CARDIO FURB

INSUFICIENCIA CARDIACA

A insuficiência cardíaca (IC) é a via final de muitas doenças cardiovasculares e se

caracteriza pelo bombeamento insuficiente de sangue, ou bombeamento adequado às
custas de elevadas pressões de enchimento, resultando em alterações hemodinâmicas
como redução do débito cardíaco e/ou elevada pressão de enchimento, em repouso ou
aos esforços.

É uma síndrome clínica com sintomas e/ou sinais atuais ou anteriores causados por
anormalidades cardíacas estruturais e/ou funcionais, corroborados por níveis elevados
de peptídeo natriurético e evidência objetiva de congestão pulmonar ou sistêmica, tendo
como principais sinais e sintomas a dispneia, ortopneia, edema de membros inferiores,
fadiga e intolerância ao exercício.

FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL: 50 – 70%

Tipos de IC:
1. Esquerda: é a maioria. Decorre da disfunção do coração esquerdo, geralmente
insuficiência ventricular E. Cursa com congestão pulmonar (ex. IAM, sobrecarga do VE)
2. Direita: disfunção do coração D, geralmente insuficiência ventricular direita. Cursa com
congestão sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII ( ex:
cor pulmonale (DPOC), obesidade mórbida, etc).
3. Biventricular – a maioria se inicia com IVE.

Embora a maioria das doenças que levam à IC se caracterizam pela presença de baixo
débito cardíaco no repouso ou no esforço (IC de baixo débito), algumas situações clínicas
de alto débito também podem levar a IC, como tireotoxicose, anemia, fístulas
arteriovenosas e beribéri (IC de alto débito)

Os pacientes com IC podem ser classificados de acordo com a fração de ejeção do

ventrículo esquerdo (FEVE):

• IC com fração de ejeção preservada (ICFEp): Pacientes com FEVE ≥ 50%

• IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr): Pacientes com FEVE < 40%
• IC de fração de ejeção levemente reduzida (CFEi): Pacientes com FEVE entre
41 e 49%
• IC com FE melhorada (HFimpEF): Pacientes com uma FEVE basal ≤ 40%, um
aumento ≥ 10 pontos da FEVE basal e uma segunda medição da FEVE > 40%
Neste portal, para fins didáticos e para facilitar a navegação, iremos considerar os
pacientes com FEVE < 50% como ICFEr.

Definimos ainda a IC como:

• Crônica: Reflete a natureza progressiva e persistente da doença

• Aguda: Pode se instalar de forma progressiva ou aguda em pacientes com IC
prévia, caracterizando a IC aguda crônica agudizada, ou em pacientes sem história
prévia de IC ou doença cardíaca estrutural, que são caracterizados como IC aguda
nova

Manejo inicial - Aguda

Pacientes com insuficiência cardíaca (IC) ou suspeita de IC aguda com sinais de
hipoperfusão, síncope ou com piora recente de sintomas e sinais de congestão, devem ser
encaminhados para avaliação em unidades de emergência preferencialmente pelo SAMU,
conforme fluxo de regulação local.

A presença de congestão pulmonar ou sistêmica identificadas por meio da história clínica

e do exame físico levam a suspeita clínica de IC aguda. História clínica pregressa ou
internação por IC, assim como a identificação do fator causal ou agravante, aumentam a
probabilidade de IC aguda.

História clínica:

• Dispneia em repouso ou aos mínimos esforços

• Dispneia paroxística noturna
• Ortopnéia
• Tosse noturna
• Síncope
• Intolerância ao exercício
• Fadiga

Achados clínicos:

• Taquipnéia e taquicardia
• Estertores pulmonares crepitantes / Edema pulmonar agudo
• Galope de terceira bulha
• Turgência jugular a 45 graus
• Refluxo hepatojugular
• Edema periférico (tornozelo bilateral)

A equipe deve estar capacitada para diagnosticar precocemente os casos graves e, se

indicado, iniciar o suporte básico de vida até a chegada do serviço de atendimento
móvel de urgência, para que haja a adequada continuidade do atendimento.
Sinais de insuficiência Sinais / sintomas de Instabilidade
respiratória: hipoperfusão: hemodinâmica:
• Freq resp > 25
ventilações/min. 1. Extremidades frias
• Frequência
• Saturação O2 < 90% 2. Pressão de pulso
cardíaca < 40 ou
mesmo com oxigênio estreita
> 120 bpm
suplementar por cânula 3. Confusão/agitação
• Hipotensão
nasal mental
• Esforço ventilatório

Manejo enquanto o paciente aguarda a ambulância para remoção:

