Roteiro da aula

1. Ciclo cardíaco
2. Fisiologia da contração cardíaca
3. Fisiologia do cardiomiócito
4. Insuficiência cardíaca
1. Mecanismo
2. Características
3. Insuficiência cardíaca esquerda e direita
4. Causas da ICC
5. Mecanismos compensatórios da ICC
5. Estratégias para tratamento da ICC
1. Redução da pré-carga
2. Redução da pós-carga
3. Agentes inotrópicos
Diástole atrial
O sangue entra nos átrios
provocando a diástole atrial,
que é o relaxamento das
paredes musculares dos átrios.
 Sístole atrial
As paredes dos átrios se contraem
e o sangue é expulso para os
ventrículos.

Diástole Ventricular
O sangue entra nos
ventrículos provocando a
diástole, que é o
relaxamento das paredes
musculares dos ventrículos.
 Sístole Ventricular
O coração se contrai para que o
sangue seja impulsionado dos
ventrículos para a aorta e a artéria
pulmonar.
Fisiologia da contração cardíaca
Fisiologia da contração cardíaca
Ciclo de contração cardíaca
Fisiologia do cardiomiócito
 Regulação da contratilidade cardíaca
por receptores β-adrenérgico

Aumentam a contratilidade cardíaca, mas

intensificam o relaxamento
Alteração da homeostase do cálcio
Miocárdio normal Miocárdio em falência
Alteração dos filamentos contráteis
Miocárdio normal Miocárdio em falência
Alteração na via de sinalização da
adenilil ciclase
Miocárdio normal Miocárdio em falência
 Insuficiência cardíaca

❖ Conceito
É a incapacidade do coração em
adequar sua ejeção às necessidades
metabólicas do organismo, ou fazê-la
somente através de elevadas pressões
de enchimento.

Eugene Braunwald,1980
Insuficiência cardíaca - Epidemiologia
Impacto da ICC no
Brasil
Mortalidade

FONTE: Datasus 2002

 Insuficiência cardíaca
❖Características
◆ Sinais e sintomas de sobrecarga hídrica
intravascular e intersticial
⚫ Dispnéia
⚫ Estertores crepitantes
⚫ Edema periférico
◆ Manifestações de perfusão tissular inadequada
⚫  Capacidade de exercício
⚫ Disfunção renal
⚫ Fadiga
 Insuficiência cardíaca - Classificação
Insuficiência cardíaca esquerda e direita

Causas Causas
• Hipertensão pulmonar • Cardiopatia isquêmica
• Infarto do ventrículo direito • Hipertensão
• Embolia pulmonar • Doença valvar
• Doença miocárdica
Insuficiência cardíaca esquerda

Confusão, dificuldade de
concentração, cefaléia,
insônia e ansiedade

Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia

paroxística noturna,
Respiração de Cheyne –
Stokes, Edema agudo
Cardiomegalia, taquicardia,
Pulso alternante, arritmias,
baixa reserva

Fadiga, astenia

Oligúria
Nictúria

Porto – 4ª Ed. 2001

Harrison - 15ª Ed. 2002
 Insuficiência cardíaca direita

Confusão, dificuldade de
concentração, cefaléia,
insônia e ansiedade
Estase jugular

Hepatomegalia, dor , pulsátil

Cardiomegalia, taquicardia, e esplenomegalia
Pulso alternante, arritmias,
baixa reserva (Refluxo hepatojugular)

