece no ECG, ficando encoberta pelo complexo
QRS.
Obs 2: o complexo QRS pode ter várias aparências, dependendo da derivação em
que ele é visualizado.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações,
o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do
ECG normal.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ECG normal
Miocárdio Íntegro
Elevação de ST
Inversão de onda T
Infarto recente
Infarto antigo Onda Q importante
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária
Anterior V1-4 Apical e ântero- Descendente
septal média anterior- DA
Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero- Descendente
septal anterior- DA
Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal Coronaria direita
-CD ou coronária
cirucurnflexa- Cx
Posterior V7-8 e infra de ST Posterior e/ou coronária
na parede anterior lateral cirucurnflexa- Cx
ou Coronaria
direita
-CD
Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou coronária
dorsal cirucurnflexa- Cx
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Marcador Início Pico Normali Vantagens Desvantagens
zação
Alta sensibilidade, Baixa especificidade,
2a3 6a9 18 a detecção precoce de rápido retorno ao
Mioglobina
horas horas 24horas IAM, detecção de normal
reperfusão.
Bom para estratificação Baixa sensibilidade
3 a 12 10 a 10 a 15 de risco, maior para diagnóstico com
Troponinas
horas 24 dias sensibilidade e menos de 6 horas de
horas especificidade que CK- sintomas. Limitado
MB. Diagnóstico tardio. para diagnóstico de
reinfarto.
Método de dosagem Baixa especificidade
3 a 12 10 a 3a4 rápido e maior custo- em trauma ou
CK-MB
horas 24 dias eficiência. Bom para cirurgia. Baixa
horas diagnóstico de reinfarto sensibilidade com
precoce. mais de 6h de
sintomas ou além de
36h.
Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos
Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q
ISQUEMIA PENUMBRA
Lesão Infarto Infarto
Não Q Com Q
(Elevação de ST)
CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino.
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula.
Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.
Tabagista, etilista.
PA: 100/80mmHg
PR: 50bpm
FR: 18ipm
Infarto de parede Inferior
Medidas Iniciais
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não
melhora com nitrato.
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de
Promover Vasodilatação
recorrência
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio. Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Reperfusão Prevenir trombose
(oclusão total)
Antiagregante plaquetário,
Trombólise, angioplastia antitrombínico
Tratar e prevenir
Remodelamento
complicações da
Inibidores da ECA... isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
.Aspirina -Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de
tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em
pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%
(estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com
supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa –
abciximab,
tirofibam
. Antitrombínicos
Heparinas
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
.Nitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo
de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
-Diminui vasoespasmo coronariano;
-Potencial inibição da agregação plaquetária.
.Betabloqueadores
.Antagonistas dos canais de Cálcio
.Inibidores da ECA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
.Estreptoquinase (SK)
.Ativador tecidual do plasminogênio
.Trombolíticos de terceira geração
Contraindicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP
prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas
precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
.Patência arterial precoce, superior a 90%;
.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
.Menor lesão de reperfusão;
.Melhora função ventricular;
.Menor risco de sangramento e AVC;
.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade
hospitalar.
COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.