• Posicionar o paciente sentado, com as pernas pêndulas, para reduzir o retorno

venoso
• Verificar os sinais vitais e realizar eletrocardiograma, se disponível
• Administrar O2 úmido por meio de cânula nasal (5 L/min) ou máscara facial (10
L/m), se saturação de oxigênio < 90%
• Instalar acesso venoso periférico em membro superior
• Administrar furosemida 40-80 mg (1 mg/kg) intravenoso

A equipe da Atenção Primária à Saúde deve manter o acompanhamento longitudinal do

paciente, com foco na prevenção terciária de novos quadros de descompensação, após
estabilização e alta hospitalar. A equipe multiprofissional na Atenção Primária tem um
papel fundamental na educação dos pacientes e cuidadores, enfatizando a importância do
autocuidado diário, identificação de sinais e sintomas de piora ou descompensação e
procura por auxílio.

Fluxograma de atendimento com classificação de risco/vulnerabilidade para pacientes que

procuram a unidade de saúde com queixa de dispneia

Diagnostico de Diabetes:
Resumo Medcurso – conforme estatísticas de Cardio da FURB

Arritmias – quais são tratadas por ablação? (FURB)

Fibrilação atrial:
1. FC 90 – 170 bpm
2. Irregularidade no intervalo R-R
3. Ausencia de onda P ou qualquer atividade elétrica atrial regular
4. QRS estreito (igual do ritmo sinusal, a não ser em caso de bloq Ramo associado)

Mecanismo eletro: miócitos atriais doentes -> múltiplos pequenos circuitos de reentrada ->
miocárdio perde a contração rítmica (F do átrio 400 – 600 bpm). O nódulo AV filtra, deixando
passar 90-170 bpm.
A reentrada é o mecanismo mais impte das taquiarritmias. A FA é a taquiarritmia mais comum
(1 a 2% da população e 3-9% idosos > 65ª).
Principais causas: hipertensiva e reumática.

QUADRO CLÍNICO
Exame físico: perda da onda A no pulso venoso. Na FA não existe B4, já que esta bulha
depende da contração atrial. Eventualmente, a FC no precórdio é maior do que a FC no pulso
radial (dissociação pulso-precórdio).
Tromboembolismo: uma das principais preocupações. Sangue em estase nos átrios -> trombos
murais (preferencialmente no apêndice atrial esquerdo) -> mais frequente vai para o SNC. É a
causa mais comum de AVE isquêmico cardioembolico.
Mortalidade: fator de risco para > 60 anos e cardiopatas (dobra o risco).

Tipo de FA:
1. Paroxística – dura < 7 dias, geralmente < 24h. pode ser recorrente.
2. Persistente – dura + q 7 dias, caso o pcte não seja cardiovertido. Pode recidivar após a
CV. Pode evoluir para permanente.
 3. Permanente – dura + q 1 ano.

Tratamento
Paciente sem instabilidade hemodinâmica:
1) Controlar FC com drogas inibidoras do NAV (digital, diltiazem, verapamil, beta-bloq).
Não revertem a arritmia, mas aumentam o filtro do NAV.
a. Digitálicos (1ª escolha na IC sistólica): deslanosídeo/lantanosídeo, digoxina
b. Antagonistas do Calcio: diltiazem (escolha para FA aguda pq é mais rápido q o
digital) e verapamil.
c. Beta-bloq: contra-ind em Hx broncoespasmo, IC descompensada, hipotensão
arterial ou bradiarritmias).
Paciente com instabilidade hemodinâmica (FC > 150) , FA de inicio recente, com alta resposta
ventricular / ou FA + sdr Wolff-Parkinson-White → devem receber imediatamente
cardioversão elétrica. (Cardioversão emergencial).

Em arritmologia considera-se instabilidade hemodinâmica os seguintes achados:

Angina instável
Fase aguda do IAM
Hipotensão sintomática ou congestão pulmonar não responsiva a medidas convencionais.

2) Anticoagulação:
Todo paciente com FA há mais de 48 hs, ou não sabe quando FA começou, exige
anticoagulação por 3-4 semanas antes e 4 semanas após a cardioversão (elétrica ou
farmacológica).

Anticoagulação: pode ser iniciada com heparina não fracionada venosa (dose plena: PTTa
entre 1,5 a 2 vezes o controle), seguida de warfarin mantendo o INR entre 2 e 3.

