FIBRILAÇÃO ATRIAL

A fibrilação atrial e o flutter aumentam em 5 vezes a chance de acidente vascular cerebral.

 Fisiopatologia:
Gatilhos
Extrassístoles atriais (principalmente originados na região do óstio das veias pulmonares);
Mecanismos de Manutenção da arritmia:
Taquicardia atrial por microreentrada.
Consequências Hemodinâmicas:
A perda da contração atrial gera uma redução de até 20% no débito cardíaco; os efeitos são mais
pronunciados nos pacientes com IC, estenose mitral e miocardiopatia restritiva.
A frequência cardíaca elevada  taquicardiomiopatia.

 Fatores Clínicos predisponentes:

Clássicos:
HAS, DM2, doença valvar (principalmente mitral), IAM e IC.
Potenciais:
SAHOS, Obesidade, Alcoolismo/Tabagismo, Doenças Sistêmicas (DPOC/hipertireoidismo etc..)
Pós-operatório de cirurgia cardíaca – é a arritmia mais comum nessa situação.
Exercício físico intenso (hipertonia vagal muito importante);
Fatores Genéticos;
H1N1, Covid-19 e outras infecções virais.

 Classificação:

 FA paroxística: Revertida em até sete dias (espontaneamente ou por intervenção médica);

 FA persistente: Duração maior que sete dias, e se superior a 01 ano é de longa data.
 FA permanente: Tentativas de reversão para o ritmo sinusal não serão mais realizadas.

 FA não valvar: Mais frequente;

 FA valvar: Doença valvar reumática (principalmente estenose mitral);
Prótese valvar mecânica.

 Prognóstico:
Há clara relação entre:
AVE, tanto isquêmico (formação de trombos) quanto hemorrágico (após anticoagulação).
Alterações Cognitivas (demência vascular);
Insuficiência cardíaca (taquicardiomiopatia);
 A FA ainda aumenta (em muito) o risco de mortalidade;

 Quadro Clínico:
A FA pode ser sintomática ou assintomática, inclusive no mesmo paciente, a depender a frequência da FA.
Até 90% dos episódios de FA paroxística não são percebidos pelos pacientes, o que faz muitos pacientes
serem diagnosticados após uma complicação.
 Sintomas:
Palpitações, se a FC ficar muito elevada;
Dispneia;
Tonturas/Síncope:
- Principalmente, nos portadores de CMP hipertrófica e na EAo grave.
- No retorno ao nó sinusal (o nó sinusal tem um período de pausa até retornar ao ritmo normal);
- FA em portadores de WPW.

 Manejo Inicial:

 Deve-se, inicialmente, caracterizar a FA e determinar os fatores clínicos predisponentes.

Algumas vezes, basta tratar a condição predisponente para a resolução do quadro de FA.

 Junto ao manejo do ritmo e da frequência, é necessário fazer a prevenção do tromboembolismo.

 Manejo da FA aguda:
FA aguda é a FA de início recente.
 Avaliação da Condição Hemodinâmica:
Paciente Instável: Cardioversão elétrica sincronizada (instabilidade = Cardioversão elétrica);
Paciente Estável: Fármacos VO ou EV (o paciente pode escolher a Cardioversão elétrica);
48 horas é o limite de tempo para a coagulação.
 Cardioversão Farmacológica:
Com cardiopatia estrutural (ICFeR, DAC, HVE, EAo): Amiodarona EV;
Paciente Não Tem Cardiopatia Estrutural: Amiodarona EV ou Propafenona EV ou VO (pode inclusive
recomendar o pill in the pocket, no caso de o paciente conseguir reconhecer quando a arritmia surge).

 Cardioversão e Anticoagulação:

 Manejo do Ritmo:
Por que manter o ritmo sinusal?
Para aliviar sintomas;
A FA é recorrente, ou seja, quanto mais tempo em FA, mais difícil é voltar ao ritmo sinusal;
Importante manter o ritmo sinusal nos portadores de ICFeR (20% do débito);
Reduzir progressão da taquimiocardiopatia;
  Quando Manter o ritmo sinusal:
Pacientes sintomáticos;
Tolerantes aos antiarrítmicos;
Boa chance de manter o ritmo sinusal no seguimento:
- Jovens;
- Sem doença cardíaca;
- Duração curta da FA;
- Sem aumento de AE.
Outras alterações clinicamente relevantes (avaliação individualizada);

