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Emergência (internato) – Mariane Campos

BRADICARDIAS

➢ Pontos importantes:
• Exame inicial para diagnóstico: ECG.
• Mais comum em idosos.
• Comum e não patológica em pessoas com bom condicionamento físico/atletas

➢ Classificação:
• Bloqueio sinoatrial:
o 1o grau: há retardo do estímulo sinusal no tecido atrial, mas ele progride (só detectável no
estudo eletrofisiológico.

o 2o grau:
▪ Tipo I: encurtamento gradual do intervalo PP antes da pausa sinusal.

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▪ Tipo II: pausas sinusais súbitas são precedidas por intervalos PP regulares. As falhas
são geralmente o dobro do intervalo PP precedente e é única BSA de que pode se
suspeitar no ECG de superfície.

o 3o grau: bloqueio total da passagem dos estímulos sinusais pela junção sinoatrial no qual
ocorrem pausa sinusal e batimentos de escapes.

• Bloqueios atrioventriculares (BAV):


o A relação entre as ondas P (resultantes da despolarização atrial) e o complexo QRS
(resultante da despolarização ventricular) é o que determina a classificação do bloqueio.
o 1o grau: intervalo PR > 200ms. Ocorre um atraso na condução do NAV, mas sem
repercussão patológica.
o 2o grau Mobitz I:
▪ Ondas P bloqueadas.
▪ Aumento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é seguida de um
complexo QRS (fenômeno de Weckebach)
▪ Intervalo PR que precede a onda P bloqueada é maior do que o intervalo PR após a
onda P bloqueada.
▪ Não gera repercussões hemodinâmicas.

o 2o grau Mobitz II:


▪ Intervalo PR constantes.
▪ Ondas P bloqueadas aleatoriamente.
▪ Pode evoluir para BAVT – é necessário procurar causas reversíveis associadas
(isquemia, distúrbio eletrolítico ou uso de medicação cronotrópica negativa).

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▪ Indicado implante de marca-passo definitivo independente da instabilidade
hemodinâmica.

o Bloqueio 2:1 – a cada 2 ondas P, 1 é bloqueada. Não é possível ver progressão de intervalo
PR e, portanto, não há como diferenciar entre Mobitz I e II.
o Bloqueio de alto grau: a cada 3 ou mais ondas P, apenas 1 conduz.
o 3o grau ou BAVT: não há condução do ritmo atrial para ventrículos.
▪ Dissociação entre onda P e complexo QRS, um ocorre independente do outro.
▪ Os intervalos PP e RR são regulares.
▪ O ritmo de escape ventricular costuma ser em menor frequência do que a frequência
das ondas P.
▪ O BAVT pode ser congênito, secundário à isquemia, doença valvar, complicação de
pós-operatório de cirurgia cardíaca, secundário a miocardiopatias ou doenças
neurodegenerativas.
▪ Pode haver BAVT mesmo quando não há despolarização atrial (p. ex., na fibrilação
atrial). Nesse caso, haverá linha de base isoelétrica (sem ondas P) e complexos QRS
regulares e bradicárdicos (FA com BAVT é um rimo regular).

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➢ Achados clínicos:
• A bradicardia desencadeará sintomas normalmente quando FC < 50 bpm. O paciente pode
apresentar-se ao pronto-socorro com queixa de confusão mental, síncope, pré-síncope,
fraqueza inespecífica, dispneia ou dor torácica.
• A história clínica direcionada é importante e o uso de medicações deve ser detalhado.
Também é importante questionar condições clínicas subjacentes como disfunção renal ou
intervenção cardíaca prévia.
• A bradicardia também pode não ser a causa nem a consequência da procura do paciente ao
serviço de saúde, sendo incidentalmente diagnosticada ao exame físico.
• Em todas as circunstâncias faz-se necessário exame físico cuidadoso, o qual deve incluir
palpação de pulsos, medida da pressão arterial, avaliação da perfusão periférica, ausculta
cardíaca e exame neurológico sumário.

➢ Exames complementares:
• ECG.
o Na emergência, além da realização do ECG, outros exames podem também ser
necessários de acordo com o quadro clínico do paciente: eletrólitos,
hemoglobina/hematócrito, função renal, gasometria, troponina, função tireoidiana,
ecocardiograma e dosagem de antiarrítmicos, conforme a suspeita clínica.
• Bradicardias estáveis encaminhadas para avaliação cardiológica ambulatorial podem requerer
avaliação complementar através de outros exames como Holter, monitor de eventos, teste de
ergométrico, tilt-test e até mesmo estudo eletrofisiológico.