3) Cardioversão eletiva: elétrica ou farmacológica.

a. Classificação de Vaughan-Williams:
i. Grupo I ( bloq de sódio): quinidina, procainamida, lidocaína, fenitoina,
propafenona, flecainida....
ii. Gurpo II (beta-bloq): propranolol, metoprolol, esmolol, etc
iii. Grupo III (bloq Potássio): amiodarona, sotalol, dofetilida, ibtilida
iv. Grupo IV (bloq cálcio): verapamil e diltiazem

Ablação: pctes com Fa permanente q se mantem taquicárdicos, mesmo com uso dos inibidores
do NAV. Ablação do nódulo AV por radiofrequencia e implante de marca-passo definitivo.

HIPERTENSÃO ARTERIAL:
PAS > 180 e/ou PAD > 120 ====== CRISE HIPERTENSIVA

Fisiopatologia: 95% dos casos a causa é desconhecida (HA primária ou essencial). Causas da HA
secundaria (5%) são doença parenquimatosa renal, estenose de artéria renal, uso de
anticoncepcionais orais; causas menos comuns: coarctação aorta, síndrome Cushing,
feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo, hipo e
hipertireoidismo, acromegalia, Policitemia vera, uso de drogas ilícitas, ciclosporina, etc.
PA = Debito cardíaco X Resistencia Vascular Periférica
Aumenta DC → vasoconstrição arteriolar
Diminui DC → vasodilatação arteriolar
RVP elevada → reduz o débito cardíaco.

Principais fatores de risco para aterosclerose e eventos cardiovasculares

• Tabagismo
• Diabetes
• Dislipidemias
• Obesidade
• Sedentarismo
• Idade > 55 anos (homens) ou > 65 anos (mulheres)
• Historia familiar de evento CV precoce
• Microalbuminuria ou TGF estimada < 60 mL/min

DIURÉTICOS
Pode haver resistência aos diuréticos se: alta ingesta salina, insuficiência renal (tiazídicos
perdem efeito com clearance de creatinina < 30 ou creatinina > 2,5; uso de AINES inibe ação
dos diuréticos, aliás AINEs inibem a ação de todos os anti-hipertensivos, exceto antagonistas
do cálcio!! Contra-indicação aos diuretics: hiperuricemia com história de gota.

Tiazí-di-cos: inibem reabsorção de NaCl no túbulo contorcido -di-stal. São (exceto indapamida)
compostos SULFOnamídicos, portanto, contra-indicados em pacientes alérgicos a sulfa. São
indicados para todo mundo, como monoterapia no estágio 1. Efeitos adversos: hipocalemia
(hipoK), morte súbita (altas doses); impotência (pp clortalidona).

De alça: reduzem reabsorção de Na pela inibição transportador na alça de Henle (maior

potencia diurética mas não anti-hipertensiva). São 4 indicações: na crise hipertensiva (pq são
mais rápidos); na ICC; na insuficiência renal com creatinina > 2,5 quando tiazídicos não fazem
efeito; presença de edema periférico de causa não cardíaca (ex. cirrose hepática). Mesmo
efeitos adversos dos tiazídicos, exceto pelo cálcio pq aumentam a excreção urinaria de cálcio,
sendo contra-indicados na litíase renal. Ex.: furosemida, bumetanida, piretanida.
Poupadores de K: inibem a reabsorção de Na no túbulo coletor. Túbulo Koletor. Sua principal
função é associação com tiazídicos para reverter ou prevenir a hipoK e a hipoMg. Ex:
espironolactona, eplerenona, amilorida (moduretic).

BETABLOQUEADORES

Causam redução do DC, consequente a inibição do inotropismo e cronotropismo. São

antagonistas dos Rt beta-adrenergicos; tem propriedades cardioprotetoras, ao reduzir
consumo do miocárdio por oxigênio (efeito antianginoso). Previnem morte súbita após IAM.
São mais eficazes nos pacientes jovens e brancos; baixa resposta em negros).
1. Não seletivos: inibem beta 1 (coração) e beta 2 (brônquios, vasos periféricos e
hepatócitos → tendencia a hipoglicemia por blq da ação da adrenalina,
estimuladora da gliconeogenese) . ex. propranolol e nadolol.
2. Beta 1 seletivos: a partir de 100 mg eles perdem sua seletividade. Ex.
metoprolol, bisoprolol, atenolol.
3. Bloqueia também Rt alfa-adrenergicos (carvedilol e labetalol): o efeito anti-
hipertensivo é principalmente pela vasodilatação periférica, com declínio
mínimo do DC.

INIBIDORES DA ECA
Fazem efeito vasodilatador arterial, reduzindo a resistência vascular; efeito venodilatador
reduzindo o retorno venoso. Faz redução da Angiotensina II no plasma e na parede vascular →
forma menos aldosterona. Benefícios secundários: o principal é nefroprotetor. São drogas de
escolha na IC, isquemia coronariana, nefropata diabético e no crônico não diabético. Pode ser
indicado para pacientes com alto risco CV. Captopril, enalapril, lisinopril, ... tudo pril.