Derrames Cavitários
Edema em MMII
Cianose Fadiga, astenia

Nictúria

Porto – 4ª Ed. 2001

Harrison - 15ª Ed. 2002
 Insuficiência cardíaca - Causas
❖Insuficiência cardíaca aguda
◆Infarto agudo do miocárdio extenso
◆Miocardite aguda
❖Insuficiência cardíaca crônica (a mais comum)
◆Infarto do miocárdio
◆Hipertensão arterial
◆Cardiomiopatias dilatadas
◆Valvopatias
 Insuficiência cardíaca – Mecanismos
compensatórios
 Aumento da atividade simpática
◦ Aumento da frequência cardíaca
◦ Aumanto da vasoconstricção → Aumenta a pré-carga cardíaca
→ Aumenta o débito cardíaco → Aumenta o trabalho do
coração → Piora a insuficiência em longo prazo
 Hipertrofia miocárdica
◦ Parede grossa → Diminui a capacidade do ventrículo relaxar
→ Ventrículo não enche adequadamente → Redução do
débito cardíaco
 Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
◦ Maior volume sanguíneo → Coração não consegue bombear
volume extra de sangue → Edema periférico e pulmonar
Insuficiência cardíaca – Estágios
Insuficiência cardíaca –
Fisiopatologia e
tratamentos
 Insuficiência cardíaca – Estratégias de
tratamento
 Redução da pré-carga
◦ Diuréticos
◦ Antagonistas do receptor da aldosterona
◦ Vasodilatadores
 Redução da pós-carga
◦ Inibidores da ECA
◦ β-bloqueadores
◦ Vasodilatadores
 Agentes inotrópicos
◦ Digitálicos
◦ Agonistas β
◦ Inibidores da fosfodiesterase
Farmacologia da insuficiência cardíaca

 Agentes Inotrópicos
◦ Aumentam a contratilidade miocárdica

Digitálicos

– Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como

Digitalis lanata
– Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+,
favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no miócito.
Além disso promove redução da condução átrio ventricular (útil na
fibrilação atrial).
– Ex. DIGOXINA
Penildon - 6ª Ed. 2002
 Digoxina - Efeitos
 Outros efeitos da digoxina
◦ Efeitos autônomos
1. Inibição do fluxo nervoso simpático
2. Sensibilização dos barorreceptores
3. Estimular o tônus parassimpático (vagal)
◦ Efeitos na eletrofisiologia cardíaca
1. Diminui a automaticidade no nó atrioventricular (AV):
Prolonga o período refratário e diminui a velocidade de
condução pelo nó.
2. Intensifica a automaticidade do sistema de condução His-
Purkinje
 Emprego: Fibrilação atrial e taxas de resposta
ventriculares rápidas
 Digoxina - Intoxicação
 Efeitos cardíacos (diminuição do potássio intracelular)
◦ Disritmia progressiva
◦ Bloqueio da condução átrio-ventricular
◦ Taquicardia supraventricular paroxística
◦ Despolarização ventricular prematura
◦ Fibrilação atrial
 Efeitos gastrintestinais
◦ Anorexia, náuseas e vômitos
 Efeitos sobre o SNC
◦ Cefaleia, fadiga, confusão, visão turva e presença de halos em
torno de objetos escuros
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 Digoxina - Interações
 Interações da digoxina
◦ Farmacodinâmicas
1. β-bloqueadores
  Condução no nó AV →  risco de bloqueio AV
2. Bloqueadores dos canais de Ca+2
  contrações cardíacas →  efeitos da digoxina
3. Diuréticos espoliadores de K+ (Furosemida)
  potássio →  afinidade da digoxina pela Na+/K+-ATPase →
 efeitos tóxicos

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 Digoxina - Interações
 Interações da digoxina
◦ Farmacocinéticas
1. Eritromicina
  absorção de digoxina → Destroem bactérias entéricas →
Metabolizam a digoxina
2. Verapamil, quinidina ou amiodarona (antiarrítmicos)
  os níveis de digoxina →  depuração

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Farmacologia da insuficiência cardíaca

 Agentes Inotrópicos
◦ Aumentam a contratilidade miocárdica

Agonistas β1-adrenérgicos

– Estimulam receptores β1-adrenérgicos → elevação do cAMP

– Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINA

Inibidores da fosfodiesterase

– Impede a degradação do cAMP

– Ex. MILRINONA
Penildon - 6ª Ed. 2002
Mecanismo de ação – cardiotônicos
não digitálicos
Seletividade dos receptores para
simpaticomiméticos
Uso de fármacos no tratamento da
ICC