➢ Diagnóstico diferencial:
• Bradicardia do atleta: pessoas com bom condicionamento físico podem apresentar
bradicardia. A bradicardia mais comum nesse grupo é a bradicardia sinusal, mas arritmia
sinusal, marca-passo atrial mutável, pausas sinusais, BAV de 1º grau e até BAV de 2º grau são
descritos em maior frequência nesse grupo de pessoas.
o Investigar diagnósticos diferenciais e investigação detalhada apenas quando há presença
de sintomas associados (ex.: síncope, pré-síncopes e tonturas).
• Medicamentos: betabloqueadores, BCCa (Diltiazem, Verapamil), Digoxina, antiarrítmicos
(Amiodarona, Propafenona, Procainamida), antidepressivos tricíclicos e lítio.
• Distúrbios eletrolíticos: hipercalemia e hipercalcemia.
o Nesses casos, dosar e corrigir se necessário a hipomagnesemia associada, pois se trata de
um íon essencial para a manutenção da estabilidade da membrana miocárdica.
• Hipoxemia: causa comum de bradicardia. Corrigir a insuficiência respiratória.
• Hipertensão intracraniana: quando rapidamente progressiva podem evoluir com síndrome de
Cushing, que consiste em bradicardia, hipertensão e arritmia respiratória. A bradicardia
costuma ser sinusal e nesse caso serve de alerta para aumento importante da pressão
intracraniana de pacientes com substrato para tal (HSA, AVE, trauma, tumor SNC, meningite,
etc)
• Reflexo vagal: situações que cursam com aumento do tônus vagal podem associar-se com
bradicardia, por exemplo no pós-prandial de refeições copiosas, durante o sono, durante a
passagem de sonda nasogástrica, vômitos, tosse intensa ou em situações consideradas
estressantes para o indivíduo.
o Pode estar associado ou não à ocorrência de síncope vaso-vagal.
o Compressão extrínseca do seio carotídeo em alguns indivíduos com hipersensibilidade do
seio carotídeo, acidental ou provocada, também pode associar-se à ocorrência de
bradicardia. A hipersensibilidade do seio carotídeo ocorre predominantemente em
indivíduos com mais de 50 anos de idade.

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• Isquemia miocárdica: o infarto de parede inferior com acometimento de coronária direita
pode gerar bradicardia por isquemia do sistema de condução, situação revertida
espontaneamente em até 90% dos casos em até 15 dias após o evento. Também pode estar
presente nos infartos de parede anterior extensa, mas nesse caso ocorre devido ao
acometimento miocárdico extenso.
• Lesão mecânica do sistema de condução: em caso de lesão mecânica das fibras do NSA e NAV,
assume o ritmo mais baixo e não raro a consequência é o BAVT. Pode ocorrer após cirurgias
cardíacas, implante de valva aórtica transcateter (do tipo autoexpansíveis), ablação em estudo
eletrofisiológico ou endocardite infecciosa com formação de abscesso perivalvar.
• Doenças degenerativas do sistema de condução: acometem principalmente idosos,
normalmente mulheres acima dos 65 anos, e constituem-se na fibrose e/ou substituição por
células gordurosas de parte dos miócitos do sistema de condução. Essa condição geralmente
evolui com doença do nó sinusal e o tratamento definitivo será o implante de marca-passo
cardíaco.

➢ Tratamento:
• Bradicardias estáveis:
o Quando a bradicardia não gera repercussões hemodinâmicas e não há necessidade de
aumento imediato da FC, é preciso avaliar se o bloqueio é avançado ou não.
o BAV de 2º grau Mobitz II e BAVT necessitam de internação hospitalar em ambiente com
monitorização cardíaca e avaliação do cardiologista.
o A passagem de marca-passo transvenoso deve ser obrigatoriamente considerada para
pacientes com frequência de escape ventricular < 30bpm e QRS >120 ms e naqueles com
sintomas secundários à bradicardia.
o Nessa situação, a atropina pode ser utilizada não com o intuito de estabilização
hemodinâmica do paciente, mas com o propósito de elucidação diagnóstica da
capacidade de resposta cronotrópica do paciente.
▪ Nesse teste aplica-se atropina na dose de 0,04 mg/kg em bolus (não se ultrapassando
a dose máxima de 2 mg). Devemos fazer o teste com monitorização
eletrocardiográfica concomitante. O teste é positivo quando há reversão da
bradicardia, mesmo que não duradoura, e indica efeito supranodal e nodal,
possivelmente medicamentoso.

