Infarto Agudo do Miocárdio

Síndrome Coronariana Aguda

 IAM: definição

 É a necrose da célula miocárdica

resultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíaco
 Aspectos Epidemiológicos

A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no

mundo ocidental;

Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento
e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;

No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com

idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho
cardiocirculatório (DataSUS).
 MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS

1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável

2. Espasmo coronário ou vasoconstricção

3. Progressão da placa aterosclerótica

4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2
Fatores de Risco Cardíaco
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Anatomia da Irrigação do Miocárdio
 FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio

Epicárdio

Coronária

CKMB
Troponinas Lesão
Radicais
ATP
Livres
PH
Histamina, NO, PGE2
K+

Inflamação,
Arritmias
dor
Endocárdio
 Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada

 Não gera potencial de ação;

 Não produz vetores;
 Não se despolariza e não se repolariza;
 Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
 Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor;
 Libera proteínas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Sintomatologia Alterações na
Alterações no Elevação de
Clínica contratilidade
ECG enzimas
cardíaca:
hipocinesia
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO

História típica de dor precordial

Alterações eletrocardiográficas

Elevação enzimática
Manifestações Clínicas

. Características da dor
. Sintomas associados
ECG
 O ECG habitual possui 12 derivações, que são
como 12 ângulos diferentes que acompanham
simultaneamente a propagação da atividade
elétrica. Estas 12 derivações cobrem boa parte
do tecido cardíaco. São chamadas de: D1, D2,
D3, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 eV6.
•A onda P é o traçado que corresponde à despolarização dos átrios (contração dos
átrios).
•O intervalo PR é o tempo entre o início da despolarização dos átrios e dos
ventrículos.
•O complexo QRS é a despolarização dos ventrículos (contração dos ventrículos).
•O segmento ST é o tempo entre o fim da despolarização e o início da repolarização
dos ventrículos.
•A onda T é a repolarização dos ventrículos, que passam a ficar aptos para nova
contração.
Cada batimento cardíaco é composto por uma onda P, um complexo QRS e uma
onda T.
Obs: a repolarização dos átrios ocorre ao mesmo tempo da despolarização dos
ventrículos, por isso, ela não aparece no ECG, ficando encoberta pelo complexo
QRS.
Obs 2: o complexo QRS pode ter várias aparências, dependendo da derivação em
que ele é visualizado.
 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações,
o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.

Componentes do
ECG normal.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
 ECG normal

Miocárdio Íntegro

Elevação de ST

Inversão de onda T
Infarto recente

Infarto antigo Onda Q importante

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

 Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária

Anterior V1-4 Apical e ântero- Descendente

septal média anterior- DA

Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero- Descendente

septal anterior- DA

Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal Coronaria direita

-CD ou coronária
cirucurnflexa- Cx
Posterior V7-8 e infra de ST Posterior e/ou coronária
na parede anterior lateral cirucurnflexa- Cx
ou Coronaria
direita
-CD
Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou coronária
dorsal cirucurnflexa- Cx
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio

Marcador Início Pico Normali Vantagens Desvantagens

zação

Alta sensibilidade, Baixa especificidade,

2a3 6a9 18 a detecção precoce de rápido retorno ao
Mioglobina
horas horas 24horas IAM, detecção de normal
reperfusão.

Bom para estratificação Baixa sensibilidade

3 a 12 10 a 10 a 15 de risco, maior para diagnóstico com
Troponinas
horas 24 dias sensibilidade e menos de 6 horas de
horas especificidade que CK- sintomas. Limitado
MB. Diagnóstico tardio. para diagnóstico de
reinfarto.
Método de dosagem Baixa especificidade
3 a 12 10 a 3a4 rápido e maior custo- em trauma ou
CK-MB
horas 24 dias eficiência. Bom para cirurgia. Baixa
horas diagnóstico de reinfarto sensibilidade com
precoce. mais de 6h de
sintomas ou além de
36h.
 Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos
Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q

ISQUEMIA PENUMBRA

Lesão Infarto Infarto

Não Q Com Q
(Elevação de ST)
 CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino.

QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula.

Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.

Tabagista, etilista.

PA: 100/80mmHg
PR: 50bpm
FR: 18ipm

Infarto de parede Inferior

 Medidas Iniciais

. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;

. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não
melhora com nitrato.
 ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

Reduzir chance de
Promover Vasodilatação
recorrência
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio. Repouso, controle PA, β-bloqueio.

Reperfusão Prevenir trombose

(oclusão total)
Antiagregante plaquetário,
Trombólise, angioplastia antitrombínico

Tratar e prevenir
Remodelamento
complicações da
Inibidores da ECA... isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiplaquetários
.Aspirina -Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de
tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em
pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%
(estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com
supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)

.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel

.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa –
abciximab,
tirofibam
. Antitrombínicos
Heparinas
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiisquêmicos
.Nitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo
de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
-Diminui vasoespasmo coronariano;
-Potencial inibição da agregação plaquetária.

.Betabloqueadores

.Antagonistas dos canais de Cálcio

.Inibidores da ECA
 TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM

. Trombolíticos
.Estreptoquinase (SK)

.Ativador tecidual do plasminogênio

.Trombolíticos de terceira geração

Contraindicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP
prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas
precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
 TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM

. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
.Patência arterial precoce, superior a 90%;
.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
.Menor lesão de reperfusão;
.Melhora função ventricular;
.Menor risco de sangramento e AVC;
.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade
hospitalar.
 COMPLICAÇÕES DAS SCA

INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.

ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.