Efeitos adversos e contra-inc

Hipotensão de primeira dose, tosse seca (aumento das bradicininas), broncoespasmo leve,
hiperK, insuficiência renal aguda reversível com a suspensão da droga. Angioedema,,
anafilaxia, pancreatite.
Contra indicações: hiperK, estenose artéria renal , hx tosse seca, broncoespasmo ou
angioedema com uso prévio, e principalmente GRAVIDEZ (danos e morte fetal quando nos 2
últimos trimestres de gestação .

ANTAGONISTAS DA ANGIOTENSINA II
Antagonizam efeito da angiotensina II nos receptores AT1, nos vasos periféricos →
vasodilatação arterial e venosa. A vantagem sobre os IECa é não aumento de bradicinina. Ex.
losartan, valsartan, tudo tan. O losartan tem um efeito a mais que os outros da sua classe: é
uricosúrico.

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CALCIO

Agem através do bloqueio dos canais Ca tipo L → reduz entrada de cálcio na célula. Excelente
ação em idosos, população raca negra. São os únicos cuja ação não é inibida pelos AINEs.
Indicações: negros, taquiarrismias, angina estável, angina de Prinzmetal, fenômeno de
Raynaud.
1) Diidropiridinas – ação na musculatura lisa vascular (vasosseletividade). São de curta
duração (nifedipina) e longa duração (demais). Nifedipina tem a desvantagem de
provocar rápida vasodilatação arterial q desencadeia taquicardia e aumento da
contratilidade cardíaca. Ex. nifedipina, amlodipina... tudo pina.
2) Não-diidropriridinas (benzotiazepinas = diltiazem e fenilalquilamina = verapamil) –
possuem ação vascular menos intensa que as diidro..., proem tem importante ação
 cardíaca → reduz inotropismo, cronotropismo e condução AV (dromotropismo). Ex.
verapamil e diltiazem.

CRISE HIPERTENSIVA
Os altos níveis de PA estão causando, ou podem causar prejuízo agudo, necessitando de um
controle pressórico mais rápido do que aquele feito no ambulatório. Principais órgãos
afetados: cérebro, rins e coração. As lesões agudas dependem da PAM = (PAS + 2 X PAD) / 3.

Pseudo Crise hipertensiva: hipertensos crônicos (estágio 2) apresentam sintomas não

relacionados a hipertensão (cefaleia, parestesias, mal-estar). Não necessitam de pronto
controle da PA e devem ser abordados com medicação sintomática e encaminhados para
tratamento ambulatorial da HAS.

Crise hipertensiva – 2 situações:

1. Quadro causado pelo efeito da hipertensão: ruptura vascular (AVE hemorrágico, ou
extravasamento de liquido (encefalopatia hipertensiva), hiperplasia arteriolar aguda
(nefroesclerosa hipetensiva maligna) e elevação da pressão de enchimento ventricular
(EAP). Retinopatia vista pela fundoscopia.
2. Existe uma patologia aguda associada cuja evolução está sendo agravada pela
hipertensão: IAM, angina instável, dissecção aórtica.

Emergência hipertensiva: está causando prejuízo orgânico agudo, com sintomas graves e risco
de vida (encefalopatia, dissecção aórtica, AVE isquêmico/hemorrágico, IAM ou angina instável,
edema agudo de pulmão, etc.

Urgência hipertensiva: ainda não provocou prejuízo orgânico agudo. Pa > 220 / 130 é
considerado urgência. Risco de evoluir para emergência nos próximos dias.

As emergências mais graves devem ser tratadas com anti-hipertensivos intravenosos (1 a 30

minutos inicio de ação):
Nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, hidralazina, furosemida, etc.

Nas emergências menos graves e nas urgências: drogas orais de meia-vida curta:
Captopril – droga de escolha , salvo contraindicações (gravidez\). Inicio ação 15 minutos e
duracoa de 4 a 6 horas. 6,25 a 50 mg. Reduz a incidência de hipofluxo cerebral, ao contrario da
nifedipina, por exemplo.
Furosemida: diurético mais rápido. Indicado apenas nas urgências que não respondem ao
esquema anti hipertensivo, afastando-se a hipovolemia.
Nifedipina: capsulas de conteúdo liquido administrado sub-lingual. Faz rubor facial,
palpitações, cefaleia. A PA pode cair abruptamente. Deve ser usada apenas se faltam as outras
opções. Formalmente contra-indicada na angina, IAM, TIA, AVE e dissecção aórtica.