• Bradicardias instáveis:
o A instabilidade é definida como rebaixamento de nível de consciência, angina, hipotensão,
síncope ou sinais de choque.
▪ Caso algum desses sinais esteja presente, deve providenciar-se omarca-passo
transcutâneo ou droga em BIC que poderá ser adrenalina ou dopamina e, enquanto
isso, deve-se administrar dose de atropina intravenosa.
▪ Logo após a instalação do marcapasso transcutâneo, deve-se providenciar a passagem
do marca-passo transvenoso.
o Abordagem inicial:
▪ Monitorização e sinais vitais.
▪ Oxigenioterapia se necessário.
▪ Veia – acesso venoso central.
▪ Estabilização do paciente, com suporte de via aérea e ventilação.
▪ Avaliação do nível de consciência constantemente.
▪ Assim que possível, deve-se ser obtido o ECG de 12 derivações para melhor avaliação
do ritmo cardíaco.

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▪ Exames gerais devem ser coletados e outros de acordo com a história clínica:
marcadores de necrose miocárdica, eletrólitos, função renal, gasometria arterial,
hemograma, perfil toxicológico, função tireoidiana, dosagem de digoxina, etc.
o Atropina: primeira droga a ser administrada nos quadros instáveis e deve ser feita na dose
de 0,5 mg IV, repetida a cada 3 a 5 minutos até que se atinja a dose total de 3 mg.
▪ Importante lembrar que quadros de BAV avançado em geral não respondem à
atropina.
o Cálcio: na suspeita de intoxicação por bloqueador de canal de cálcio, o cálcio EV é
indicado.
▪ Opções são:
- Gluconato de cálcio 10% 3 a 6 g a cada 10-20 minutos ou infusão contínua de 0,6-1,2
mg/kg/h.
- Cloreto de cálcio 1-2 g a cada 10-20 minutos ou infusão contínua de 0,2-0,4 mg/kg/h.
o Glucagon: na suspeita de intoxicação por betabloqueador.
▪ 3-10 mg EV com infusão de 3-5 mg/h.
o Anticorpo antidigoxina: na suspeita de intoxicação por digitálico.
▪ A dosagem é de acordo com a digoxinemia ou quantidade ingerida.
▪ Uma ampola neutraliza 0,5 mg de diogxina. Deve ser administrado em pelo menos 30
minutos e pode ser repetido.
o Aminofilina: pacientes com IAM que não estão instáveis ou têm sintomas graves com BAV
de 2o ou 3o grau.
▪ 250mg EV em bolus.
o Insulina em alta dose: 1 U/Kg seguido de infusão de 0,5 U/Kg/h.
▪ Importante infundir glicose e potássio.
o Adrenalina: tem ação nos receptores alfa e beta-adrenérgicos e assim tem potência
superior à dopamina para elevar a FC.
▪ 2 a 10 μg/min.
o Dopamina: aumenta a FC graças à sua ação agonista em receptores β1-adrenérgico.
▪ 2 a 20 μg/kg/min.
o Marca-passo temporário:
▪ O marca-passo transcutâneo deve ser escolha nos pacientes que não tolerariam o
tempo de passagem do marca-passo transvenoso apesar da administração de drogas
ou como método para proporcionar segurança para passagem de marca-passo
transvenoso.
▪ Inicialmente, verifica-se se há a opção de marca-passo transcutâneo em seu
desfibrilador/cardioversor. Caso haja, monitorize o paciente por meio dos eletrodos
e explique o procedimento se ele estiver consciente. Solicitar um eletrocardiograma
é importante para documentar a bradicardia antes da intervenção. Analgesia e
sedação devem ser utilizadas ponderando o impacto das drogas sobre a resposta
hemodinâmica e respiratória do paciente. Os pacientes toleram bem o procedimento
se houver boa analgesia, prescindindo-se da sedação. Após assegurada a analgesia
(por exemplo: fentanil 1 μg/kg/hora, titulado conforme necessidade), prosseguir à
fixação das pás autoadesivas na pele do paciente. Preferencialmente, o eletrodo
anterior à esquerda do esterno e o eletrodo posterior nas costas, mas é possível
utilizar uma das pás na região apical e a outra paraesternal direita. No aparelho,
devemos selecionar a função “marca-passo transcutâneo”, determinar a frequência
cardíaca desejada (60-80 bpm) e ajustar a corrente elétrica inicial para 200mA
diminuindo gradualmente a amperagem até que se encontre perda da captura
elétrica. Deixa-se então uma amperagem 5-10mA mais elevada do que o limiar de
captura. Para reconhecer a captura, deve-se palpar o pulso femoral ou braquial, o
pulso carotídeo pode não ser fidedigno pela proximidade com os impulsos elétricos.

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Finalize o procedimento documentando o novo ritmo do paciente com
eletrocardiograma.

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