 Afastar Fatores Desencadeantes:

Álcool/Tabagismo;
TPSV (inclusive WPW);
Apneia do sono/obesidade;
Isquemia miocárdica;
Doenças cardíacas cirúrgicas;
Doenças Sistêmicas: Doenças da tireoide ou pulmonares descompensadas (tratar a causa da FA);

 Mantendo o ritmo sinusal:

Antiarrítmicos:
Uso contínuo ou intermitente (pill in the pocket);

Não Antiarrítmicos: Importantes para as doenças de base;

Anti-hipertensivos, estatinas, outros.

Tratamento não farmacológico:

MEV.

Tratamento da cardiomiopatia de base.

Estratégia Para Controle de Ritmo:

Sem doença cardíaca estrutural:

 O paciente com FA paroxística pode escolher entre a ablação e o tratamento farmacológico
(propafenona/soltalol);
  Para o paciente com FA persistente está indicado o tratamento farmacológico primeiro, porque a
ablação é muito mais eficaz para a FA paroxística/de curta duração.
 Na falha do tratamento com propafenona/soltalol, pode-se seguir para a ablação ou amiodorana
(mais efeitos colaterais) por escolha do paciente.
Com doença cardíaca estrutural:
 Com ICC: Amiodarona; Sem ICC: Soltalol, se o soltalol falhar, seguir para amiodarona. A falha dos dois
indica ablação por cateter.

Tempo de manutenção dos antiarrítmicos:

Deverá ser individualizado (semanas, meses ou anos).

Ablação por cateter:

Realizar o isolamento do óstio das veias cavas pulmonares: reduzir gatilhos e o tônus vagal;
Ablação dos focos atriais mantedores da fibrilação.

 Controle da frequência:
Betabloqueadores: Redução da condução do nó AV e Sistema His-Purkinje.
Úteis no paciente com IC, DAC ou hipertonia adrenérgica.
Antagonistas dos canais de Ca2+ (não diidropiridínicos): Reduzem a condução pelo nó AV; não utilizar
em pacientes com disfunção sistólica do nó AV.
Digoxina: Deve ser utilizada com cuidado e ser evitada em pacientes com insuficiência renal.
Antiarrítmicos de classe III: 2ª linha de tratamento.

 Manejo da anticoagulação:

Por que a FA gera tromboembolismo?

A AVE relacionado à FA ele tem um prognóstico pior.

Aumento da morbidade e mortalidade (aumento de 5x do risco);
Tem uma severidade maior do que o AVCi não relacionado à FA.

 Avaliação do risco de tromboembolismo:

FA VALVAR ___________________ ANTICOAGULAÇÃO (nem precisa fazer CHA2DS2VASC).

Demais Etiologias ______________ Escore de CHA2DS2VASC (avaliação do risco).

Escore de HAS-BLED: Avalia o risco de sangramento. (Kleber disse que não precisava decorar porque não
é uma contraindicação pra anticoagular)
 Escore 0 ___ Não Anticoagular
Escore 1____Talvez Anticoagular
Escore 2 _____ Deve Anticoagular

 Como Anticoagular:
Inibidores da Vitamina K:
Varfarina, com dose necessária para manter o INR entre 2,0 e 3,0;
Custo baixo e disponibilidade do agente reversor;
Mas sofre interferências de alimentos e medicações;
Necessidade do monitoramento de eficácia.

Novos anticoagulantes orais (ou de ação direta):

Dabigatrana, Rivaroxabana, Apixabana, Edoxabana.
Maior estabilidade e segurança nos seus efeitos.
Mas custo elevado e indisponibilidade do antídoto.

Os antiagregantes plaquetários não têm função na FA.

PREVENÇÃO DO TROMBOEMBOLISMO NA FA:

 Flutter Atrial:
Causado por macroreentrada no AD.
Não há ondas P.
Ondas F: Formato de Serrote.
Mesmos fatores de risco da FA.
Clínica:
Pode ser bastante sintomático, principalmente se a condução FV é elevada;
Palpitações, dispneia.
Prevenção do Tromboembolismo:
Deve ser feito da mesma forma da FA;
Farmacológico:
BB ou BCC;
Antiarrítmicos
Mesmas drogas da FA;
Cuidado com a propafenona (